第十三章 内分泌系统疾病内分泌系统三种形式：
1.内分泌腺,
如垂体,甲状腺,甲状旁腺,肾上腺,松果体和性腺；
2.内分泌组织,
如胰腺组织内的胰岛；
3.神经内分泌细胞,
如 APUD细胞,丘脑下部某些神经核可分泌多种神经肽,心房肌分泌心房利钠肽,肾小管上皮细胞分泌促红细胞生成素等 。
内分泌系统的疾病多种多样但各种内分泌系统疾病,
1.先天性畸形或酶缺乏 其后果中一个显著的特点
,是影响其激素的合成和分泌从而引起内分泌功能异常
2,免疫反应性炎症,
3,增生性疾病如激素分泌过多可引起功能亢进；
4,肿瘤 等 激素分泌过少则导致功能低下发病年龄的不同,其表现和后果也有很大差别,
如垂体功能亢进发生在青春期前,巨人症 （ gigantism） ;
若在青春后发生则引起肢端肥大症 (acromegaly)。
内分泌功能异常也可继发于许多非内分泌系统疾病甲状腺疾病甲状腺是人体内最大的内分泌腺其滤泡上皮可分泌甲状腺激素（ T3,T4），并储存于胶质内。正常甲状腺滤泡上皮形态结构分三期：
A静止期；
B分泌期；
C吸收期 。
甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism)
是一组由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多的疾病 。 临床主要表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高等 。
大约 90%以上的甲亢为弥漫性毒性甲状腺肿，
又称原发性甲亢。
部分病例中还可伴有突眼症，因此又称突眼性甲状腺肿（ Graves或 Basedow病），
其余甲亢病例则为继发性甲亢，
可能由结节性甲状腺肿、
甲状腺炎、功能性甲状腺肿瘤、垂体腺瘤等疾病所致 。
发病机制与抗甲状腺细胞自身抗体有关,几乎所有病人的血浆内都存在多种自身抗体,如抗甲状腺球蛋白,T4,T3及抗细胞微粒体 （ 过氧化酶 ） 等抗体,其中特别重要的是针对 TSH受体的自身抗体,可分为下列三种类型：
① 长效甲状腺刺激因子
② 甲状腺生长刺激免疫球蛋白
③ TSH-结合抑制免疫球蛋白
MHC
激活甲状腺上皮
HLA-DR
T-Cell
B Cell
甲状腺甲亢感染外源病因抗体自发性抗甲状腺抗体
[病理变化 ]
甲状腺常呈弥漫性,
对称性肿大,重量增加 。 切面呈分叶状,红褐色,结构致密而均匀,质实如肌肉镜下滤泡数增多，滤泡细胞增生，上皮呈高柱状，
细胞大小、形态略有不同，无不典型性。
部分有乳头形成突向腔内。靠近上皮处胶质内有大小不等的吸收空泡。
间质血管丰富、
充血和弥漫性淋巴细胞浸润。
突眼病例的眼球后肌肉和脂肪结缔组织肿胀伴淋巴细胞浸润
[转归 ]
甲亢可经口服药物或部分手术切除而被控制 。
部分病例并发角膜损伤,溃疡和感染而导致失明 。
约 5%~10%病人可合并甲状腺癌,但一般病灶较小,
部分病人心肌内有灶性淋巴细胞,嗜酸粒细胞浸润伴有心肌脂肪变和间质纤维化,称之为甲状腺毒性心肌病,可引起心力衰竭而导致死亡 。
甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成或分泌不足所致,临床上大约 95%病例是由于下列原因所致：
因甲亢或甲状腺癌施行手术切除或放射线治疗而损伤过多正常甲状腺组织；
慢性淋巴细胞性甲状腺炎破坏甲状腺组织；
特发性甲状腺功能减退症,可能与存在 TSH受体阻断抗体而引起的自身免疫性损伤；
继发性甲状腺功能减退症,主要为下丘脑及垂体病变而致 TSH分泌不足 。
发生在胚胎发育及幼儿期,主要表现为呆小病 （ cretinism） 又称呆小病 。
可分为 （ 1）,地方性,因母亲缺碘或患有单纯性甲状腺肿,致胎儿缺碘及其甲状腺发育不全所引起 。 （ 2）,散发性,可能与遗传性因素有关,
如缺乏甲状腺素生物合成中所需的关键酶或与甲状腺发育不全或未发育有关 。
儿童克汀病可有 2种类型：神经型,粘液水肿型 。
年长儿童或成人则表现为粘液性水肿（ myxedema）。
粘液性水肿 发生于青少年或成年人,起病隐匿,一开始患者常以淡漠,
怕冷以及女性月经量过多为表现 。 几个月后,病人逐渐出现思维,说话和动作迟缓,常伴有眼部四周的粘液性水肿,皮肤冰冷,粗糙和苍白,
内脏器官功能下降,经常便秘致使回肠蠕动无力,心输出率降低伴心脏扩大,后者常因心肌间质内出现大量粘多糖沉积性粘液水肿,引起心肌扩张减弱和心室扩张所致 （ 称粘液性水肿心 ）,心包膜和胸膜可有渗出,
呼吸抑制日益加重 。 如不及时加以纠正,病人最终变得木僵状,甚至可进入昏迷 。
单纯性甲状腺肿又称胶样甲状腺肿,是因缺碘,致甲状腺肿因子或先天性酶缺陷等因素引起 。 临床表现以双侧甲状腺对称性肿大为特征本病可为地方性和散发性两种 。
[病因和发病机制 ]
地方性甲状腺肿的原因是碘摄入过低,其它因素则引起散发性甲状腺肿 。
1,碘摄入过少 ----饮水和食物中缺碘
2,致甲状腺肿因子 ---硫脲,锂和硫氰酸盐；
可能涉及到 TGI自身抗体免疫机制的参与 。
[病理变化 ]
单纯性甲状腺肿的病理发展过程大致可分为 3个时期：
早期,弥漫性滤泡上皮增生；
中期,滤泡内大量胶质积聚；
后期,甲状腺形成结节状 。
因此其病理形态主要分为 2种类型：
（ 一 ） 弥漫性甲状腺肿甲状腺呈弥漫性,对称性肿大,可比正常甲状腺大 10
倍,重约 200~300g,质地变实,包膜完整 。 切面呈浅灰红色,光泽增强,质脆嫩,富于胶质感 。
镜下滤泡增大，腔内充满胶质，上皮呈扁平状,间质稀少。有时还残留滤泡上皮增生性改变，表现为滤泡小，内衬立方至柱状上皮，可形成乳头状突起
（二）结节性甲状腺肿由弥漫性甲状腺肿发展而成。肿大的甲状腺可达 1000g，表面凹凸不平，某些巨大结节的形成使甲状腺外形不对称，
从而致临床上表现为甲状腺肿块形成，
切面显示数量不等、大小不一的结节，成圆形，
周围有纤维性假包膜形成，部分结节内有新旧不一的出血、坏死灶，
伴有囊性变、纤维化和钙化。
镜下组织学特征是病变极其多样性，增生的结节常紧靠排列，且被扩张和充满胶质的滤泡所挤压，
滤泡上皮呈扁平或低立方形，部分形成短乳头。
[转归 ]
大多数弥漫性甲状腺肿病例不伴有内分泌功能失调 。
若甲状腺体积过大,可压迫气管,食管和颈部血管而引起有关症状 。
约有半数结节性甲状腺肿瘤病例可伴有毒性甲状腺肿症状,但程度较甲亢轻 。
约有 1%~5%的结节性甲状腺肿可发生癌变 。
甲状腺炎甲状腺炎 （ thyroiditis） 是指甲状腺组织内出现白细胞浸润,纤维化或两者兼而有之 。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎此病是甲状腺炎中最常见的一种,好发于中年妇女,女性比男性多 10~20倍 。 病变以甲状腺内大量淋巴,浆细胞性浸润广泛代替甲状腺实质为特征,病变晚期可伴有甲状腺功能减退症 。 此病发生与 HLA-DR5和 DR3具有密切相关性,但也多见于先天性愚型儿童和特纳
（ Turner） 综合征 。
。
本病属于器官特异性自身免疫性疾病
1,体内淋巴细胞被甲状腺抗原所致敏 --------刺激分泌多种抗甲状腺抗体 [抗微粒体（过氧化酶）抗体 ]--------
启动了抗体依赖性细胞毒性机制
2,辅助 T细胞可诱导 CD8+细胞形成，后者可以对甲状腺细胞起毒性作用。
3,许多甲状腺自发性抗体能固定补体，结果补体依赖抗体介导的细胞毒性作用也形成对甲状腺组织的攻击肉眼观，
甲状腺呈中等度对称性肿大，但也可为正常大小，当纤维化严重时，体积可缩小，有时呈不对称或分叶状。切面显示甲状腺呈红褐色，
似肉样，胶样实质为灰白色组织所代替，包膜完整。
。
镜下见甲状腺组织内有大量淋巴细胞、浆细胞、
免疫母细胞和巨噬细胞浸润，并有 淋巴滤泡 形成，
甲状腺滤泡呈散在分布或被扭曲变形，部分滤泡上皮变为体积增大、胞质颗粒丰富的嗜酸细胞（ Hurthle
细胞）。间质内有纤维组织增生，但不累及包膜亚急性甲状腺炎此病又称肉芽肿性甲状腺炎（ De Quervain甲状腺炎），好发于 20~40岁女性患者。通常与病毒感染有关，尤其是麻疹、腮腺炎和流感病毒感染。患者起病时首先表现为上呼吸道感染，且伴有全身反应，如发热、乏力和肌肉疼痛等，甲状腺肿胀、疼痛和触痛。病理上以出现巨细胞反应的肉芽肿性炎症为特征。本病多数可自愈。
病理改变甲状腺外观略增大，
比正常甲状腺大 2~3
倍，不对称。切面见斑片状坏死和纤维化病灶。镜下见甲状腺滤泡坏死，起先表现为非特异性急性或亚急性炎细胞浸润，随后形成肉芽肿，其中心常有不规则胶质碎片，周围有多核巨细胞反应，最后病灶发生纤维化。
慢性甲状腺炎本症正确的命名应该是,短暂甲状腺毒性,淋巴细胞性,无痛性甲状腺炎,（ lymphocytic,painless thyroiditis
with transient thyrotoxicosis）,
患者有毒性甲状腺肿症状,血浆内 T4和 T3水平升高 。
可发生于任何年龄者,但以年轻女性为多见 。
发病可能与特异性 HLA表型相关,提示也是甲状腺自身免疫疾病的一种 。
两种抗原异常可提高抗甲状腺免疫球蛋白和甲状腺过氧化酶抗体水平 。 许多病人有自身免疫甲状腺疾病家族史 。
本病可自愈,不留后遗症 。
病理改变甲状腺外观正常大小和中等对称性肿大，切面结构正常或有灰白病灶。镜下主要表现为弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润，其程度不如慢性淋巴性甲状腺炎严重，可伴有甲状腺滤泡破坏。病灶可被吸收，残留滤泡细胞可转为腺瘤细胞。
甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤腺瘤是甲状腺最常见的良性肿瘤,多发生于 40~60岁的女性 。 临床以颈部扪及肿块为主要表现,经同位素检查肿瘤能摄取放射性碘,称为热结节 。
肉眼观,肿瘤为单个,
呈圆形或结节状,边界清楚,包膜完整,
直径一般为 1~4cm。
切面示瘤组织富于胶质,常呈棕黄色,可伴有坏死,出血,继而形成囊肿和钙化 。
镜下显示其组织结构呈多样性：如瘤细胞排列呈条索状，甚少形成腺泡、状如胚胎期甲状腺组织，称为胚胎性腺瘤；
如形成小腺泡，腔内含少量胶质，间质疏松，
犹如胎儿甲状腺组织，
称胎儿性腺瘤；；瘤细胞组成大量腺泡，腔内含有多少不等之胶质，
接近正常甲状腺组织，
称单纯性腺瘤；若腺泡大而腔内充满胶质者则称胶样性腺瘤。然而，
在同一肿瘤中，上述各种形态常混合存在，
甲状腺腺癌甲状腺腺癌多见于女性，生长迅速，呈浸润性生长，肿块质地较硬，边界不清，同位素检查不能摄取放射性碘，则称冷结节。
肿瘤可向临近淋巴结（颈部）转移，并可通过血道转移至肺、骨、肝、脑等器官。
肿瘤发生原因不明，部分与颈部有放射性同位素照射史有关，
近年研究表明，甲状腺癌有 ras,c-myc,c-erbB和 c-
erbB2/neu癌基因的过度表达 。
甲状腺腺癌可来自滤泡细胞，则形成乳头状癌、滤泡状癌和未分化癌；也可来源于滤泡旁细胞，称髓样癌。
乳头状癌最常见,多发生于 30-40岁的女性 。 肿瘤多呈圆形,直径一般为 2-3cm,无包膜,
界限不清 。
切面显示肿瘤为灰白色,或呈细颗粒绒毛状,常伴有出血,纤维化和钙化病灶,
少数可形成囊腔镜下见肿瘤呈乳头状生长，细胞为单层和多层立方形。乳头分支多，间质有较多纤维和血管。
肿瘤细胞有异型性，
核较大、居中、染色质稀少呈微细颗粒状或呈泡状，称为毛玻璃样变。肿瘤间质内常可见钙化砂粒体有助于诊断。
,滤泡状癌较乳头状癌少见,
多见于 40岁以上的女性 。 肿瘤多为单个,
无包膜,呈灰白色 。
镜下见肿瘤由小滤泡构成 。 分化良好者,
滤泡结构典型,上皮细胞异型性低,但浸润性明显,可累及包膜,血管,淋巴管等,
分化差者,滤泡结构不明显,细胞异型性大,分裂相多见,常呈实性的条索状或巢状排列 。
,未分化癌较少见，仅占 10%，多发生于 60岁以上的女性。肿瘤呈灰白色，质地较硬，边界不清，常伴出血、坏死，并浸润至周围组织，甚至累及对侧。
镜下见肿瘤细胞形态变化多样。可由小圆细胞构成，
核深染、分裂相多，呈弥漫性或条索状排列，无腺泡结构，
易误诊为淋巴瘤，但角蛋白和 CEA阳性，有助于鉴别；另一类细胞大而不规则，呈梭形、圆形或形成多核癌巨细胞，
恶性程度高，预后极差。未分化癌恶性程度高，发展迅速，
手术治疗效果差，五年存活率低。
髓样癌本型癌较少见，约占 5%-10%，多发生于 50岁以上患者，女性略多见。
本肿瘤起源于滤泡旁细胞（又称 C细胞），故又称滤泡旁细胞癌，属 APUD肿瘤的一种。 80%以上病例的瘤细胞可分泌降钙素,5-HT,ACTH和前列腺素等，
临床表现呈多样性，其中用放射免疫法检测血浆降钙素有助于诊断。
肿瘤多位于甲状腺之上半叶（ C细胞较丰富），
呈实质性、质硬、灰白色，界限不清。
镜下瘤细胞呈圆形、小多边形或梭形。排列成簇状、索状或不规则的实性巢团状，周围被由瘤细胞产生的淀粉样物构成的纤维间质所分隔，
此为本肿瘤特征性结构。
瘤细胞胞质内含有嗜伊红颗粒，核着色较深、
轻度异型，分裂相不多见。髓样癌的恶性程度高于滤泡状癌，多循淋巴道转移，转移灶内也常可见淀粉样物质，是本癌特征之一。
1.内分泌腺,
如垂体,甲状腺,甲状旁腺,肾上腺,松果体和性腺；
2.内分泌组织,
如胰腺组织内的胰岛；
3.神经内分泌细胞,
如 APUD细胞,丘脑下部某些神经核可分泌多种神经肽,心房肌分泌心房利钠肽,肾小管上皮细胞分泌促红细胞生成素等 。
内分泌系统的疾病多种多样但各种内分泌系统疾病,
1.先天性畸形或酶缺乏 其后果中一个显著的特点
,是影响其激素的合成和分泌从而引起内分泌功能异常
2,免疫反应性炎症,
3,增生性疾病如激素分泌过多可引起功能亢进；
4,肿瘤 等 激素分泌过少则导致功能低下发病年龄的不同,其表现和后果也有很大差别,
如垂体功能亢进发生在青春期前,巨人症 （ gigantism） ;
若在青春后发生则引起肢端肥大症 (acromegaly)。
内分泌功能异常也可继发于许多非内分泌系统疾病甲状腺疾病甲状腺是人体内最大的内分泌腺其滤泡上皮可分泌甲状腺激素（ T3,T4），并储存于胶质内。正常甲状腺滤泡上皮形态结构分三期：
A静止期；
B分泌期；
C吸收期 。
甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism)
是一组由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多的疾病 。 临床主要表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高等 。
大约 90%以上的甲亢为弥漫性毒性甲状腺肿，
又称原发性甲亢。
部分病例中还可伴有突眼症，因此又称突眼性甲状腺肿（ Graves或 Basedow病），
其余甲亢病例则为继发性甲亢，
可能由结节性甲状腺肿、
甲状腺炎、功能性甲状腺肿瘤、垂体腺瘤等疾病所致 。
发病机制与抗甲状腺细胞自身抗体有关,几乎所有病人的血浆内都存在多种自身抗体,如抗甲状腺球蛋白,T4,T3及抗细胞微粒体 （ 过氧化酶 ） 等抗体,其中特别重要的是针对 TSH受体的自身抗体,可分为下列三种类型：
① 长效甲状腺刺激因子
② 甲状腺生长刺激免疫球蛋白
③ TSH-结合抑制免疫球蛋白
MHC
激活甲状腺上皮
HLA-DR
T-Cell
B Cell
甲状腺甲亢感染外源病因抗体自发性抗甲状腺抗体
[病理变化 ]
甲状腺常呈弥漫性,
对称性肿大,重量增加 。 切面呈分叶状,红褐色,结构致密而均匀,质实如肌肉镜下滤泡数增多，滤泡细胞增生，上皮呈高柱状，
细胞大小、形态略有不同，无不典型性。
部分有乳头形成突向腔内。靠近上皮处胶质内有大小不等的吸收空泡。
间质血管丰富、
充血和弥漫性淋巴细胞浸润。
突眼病例的眼球后肌肉和脂肪结缔组织肿胀伴淋巴细胞浸润
[转归 ]
甲亢可经口服药物或部分手术切除而被控制 。
部分病例并发角膜损伤,溃疡和感染而导致失明 。
约 5%~10%病人可合并甲状腺癌,但一般病灶较小,
部分病人心肌内有灶性淋巴细胞,嗜酸粒细胞浸润伴有心肌脂肪变和间质纤维化,称之为甲状腺毒性心肌病,可引起心力衰竭而导致死亡 。
甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成或分泌不足所致,临床上大约 95%病例是由于下列原因所致：
因甲亢或甲状腺癌施行手术切除或放射线治疗而损伤过多正常甲状腺组织；
慢性淋巴细胞性甲状腺炎破坏甲状腺组织；
特发性甲状腺功能减退症,可能与存在 TSH受体阻断抗体而引起的自身免疫性损伤；
继发性甲状腺功能减退症,主要为下丘脑及垂体病变而致 TSH分泌不足 。
发生在胚胎发育及幼儿期,主要表现为呆小病 （ cretinism） 又称呆小病 。
可分为 （ 1）,地方性,因母亲缺碘或患有单纯性甲状腺肿,致胎儿缺碘及其甲状腺发育不全所引起 。 （ 2）,散发性,可能与遗传性因素有关,
如缺乏甲状腺素生物合成中所需的关键酶或与甲状腺发育不全或未发育有关 。
儿童克汀病可有 2种类型：神经型,粘液水肿型 。
年长儿童或成人则表现为粘液性水肿（ myxedema）。
粘液性水肿 发生于青少年或成年人,起病隐匿,一开始患者常以淡漠,
怕冷以及女性月经量过多为表现 。 几个月后,病人逐渐出现思维,说话和动作迟缓,常伴有眼部四周的粘液性水肿,皮肤冰冷,粗糙和苍白,
内脏器官功能下降,经常便秘致使回肠蠕动无力,心输出率降低伴心脏扩大,后者常因心肌间质内出现大量粘多糖沉积性粘液水肿,引起心肌扩张减弱和心室扩张所致 （ 称粘液性水肿心 ）,心包膜和胸膜可有渗出,
呼吸抑制日益加重 。 如不及时加以纠正,病人最终变得木僵状,甚至可进入昏迷 。
单纯性甲状腺肿又称胶样甲状腺肿,是因缺碘,致甲状腺肿因子或先天性酶缺陷等因素引起 。 临床表现以双侧甲状腺对称性肿大为特征本病可为地方性和散发性两种 。
[病因和发病机制 ]
地方性甲状腺肿的原因是碘摄入过低,其它因素则引起散发性甲状腺肿 。
1,碘摄入过少 ----饮水和食物中缺碘
2,致甲状腺肿因子 ---硫脲,锂和硫氰酸盐；
可能涉及到 TGI自身抗体免疫机制的参与 。
[病理变化 ]
单纯性甲状腺肿的病理发展过程大致可分为 3个时期：
早期,弥漫性滤泡上皮增生；
中期,滤泡内大量胶质积聚；
后期,甲状腺形成结节状 。
因此其病理形态主要分为 2种类型：
（ 一 ） 弥漫性甲状腺肿甲状腺呈弥漫性,对称性肿大,可比正常甲状腺大 10
倍,重约 200~300g,质地变实,包膜完整 。 切面呈浅灰红色,光泽增强,质脆嫩,富于胶质感 。
镜下滤泡增大，腔内充满胶质，上皮呈扁平状,间质稀少。有时还残留滤泡上皮增生性改变，表现为滤泡小，内衬立方至柱状上皮，可形成乳头状突起
（二）结节性甲状腺肿由弥漫性甲状腺肿发展而成。肿大的甲状腺可达 1000g，表面凹凸不平，某些巨大结节的形成使甲状腺外形不对称，
从而致临床上表现为甲状腺肿块形成，
切面显示数量不等、大小不一的结节，成圆形，
周围有纤维性假包膜形成，部分结节内有新旧不一的出血、坏死灶，
伴有囊性变、纤维化和钙化。
镜下组织学特征是病变极其多样性，增生的结节常紧靠排列，且被扩张和充满胶质的滤泡所挤压，
滤泡上皮呈扁平或低立方形，部分形成短乳头。
[转归 ]
大多数弥漫性甲状腺肿病例不伴有内分泌功能失调 。
若甲状腺体积过大,可压迫气管,食管和颈部血管而引起有关症状 。
约有半数结节性甲状腺肿瘤病例可伴有毒性甲状腺肿症状,但程度较甲亢轻 。
约有 1%~5%的结节性甲状腺肿可发生癌变 。
甲状腺炎甲状腺炎 （ thyroiditis） 是指甲状腺组织内出现白细胞浸润,纤维化或两者兼而有之 。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎此病是甲状腺炎中最常见的一种,好发于中年妇女,女性比男性多 10~20倍 。 病变以甲状腺内大量淋巴,浆细胞性浸润广泛代替甲状腺实质为特征,病变晚期可伴有甲状腺功能减退症 。 此病发生与 HLA-DR5和 DR3具有密切相关性,但也多见于先天性愚型儿童和特纳
（ Turner） 综合征 。
。
本病属于器官特异性自身免疫性疾病
1,体内淋巴细胞被甲状腺抗原所致敏 --------刺激分泌多种抗甲状腺抗体 [抗微粒体（过氧化酶）抗体 ]--------
启动了抗体依赖性细胞毒性机制
2,辅助 T细胞可诱导 CD8+细胞形成，后者可以对甲状腺细胞起毒性作用。
3,许多甲状腺自发性抗体能固定补体，结果补体依赖抗体介导的细胞毒性作用也形成对甲状腺组织的攻击肉眼观，
甲状腺呈中等度对称性肿大，但也可为正常大小，当纤维化严重时，体积可缩小，有时呈不对称或分叶状。切面显示甲状腺呈红褐色，
似肉样，胶样实质为灰白色组织所代替，包膜完整。
。
镜下见甲状腺组织内有大量淋巴细胞、浆细胞、
免疫母细胞和巨噬细胞浸润，并有 淋巴滤泡 形成，
甲状腺滤泡呈散在分布或被扭曲变形，部分滤泡上皮变为体积增大、胞质颗粒丰富的嗜酸细胞（ Hurthle
细胞）。间质内有纤维组织增生，但不累及包膜亚急性甲状腺炎此病又称肉芽肿性甲状腺炎（ De Quervain甲状腺炎），好发于 20~40岁女性患者。通常与病毒感染有关，尤其是麻疹、腮腺炎和流感病毒感染。患者起病时首先表现为上呼吸道感染，且伴有全身反应，如发热、乏力和肌肉疼痛等，甲状腺肿胀、疼痛和触痛。病理上以出现巨细胞反应的肉芽肿性炎症为特征。本病多数可自愈。
病理改变甲状腺外观略增大，
比正常甲状腺大 2~3
倍，不对称。切面见斑片状坏死和纤维化病灶。镜下见甲状腺滤泡坏死，起先表现为非特异性急性或亚急性炎细胞浸润，随后形成肉芽肿，其中心常有不规则胶质碎片，周围有多核巨细胞反应，最后病灶发生纤维化。
慢性甲状腺炎本症正确的命名应该是,短暂甲状腺毒性,淋巴细胞性,无痛性甲状腺炎,（ lymphocytic,painless thyroiditis
with transient thyrotoxicosis）,
患者有毒性甲状腺肿症状,血浆内 T4和 T3水平升高 。
可发生于任何年龄者,但以年轻女性为多见 。
发病可能与特异性 HLA表型相关,提示也是甲状腺自身免疫疾病的一种 。
两种抗原异常可提高抗甲状腺免疫球蛋白和甲状腺过氧化酶抗体水平 。 许多病人有自身免疫甲状腺疾病家族史 。
本病可自愈,不留后遗症 。
病理改变甲状腺外观正常大小和中等对称性肿大，切面结构正常或有灰白病灶。镜下主要表现为弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润，其程度不如慢性淋巴性甲状腺炎严重，可伴有甲状腺滤泡破坏。病灶可被吸收，残留滤泡细胞可转为腺瘤细胞。
甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤腺瘤是甲状腺最常见的良性肿瘤,多发生于 40~60岁的女性 。 临床以颈部扪及肿块为主要表现,经同位素检查肿瘤能摄取放射性碘,称为热结节 。
肉眼观,肿瘤为单个,
呈圆形或结节状,边界清楚,包膜完整,
直径一般为 1~4cm。
切面示瘤组织富于胶质,常呈棕黄色,可伴有坏死,出血,继而形成囊肿和钙化 。
镜下显示其组织结构呈多样性：如瘤细胞排列呈条索状，甚少形成腺泡、状如胚胎期甲状腺组织，称为胚胎性腺瘤；
如形成小腺泡，腔内含少量胶质，间质疏松，
犹如胎儿甲状腺组织，
称胎儿性腺瘤；；瘤细胞组成大量腺泡，腔内含有多少不等之胶质，
接近正常甲状腺组织，
称单纯性腺瘤；若腺泡大而腔内充满胶质者则称胶样性腺瘤。然而，
在同一肿瘤中，上述各种形态常混合存在，
甲状腺腺癌甲状腺腺癌多见于女性，生长迅速，呈浸润性生长，肿块质地较硬，边界不清，同位素检查不能摄取放射性碘，则称冷结节。
肿瘤可向临近淋巴结（颈部）转移，并可通过血道转移至肺、骨、肝、脑等器官。
肿瘤发生原因不明，部分与颈部有放射性同位素照射史有关，
近年研究表明，甲状腺癌有 ras,c-myc,c-erbB和 c-
erbB2/neu癌基因的过度表达 。
甲状腺腺癌可来自滤泡细胞，则形成乳头状癌、滤泡状癌和未分化癌；也可来源于滤泡旁细胞，称髓样癌。
乳头状癌最常见,多发生于 30-40岁的女性 。 肿瘤多呈圆形,直径一般为 2-3cm,无包膜,
界限不清 。
切面显示肿瘤为灰白色,或呈细颗粒绒毛状,常伴有出血,纤维化和钙化病灶,
少数可形成囊腔镜下见肿瘤呈乳头状生长，细胞为单层和多层立方形。乳头分支多，间质有较多纤维和血管。
肿瘤细胞有异型性，
核较大、居中、染色质稀少呈微细颗粒状或呈泡状，称为毛玻璃样变。肿瘤间质内常可见钙化砂粒体有助于诊断。
,滤泡状癌较乳头状癌少见,
多见于 40岁以上的女性 。 肿瘤多为单个,
无包膜,呈灰白色 。
镜下见肿瘤由小滤泡构成 。 分化良好者,
滤泡结构典型,上皮细胞异型性低,但浸润性明显,可累及包膜,血管,淋巴管等,
分化差者,滤泡结构不明显,细胞异型性大,分裂相多见,常呈实性的条索状或巢状排列 。
,未分化癌较少见，仅占 10%，多发生于 60岁以上的女性。肿瘤呈灰白色，质地较硬，边界不清，常伴出血、坏死，并浸润至周围组织，甚至累及对侧。
镜下见肿瘤细胞形态变化多样。可由小圆细胞构成，
核深染、分裂相多，呈弥漫性或条索状排列，无腺泡结构，
易误诊为淋巴瘤，但角蛋白和 CEA阳性，有助于鉴别；另一类细胞大而不规则，呈梭形、圆形或形成多核癌巨细胞，
恶性程度高，预后极差。未分化癌恶性程度高，发展迅速，
手术治疗效果差，五年存活率低。
髓样癌本型癌较少见，约占 5%-10%，多发生于 50岁以上患者，女性略多见。
本肿瘤起源于滤泡旁细胞（又称 C细胞），故又称滤泡旁细胞癌，属 APUD肿瘤的一种。 80%以上病例的瘤细胞可分泌降钙素,5-HT,ACTH和前列腺素等，
临床表现呈多样性，其中用放射免疫法检测血浆降钙素有助于诊断。
肿瘤多位于甲状腺之上半叶（ C细胞较丰富），
呈实质性、质硬、灰白色，界限不清。
镜下瘤细胞呈圆形、小多边形或梭形。排列成簇状、索状或不规则的实性巢团状，周围被由瘤细胞产生的淀粉样物构成的纤维间质所分隔，
此为本肿瘤特征性结构。
瘤细胞胞质内含有嗜伊红颗粒，核着色较深、
轻度异型，分裂相不多见。髓样癌的恶性程度高于滤泡状癌，多循淋巴道转移，转移灶内也常可见淀粉样物质，是本癌特征之一。
