SARS影像学诊断和鉴别诊断
严重急性呼吸综合征（ Severe Acute Respiratory
Syndrome,SARS） 是一种由新型冠状病毒引起并具有
较强传染性的呼吸道疾病。目前认为其主要通过飞沫、
分泌物和密切接触传播。人群普遍易感，危害性极大。
我国称之为“传染性非典型肺炎”
自 2002年年低发现首例 SARS病例以来，至今全世
界已有 32个国家和地区发现确诊病例，截至 6月 24
日，全球累计 SARS 8458 例，其中死亡 807 例，
累计死亡率 9.54 %
我国内地累计确诊 5326 例，死亡 347 例，死亡率
6.52 %
病原体
综合目前的临床、流行病学资料以及
实验室检查结果，基本证实 SARS病原
体为一种新的冠状病毒（ SARS-CoV）。
病原体
Rota等报道,SARS-CoV为 RNA病毒，基因
组含 29727个核苷酸，有 11个开放阅读框，其
基因组结构与其他冠状病毒相似。
SARS-CoV与以前确定特征的冠状病毒不具有
生物同源性。
流行病学
流行病学资料显示,SARS主要传播途径是密切
接触，经传染性飞沫或者直接与传染性分泌物
或排泄物接触。
病例分布具有明显的家族聚集性和医务人员聚
集性。
流行病学
从接触传染源至发病的间隔时间为 2-11天，
平均为 6天左右。
临床表现
主要症状为发热（ >38℃ ）
伴有畏寒、寒战、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻等
可出现干咳和呼吸困难
约有 20%的患者可以出现呼吸衰竭，其中 10-20%
患者需要气管插管和机械通气
实验室检查
白细胞记数通常正常或下降
淋巴细胞绝对值计数通常下降
血清抗体检测
PCR测定
细胞培养
病理改变
早期出现肺水肿和形成透明膜
肺泡机化阶段表现为肺泡腔内有细胞纤维粘液样
机化渗出，肺间质内可见少量淋巴细胞浸润，可
见肺细胞空泡样变和多核肺细胞
病理改变
SARS肺在不同部位的病理表现可不一致
不同阶段的病变可并存，并有弥漫性的肺泡损害
SARS的诊断标准
目前主要还是依据流行病学资料、病史、症状、
体征、影像学表现以及实验室资料进行综合判断
WHO诊断标准（ 2003.5.1）
发病时间 1.1 2003.11.1后出现症状
1.2 2002.11.1后死于不明原因急性呼吸道
疾病，未进行尸检
体温 超过 38℃
呼吸症状 咳嗽或呼吸困难
WHO诊断标准（ 2003.5.1）
流行病史 出现症状前 10天内有下列一项或几项暴露史,
与可疑或可能 SARS病例有密切接触
有疫区旅游史
居住在疫区
放射学 胸部 X线有肺炎或 RDS浸润表现
实验室 一种或多种实验室检测方法证实有 SARS病毒
感染
病理 尸检见肺组织出现与呼吸窘迫综合征相一致
的病理改变，但是原因不明
WHO诊断标准（ 2003.5.1）
可疑病例,1.1+2+3+4/
1.2+2+3+4
可能病例,1+2+3+4+5/
1+2+3+4+ 6/
1+2+3+4+ 7
流行病史 1.1 与发病者有密切接触史,
或受传染群体发病者之一
或有明确传染他人证据
1.2 发病前 2周内曾到过或居住于疫区
症状或体征 起病急，以发热为首发症状，体温
一般大于 38℃
可伴有其他症状
常无上呼吸道卡他症状
严重者可出现呼吸加速、气促、或
明显呼吸窘迫
卫生部临床诊断标准（ 2003.5.3）
卫生部临床诊断标准（ 2003.5.3）
实验室检查 外周血白细胞计数一般不升高或降低
常有淋巴细胞减少
X线检查 肺部可有不同程度的片状、斑片状阴
影或呈网状改变
部分患者发展迅速，常为多叶或双侧
改变，阴影吸收较慢
肺部阴影与症状体征可不一致
治疗 抗生素治疗无明显效果
卫生部临床诊断标准（ 2003.5.3）
疑似病例 1.1+2+3
1.2+2+4
2+3+4
确诊病例 1.1+2+4及以上
1.2+2+4+5
1.2+2+3+4
WHO关于 SARS的定义和我国卫生部制订的传
染性非典型性肺炎临床诊断标准（试行）均明
确提出了 SARS诊断中的胸部 X线检查阳性结果，
可见胸部影像学检查在 SARS的临床诊断和治疗
过程中具有重要意义。
影像学检查
胸部 X线检查
床旁 X线摄片检查
数字化 X线摄影
胸部 CT检查
胸部 X线检查
后前位胸部 X线摄片
摄片时手背置于髋部，两肩尽量内转紧靠暗盒，
使双侧肩胛骨避免与肺野重叠。摄片范围应包
括肺尖部及双侧肋膈角
胸部 X线检查
摄片要求能够分辨肺野与纵隔，肺野与胸壁，
肺野与肩部软组织的层次
肺纹理与膈影清晰
床边摄片
要求能够清楚分辨肺野与纵隔、横膈
肺纹理清晰
包括肺尖部和两侧肋膈角
数字化摄影
DDR（ Direct Digital Radiography）
直接数字化摄影
CR（ Computerized Radiology）
计算机化摄影
PACS系统
采用数字化摄影和网络化图像传输与调阅可以减
少和避免医院工作人员和病人不必要的流动，提
高工作效率，并尽可能杜绝交叉感染的机会
PACS系统
图像在网络上的传输可以及时使门、急诊和病房
医生通过工作站获得受检查患者的影像学资料，
极大地方便了诊断和会诊。
摄片防护
摄片和诊断人员应严格遵守国家规定的防护措
施，佩带口罩、防护眼镜、帽子和防护服
专用的摄片机房和摄片机及工作流程中的防护
胸部 CT
通常采用 CT平扫即可
从肺尖至肺底部
层厚 5-7.5mm
X线及 CT的诊断价值
早期发现
鉴别诊断
动态观察（疾病的发展、治疗效果 )
并发症
预后
SARS的基本影像形态
磨玻璃密度病变
肺实变
磨玻璃密度病变
病变的密度比血管低
识别标准
X线,可以见血管影像
比肺门阴影浅淡
CT,可见血管影像
肺实变
病变的密度比血管高
识别标准
X线,不可见血管影像
比肺门阴影浓密
CT,不可见血管影像
可见含气支气管影像
SARS的胸部 X线表现
早期表现
小斑片状渗出影
局限性小磨玻璃样阴影
可以为单侧或双侧病变
模糊的网状阴影
SARS的早期诊断
对 28例早期患者（发病 1~3天内）的 X线和 CT表现
进行分析。 X线胸片发现病变者占 60.7%(17/28)。
X线和 CT影像表现可分为,
单发小片状病灶：占 82%(23/28)
CT表现为 3种形态,
① 类圆形磨玻璃密度病灶 20例
②肺小叶形态的磨玻璃密度病灶 2例
③小片状实变阴影 1例
多发小片状玻璃密度病灶 2例
大片状影像 2例
结论
严重急性呼吸综合征早期 X线和 CT主要表现
为肺内单发小片状影像。 CT显示病变的形态
为类圆形磨玻璃密度病灶最为多见。
进展期 SARS的影像表现
X线表现,
主要为大片状及广泛的磨玻璃密度和肺实变影像。
有的阴影呈团块状。病变可主要为磨玻璃密度，或
与肺实变影像合并存在。
磨玻璃密度影像 为界限不清透亮度减低区，阴影内
可见血管影像
肺实变影像 为密度较高的阴影，边界模糊或较清楚
SARS的胸部 X线表现
进展期表现
多发结节影和斑片状阴影
大片的边缘模糊渗出影
大片气腔实变影
大片磨玻璃影
两肺透亮度降低
3天后
3天后
胸部 CT检查
胸部 CT检查对于检出早期轻微病变，特别是
普通 X线阴性的病人的诊断具有很大的价值
CT可以清晰显示位于膈影下方、心影后和脊
柱旁的病变
SARS的 CT表现
单发与多发的渗出性病灶
斑片状或大片状磨玻璃样阴影
病灶内出现透亮之充气支气管征
渗出病灶大多位于肺实质的外周或胸膜下
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度
? 磨玻璃密度合并肺实变
? 肺实变为主的病变
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度（ 17.7%,10/60）
病变形态可为斑片状、相当肺叶或肺段的形态、
或大小不一的类圆形。病灶大小在 3cm以上的占
一半以上。类圆形磨玻璃病变较为常见。
病变常为多发，在两肺弥漫分布。各种的病变可
同时存在。有些病例自发病开始至病变吸收前均
为磨玻璃密度。
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度
密度较低的磨玻璃影像 内可见肺血管较细的分支，
有的在磨玻璃影像可见小叶间隔及小叶内间质增
厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃
影像内的较为广泛的网状影像形成“碎石铺路”
（ Crazy-paving） 征。
密度较高的磨玻璃影像 内仅能显示或隐约可见较
大的血管分支及明显增厚的小叶间隔
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度合并肺实变（ 75%,45/60）
在大片状、小片或类圆形的磨玻璃密度影像内均
可有密度较高的肺实变影像。磨玻璃密度影像与
肺实变也可位于不同的部位，可在同一 CT层面或
不同的 CT层面。
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 肺实变为主的病变（ 8.3%,5/60）
肺实变斑片状高密度影或肺叶及肺段的实变阴影，
一般为多发，少数为一个肺叶的实变。肺实变一
般合并有多少不一的磨玻璃密度影。不合并磨玻
璃密度影的肺实变很少见。
CT检查见病变部位以下叶的肺段明显多见，
据报告下叶病变的例数较多见（ 30/40），
149个病变肺段中 91个在下叶。
大部分病人（ 14/23）病变位于内带和外带混
合分布，中心分布者很少见（ 1/23）。
有的病例合并心界增大。
SARS的胸部 X线表现
重症 SARS表现
两肺透亮度明显降低
两肺弥漫性磨玻璃样阴影
6天后
12天后
2天后
SARS的 CT表现
重症 SARS的 CT表现
病灶范围广泛
两肺透亮度明显降低
多发的大片融合病灶
SARS的 CT表现
胸部 CT检查可比常规 X线检查早 2-3天检出肺内
渗出性病灶
特别是对于平片检查显示两肺透亮度明显降低的
患者,CT可清晰显示病变累及的范围
Dr,Urbani
感谢所有战斗在抗击 SARS第一线的医护人员
? 病变吸收一般在发病 2~3周后, 阴影范围减小,
密度逐渐减低及吸收 。
? 有的病人虽然临床症状好转及消失, X线胸片
已表现正常, 但 CT检查肺内仍可见浅淡的磨
玻璃密度影像, 可维持较长时间 。 对于 X线胸
片已恢复正常者, 也应定期 CT复查, 以显示 X
线胸片不能发现的病变, 直至病变完全消失 。
? 肺内病变吸收过程中可合并肺间质增生, 动态
观察这些改变可逐渐吸收 。 部分可发展为肺间
质纤维化 。
转归,病变的康复
42例出院患者 CT复查, 时间为出院 58~118天 。
表现为,
? 局限小片状磨玻璃密度阴影,6例
? 弥漫的磨玻璃密度阴影,20例
磨玻璃密度较低, 合并的肺内细微结构可见
? 结核病灶,2例
病变的康复过程
例 1
例 1
例 1
例 2
例 2
可能增加死亡的危险性的因素,
? 年龄 50岁以上
? 伴有基础疾病
? X线检查肺内多发大片及弥漫肺实变阴影
? 血小板计数减少, 小于 100X109/L
? 具有并发症：感染, 气胸, 纵隔气肿
转归,死亡
病程第 5天 病程第 10天
病程第 10天 病程第 14天
SARS死亡病例的影像表现
病程第 26天 病程第 21天
SARS死亡病例的影像表现
成人 (急性 )呼吸窘迫综合征 (ARDS)是病人致死的
主要原因, 肺内出现弥漫肺泡实变及磨玻璃样密
度影像 。 胸部病变有明显吸收或病变轻微的患者,
由于并发疾病的原因, 也可死亡 。 因而以胸部影
像的严重程度予测预后应结合患者的年龄, 伴随
疾病及实验室检查结果 。
动态变化
SARS在动态变化上有一定特点, 主要表现为,
动态变化快
新旧病变的交替
病变的反复性
动态变化快
大部分病例病变在 1~3日复查胸片均有变化 。
SARS胸片动态变化快与其病变由机体变态反应
引起有关, 符合变态反应变化快的特点 。
病变变化较快者一日内病变大小即可有变化 。
发病第 1天
上午 下午
新旧病变的交替
肺内病变的某一部位病灶吸收后, 同时在其他部
位出现新的病灶 。 新病较以往增多提示病变加重 。
4.23
4.27
5.4
5,14 5.19
5.22 5.28
病变有反复
即病变由重变轻后, 再次加重 。 病变反复过程
可有 1~2次 。 病变加重者表现为影像的范围增
加及出现新的病灶 。 病变的反复可能为病程的
特点之一, 也可能为与应用的激素对机体变态
反应的影响造成 。
9天 12天 18天
影像的动态变化与 多种因素有关
年龄
原有的基础疾病
治疗效果
有的患者病变影像持续时间较长，病程可
比一般病人增加 1倍甚或更长。
合并症
感染
气胸, 纵隔气肿和皮下气肿
胸膜增厚粘连
肺间质增生
心影增大：可能为心肌病变所致
骨缺血性改变
感染
继发感染是重要的合并症
病程延长, 并使 X线影像的范围增大；在恢复期中,
胸片异常改变再次加重, 考虑继发感染的可能 。
二重感染
由于 SARS对人体的免疫损害较大, 加之治疗中糖
皮质激素的使用, 在疾病的恢复期, 特别要注意；
部分患者机体的反映力很低, 临床感染症状不明
显, 胸部 X线检查尤为重要 。
合并感染也可出现空洞及胸腔积液
一般在发病 2~3周以后 。 空洞可为单发及多发, 定
性诊断需要结合病原学检查 。
SARS并发症影像学表现 -肺霉菌
SARS病人在病程早期出现 CD4,CD8的明显
降低，提示患者的免疫功能受损
糖皮质激素的长时间应用，这也给继发感染
的出现提供可能
抗菌素的长期使用
病程第 40天 病程第 40天
病程第 47天 病程第 62天，右肺病灶消失
与病变邻近的胸膜可合并局部胸膜增厚, 或呈
轻度幕状粘连
胸膜改变可随肺内病变的吸收而消退
明显的胸腔积液较少见 。 除感染外, 见于合并
原有的疾病
胸膜增厚、粘连
气胸、纵隔气肿和皮下气肿
病史较长可发生气胸、纵隔气肿和皮下气肿
气胸的量一般较少，多数患者肺脏压缩约为 10％
左右，相比之下皮下气肿较为明显
有的病例气胸在使用呼吸机之后发生，但未使用
呼吸机的患者也可发生气胸
肺间质增生
较明显的肺间质增生可在发病 30~40天后发生。首先
出现小叶间隔和小叶内间质增厚、胸膜下弧线影像。
肺内片状影像体积缩小，密度增高，肺内逐渐出现
高密度的索条及蜂窝状影像。
严重的肺间质增生使肺体积缩小，纵隔向患侧移位
肺间质增生可在肺内较广泛的存在，以小叶间隔、
小叶内间质增厚及胸膜下弧线影像改变为主，也可
为某一局部的不规则的高密度斑片和索条状影像。
肺内蜂窝状影像的出现是肺间质纤维化的指征
肺间质纤维化可引起牵拉性支气管扩张
心影增大
可能为心肌病变所致
骨缺血性坏死
1957年 Pietrogrand报道第 1例用激素治疗引起的
股骨头缺血性坏死病例。目前已有大量的病例
介绍。
激素性股骨头缺血性坏死具有复杂的病理生理
基础
例 1
例 2
例 2
例 2
例 2
例 3
例 3
例 3
例 4
例 4
例 4
脑部继发感染
当 SARS患者出现中枢神经系统的症状和体征时，
建议作颅脑 CT扫描观察。
脑部继发感染可为结核、霉菌或化脓性。
诊断为脑部结核。
CT平扫示左顶叶大片低密度区，其间有环行高密度影
MR平扫和增强扫描，左顶叶环行高信号影，增强后明显
强化，周围饶以低信号区，病灶相邻脑膜也明显强化
尸检病例影像与病理对照
病变的康复和死亡
在 SARS爆发流行期间，早期发现病变对于早期
隔离和治疗、防止疾病扩散十分重要。
在 SARS疫情基本控制的情况下，需要及时识别
散发病例，影像诊断的重点转向鉴别诊断。
诊断和鉴别诊断
影像检查是 SARS获得诊断的重要方法 其重点主要
为与其他疾病的鉴别 。 在影像学上本病需要和多种
疾病鉴别, 包括,
与其他肺炎的鉴别
与非炎症性疾病的鉴别
与成人 (急性 )呼吸窘迫综合征 (ARDS)的鉴别
X线和 CT的鉴别诊断需要与其他检查密切结合
鉴别诊断
流行病史调查相当重要
SARS的肺部改变进展迅速
胸腔积液、空洞、淋巴结肿大少见
慢性支气管炎
支气管扩张
大叶性肺炎
支气管肺炎
化脓性肺炎
支原体肺炎
粟粒性肺结核
鉴别诊断
SARS与其他肺炎的鉴别
在临床上与其他肺内感染有许多相似之处,
1,症状：发烧, 呼吸困难 （ 80%）, 咳嗽 （ 57.3%）,
头痛 （ ＞ 50%）, 咳痰 （ 29%）, 咽痛 （ 23.2%） 。
2,有些其他肺内炎症实验室检查的白细胞计数也可正常
或减少, 如病毒性肺炎, 衣原体肺炎及部分细菌性肺炎
患者 （ 如老年体弱者 ） 。
3,部分 SARS患者也无淋巴细胞计数减少表现, 合并感
染白细胞计算也可增高 。 因而在临床表现上 SARS与其
他肺炎有时鉴别困难 。
4,虽然 WBC总数增高, 淋巴细胞正常, 无低血氧症, 但
抗生素治疗无效 。
SARS与其他肺炎的鉴别
根据肺炎的发病机制和临床表现的不同, SARS
与免疫机能正常及免疫机能损害患者肺炎的鉴别
重点有所区别 。
SARS与免疫机能正常患者肺炎的鉴别
SARS比较常见的影像表现
有助于本病的诊断
SARS比较少见的影像表现
有助于除外诊断
SARS常见的影像表现
? 磨玻璃样改变：病变早期为小片状, CT常表现
为类圆形磨玻璃密度影像
? 肺内弥漫性磨玻璃密度病变合并实变影像
? 磨玻璃密度病变合并网状影 （ Crazy-paving，
,碎石路, 征 ）
两肺弥漫性磨玻璃病变和实变
“碎石路”
征
多数 SARS病例病变初期的小片状影像迅
速发展为单侧肺或两肺的多发, 弥漫性病
变 。
一般细菌性肺炎或支原体肺炎等其他非典
型肺炎病变范围多较局限, 许多病例肺内
影像在吸收之前未经历多发或弥漫影像的
阶段 。
动态变化
SARS常见的影像表现
? 磨玻璃样改变：病变早期为小片状, CT常表现
为 类圆形磨玻璃密度影像
? 单发或多发
? 病变早期发生率为 20/28,在发展期为 16/60
? 在其他肺炎此种表现可出现, 如病毒性肺炎
? 肺叶实变：单纯肺叶或肺段实变不合并磨玻璃影非常少见
? 肺炎合并肺不张非常少见
? 在病变早期及进展期 （ 发病 1~14天内 ） 形成空洞未见报道；
若病程较长, 合并感染时可出现空洞
? 弥漫粟粒结节仅见个别报道
? 淋巴结肿大为少见征象
? 大量胸水为少见征象；但少许胸膜反应可见
SARS少见的影像表现
早期为小片状阴影
病变初期发展期范围迅速扩大，呈单侧肺多发病
变，或为两肺多发或弥漫影像
? 若病变在局限影像出现后很快吸收，未形成单侧
或双侧肺内的多发弥漫影像，与 SARS的一般表
现不符，应考虑为一般细菌性肺炎或其他非典型
肺炎
动态变化
? 免疫机能损害患者易合并肺机遇性感染, 多见于艾滋
病, 器官移植术后长期使用免疫抑制剂的患者 。
? 机遇性肺炎以卡氏肺囊虫肺炎和巨细胞病毒肺炎多见
? 由于免疫机能受损, 胸部影像常为多发及弥漫性病变,
进展快, 与 SARS影像表现具有较多相似之处 。
? 影像的鉴别诊断应重视特定的病史, 实验室检查和影
像上的差别 。
SARS与免疫机能损害患者肺炎的鉴别
卡氏肺囊虫肺炎
多发生于艾滋病患者
多见于 CD4细胞计数＜ 200mm2时
X线胸片：双侧肺门周围或两肺对称的弥漫性网
状及磨玻璃阴影
CT,广泛的磨玻璃密度影像，上肺野可出现囊状
影像（ 10%~34%）
巨细细病毒肺炎
多见于艾滋病患者、器官移植术后患者
多见于 CD4细胞计数＜ 100mm2时
X线胸片,CT,多发磨玻璃影像，多在中下肺野，
可合并肺间质增厚
细菌性肺炎
AIDS/HIV阳性患者
X线胸片,CT,多发的按肺叶及肺段分布的实
变影像，也可表现为双肺弥漫性影像。病变的
进展比一般肺炎快
SARS的 T淋巴细胞亚群的研究表明：急性期淋巴
细胞下降，包括 CD4细胞计数减少，有明显的机
体细胞的免疫性损伤。
尽管 SARS的免疫性损伤是在急性期一过性的，
但免疫功能损伤可能是其影像与一些类似的原因
有些弥漫性肺泡及间质病变虽然没有急性炎症的
临床表现, 但在影像上有时仍需与 SARS鉴别 。
常见的急性发病的疾病
急性肺水肿 急性心源性肺水肿合并心影增大, 有
间质性肺水肿表现及蝶翼征 。
过敏性肺炎 有过敏史及相应的临床表现 。 CT显示
磨玻璃密度影像常合并弥漫的微细结节 。
弥漫性肺出血和非感染性急性间质肺炎等 弥漫性
肺出血由多种病因引起, 有咯血, 贫血临床表现
及肺间质增厚影像 。
SARS与非炎症性疾病的鉴别
过敏性肺炎
弥漫性肺出血
非感染性急性间质肺炎
慢性非炎症性疾病
肺泡蛋白沉着征
慢性嗜酸性肺炎
细支气管肺泡癌
鉴别时注意这些疾病缺乏急性炎症表现, 肺泡蛋
白沉着征 的, 碎石路, 征常见, 肺内病变影像常
呈, 地图状, 分布 。 孤立型 细支气管肺泡癌 早期
可为类圆形磨玻璃密度影像, 称为磨玻璃密度结
节 。 弥漫型细支气管肺泡癌可有多发多个肺叶的
肺和多个磨玻璃密度结节 。
SARS与非炎症性疾病的鉴别
肺泡蛋白沉着征
细支气管肺泡癌
? ARDS可由感染, 出血性及过敏等多种原因引
起 。 临床上有进行性缺氧性呼吸困难 。
? ARDS最常见的影像表现为肺内弥漫性病变,
X线表现为两肺弥漫阴影, 或发生白肺 。
?尸检证明 ARDS是 SARS死亡的原因之一, 一
般发生在病程的第 2周以后, SARS在晚期可合
并多种病原菌的感染, 引起血象增高, 与感染
引起的 ARDS相似 。
ARDS需与 SARS鉴别
SARS与 ARDS的鉴别
在鉴别诊断时应注意到
? ARDS早期肺内改变轻微, 胸片检查可正常,
或仅有小片状阴影, 但可引起 P02下降, 并可
出现呼吸急促等症状, 随着疾病的进展, 肺内
阴影增多, 缺氧进行性加重 。
?SARS缺氧的临床表现一般是在肺内弥漫影像
出现之后 。 使用激素之后肺内影像和临床表现
可明显改善 。
SARS与 ARDS的鉴别
ARDS
SARS的鉴别诊断原则
影像学表现需密切结合病史、临床和实验室检查
一般肺炎患者要重视每种疾病的临床和影像特点
免疫机能损害的肺炎患者鉴别 要注意相关的病史
肺炎以外的疾病鉴别 有无炎症性临床表现是关键
动态变化的观察，可为鉴别困难的病例提供诊断
线索
影像检查方法的应用
早期诊断的检查方法,
普通 X线胸片是早期诊断主要的检查方法
薄层 CT或 HRCT检查明显提高肺内低密度小病
变的显示能力
数字化的影像设备可提高影像诊断的可靠性, 易
于显示密度较低的小病灶及被肋骨, 纵隔重叠的
病变
动态变化的检查方法,
在病变进展期及时复查 X线胸片以了解影像的变
化，对于正确地估价病情、采取积极恰当的治疗
措施将起到必要的指导作用。
危重病人需用床旁胸片检查。复查间隔一般不超
过 2~3天，危重病人则为 1~2天。
在病人身体情况允许的前提下，应当尽量采用立
位或坐位后前位摄片。 发挥计算机 X线摄影 (CR)
的诊断作用
影像检查方法的应用
并发症的检查方法,
肺间质增生是本病的重要合并症, HRCT能很
好地显示肺间质异常的细微变化, 如肺小叶间
隔增厚, 小叶内间质增厚, 胸膜下弧线影和蜂
窝状影等, 有利于肺间质纤维化的早期诊断 。
CT检查也有助于发现合并的空洞病变 。
影像检查方法的应用
严重急性呼吸综合征（ Severe Acute Respiratory
Syndrome,SARS） 是一种由新型冠状病毒引起并具有
较强传染性的呼吸道疾病。目前认为其主要通过飞沫、
分泌物和密切接触传播。人群普遍易感，危害性极大。
我国称之为“传染性非典型肺炎”
自 2002年年低发现首例 SARS病例以来，至今全世
界已有 32个国家和地区发现确诊病例，截至 6月 24
日，全球累计 SARS 8458 例，其中死亡 807 例，
累计死亡率 9.54 %
我国内地累计确诊 5326 例，死亡 347 例，死亡率
6.52 %
病原体
综合目前的临床、流行病学资料以及
实验室检查结果，基本证实 SARS病原
体为一种新的冠状病毒（ SARS-CoV）。
病原体
Rota等报道,SARS-CoV为 RNA病毒，基因
组含 29727个核苷酸，有 11个开放阅读框，其
基因组结构与其他冠状病毒相似。
SARS-CoV与以前确定特征的冠状病毒不具有
生物同源性。
流行病学
流行病学资料显示,SARS主要传播途径是密切
接触，经传染性飞沫或者直接与传染性分泌物
或排泄物接触。
病例分布具有明显的家族聚集性和医务人员聚
集性。
流行病学
从接触传染源至发病的间隔时间为 2-11天，
平均为 6天左右。
临床表现
主要症状为发热（ >38℃ ）
伴有畏寒、寒战、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻等
可出现干咳和呼吸困难
约有 20%的患者可以出现呼吸衰竭，其中 10-20%
患者需要气管插管和机械通气
实验室检查
白细胞记数通常正常或下降
淋巴细胞绝对值计数通常下降
血清抗体检测
PCR测定
细胞培养
病理改变
早期出现肺水肿和形成透明膜
肺泡机化阶段表现为肺泡腔内有细胞纤维粘液样
机化渗出，肺间质内可见少量淋巴细胞浸润，可
见肺细胞空泡样变和多核肺细胞
病理改变
SARS肺在不同部位的病理表现可不一致
不同阶段的病变可并存，并有弥漫性的肺泡损害
SARS的诊断标准
目前主要还是依据流行病学资料、病史、症状、
体征、影像学表现以及实验室资料进行综合判断
WHO诊断标准（ 2003.5.1）
发病时间 1.1 2003.11.1后出现症状
1.2 2002.11.1后死于不明原因急性呼吸道
疾病，未进行尸检
体温 超过 38℃
呼吸症状 咳嗽或呼吸困难
WHO诊断标准（ 2003.5.1）
流行病史 出现症状前 10天内有下列一项或几项暴露史,
与可疑或可能 SARS病例有密切接触
有疫区旅游史
居住在疫区
放射学 胸部 X线有肺炎或 RDS浸润表现
实验室 一种或多种实验室检测方法证实有 SARS病毒
感染
病理 尸检见肺组织出现与呼吸窘迫综合征相一致
的病理改变，但是原因不明
WHO诊断标准（ 2003.5.1）
可疑病例,1.1+2+3+4/
1.2+2+3+4
可能病例,1+2+3+4+5/
1+2+3+4+ 6/
1+2+3+4+ 7
流行病史 1.1 与发病者有密切接触史,
或受传染群体发病者之一
或有明确传染他人证据
1.2 发病前 2周内曾到过或居住于疫区
症状或体征 起病急，以发热为首发症状，体温
一般大于 38℃
可伴有其他症状
常无上呼吸道卡他症状
严重者可出现呼吸加速、气促、或
明显呼吸窘迫
卫生部临床诊断标准（ 2003.5.3）
卫生部临床诊断标准（ 2003.5.3）
实验室检查 外周血白细胞计数一般不升高或降低
常有淋巴细胞减少
X线检查 肺部可有不同程度的片状、斑片状阴
影或呈网状改变
部分患者发展迅速，常为多叶或双侧
改变，阴影吸收较慢
肺部阴影与症状体征可不一致
治疗 抗生素治疗无明显效果
卫生部临床诊断标准（ 2003.5.3）
疑似病例 1.1+2+3
1.2+2+4
2+3+4
确诊病例 1.1+2+4及以上
1.2+2+4+5
1.2+2+3+4
WHO关于 SARS的定义和我国卫生部制订的传
染性非典型性肺炎临床诊断标准（试行）均明
确提出了 SARS诊断中的胸部 X线检查阳性结果，
可见胸部影像学检查在 SARS的临床诊断和治疗
过程中具有重要意义。
影像学检查
胸部 X线检查
床旁 X线摄片检查
数字化 X线摄影
胸部 CT检查
胸部 X线检查
后前位胸部 X线摄片
摄片时手背置于髋部，两肩尽量内转紧靠暗盒，
使双侧肩胛骨避免与肺野重叠。摄片范围应包
括肺尖部及双侧肋膈角
胸部 X线检查
摄片要求能够分辨肺野与纵隔，肺野与胸壁，
肺野与肩部软组织的层次
肺纹理与膈影清晰
床边摄片
要求能够清楚分辨肺野与纵隔、横膈
肺纹理清晰
包括肺尖部和两侧肋膈角
数字化摄影
DDR（ Direct Digital Radiography）
直接数字化摄影
CR（ Computerized Radiology）
计算机化摄影
PACS系统
采用数字化摄影和网络化图像传输与调阅可以减
少和避免医院工作人员和病人不必要的流动，提
高工作效率，并尽可能杜绝交叉感染的机会
PACS系统
图像在网络上的传输可以及时使门、急诊和病房
医生通过工作站获得受检查患者的影像学资料，
极大地方便了诊断和会诊。
摄片防护
摄片和诊断人员应严格遵守国家规定的防护措
施，佩带口罩、防护眼镜、帽子和防护服
专用的摄片机房和摄片机及工作流程中的防护
胸部 CT
通常采用 CT平扫即可
从肺尖至肺底部
层厚 5-7.5mm
X线及 CT的诊断价值
早期发现
鉴别诊断
动态观察（疾病的发展、治疗效果 )
并发症
预后
SARS的基本影像形态
磨玻璃密度病变
肺实变
磨玻璃密度病变
病变的密度比血管低
识别标准
X线,可以见血管影像
比肺门阴影浅淡
CT,可见血管影像
肺实变
病变的密度比血管高
识别标准
X线,不可见血管影像
比肺门阴影浓密
CT,不可见血管影像
可见含气支气管影像
SARS的胸部 X线表现
早期表现
小斑片状渗出影
局限性小磨玻璃样阴影
可以为单侧或双侧病变
模糊的网状阴影
SARS的早期诊断
对 28例早期患者（发病 1~3天内）的 X线和 CT表现
进行分析。 X线胸片发现病变者占 60.7%(17/28)。
X线和 CT影像表现可分为,
单发小片状病灶：占 82%(23/28)
CT表现为 3种形态,
① 类圆形磨玻璃密度病灶 20例
②肺小叶形态的磨玻璃密度病灶 2例
③小片状实变阴影 1例
多发小片状玻璃密度病灶 2例
大片状影像 2例
结论
严重急性呼吸综合征早期 X线和 CT主要表现
为肺内单发小片状影像。 CT显示病变的形态
为类圆形磨玻璃密度病灶最为多见。
进展期 SARS的影像表现
X线表现,
主要为大片状及广泛的磨玻璃密度和肺实变影像。
有的阴影呈团块状。病变可主要为磨玻璃密度，或
与肺实变影像合并存在。
磨玻璃密度影像 为界限不清透亮度减低区，阴影内
可见血管影像
肺实变影像 为密度较高的阴影，边界模糊或较清楚
SARS的胸部 X线表现
进展期表现
多发结节影和斑片状阴影
大片的边缘模糊渗出影
大片气腔实变影
大片磨玻璃影
两肺透亮度降低
3天后
3天后
胸部 CT检查
胸部 CT检查对于检出早期轻微病变，特别是
普通 X线阴性的病人的诊断具有很大的价值
CT可以清晰显示位于膈影下方、心影后和脊
柱旁的病变
SARS的 CT表现
单发与多发的渗出性病灶
斑片状或大片状磨玻璃样阴影
病灶内出现透亮之充气支气管征
渗出病灶大多位于肺实质的外周或胸膜下
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度
? 磨玻璃密度合并肺实变
? 肺实变为主的病变
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度（ 17.7%,10/60）
病变形态可为斑片状、相当肺叶或肺段的形态、
或大小不一的类圆形。病灶大小在 3cm以上的占
一半以上。类圆形磨玻璃病变较为常见。
病变常为多发，在两肺弥漫分布。各种的病变可
同时存在。有些病例自发病开始至病变吸收前均
为磨玻璃密度。
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度
密度较低的磨玻璃影像 内可见肺血管较细的分支，
有的在磨玻璃影像可见小叶间隔及小叶内间质增
厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃
影像内的较为广泛的网状影像形成“碎石铺路”
（ Crazy-paving） 征。
密度较高的磨玻璃影像 内仅能显示或隐约可见较
大的血管分支及明显增厚的小叶间隔
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 磨玻璃密度合并肺实变（ 75%,45/60）
在大片状、小片或类圆形的磨玻璃密度影像内均
可有密度较高的肺实变影像。磨玻璃密度影像与
肺实变也可位于不同的部位，可在同一 CT层面或
不同的 CT层面。
进展期 SARS的影像表现
CT表现,
? 肺实变为主的病变（ 8.3%,5/60）
肺实变斑片状高密度影或肺叶及肺段的实变阴影，
一般为多发，少数为一个肺叶的实变。肺实变一
般合并有多少不一的磨玻璃密度影。不合并磨玻
璃密度影的肺实变很少见。
CT检查见病变部位以下叶的肺段明显多见，
据报告下叶病变的例数较多见（ 30/40），
149个病变肺段中 91个在下叶。
大部分病人（ 14/23）病变位于内带和外带混
合分布，中心分布者很少见（ 1/23）。
有的病例合并心界增大。
SARS的胸部 X线表现
重症 SARS表现
两肺透亮度明显降低
两肺弥漫性磨玻璃样阴影
6天后
12天后
2天后
SARS的 CT表现
重症 SARS的 CT表现
病灶范围广泛
两肺透亮度明显降低
多发的大片融合病灶
SARS的 CT表现
胸部 CT检查可比常规 X线检查早 2-3天检出肺内
渗出性病灶
特别是对于平片检查显示两肺透亮度明显降低的
患者,CT可清晰显示病变累及的范围
Dr,Urbani
感谢所有战斗在抗击 SARS第一线的医护人员
? 病变吸收一般在发病 2~3周后, 阴影范围减小,
密度逐渐减低及吸收 。
? 有的病人虽然临床症状好转及消失, X线胸片
已表现正常, 但 CT检查肺内仍可见浅淡的磨
玻璃密度影像, 可维持较长时间 。 对于 X线胸
片已恢复正常者, 也应定期 CT复查, 以显示 X
线胸片不能发现的病变, 直至病变完全消失 。
? 肺内病变吸收过程中可合并肺间质增生, 动态
观察这些改变可逐渐吸收 。 部分可发展为肺间
质纤维化 。
转归,病变的康复
42例出院患者 CT复查, 时间为出院 58~118天 。
表现为,
? 局限小片状磨玻璃密度阴影,6例
? 弥漫的磨玻璃密度阴影,20例
磨玻璃密度较低, 合并的肺内细微结构可见
? 结核病灶,2例
病变的康复过程
例 1
例 1
例 1
例 2
例 2
可能增加死亡的危险性的因素,
? 年龄 50岁以上
? 伴有基础疾病
? X线检查肺内多发大片及弥漫肺实变阴影
? 血小板计数减少, 小于 100X109/L
? 具有并发症：感染, 气胸, 纵隔气肿
转归,死亡
病程第 5天 病程第 10天
病程第 10天 病程第 14天
SARS死亡病例的影像表现
病程第 26天 病程第 21天
SARS死亡病例的影像表现
成人 (急性 )呼吸窘迫综合征 (ARDS)是病人致死的
主要原因, 肺内出现弥漫肺泡实变及磨玻璃样密
度影像 。 胸部病变有明显吸收或病变轻微的患者,
由于并发疾病的原因, 也可死亡 。 因而以胸部影
像的严重程度予测预后应结合患者的年龄, 伴随
疾病及实验室检查结果 。
动态变化
SARS在动态变化上有一定特点, 主要表现为,
动态变化快
新旧病变的交替
病变的反复性
动态变化快
大部分病例病变在 1~3日复查胸片均有变化 。
SARS胸片动态变化快与其病变由机体变态反应
引起有关, 符合变态反应变化快的特点 。
病变变化较快者一日内病变大小即可有变化 。
发病第 1天
上午 下午
新旧病变的交替
肺内病变的某一部位病灶吸收后, 同时在其他部
位出现新的病灶 。 新病较以往增多提示病变加重 。
4.23
4.27
5.4
5,14 5.19
5.22 5.28
病变有反复
即病变由重变轻后, 再次加重 。 病变反复过程
可有 1~2次 。 病变加重者表现为影像的范围增
加及出现新的病灶 。 病变的反复可能为病程的
特点之一, 也可能为与应用的激素对机体变态
反应的影响造成 。
9天 12天 18天
影像的动态变化与 多种因素有关
年龄
原有的基础疾病
治疗效果
有的患者病变影像持续时间较长，病程可
比一般病人增加 1倍甚或更长。
合并症
感染
气胸, 纵隔气肿和皮下气肿
胸膜增厚粘连
肺间质增生
心影增大：可能为心肌病变所致
骨缺血性改变
感染
继发感染是重要的合并症
病程延长, 并使 X线影像的范围增大；在恢复期中,
胸片异常改变再次加重, 考虑继发感染的可能 。
二重感染
由于 SARS对人体的免疫损害较大, 加之治疗中糖
皮质激素的使用, 在疾病的恢复期, 特别要注意；
部分患者机体的反映力很低, 临床感染症状不明
显, 胸部 X线检查尤为重要 。
合并感染也可出现空洞及胸腔积液
一般在发病 2~3周以后 。 空洞可为单发及多发, 定
性诊断需要结合病原学检查 。
SARS并发症影像学表现 -肺霉菌
SARS病人在病程早期出现 CD4,CD8的明显
降低，提示患者的免疫功能受损
糖皮质激素的长时间应用，这也给继发感染
的出现提供可能
抗菌素的长期使用
病程第 40天 病程第 40天
病程第 47天 病程第 62天，右肺病灶消失
与病变邻近的胸膜可合并局部胸膜增厚, 或呈
轻度幕状粘连
胸膜改变可随肺内病变的吸收而消退
明显的胸腔积液较少见 。 除感染外, 见于合并
原有的疾病
胸膜增厚、粘连
气胸、纵隔气肿和皮下气肿
病史较长可发生气胸、纵隔气肿和皮下气肿
气胸的量一般较少，多数患者肺脏压缩约为 10％
左右，相比之下皮下气肿较为明显
有的病例气胸在使用呼吸机之后发生，但未使用
呼吸机的患者也可发生气胸
肺间质增生
较明显的肺间质增生可在发病 30~40天后发生。首先
出现小叶间隔和小叶内间质增厚、胸膜下弧线影像。
肺内片状影像体积缩小，密度增高，肺内逐渐出现
高密度的索条及蜂窝状影像。
严重的肺间质增生使肺体积缩小，纵隔向患侧移位
肺间质增生可在肺内较广泛的存在，以小叶间隔、
小叶内间质增厚及胸膜下弧线影像改变为主，也可
为某一局部的不规则的高密度斑片和索条状影像。
肺内蜂窝状影像的出现是肺间质纤维化的指征
肺间质纤维化可引起牵拉性支气管扩张
心影增大
可能为心肌病变所致
骨缺血性坏死
1957年 Pietrogrand报道第 1例用激素治疗引起的
股骨头缺血性坏死病例。目前已有大量的病例
介绍。
激素性股骨头缺血性坏死具有复杂的病理生理
基础
例 1
例 2
例 2
例 2
例 2
例 3
例 3
例 3
例 4
例 4
例 4
脑部继发感染
当 SARS患者出现中枢神经系统的症状和体征时，
建议作颅脑 CT扫描观察。
脑部继发感染可为结核、霉菌或化脓性。
诊断为脑部结核。
CT平扫示左顶叶大片低密度区，其间有环行高密度影
MR平扫和增强扫描，左顶叶环行高信号影，增强后明显
强化，周围饶以低信号区，病灶相邻脑膜也明显强化
尸检病例影像与病理对照
病变的康复和死亡
在 SARS爆发流行期间，早期发现病变对于早期
隔离和治疗、防止疾病扩散十分重要。
在 SARS疫情基本控制的情况下，需要及时识别
散发病例，影像诊断的重点转向鉴别诊断。
诊断和鉴别诊断
影像检查是 SARS获得诊断的重要方法 其重点主要
为与其他疾病的鉴别 。 在影像学上本病需要和多种
疾病鉴别, 包括,
与其他肺炎的鉴别
与非炎症性疾病的鉴别
与成人 (急性 )呼吸窘迫综合征 (ARDS)的鉴别
X线和 CT的鉴别诊断需要与其他检查密切结合
鉴别诊断
流行病史调查相当重要
SARS的肺部改变进展迅速
胸腔积液、空洞、淋巴结肿大少见
慢性支气管炎
支气管扩张
大叶性肺炎
支气管肺炎
化脓性肺炎
支原体肺炎
粟粒性肺结核
鉴别诊断
SARS与其他肺炎的鉴别
在临床上与其他肺内感染有许多相似之处,
1,症状：发烧, 呼吸困难 （ 80%）, 咳嗽 （ 57.3%）,
头痛 （ ＞ 50%）, 咳痰 （ 29%）, 咽痛 （ 23.2%） 。
2,有些其他肺内炎症实验室检查的白细胞计数也可正常
或减少, 如病毒性肺炎, 衣原体肺炎及部分细菌性肺炎
患者 （ 如老年体弱者 ） 。
3,部分 SARS患者也无淋巴细胞计数减少表现, 合并感
染白细胞计算也可增高 。 因而在临床表现上 SARS与其
他肺炎有时鉴别困难 。
4,虽然 WBC总数增高, 淋巴细胞正常, 无低血氧症, 但
抗生素治疗无效 。
SARS与其他肺炎的鉴别
根据肺炎的发病机制和临床表现的不同, SARS
与免疫机能正常及免疫机能损害患者肺炎的鉴别
重点有所区别 。
SARS与免疫机能正常患者肺炎的鉴别
SARS比较常见的影像表现
有助于本病的诊断
SARS比较少见的影像表现
有助于除外诊断
SARS常见的影像表现
? 磨玻璃样改变：病变早期为小片状, CT常表现
为类圆形磨玻璃密度影像
? 肺内弥漫性磨玻璃密度病变合并实变影像
? 磨玻璃密度病变合并网状影 （ Crazy-paving，
,碎石路, 征 ）
两肺弥漫性磨玻璃病变和实变
“碎石路”
征
多数 SARS病例病变初期的小片状影像迅
速发展为单侧肺或两肺的多发, 弥漫性病
变 。
一般细菌性肺炎或支原体肺炎等其他非典
型肺炎病变范围多较局限, 许多病例肺内
影像在吸收之前未经历多发或弥漫影像的
阶段 。
动态变化
SARS常见的影像表现
? 磨玻璃样改变：病变早期为小片状, CT常表现
为 类圆形磨玻璃密度影像
? 单发或多发
? 病变早期发生率为 20/28,在发展期为 16/60
? 在其他肺炎此种表现可出现, 如病毒性肺炎
? 肺叶实变：单纯肺叶或肺段实变不合并磨玻璃影非常少见
? 肺炎合并肺不张非常少见
? 在病变早期及进展期 （ 发病 1~14天内 ） 形成空洞未见报道；
若病程较长, 合并感染时可出现空洞
? 弥漫粟粒结节仅见个别报道
? 淋巴结肿大为少见征象
? 大量胸水为少见征象；但少许胸膜反应可见
SARS少见的影像表现
早期为小片状阴影
病变初期发展期范围迅速扩大，呈单侧肺多发病
变，或为两肺多发或弥漫影像
? 若病变在局限影像出现后很快吸收，未形成单侧
或双侧肺内的多发弥漫影像，与 SARS的一般表
现不符，应考虑为一般细菌性肺炎或其他非典型
肺炎
动态变化
? 免疫机能损害患者易合并肺机遇性感染, 多见于艾滋
病, 器官移植术后长期使用免疫抑制剂的患者 。
? 机遇性肺炎以卡氏肺囊虫肺炎和巨细胞病毒肺炎多见
? 由于免疫机能受损, 胸部影像常为多发及弥漫性病变,
进展快, 与 SARS影像表现具有较多相似之处 。
? 影像的鉴别诊断应重视特定的病史, 实验室检查和影
像上的差别 。
SARS与免疫机能损害患者肺炎的鉴别
卡氏肺囊虫肺炎
多发生于艾滋病患者
多见于 CD4细胞计数＜ 200mm2时
X线胸片：双侧肺门周围或两肺对称的弥漫性网
状及磨玻璃阴影
CT,广泛的磨玻璃密度影像，上肺野可出现囊状
影像（ 10%~34%）
巨细细病毒肺炎
多见于艾滋病患者、器官移植术后患者
多见于 CD4细胞计数＜ 100mm2时
X线胸片,CT,多发磨玻璃影像，多在中下肺野，
可合并肺间质增厚
细菌性肺炎
AIDS/HIV阳性患者
X线胸片,CT,多发的按肺叶及肺段分布的实
变影像，也可表现为双肺弥漫性影像。病变的
进展比一般肺炎快
SARS的 T淋巴细胞亚群的研究表明：急性期淋巴
细胞下降，包括 CD4细胞计数减少，有明显的机
体细胞的免疫性损伤。
尽管 SARS的免疫性损伤是在急性期一过性的，
但免疫功能损伤可能是其影像与一些类似的原因
有些弥漫性肺泡及间质病变虽然没有急性炎症的
临床表现, 但在影像上有时仍需与 SARS鉴别 。
常见的急性发病的疾病
急性肺水肿 急性心源性肺水肿合并心影增大, 有
间质性肺水肿表现及蝶翼征 。
过敏性肺炎 有过敏史及相应的临床表现 。 CT显示
磨玻璃密度影像常合并弥漫的微细结节 。
弥漫性肺出血和非感染性急性间质肺炎等 弥漫性
肺出血由多种病因引起, 有咯血, 贫血临床表现
及肺间质增厚影像 。
SARS与非炎症性疾病的鉴别
过敏性肺炎
弥漫性肺出血
非感染性急性间质肺炎
慢性非炎症性疾病
肺泡蛋白沉着征
慢性嗜酸性肺炎
细支气管肺泡癌
鉴别时注意这些疾病缺乏急性炎症表现, 肺泡蛋
白沉着征 的, 碎石路, 征常见, 肺内病变影像常
呈, 地图状, 分布 。 孤立型 细支气管肺泡癌 早期
可为类圆形磨玻璃密度影像, 称为磨玻璃密度结
节 。 弥漫型细支气管肺泡癌可有多发多个肺叶的
肺和多个磨玻璃密度结节 。
SARS与非炎症性疾病的鉴别
肺泡蛋白沉着征
细支气管肺泡癌
? ARDS可由感染, 出血性及过敏等多种原因引
起 。 临床上有进行性缺氧性呼吸困难 。
? ARDS最常见的影像表现为肺内弥漫性病变,
X线表现为两肺弥漫阴影, 或发生白肺 。
?尸检证明 ARDS是 SARS死亡的原因之一, 一
般发生在病程的第 2周以后, SARS在晚期可合
并多种病原菌的感染, 引起血象增高, 与感染
引起的 ARDS相似 。
ARDS需与 SARS鉴别
SARS与 ARDS的鉴别
在鉴别诊断时应注意到
? ARDS早期肺内改变轻微, 胸片检查可正常,
或仅有小片状阴影, 但可引起 P02下降, 并可
出现呼吸急促等症状, 随着疾病的进展, 肺内
阴影增多, 缺氧进行性加重 。
?SARS缺氧的临床表现一般是在肺内弥漫影像
出现之后 。 使用激素之后肺内影像和临床表现
可明显改善 。
SARS与 ARDS的鉴别
ARDS
SARS的鉴别诊断原则
影像学表现需密切结合病史、临床和实验室检查
一般肺炎患者要重视每种疾病的临床和影像特点
免疫机能损害的肺炎患者鉴别 要注意相关的病史
肺炎以外的疾病鉴别 有无炎症性临床表现是关键
动态变化的观察，可为鉴别困难的病例提供诊断
线索
影像检查方法的应用
早期诊断的检查方法,
普通 X线胸片是早期诊断主要的检查方法
薄层 CT或 HRCT检查明显提高肺内低密度小病
变的显示能力
数字化的影像设备可提高影像诊断的可靠性, 易
于显示密度较低的小病灶及被肋骨, 纵隔重叠的
病变
动态变化的检查方法,
在病变进展期及时复查 X线胸片以了解影像的变
化，对于正确地估价病情、采取积极恰当的治疗
措施将起到必要的指导作用。
危重病人需用床旁胸片检查。复查间隔一般不超
过 2~3天，危重病人则为 1~2天。
在病人身体情况允许的前提下，应当尽量采用立
位或坐位后前位摄片。 发挥计算机 X线摄影 (CR)
的诊断作用
影像检查方法的应用
并发症的检查方法,
肺间质增生是本病的重要合并症, HRCT能很
好地显示肺间质异常的细微变化, 如肺小叶间
隔增厚, 小叶内间质增厚, 胸膜下弧线影和蜂
窝状影等, 有利于肺间质纤维化的早期诊断 。
CT检查也有助于发现合并的空洞病变 。
影像检查方法的应用
