传 染 病共同特点病因：病原微生物（ Pathogen)
引起疾病有 传染性，流行性地方性，季节性入侵门户：特定病原体 — 特定的入侵门户 —
特定播散方式 — 特定组织和器官和力 — 特定病变定位发病机理：细菌：内 /外毒素病毒：细胞 /体液免疫基本病理变化炎症（急 /慢性）
宿主 —— 病原致病力，两者决定疾病过程临床经过，典型：
潜伏期：感染 — 出现症状前驱期：出现非特异性症状发病期：出现疾病的典型症状愈复期：病情渐趋缓解传 染 病共同特点转旧痊愈：永久或暂时性免疫慢性复发死亡
CNS感染性疾病概述解剖特点,BBB和 V— R间隙限制炎症扩散无固有淋巴组织和淋巴管。 T/B细胞均血源性脑膜硬脑膜 dura
leptomenige（软脑膜）
蛛网膜 arachnoid
软脑膜 pia
CNS感染概述
感染途径血源性局部蔓延：乳突炎,鼻窦炎,颅骨开放骨折直接感染：创伤,医源性 （ 腰穿 ）
PNS传人,Rabies,HSV
炎症特点,Stereotyped reaction,无特征性神经元变化坏死,继发性脱髓鞘有限的渗出过程,淋巴细胞血管套形成胶质结节形成（早期小胶质细胞结节，晚期星形胶质细胞结节），修复反应慢而弱
CNS感染概述脑膜炎病因化脓性,脑膜炎双球菌,流感杆菌,肺炎球菌,链球菌,金葡萄,大肠杆菌内芽肿性,T.B.(tuberculosis,结核 ),真菌淋巴细胞性：病毒,梅毒病毒感染特点：
l 绝对神经元胞内寄生,不同病毒定位不同核团
l 病变为神经元死亡,胶质细胞增生,可形成多核巨细胞 （ HIV）
l 核内或浆内出现包含体 （ Negri小 体 MCV感染 ）
l T/B细胞参于流行性脑膜脊髓膜炎
由脑膜炎双球菌引起,好发于冬,春季
病菌经飞沫传播,定位于咽喉部大部分为带菌者,2-3%（ <10岁 ） 发病
基本病变,Leptomenige和 CSF 化脓性炎症
临床症状：发热,头痛,呕吐,皮肤和粘膜淤点 （ 斑 ）
脑膜刺激征,重症者可出现休克
愈后暂时免疫力
Epidemic Meningococcic Meningitis
concept
Meningitis
病因：脑膜炎双球菌,荚膜和内毒素致病感染途径与发病机制：
25% 2-3%
飞沫 鼻咽部粘膜 血 Leptomeninge
5%-30% URI 菌血症 /败血症带菌流行期 菌拴,血管麻痹扩张 华佛氏综合征 脑膜炎
70%--80% 血栓形成带菌淤点（斑）
Meningitis
Pathological Changes
病理变化：急性化脓性炎症鼻咽部：卡他性炎血管,菌栓,血栓形成,灶 性出血脑膜,急性化脓性炎巨体,硬脑膜充血,紧张蛛网膜下腔灰黄色脓液,尤在凸面,脑池,
Willis环,神经根周围血管扩张充血
LM：蛛网膜下腔扩大,大量 Polys+fibrin
血管扩张充血邻近脑组织水肿化脓大体观 化脓镜下观
Meningitis
Clinico— Pathological Correlation(CPC)
脑膜刺激征炎症 颅,脊神经 在骨性孔处 项背部肌肉保根肿胀 受压 护性痉挛,
固定神经根位置颈项强直 Brudzinski Kernig’s
角弓反张 Sign(+) Sign(+)
Meningitis
CPC
颅内压升高炎性渗出
increased 喷射性呕吐蛛网膜颗粒粘连 intracranial 头痛昏迷
CSF吸收下降 小儿前囟饱满血管充血 Pressure
脑水肿
Meningitis
CPC
CSF改变压力混浊 蛋白量,细胞数脓细胞,细菌糖含量
Meningitis
CPC
华佛氏综合症严重败血症 休克 双侧肾上腺出血功能大量内毒素释放 皮肤广泛淤斑
DIC 脑膜病变轻微休克伴双侧肾上腺出血者 —— 华佛氏综合症后果（ Consequence）
用抗菌素治疗,大多康复
（ 注意耐药株和药物 BBB透过率 ）
并发症 （ 较少见 ）
脑积水：炎性粘连,蛛网膜颗粒粘连,致
CSF吸收障碍
颅神经损伤,III,IV,V,VII 眼肌麻痹,
斜视和面瘫
脑梗死：动脉损伤,闭塞所致
局灶性粘连性蛛网膜炎流行性乙型脑炎
Epidemic Japanese B Encephalitis
Concept
乙型脑炎病毒 （ RNA） 所致传染病,多数急性 （ 少数亚急性慢病 ）
多见于儿童,少年,夏秋季流行,临床表现为嗜睡,高热,头痛,抽搐,
呕吐,深昏迷
基本病变：以神经元坏死为主的炎症
愈后有永久免疫力
Encephalitis B Jap.
Pathogen,Encephalitis B Jap,Virus (RNA)
Route of Infection
免疫功能及 BBB正常者亚临床感染蚊叮 血管内皮 M?
Virus 细胞 中进一 Viremia
繁殖 步繁殖 定位神经元
BBB功能不全 T/B免疫反应
Encephalitis
Encephalitis B Jap.
Pathology
Gray matter involved,mainly Cerebral Cortex— B.G.
Thalamus
Gross Inspection,Congestion of Meninges
Brain Edema
Microscopic findings:
Sieve-like softening foci,well demarcated
Necrosis of neurous with foamy cell formation
Congestion and perivascular cuffing
Proliferation of glial cells
Microglia proliferation(acute stage)
Astrocyte proliferation(chronic stage)
筛状软化灶 胶质结节淋巴细胞血管套
Encephalitis B Jap
Clinicopathological Correlation (CPC)
炎性充血脑水肿 颅内压 神经元变性,坏死内皮损伤
+
头痛,呕吐,脑疝形成嗜睡,昏迷,
抽搐肺炎 急死 并发症
（小脑扁桃体疝）
Encephalitis B Jap
Consequences and Complications
死亡率高,后遗症多
后遗症包括：痴呆、语言障碍、吞咽困难、颅神经和（或）体神经麻痹
Poliomyelitis
1999---WHO宣布我国已消灭此病
由 Poliovirus（ 肠道病毒,RNA） 引起 （ I型为主,II,III较少 ）
多见于 6岁以下儿童,夏秋季 。 >90%隐性感染
5%--10%显性感染 （ 其中 <1%麻痹型 ）
主要累及运动神经元
腰膨大 >颈膨大 > 延髓 >桥脑 >中脑 >小脑 >丘脑 >B.G.
脊髓前角运动神经元死亡,相应前角,前根萎缩致肢体麻痹
后果为相应神经元麻痹 （ 尤为下肢肌肉 ）
>75%运动神经元死亡?残废
<20%运动神经元死亡?康复
Sponqiform Encephalopathy (PrP Disease)
克雅氏病 （ Creutzfeld-Jacob disease CJD）
枯颅病 （ kuru）
致死性家族性失眠症 （ fatal familial insomnia,FFI）
Gerstmann-strausslet syndrome (GSS)
羊瘙痒症疯牛病猫抓病我国仅有散发 CJD
Spongiform Encephalopathy (PrP disease)
Pathogen
Prion Protein (PrP)
正常 PrP,神经元穿膜蛋白,α螺旋结构,
可被完全降介 。
异常 PrP（ PrP**） β折叠结构,不能完全降介,可 感 染,可 将 正 常 PrP 改 变 成
PrPsc(复制 )
控制基因在 20号染色体单基因 。
基因突变和感染并例同时存在
PrP病
皮质,B.G,丘脑的神经毡及神经元胞体中出现空泡,在镜下呈海绵状外观,可有神经元缺失,胶质化,但无炎症发应 。 脑肉眼观可有
（ 无 ） 脑萎缩,病程一年
PrP难以用常规方法灭活,为当前社会,医学的难题
PrP病镜下观 PrP病显示 PrP沉积
引起疾病有 传染性，流行性地方性，季节性入侵门户：特定病原体 — 特定的入侵门户 —
特定播散方式 — 特定组织和器官和力 — 特定病变定位发病机理：细菌：内 /外毒素病毒：细胞 /体液免疫基本病理变化炎症（急 /慢性）
宿主 —— 病原致病力，两者决定疾病过程临床经过，典型：
潜伏期：感染 — 出现症状前驱期：出现非特异性症状发病期：出现疾病的典型症状愈复期：病情渐趋缓解传 染 病共同特点转旧痊愈：永久或暂时性免疫慢性复发死亡
CNS感染性疾病概述解剖特点,BBB和 V— R间隙限制炎症扩散无固有淋巴组织和淋巴管。 T/B细胞均血源性脑膜硬脑膜 dura
leptomenige（软脑膜）
蛛网膜 arachnoid
软脑膜 pia
CNS感染概述
感染途径血源性局部蔓延：乳突炎,鼻窦炎,颅骨开放骨折直接感染：创伤,医源性 （ 腰穿 ）
PNS传人,Rabies,HSV
炎症特点,Stereotyped reaction,无特征性神经元变化坏死,继发性脱髓鞘有限的渗出过程,淋巴细胞血管套形成胶质结节形成（早期小胶质细胞结节，晚期星形胶质细胞结节），修复反应慢而弱
CNS感染概述脑膜炎病因化脓性,脑膜炎双球菌,流感杆菌,肺炎球菌,链球菌,金葡萄,大肠杆菌内芽肿性,T.B.(tuberculosis,结核 ),真菌淋巴细胞性：病毒,梅毒病毒感染特点：
l 绝对神经元胞内寄生,不同病毒定位不同核团
l 病变为神经元死亡,胶质细胞增生,可形成多核巨细胞 （ HIV）
l 核内或浆内出现包含体 （ Negri小 体 MCV感染 ）
l T/B细胞参于流行性脑膜脊髓膜炎
由脑膜炎双球菌引起,好发于冬,春季
病菌经飞沫传播,定位于咽喉部大部分为带菌者,2-3%（ <10岁 ） 发病
基本病变,Leptomenige和 CSF 化脓性炎症
临床症状：发热,头痛,呕吐,皮肤和粘膜淤点 （ 斑 ）
脑膜刺激征,重症者可出现休克
愈后暂时免疫力
Epidemic Meningococcic Meningitis
concept
Meningitis
病因：脑膜炎双球菌,荚膜和内毒素致病感染途径与发病机制：
25% 2-3%
飞沫 鼻咽部粘膜 血 Leptomeninge
5%-30% URI 菌血症 /败血症带菌流行期 菌拴,血管麻痹扩张 华佛氏综合征 脑膜炎
70%--80% 血栓形成带菌淤点（斑）
Meningitis
Pathological Changes
病理变化：急性化脓性炎症鼻咽部：卡他性炎血管,菌栓,血栓形成,灶 性出血脑膜,急性化脓性炎巨体,硬脑膜充血,紧张蛛网膜下腔灰黄色脓液,尤在凸面,脑池,
Willis环,神经根周围血管扩张充血
LM：蛛网膜下腔扩大,大量 Polys+fibrin
血管扩张充血邻近脑组织水肿化脓大体观 化脓镜下观
Meningitis
Clinico— Pathological Correlation(CPC)
脑膜刺激征炎症 颅,脊神经 在骨性孔处 项背部肌肉保根肿胀 受压 护性痉挛,
固定神经根位置颈项强直 Brudzinski Kernig’s
角弓反张 Sign(+) Sign(+)
Meningitis
CPC
颅内压升高炎性渗出
increased 喷射性呕吐蛛网膜颗粒粘连 intracranial 头痛昏迷
CSF吸收下降 小儿前囟饱满血管充血 Pressure
脑水肿
Meningitis
CPC
CSF改变压力混浊 蛋白量,细胞数脓细胞,细菌糖含量
Meningitis
CPC
华佛氏综合症严重败血症 休克 双侧肾上腺出血功能大量内毒素释放 皮肤广泛淤斑
DIC 脑膜病变轻微休克伴双侧肾上腺出血者 —— 华佛氏综合症后果（ Consequence）
用抗菌素治疗,大多康复
（ 注意耐药株和药物 BBB透过率 ）
并发症 （ 较少见 ）
脑积水：炎性粘连,蛛网膜颗粒粘连,致
CSF吸收障碍
颅神经损伤,III,IV,V,VII 眼肌麻痹,
斜视和面瘫
脑梗死：动脉损伤,闭塞所致
局灶性粘连性蛛网膜炎流行性乙型脑炎
Epidemic Japanese B Encephalitis
Concept
乙型脑炎病毒 （ RNA） 所致传染病,多数急性 （ 少数亚急性慢病 ）
多见于儿童,少年,夏秋季流行,临床表现为嗜睡,高热,头痛,抽搐,
呕吐,深昏迷
基本病变：以神经元坏死为主的炎症
愈后有永久免疫力
Encephalitis B Jap.
Pathogen,Encephalitis B Jap,Virus (RNA)
Route of Infection
免疫功能及 BBB正常者亚临床感染蚊叮 血管内皮 M?
Virus 细胞 中进一 Viremia
繁殖 步繁殖 定位神经元
BBB功能不全 T/B免疫反应
Encephalitis
Encephalitis B Jap.
Pathology
Gray matter involved,mainly Cerebral Cortex— B.G.
Thalamus
Gross Inspection,Congestion of Meninges
Brain Edema
Microscopic findings:
Sieve-like softening foci,well demarcated
Necrosis of neurous with foamy cell formation
Congestion and perivascular cuffing
Proliferation of glial cells
Microglia proliferation(acute stage)
Astrocyte proliferation(chronic stage)
筛状软化灶 胶质结节淋巴细胞血管套
Encephalitis B Jap
Clinicopathological Correlation (CPC)
炎性充血脑水肿 颅内压 神经元变性,坏死内皮损伤
+
头痛,呕吐,脑疝形成嗜睡,昏迷,
抽搐肺炎 急死 并发症
（小脑扁桃体疝）
Encephalitis B Jap
Consequences and Complications
死亡率高,后遗症多
后遗症包括：痴呆、语言障碍、吞咽困难、颅神经和（或）体神经麻痹
Poliomyelitis
1999---WHO宣布我国已消灭此病
由 Poliovirus（ 肠道病毒,RNA） 引起 （ I型为主,II,III较少 ）
多见于 6岁以下儿童,夏秋季 。 >90%隐性感染
5%--10%显性感染 （ 其中 <1%麻痹型 ）
主要累及运动神经元
腰膨大 >颈膨大 > 延髓 >桥脑 >中脑 >小脑 >丘脑 >B.G.
脊髓前角运动神经元死亡,相应前角,前根萎缩致肢体麻痹
后果为相应神经元麻痹 （ 尤为下肢肌肉 ）
>75%运动神经元死亡?残废
<20%运动神经元死亡?康复
Sponqiform Encephalopathy (PrP Disease)
克雅氏病 （ Creutzfeld-Jacob disease CJD）
枯颅病 （ kuru）
致死性家族性失眠症 （ fatal familial insomnia,FFI）
Gerstmann-strausslet syndrome (GSS)
羊瘙痒症疯牛病猫抓病我国仅有散发 CJD
Spongiform Encephalopathy (PrP disease)
Pathogen
Prion Protein (PrP)
正常 PrP,神经元穿膜蛋白,α螺旋结构,
可被完全降介 。
异常 PrP（ PrP**） β折叠结构,不能完全降介,可 感 染,可 将 正 常 PrP 改 变 成
PrPsc(复制 )
控制基因在 20号染色体单基因 。
基因突变和感染并例同时存在
PrP病
皮质,B.G,丘脑的神经毡及神经元胞体中出现空泡,在镜下呈海绵状外观,可有神经元缺失,胶质化,但无炎症发应 。 脑肉眼观可有
（ 无 ） 脑萎缩,病程一年
PrP难以用常规方法灭活,为当前社会,医学的难题
PrP病镜下观 PrP病显示 PrP沉积
