病理学临床七年制教案本教案根据临床七年制专业病理学教学大纲编写,总学时数为144,其中讲授理论与病理实验课各77学时。
教案内容包括①时间安排;②重点;③难点;④讲课内容;⑤思考题。教材使用郭慕依、叶诸榕主编的《病理学》,主要参考书为美国Robbins主编的Basic Pathology of Disease。
其他参考资料将另辟章节单独列出。
绪论与组织、细胞的适应和损伤
时间:4学时
1-2节 绪论(15分钟)
细胞萎缩、变性(25分钟)
3-4节 玻变、病理性钙化、坏死重点:
掌握各种适应和损伤等类型的基本概念及形态学特点;
难点:
损伤的发生机制
坏死与凋亡的机制及病理特点内容:
绪论(20分钟)
什么是病理学(10分钟)
科学含义,研究方法,内容病理学的发展简史及其地位(8分钟)
发展简史(器官、细胞和分子病理学)
医学中地位(桥梁学科、辅助诊断、提高医疗质量)
如何学好病理学(2分钟)
重视实验课,加强总论与各论的联系;注重临床思维细胞适应(40分钟)
定义,分类
1.萎缩:定义,分类,形态,后果 15分钟
2.肥大:定义,分类,形态,后果 10分钟
3.增生:定义,分类,形态,后果 5分钟
4.化生:定义,类型,意义 10分钟细胞变性:又称可复性损伤(20分钟)
细胞肿胀(15分钟)
轻者—颗粒变性重者—空泡变性或水样变性病变 肉眼改变,光镜改变,电镜改变
b,机制 Na+泵机制受损脂肪变性(5分钟)
病变 肝脂肪变性(肉眼,光镜,电镜改变)
心肌脂肪变(虎斑心)
肾脂肪变(脂质条纹)
机制 脂质积聚(储存多,氧化代谢障碍,运脂能力降低)
脂质游离细胞死亡 又称不可复性损伤(40分钟)
坏死(30分钟):
定义过程:自我消化、蛋白变性形态:(核、胞质、间质形态改变)
类型:(凝固性、液化性、特殊类型的坏死)
结局:溶解吸收、分离析出、机化、钙化凋亡:又称程序性死亡(10分钟)
定义:强调基因参加的自身破坏机制病变特征:生物化学改变、形态学改变、与坏死的不同发生机制:举例:免疫性损伤、放射性损伤
、玻璃样变性(约10分钟)
概念:
类型:细胞内、血管壁、结缔组织玻变后果:因原因、机制及化学不同而异淀粉样变性(约8分钟)
概念性质:免疫球蛋白轻链,非免疫球蛋白类形态:光镜、刚果红、偏光、EM及X线衍射检查结局:组织不同,结果不同病理性钙化(8分钟)
概念类型:营养不良性,转移性钙化形态:肉眼、光镜形态后果:举例:瓣膜、血管壁、肺泡壁钙化损伤的原因和机制(14分钟)
发生原因外界环境因子(生物性、非生物性)
必需物质的缺乏或过多(如O2、蛋白质、维生素、矿物质等)
遗传因素或异常免疫反应发生机制不同机制:生物性、非生物性之不同共同机制:ATP生成降低、自由基损伤、胞内Ca++升高膜通透性升高(线粒体受损等)?
五,思考题举例说明常见萎缩类型的病理特点。
概述细胞坏死的特征性改变及不同类型组织坏死的病理特点
第二章 血液循环障碍
一、时间安排第1、2节 充血、缺血、血栓形成(部分)
第3、4节 血栓形成(部分)、栓塞、梗死、出血
二、重点淤血的病变及后果血栓形成的条件、过程、结构及转归栓子运行的途径及后果梗死的类型、形态特点及后果
三、难点血栓形成过程及其与血栓形态的关系出血性梗死的机理
四、讲授内容
(一)充血复习正常血液循环并介绍血液循环障碍的分类(5分钟)
动脉性充血(8分钟)
概念 原因 后果静脉性充血(淤血)(30分钟)
概念:与动脉性充血的区别原因病变及后果:结合图详细说明重要脏器淤血举例:肺 肝 脾
(二)缺血(局部贫血)(7分钟)
病因与发病机制病变及后果:强调影响因素
(三)血栓形成正常凝血和抗凝血机制(3分钟)
血栓形成(35分钟)
条件:1)心血管内皮细胞的损伤
2)血流缓慢与涡流形成
3)血液凝固性增强血栓形成过程与结构血栓的类型:多种分类血栓与死后凝血块的区别血栓的转归
1)形成闭塞性血栓
2)栓塞
3)溶解
4)机化、再通
5)钙化血栓对机体的影响:利、弊两方面
DIC(7分钟)
概念 广泛微血栓形成 消耗性出血
(四)栓塞(25分钟)
概念:区别血栓形成和栓塞栓子的运行途径:解释交叉性与逆行性栓塞栓塞的类型及其后果重点讲解肺动脉栓塞
(五)梗死(35分钟)
概念:区别infarct与infarction
原因:A或V阻塞类型与形态贫血性梗死:形态特点,以肾、脾为例说明出血性梗死:条件,以肺、肠为例说明败血性梗死:说明感染与梗死在时间发生的先后关系转归
(六)出血(5分钟)
简单说明病变、类型、原因及后果
五、思考题慢性淤血有哪些后果?
血栓、栓塞、梗死三者之间的相互关系?
哪些循环障碍可以引起病人突然死亡及其机理?
下肢某一血管遭受损伤后可以引起哪些后果?
第三章 炎症与修复
一、时间安排分四节半课,共180分钟第1、2节:炎症的概念和意义,讲到急性炎症的血管及渗出性改变第3、4节:慢性炎症的局部增生性改变,炎症类型第5节:炎症的经过、结局以及临床表现
二、重点
1、炎症的概念和意义炎症是具有血管系统的生物体对损伤的发生的以防御为主的反应。
炎症的意义在于局限或消除致病因子,并通过组织细胞的再生而促进修复。
2、炎症的局部反应炎性充血、炎性渗出、炎性浸润是机体对各种损伤的第一道防线,使炎症局限化。这3种与血管相关的过程是急性炎症突出的形态学标志,也是炎症局部红、肿、热、痛和功能障碍的病理基础。
炎症局部增生表现有单个核细胞增生、血管和结缔组织增生以及损伤周围上皮或实质细胞的增生,这些增生性病变常见于慢性炎症,在此基础上可以形成肉芽肿(单核巨噬细胞增生)、炎性假瘤(结缔组织增生和炎细胞浸润)和炎性息肉(结缔组织和上皮的增生)。
3、炎症的常见类型,
根据临床病程的长短,炎症可分为急性炎症和慢性炎症。前者持续时间较短,数小时或数天,病理上以渗出性改变为主,浸润的白细胞主要为中性粒细胞。炎症局部表现较明显。慢性炎症病程多达数周或数月,病理上多以增生性改变为主,浸润的白细胞以单核巨噬细胞和淋巴细胞为主。
根据病理改变的特点,炎症可分为渗出性炎症和增生性炎症等。渗出性炎症又按其渗出物的不同分为浆液性炎(以血浆成分渗出为主)、纤维蛋白性炎症(以纤维蛋白渗出为主,粘膜的纤维蛋白性炎常有假膜的形成,故又称为假膜性炎)、化脓性炎(以中性粒细胞渗出为主,弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎,局限性化脓性炎则称为脓肿)、出血性炎症(以红细胞渗出为主)。增生性炎症也根据其增生成分的不同而分为非特异性增生性炎症(以上皮、内皮和成纤维细胞增生为主,可有炎性息肉和炎性假瘤形成)和特异性增生性炎症(主要指有单核巨噬细胞增生形成的肉芽肿性炎症)。此外,尚有纤维蛋白样坏死性炎、急性重型肝炎、病毒性乙型脑炎等,这些炎症多以灶性或片状坏死为特征,有的教科书上称之为变质性炎症。
4、炎症的蔓延与扩散当机体抵抗力低下、治疗不当或不彻底或致病因子持续存在时,炎症可迁延不愈,急性炎症可转变为慢性炎症。严重时可通过组织间隙、自然腔道、淋巴道,甚至血道蔓延扩散。累及周围组织器官,造成淋巴管炎和淋巴结炎,以及菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症等。
三、难点
1、炎性介质的作用炎性介质即参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子,外源性介质主要有细菌及其产物;内源性介质又分:血浆源性,如凝血系统,激肽系统,补体系统等;细胞源性,如炎症细胞颗粒成份(组胺,溶酶体酶)、前列腺素、白细胞三烯、血小板激活因子、一氧化氮、氧自由基、细胞因子、趋化因子等。炎性介质的活性强,主要的生物学作用有:扩张血管、增加血管壁通透性、白细胞趋化和活化作用、发热、疼痛、引起组织损伤等。炎性介质的种类繁多,各种介质互相间有一定的联系,有的介质可激活或放大另一介质的作用,有的则发挥互相协同或拮抗作用。(列表叙述)
2、炎症时血管变化和渗出的机制炎症时血管扩张充血、血浆成分的渗出以及白细胞的游出和浸润是相关的三个病理过程,其控制机制有神经性因素(血管运动神经兴奋及轴突反射对管壁平滑肌的调控)和体液因素(代谢产物及酸性离子的堆积),但是众多的炎性介质在其中扮演着重要的角色,特别是血管壁通透性增高和白细胞的靠边、附壁、游出、趋化、活化以及杀菌过程中,每一步都有不同炎性介质的参与和调控。
四、讲授内容
1、炎症的概念和意义(15分钟)
包括现代医学中炎症的概念、炎症的常见原因、生物学意义。(10分钟)
提出感染和传染病的概念。(5分钟)
2、炎症的局部反应(75分钟)
急性炎症时局部的血管变化和渗出性改变(60分钟)
炎性充血:发生发展过程、机制炎性渗出:发生机制、渗出液的概念及意义炎性浸润:炎性浸润和炎细胞概念、炎细胞游出及吞噬的过程以及机制炎性介质的常见类型及作用慢性炎症时局部的增生性改变(15分钟)
慢性炎症的病因增生性病变,特别是肉芽肿性病变的发生机制
3、炎症的类型(70分钟)
渗出性炎(40分钟)
浆液性炎纤维蛋白性炎(假膜性炎)
化脓性炎(蜂窝织炎、脓肿和表面化脓,及相关的化脓、脓肿膜、窦道、瘘管、溃疡的概念)
增生性炎(20分钟)
肉芽肿性炎炎性息肉和炎性假瘤其它炎症(10分钟)
4、炎症的经过和结局(10分钟)
愈复迁延不愈、变为慢性蔓延扩散局部蔓延淋巴道扩散血道扩散(菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症)
5、炎症的临床表现(10分钟)
局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍全身反应:发热、外周血白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质细胞变性坏死
五、思考题
1、所谓炎症?炎症有何生物学意义?
2、比较渗出液与漏出液的区别。
3、简述脓肿膜的构成及意义。
4、简述化脓性炎和纤维蛋白性炎的形态特点、好发部位、转归。
5、何谓肉芽肿?常见的肉芽肿性病变有哪些?简述各种肉芽肿的形态特点。
第四章 修复
一、时间安排分一节半课(60分钟)(与炎症合为学时)
第5节:修复和再生的概念,细胞再生能力及细胞生长的调节,ECM的概念和类型第6节:ECM的代谢调节,结缔组织修复,创伤愈合,骨折愈合,影响修复的因素
二、重点
1、细胞再生的能力机体组织细胞损伤后,通过周围细胞增生来完成修复的过程称为再生。
根据各种细胞的再生能力,体内细胞可以分为三大类:
不稳定细胞:正常时处在经常的细胞分裂周期中如:被覆上皮、淋巴造血细胞稳定细胞:平时很少增殖,当受损伤时表现出很强的再生能力如腺上皮、成纤维细胞、平滑肌、软骨、骨、骨皮细胞等固定型细胞:再生能力很弱,损伤一般由结缔组织修复如神经元、骨骼肌和心肌细胞
2、肉芽组织的概念及其在病理学中的意义肉芽组织是由新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚的结缔组织肉芽组织是机化的物质基础,即坏死组织、血栓、渗出物以及外来异物的一个重要的转变结局;也是损伤后修复、最终形成瘢痕或器官纤维化、硬化的病理基础;在创伤愈合过程中起着抗感染保护创面、填补组织缺损、机化或包裹坏死组织等作用。
3、创伤愈合的类型创伤愈合分为一期愈合和二期愈合,其主要取决于损伤的程度、创面的整合情况、有无感染以及坏死组织和出血量的多少。当然,也受到诸多全身性因素和局部血供、神经支配等的影响。
通常,缝合手术切口的愈合是最典型的一期愈合。与之相比,二期愈合时炎症反应更显著,肉芽组织增生较多、瘢痕收缩明显、所需的时间也较长。外科清创术是试图将原本需要二期愈合的创口转为一期愈合的最常用方法。
三、难点损伤后修复与组织器官纤维化的发生机制尚处于研究阶段,其过程涉及:组织器官基膜及结构支架的损伤,各种生长因子的合成、释放和活化,间叶细胞的增生及功能分化,细胞外基质的合成与降解的平衡等调节。
生长因子及其主要的生物学作用:转化生长因子、表皮生长因子、血小板源性生长因子和成纤维细胞生长因子。
细胞外基质的概念和类型:胶原蛋白、弹力素、粘连糖蛋白、蛋白多糖细胞外基质的代谢:成纤维细胞ECM的蛋白合成、修饰和分泌的调节,基质金属蛋白酶等ECM降解酶的合成与分泌
四、讲授内容
1、修复、再生的概念(5分钟)
2、细胞生长及其调节(10分钟)
细胞的再生能力细胞生长周期及其调节机制细胞生长的调节常见的生长因子
3、细胞外基质的沉积(10分钟)
ECMECM的概念和常见类型
ECM的合成、修饰、分泌
ECM的降解(MMP、纤溶酶/PAs/PAIs系统,TIMP)
ECM的调节(细胞因子、整合素、ECM降解产物)
4、结缔组织修复(15分钟)
肉芽组织的概念结缔组织修复的过程:新血管形成、成纤维细胞增生和移行、ECM沉积、组织重建
5、创伤愈合(15分钟)
创伤愈合的概念一期愈合二期愈合
6、骨折愈合(3分钟)
7、影响修复的因素(2分钟)
全身因素:营养、白细胞、内分泌激素局部因素:感染、机械性因素、异物、创伤的组织类型和血供
五、思考题
1、何谓修复?举例说明不同的修复过程及其影响因素。
2、何谓肉芽组织,其在创伤修复中有何作用?
3、试比较创伤一期和二期愈合的成因、过程、以及结局。
4、简述创伤修复的条件、过程及其影响因素
第五章,肿瘤
一、时间安排 6节课(2×3)
第一、二节 肿瘤的概念,肿瘤的良恶性,肿瘤的形态和结构,肿瘤的分类和命名第三、四节 肿瘤细胞生物学特征,肿瘤的播散,肿瘤的分级和分期,癌前病变和原位癌第五、六节 肿瘤的病理诊断,肿瘤与宿主,常见肿瘤及其有关病因
二、重点概念——肿瘤,分化,间变,异型性,异质性,浸润,转移,异形增生,癌前病变,原位癌良性肿瘤和恶性肿瘤的区别肿瘤的分类和命名当前中国常见肿瘤三、难点对分化、间变、异型性的认识和理解良恶性肿瘤的区别四、讲授内容
1,引言 5’
肿瘤是常见病,会引起严重后果,缺少有效防治
本章内容简介
2,肿瘤的概念 15’
细胞的异常增生——质的变化(间变,去分化),自律性,遗传性和异质性
3,肿瘤的良恶性 30’
良恶性区别标准:分化,生长速度,核分裂象,转移,对宿主影响,治疗结果
良恶性的相对性
4,肿瘤的形态和结构 10’
形态:外形,颜色,大小,数目
结构:实质,间质
5,肿瘤的分类和命名 20’
分类:依据
命名:良性,恶性,特殊名称
癌与肉瘤的区别
6,肿瘤细胞生物学特征 15’
形态:光镜,电镜,组织化学,免疫组化
生理:分泌,失接触抑制,肿瘤血管形成,信号传递变化,体外培养,动物接种
生化:物质输送,粘度,糖代谢,蛋白质代谢,外源性凝集素受体,酶
免疫:抗原,抗体
7,肿瘤的播散 45’
肿瘤细胞的侵袭
肿瘤浸润
肿瘤转移:概念,影响因素,转移途径(淋巴道,血道,种植)
8,肿瘤的分级和分期 10’
分级:Broders’,Stout’s
分期:TNM(UICC),AJCS
9,癌前病变和原位癌 10’
癌前病变:定义,举例
原位癌:定义
10,肿瘤的病理诊断 20’
意义
种类:活组织检查(切除,穿刺,冰冻),脱落细胞学,其他(电镜,组织化学,免疫组化,细胞仪,分子杂交技术)
11,肿瘤与宿主
肿瘤对宿主:良性肿瘤和恶性肿瘤的影响
宿主对肿瘤:促激素作用,免疫反应,肿瘤血管形成
12,常见肿瘤及其有关病因 35’
中国常见十大肿瘤
分类介绍:上皮组织(瘤、癌),非淋巴造血间叶组织(瘤、肉瘤),淋巴造血组织(肉瘤),神经组织,杂类肿瘤
病因:外源 化学,生物,物理因素;内在 遗传,年龄,激素,免疫因素;多原因致癌
发病:激发。促进,演进
思考题肿瘤性增生的特点是什么?
肿瘤细胞异型性的形态学特征是什么?
简述肿瘤生长方式及其意义。
简述肿瘤组织结构及其意义。
试述良恶性肿瘤的区别及其实际应用。
试从病理学角度分析肿瘤病人预后的参考指标。
CT显示成人肝脏右叶有一直径5cm的肿块,试从病理学角度分析其可能诊断和进一步检查建议。
肿瘤病理诊断的意义何在?
有关乳腺癌根治术标本的病理报告应包含哪些内容?
20世纪末有哪些新技术促进了肿瘤病理学的发展?试举例说明。
心血管系统疾病
一,时间安排:
第1、2节 风湿病,感染性心内膜炎,心瓣膜病动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压病,心肌炎,心肌病
重点:
风湿病的原因,发病机理,基本病变,心脏病变及其后果;
动脉粥样硬化的病因、发病机制、基本病变和继发性改变,及对重要脏器的影响;
冠心病的概念,冠状动脉病变的好发部位,冠心病的种类及其病变;
高血压病的概念、病因、发病机理、基本病变及其分期。
难点:
风湿病的发病机理;
动脉粥样硬化的形态发生机制;
缓进型高血压的病理变化
教授内容:
风湿病(50分钟):
概念:(包括结缔组织病的概念)
病因:和β-溶血性链球菌感染密切相关的变态反应基本病变:变质渗出期,增生期和愈合期
Aschoff cell和Aschoff body的形态、概念心脏病变:风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎心外病变:关节、皮肤、脑及血管病变感染性心内膜炎(25分钟):
SBE、ABE的病因、诱因、发病机制、心脏病变其它病变和结局(可列表说明)
心瓣膜病(25分钟):
概念:
瓣膜狭窄、关闭不全,联合瓣膜病变、瓣膜双病变。
二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉关闭不全
(可列表比较)
动脉粥样硬化(50分钟):
概念:动脉硬化,动脉粥样硬化病因和发病机制:
基本病变:内膜水肿,脂斑脂纹,纤维脂质斑块,粥样斑块继发性病变:钙化,溃疡形成,出血,血栓形成主动脉、脑、肾及四肢动脉病变冠心病(50分钟):
概念:
冠状动脉病变:部位,严重程度分级类型:1、心绞痛:发生机制和类型
2、心肌梗死:类型,发病机制,好发部位,病变(大体、光镜和电镜),生化改变,并发症
3、慢性冠心病心脏性猝死高血压病(60分钟):
概念:原发性,继发性病因和发病机制:
病理变化:各级血管的病变缓进型高血压的分期及各脏器病变急进型高血压的病变病毒性心肌炎(20分钟):
概念,病因,病理变化,临床病理联系及后果心肌病(20分钟)
概念原发性心肌病的类型
思考题:
哪些疾病引起的瓣膜病变可引起左心室肥大?
风湿性二尖瓣瓣膜患者作尸体解剖时可有哪些病理发现?
试述动脉粥样硬化和高血压病的发病机理及病理变化。此两种疾病有什么关系?
第七章,呼吸系统
时间安排第一部分: 肺炎、成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 2学时第二部分: 慢支、肺气肿、肺不张、支扩 2学时第三部分: 尘(矽)肺、肺心病、肺癌、鼻咽癌 2学时重点大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因,发病机理和病理变化
COPD各病种的病理变化及后果矽肺和肺癌的病变(包括分期和分类)
难点大叶性肺炎四期病变的形态发生机理慢支肺气肿、肺不张及支气管扩张症等的关系矽肺的发病机理和形态发生讲授内容概述(10分钟)
肺炎(45分钟) 大叶性肺炎 概念
病因及诱因
病理变化及特点 充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期,溶解消散期
临床病理联系结局
并发症 肺肉质化,脓肿/脓胸,败血症、中毒性休克
小叶性肺炎 概念病因的多样性,发病机理(机体的情况)
形态特征及结局(青壮年军团病)
间质性肺炎 概念,病因和病理变化及结局
ARDS(25分钟) 概念,发病机理,病理变化(急性期)
COPD和小气道概述
慢支(30分钟) 概念,病因,理化因子、感染和防御机能受损
病理变化 炎症、腺体增生、支气管上皮及软骨破坏
临床病理联系肺气肿(25分钟) 概念,病理变化及分型,临床病理联系和后果肺不张(10分钟) 概念,发病机理形态,临床病理联系和转归支扩(15分钟) 概念,病因和发病、病理变化,临床病理联系
矽肺(25分钟) 概念(尘肺)
病因,SiO2的浓度,颗粒大小及矽肺的命运发病机理 化学毒性和免疫机理
基本病变 矽结节和弥漫性肺纤维化
临床病理分期
后果及并发症 进行性肺功能减退肺结核,肺心病,自发性气胸肺心脏(20分钟) 病因和发病机理,
病理变化,临床病理联系和转归肺癌(25分钟) 发病因素 吸烟,污染,工业致癌物、家庭污染,慢性炎症
组织发生
巨体形态 中央型,周边型,多结节型,弥漫型镜检 鳞癌,腺癌,大细胞癌,小细胞癌 播散、蔓延:肺,胸膜,纵膈,心包,食管转移:淋巴道、血道(脑,肾,肾上腺,骨)
并发症 肺不张,肺气肿,反复感染,
支气管扩张,气管食管瘘鼻咽癌(10分钟) 发病因素 遗传,环境,EB病毒感染等病理形态 巨体
思考题大叶性肺炎和小叶性肺炎的发病机制、主要病理变化及临床特点、转归方面的异同点。
从慢性阻塞性肺部疾病的病理学改变及临床特征,分析慢支、肺气肿及支扩在COPD发病过程中作用及机制的各自特点。
以鼻咽癌和肺支气管癌为例,分析呼吸系统肿瘤与消化系统恶性肿瘤在肿瘤浸润和转移方面的特点。
试从病因学、发病机制、主要病理变化及临床病理联系等方面,比较和分析肺心病与冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病等共同点和不同之处。
第八章.消化系统疾病
时间按排:
消化系统疾病大课共8节,320分钟,
概述、胃炎、消化性溃疡,2 节课,80分钟消化道癌肿(食管癌、胃癌、大肠癌),病毒性肝炎概述、基本病变、临床病理分型:
2节课,80分钟
急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎,肝硬化概念、病因:2节课,80分钟肝硬化发病机制、病变、临床病理表现(门脉高压症、肝功能不全),原发性肝癌:2节课,80分钟
二、重点,
慢性胃炎、消化性溃疡病理变化及临床病理联系和并发症消化道癌肿的共同病理特点(巨体形态、组织学形态、早期癌的概念、症状及并发症、浸润及转移)
病毒性肝炎基本病变,急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎的病变特点肝硬化概念、分类、病理变化、肝硬化两组临床表现及其病理基础肝细胞癌的病理形态(巨体及组织学形态)及病因
难点:
慢性胃炎中难点是慢性萎缩性胃炎的病理变化,其中假幽门腺化生和肠上皮化生的概念及病变以及胃粘膜上皮及腺上皮不典型增生的形态和意义应讲解清楚。
消化性溃疡中难点是其病理变化,要强调溃疡的好发部位、数量、大小、形态,溃疡的边缘整齐如刀切,周围粘膜皱襞增粗以溃疡为中心呈放射状排列,溃疡常较深,切面呈斜漏斗状,可见溃疡底部及周围有灰白色纤维组织夹杂。镜下可见溃疡底部四层组织结构,在纤维疤痕组织中,闭塞性小动脉内膜炎、神经节细胞和神经纤维的变性、断裂、小球状增生等是溃疡不易愈合及疼痛发生的形态根据。低倍镜下,在溃疡边缘还可看到肌层与粘膜肌层有吻合的趋势。另外与恶性溃疡(溃疡型胃癌)的区别也是难点之一。
消化道癌肿中早期食管癌、早期胃癌和早期结直肠癌的概念是难点,应反复强调。
病毒性肝炎中基本病变是难点,其中界面性肝炎、碎片状坏死、桥接坏死、嗜酸小体、亚大块及大块坏死等概念必须反复清晰地向同学交代。而各型肝炎的病变特点即病理诊断依据则是本节内容中的难中之难。必须重点讲解清楚。
肝硬化中概念是难点,须突出肝硬化是由多种病因引起的一种慢性进行性、弥漫性的肝病,有三个要素,二个改建。肝硬化的病理形态尤其是假小叶的概念同学往往理解得不完整,须强调。另外,肝硬化的两组临床表现及病理基础也是难点之一。
原发性肝癌中肝细胞癌的病理形态特点是难点。
讲授内容:
第一次大课:
消化系统疾病概述、胃炎概念、急性胃炎(10分)
慢性胃炎:概念、病因(5分);病理变化、临床病理联系(15分)
消化性溃疡:概念、病因及发病机制(10分)
病理变化(巨体、组织学形态)(30分)
症状、并发症及结局(10分)
第二次大课:
消化道癌肿共同病理特点:①发病年龄和性别;②有一定的地理分布差异;③有一定的好发部位;④中、晚期在巨体形态上均可分为:蕈伞型或息肉型、溃疡型、弥漫浸润型,大肠癌还可有胶样型;⑤早期癌;⑥组织学形态;⑦浸润与转移:Virchow淋巴结,Krukenberg 瘤;⑧癌前期病变;⑨发生机理与基因改变有关;⑩癌肿引起的合并症:梗阻、出血、穿孔等。(58分)
病毒性肝炎概念、病因、临床病理分型(22分)
第三次大课:
病毒性肝炎基本病变(30分)
急性肝炎病变、临床表现、转归(5分);慢性肝炎病变、临床表现、转归及慢性带毒状态(15分);重症肝炎(急性、亚急性、慢性重症肝炎)的病变、临床表现及转归(15分)
肝硬化概念、形态学分类、病因(15分)
第四次大课:
肝硬化发病机制(10分);肝硬化病理形态改变(15分);门脉高压症临床表现及病理基础(15分);肝功能不全临床表现及病理基础(15分);肝硬化转归(2分)
原发性肝癌概述(3分);肝细胞癌病因及发生机制(5分);肝细胞癌病理形态(10分);肝细胞癌的转归及结局(1分);胆管细胞癌病因、形态特点(4分)
思考题:
1.试分析消化性溃疡持久不愈的原因
2.何谓复合溃疡?胃镜检查时可能有哪些发现?
3.消化管癌肿的早期病变是什么?有什么临床意义?
4.病毒性肝炎的基本病变有哪些?其中哪些病变与其慢性化进程有关?为什么?
5.常见的慢性肝病有哪些?简要分析导致肝病慢性化的因素
6.肝硬化哪些病变与门脉高压症的发生有关?哪些与肝功能不全的发生有关?
7.肝脏内发现占位肝性病变,就你所学,可能为哪些疾病?病理形态上如何区分?
8.病人主诉发现黑粪,就你所学,可能为哪些疾病或病变引起?
第九章.泌尿系统疾病一,时间安排:4学时
1-2节 肾小球肾炎的发病机制、基本病变,肾小球肾炎(部分)
3-4节 肾小球肾炎(部分),肾盂肾炎二,重点:掌握肾小球肾炎和肾盂肾炎的发病机制及病理改变三,难点:肾小球肾炎的各种组织病理学类型四,讲授内容:
(一)复习正常肾小球超微结构:10分钟
(二)肾小球肾炎:120分钟概述:原发性和继发性之分病因和发病机制:20分钟循环免疫复合物型:种类、免疫荧光和电镜检查原位免疫复合物型抗基膜型:抗原、免疫荧光和电镜检查
Heymann肾炎:抗原、荧光和电镜检查基本病变:30分钟病变范围:弥漫性、局灶性、球性、节段性细胞增多:增生、浸润基膜增厚:免疫复合物沉积、基膜插入坏死和渗出:血管袢坏死、炎性渗出纤维化和硬化:纤维化、硬化区别临床病理联系:5分钟肾炎综合征:表现,病理基础肾病综合征:表现,病理基础肾炎的类型:65分钟分类:病因、组织病理学分类类型:介绍8种急性弥漫性增生性肾炎:临床特点、病理特征、转归新月体性肾炎:临床特点、病理特征、转归微小病变病:临床特点、发病机制、病理特征、转归局灶节段性肾小球硬化:临床特点、病理特征、转归膜性肾炎:临床特点、病理特征、转归膜性增生性肾炎:临床特点、病理特征、转归
IgA肾病:临床特点、病理特征、转归硬化性肾炎:临床特点、病理特征、临床病理联系、转归
(三)肾盂肾炎:30分钟介绍与肾小球肾炎的不同点5分钟病因和发病机制 5分钟类型:20分钟急性肾盂肾炎:临床特点、病理特征、转归慢性肾盂肾炎:临床特点、病理特征、转归
思考题肾病综合征可见于那些肾小球肾炎类型及其各自的病理形态特点?
从发病机制、病理特点和病理与临床联系来区分肾小球肾炎与肾盂肾炎。
第十二章,中枢神经系统教案
一、时间安排:4学时
1-2 节 神经系统疾病概要,传染病的共同特点、基本病变
3-4节 流脑、乙脑、常见神经系统肿瘤的特点二、重点:
中枢神经系统常见并发症
脑血液循环障碍及血管病变
流行性脑脊髓膜炎
乙型脑炎三,难点:海马钩回疝的成因、形态特征及临床特点
缺血性脑病的发展规律及临床特征,植物状态及恢复意识的概率四,讲授内容
㈠中枢神经系统疾病概述(10’)
除有全身其他系统疾病共性外,尚有其特有疾病:①变性疾病(如Alzheimer 病、Parkinson病),简介特点;②脱髓鞘病,简介特点;③先天畸形为各系统之首。
㈡中枢神经系统主要细胞基本病变(15’)
1、神经元:中央尼氏小体溶解、缺血性变化、单纯性萎缩、老年斑、神经原纤维缠结、卫星现象、噬元现象、包含体形成等。
2、星形胶质细胞:肥大、增生(反应性与营养不良性)
3、少突胶质细胞:脱髓鞘、白质营养不良、包含体。
4、小胶质细胞:激活、胶质结节形成、杆状细胞。
㈢中枢神经系统常见并发症(20’)
1、脑水肿(病因、发病机制、形态改变、后果)
2、脑积水(发病机制、类型、形态改变、后果)
3、颅内压升高及脑疝形成(颅内压升高的标准、扣带回疝、海马钩回疝、小脑扁桃体疝的发病机制、形态特征、临床病理联系与后果)
㈣脑血循环障碍及血管病变(20’)
1、缺血性脑病(概念、影响因素、脑血管构筑与边缘带、向心性发展与形态改变、临床病理联系、植物状态与呼吸器脑、植物状态可否恢复意识的评述)。
2、脑梗死(白色梗死与红色梗死、形成机制、临床病理联系)
3、脑出血(常见病因、高血压出血常见类型、内囊内侧型、内囊外侧型、桥脑出血、小脑出血及它们的特征)
4、Willis环动脉瘤的特点,AVM。
㈤常见神经系统肿瘤(15)
胶质瘤、脑膜瘤、髓母细胞瘤和神经鞘瘤的发病率、发病年龄、好发部位、形态特点及预后。
㈥传染病的共同特征(10’)
1、病因:病原微生物使该种疾病具有传染性、流行性、地方性、季节性。
2、特定入侵门户
3、发病机理与病原微生物的致病力(内、外毒素,侵袭力)和机体免疫反应有关。
4、基本病理变化为各类炎症。
5、临床经过典型(潜伏期、前驱期、发病期、疗复期)
不典型亚临床
6、转归:痊愈(永久/暂时免疫)
慢性
复发
死亡
㈦中枢神经系统感染性疾病特点(10’)
1、解剖特点:BBB存在,无固有淋巴系统
2、感染途径:血液、局部蔓延、直接感染和经周围神经传入
3、炎症特点:刻板单一反应:神经元变性坏死,有限渗出,胶质细胞弥漫和局限性增生。
4、脑膜炎病因及形态特征
(1)化脓性:各类化脓菌所致;
(2)肉芽肿性:T.B、真菌、阿米巴;
(3)淋巴细胞性:病毒、梅毒
5、病毒感染特点
(1)严格胞内寄生:定位于特定核团;
(2)可导致:细胞溶解(神经元),细胞增生(胶质细胞),出现包含体(Negri小体为唯一具诊断价值的包含体)。
6、Prion感染(疯牛病、羊瘙痒症、猫抓病、CJD等)。
㈧流行性脑脊髓膜炎(25’)
概念,病因与发病机制,病理改变,CPC,预后。
㈨乙型脑炎(25’)
概念,病因和发病机制,病理改变,CPC,预后。
㈩脊髓灰质炎(10’)
疾病特点,我国已消灭,不详述。
四 思考题
㈠试述海马钩回疝的发病机制,形态发展过程,严重后果及临床意义。
㈡试述缺血性脑病的预防对临床的意义,该病的发病规律如何?植物状态如何形成?哪类植物状态可恢复意识?
㈢Prion病对你的启示?
第十三章,结核病
一.时间安排结核病章总学时数4学时第1、2学时讲授内容:结核病总论,原发性肺结核的发病特点和病理变化第3、4学时讲授内容:原发性肺结核的转归,继发性肺结核,肺外结核二.重点结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律,原发性肺结核和继发性肺结核的发病和发展,继发性肺结核的常见类型及其病变特点和临床病理联系以上内容要求学生能够熟练掌握肺外结核病中的肠结核为需要掌握的内容,其他类型的肺外结核则属一般了解三.难点结核病的难点为基本病变及其相互转化,原发性肺结核和继发性肺结核的比较,继发性肺结核的常见病变类型及其临床病理联系四.讲授内容
1,结核病概论 10’
结核病是传染病章中最重要的内容,发病率高、死亡率高,全世界感染人口达17亿,每年死亡达300万。不规范用药使耐药菌株不断产生,有再次成为不治之症之势,而其发病与人文环境、社会因素关系密切。强调Tb在传染病中的重要地位,控制其发病任重而道远。
2.病因和发病机制 20’
① 简单介绍致病菌结核杆菌,菌体的致病因子—索状因子、脂糖甘露聚糖、菌体调理素、热休克蛋白。常见的三种传播途径。 8’
简介影响发病的因素(细菌毒力、数量、机体状况) 2’
重点介绍结核病的发病是一个免疫反应和变态反应相伴随的过程,用Koch现象来说明疾病的性质,最终形成结核病的特征性病变—结核结节和干酪样坏死。 10’
3.结核病的基本病变 25’
基本病变为本病最重要的内容,作重点介绍。其可因不同条件、不同部位而表现为三种不同的类型:①以渗出为主的病变 ②以增生为主的病变—结核性肉芽肿(结核结节)的形成和 ③以坏死为主的病变—干酪样坏死的形成。三种类型往往以一种为主,可相互共存,又可互相转变。后二者为结核病的特征性病变,是病理诊断的依据。
4.结核病的转归 10’
结核病的转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力间的力量对比,多数可向愈合转变,少数发生恶化。
愈合:吸收、消散,病灶缩小纤维化、钙化(吸收好转期、硬结钙化期)
恶化:浸润进展 病灶周围渗出病变扩大→干酪样坏死(浸润进展期)
溶解播散 干酪样坏死液化→排出→空洞形成(溶解播散期)
5.原发性肺结核 25’
原发性肺结核发病和病变特点 15’
第一次感染,多见于儿童,无免疫力和变态反应,好发于肺上叶下部或肺下叶上部近胸膜处。随病情进展形成典型的哑铃状原发复合病灶。
② 原发性肺结核的转归 10’
绝大多数好转、愈合。少数恶化播散,极少数播种,介绍二者的概念。
播散以血道、淋巴道为主,支气管播散少见。
血源播散可形成急性、亚急性或慢性粟粒性肺结核或全身粟粒性结核。
6.继发性肺结核 40’
① 继发性肺结核发病和病变特点 10’
第二次感染,成人多见,有免疫力和变态反应,病变局限化,病变类型复杂,病程长,好发于肺尖,以支气管播散、局部蔓延为主,淋巴道、血道播散少。
② 各种类型继发性肺结核 25’
介绍由局灶型肺结核→浸润型肺结核→慢性纤维空洞型肺结核的发展过程和相应临床表现,重点介绍慢纤洞的基本病变及其转归。
简单讲解其他类型肺结核的基本病变和概念:干酪样肺炎,结核球,结核性胸膜炎,急性、亚急性或慢性血源播散型肺结核和支气管内结核。
③ 小结:原发性肺结核和继发性肺结核的比较 5’
从发病、机体状况、病变特点、播散、转归等方面进行比较
7.肺外结核 30’
① 概述 2’
波及面广,多数由肺结核播种、抵抗力降低而发病,与外界相通的肠、皮肤可形成原发复合病灶。常见有肠结核、结核性腹膜炎、结核性脑膜炎、泌尿生殖系结核和骨、关节结核
② 肠结核 10’
作重点讲述,特别是溃疡型肠结核
介绍病变过程和特点,形成与肠长轴垂直的鼠咬状溃疡,简述相关临床表现,简述增生型肠结核
③ 其他肺外结核 18’
简述结核性脑膜炎、结核性腹膜炎、泌尿生殖系结核和骨关节结核的基本病变和相关临床表现
五.思考题试述结核病的基本病变及其转变规律简述原发性肺结核的病变特点讨论浸润性肺结核病变的演进与消退比较原发性肺结核与继发性肺结核的病因、病变特点、临床表现和转归试述继发性肺结核的常见病理类型及临床病理联系
第十五章 传染病(麻风、梅毒、伤寒、菌痢)
时间安排:
第1-2节 麻风、梅毒第3-4节 伤寒、菌痢
重点麻风的病理变化(结核样麻风及瘤型麻风的部位和病变特点)
梅毒的传播途径、发病机理、基本病变及各期梅毒的病变特点和临床病理联系)
伤寒的病理变化(肠道病变4个期的特点)
菌痢的病理变化;急、慢性菌痢的鉴别;伤寒与菌痢在病理改变上的鉴别(尤其是溃疡期的特点)
难点各期梅毒的特点及其临床病理联系伤寒4个期的病变特点及与菌痢的鉴别
讲授内容麻风:病因及传播途径(5分钟);临床病理分型及各型(结核型及瘤型)的病理变化特点和临床病理联系(20分钟);介绍界线型麻风和未定类麻风(5分钟)。
梅毒:性传播性疾病的概念及分类(5分钟);梅毒的病因及传播方式(5分钟);梅毒的基本病理改变(10分钟);后天性梅毒的分期及各期梅毒的病理变化和临床病理联系(35分钟);先天性梅毒的病理变化和主要临床表现(5分钟)。
伤寒:病因及发病机制(5分钟);基本病变(伤寒细胞及伤寒小体)(5分钟);肠道各期病变特点(25分钟);其他单核巨嗜细胞系统病变及其他器官的病理变化(10分钟);转归、并发症及临床病理联系(5分钟)。
菌痢:病因及发病机制(5分钟);病理变化及临床病理联系(急性、慢性、中毒性菌痢的病变特点和转归)(20分钟);对比伤寒及菌痢的溃疡期特点(5分钟)。
思考题比较结核样麻风及瘤型麻风的病理改变。
梅毒性主动脉炎的病理改变及其后果。
试从病因、传播途径、发病机理、基本病变、并发症等方面来比较肠道传染性疾病。
第十六章 寄生虫病
时间安排阿米巴病及血吸虫病概述血吸虫病病理变化及临床病理联系
重点肠道阿米巴病的病理变化(部位、特点)
血吸虫病虫卵引起的病变]
肠道及肝脏血吸虫病的病理改变及临床病理联系]
难点阿米巴病及血吸虫病的发病机制血吸虫性肝纤维化的发生机制
讲授内容阿米巴病:病原(溶组织阿米巴原虫)及感染途径(包囊感染)(2分钟);
发病机制(三种作用)(3分钟);肠道阿米巴病的病理改变(部位、溃疡的特点、临床表现及结局、慢性期的基本病变及并发症)(15分钟);
肠外阿米巴病(肝脏阿米巴病发病机理及病变特点、并发症,其他肠外表现)(10分钟);
血吸虫病:病原及感染途径(简要介绍生活史及体内过程)(5分钟);
发病机理及基本病变(重点讲解虫卵引起的病变:嗜酸性脓肿、Hoeppli
现象、假结核结节)(15分钟);肠道血吸虫病(部位、溃疡特点、晚期发生纤维化及少数恶变)(10分钟);肝脏血吸虫病(急性虫卵结节及慢性期发生肝纤维化的特点及后果)(10分钟);其他脏器的病变(脾脏、
脑、肺脏、肾脏等)(5分钟);简单介绍急性血吸虫病及血吸虫性侏儒症(5分钟)。
思考题
肠道阿米巴溃疡的特点及临床表现。
血吸虫虫卵引起的病变及其发展过程。
比较血吸虫性肝纤维化与结节性肝硬化在病因、发病机制、病变特点及预后方面的异同点。
试举五例发生于肠道的溃疡性疾病,并比较它们的病理特点。
试举五例肉芽肿性病变,并比较它们在病因、发病机制、病理特点上的异同点。