休 克
Shock
病理生理教研室 赵亚莉
shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环障碍,使 全身组织血液灌流量严重不足,以致 重要脏器和细胞功能代谢 发生严重障碍的全身性病理过程 。
休克的概念
concept of shock
(Causes and classification)
第一节休克的原因和分类一、按病因分类
(Classification of Shock by Causes)
失血性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少
创伤性休克 (Traumatic Shock)
发病环节：失血、疼痛烧伤性休克 (Burn Shock)
发病环节,血浆丢失、疼痛
感染性休克 (Infective Shock)：
败血症性休克（ septic shock),内毒素性休克（ endotoxic shock)
发病环节,内毒素及多种炎症介质（如 TNF?等 ） 有重要作用
心源性休克 (Cardiogenic Shock)
发病环节,心泵功能障碍，心输出量?,Bp在早期即明显?
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
组胺等? 血管扩张、通透性?
外周阻力?、血浆外渗、心输出量?,Bp?
变应原
神经源性休克 (Neurogenic Shock)
发病环节,交感缩血管功能降低
低血容量性休克 (Hypovolemic Shock)
心源性休克 (Cardiogenic Shock)
血管源性休克 (Vasogenic Shock)
二、按休克始动环节分类
(Classification of Shock
by Initial Changes)
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by
hemodynamic characteristics)
低动力型休克
(低排高阻型休克 )
高动力型休克
(高排低阻型休克 )
心输出量 ↑,外周阻力 ↓,BP ↓
心输出量 ↓,外周阻力 ↑,BP ↓
(Mechanism of
microcirculatory disorder of shock)
第二节休克微循环障碍的机制一,正常微循环结构与调节
(Construction and Regulation of
Normal Microcirculation)
微循环（ Microcirculation）,是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。
直捷通路
动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路 )
后微动脉微循环开放和关闭的调节
体液因素：
缩血管：儿茶酚胺,TXA2,AngⅡ 等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
神经因素,交感神经兴奋 → 关闭
Cap前括约肌与后微 A收缩
Cap灌流的局部反馈调节真 Cap网血流 ↓
局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性 ↓
Cap前括约肌与后微 A舒张真 Cap网血流 ↑
局部代谢 产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 ↑
二、休克微循环障碍的分期及其机制
(The Stages and Mechanisms of
Microcirculatory Disorder of Shock)
休克 早期
(缺血性缺氧期,代偿期 )
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期 )
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期 )
(一 ) 缺血缺氧期
(Ischemic Hypoxic Stage)
1,微循环变化特点
(The Alteration of Microcirculation)
毛细血管前阻力 ↑↑> 后阻力 ↑
灌流特点：少灌少流、灌少于流
血液经动 –静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
微循环小血管持续收缩
开放的毛细血管数减少特点：
后微动脉
2,微循环缺血缺氧的机制
(The Mechanism of Microcirculatory
Ischemic Hypoxia)
失血、创伤等交感 -肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的 α 受体微血管显著收缩动 -静脉短路的 β 受体动 -静脉短路开放
v v
catecholamine
endotoxin
RAAS兴奋
AngII?
肾血流量?
TXA2?
血小板
ET?
内皮细胞血管加压素?
stress
垂体小血管收缩
3,微循环缺血缺氧对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory
Ischemic Hypoxia)
组织缺血、缺氧代偿意义：
① 回心血量 ↑
自身输血,静脉收缩,动静脉短路开放自身输液,组织间液进入毛细血管 ↑
② 心输出量 ↑ (心源性休克除外 )
心率 ↑,收缩力 ↑,回心血量 ↑
③ 外周阻力 ↑
(1) 有利于维持动脉 BP
醛固酮和 ADH↑,肾小管重吸收钠水 ↑
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管,交感缩血管纤维分布稀疏；
α 受体密度低
② 冠状动脉,局部扩血管代谢产物?
③ BP维持正常机制：
4,微循环缺血期的主要表现
Manifestations of
Microcirculatory Ischemia Stage)
交感 -肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 ↑
出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌 ↑ 中枢神经系统兴奋外周阻力 ↑
BP (–)
脉搏细速脉压差 ↓
肾缺血少尿 面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率 ↑
心肌收缩力 ↑
(二 ) 淤血缺氧期
(Stagnant Hypoxic Stage)
1.淤血期微循环变化特点
(Microcirculatory Alteration
on Stagnant Hypoxic Stage)
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 小于 后阻力
毛细血管开放数目增多
灌流特点：灌而少流，灌大于流后微动脉
2,微循环淤血的机制
(The Mechanism of
Microcirculatory Stasis)
酸中毒
局部扩血管物质堆积,腺苷、组胺等
内毒素的作用
血细胞黏附、聚集加重，血黏度 ↑
白细胞附壁、滚动、嵌塞
4,微循环淤血对机体的影响
(The Effect of
Microcirculatory Stasis)
回心血量?
心输出量?
自 身输血停止
cap流体静压?
cap通透性?
血浆外渗血流阻力?
自身输液停止
Bp?
acidosis
小动脉扩张 血液淤滞在 cap
组织器官灌注量?,缺氧加重，功能障碍
4,微循环淤血期的主要表现
The Symptom of
Microcirculatory Stagnant Stage
微循环淤血肾血流量 ↓
心输出量 ↓
回心血量 ↓
BP↓
脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿
(三 ) 微循环衰竭期
(Microcirculation Failure Stage)
1.衰竭期微循环变化
The Alteration of
Microcirculation Failure of Shock
微循环血管麻痹扩张
血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
灌流特点：不灌不流，灌流停止后微动脉血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
2,微循环衰竭的发生机制
The Mechanisms of
Microcirculation Failure
血管壁细胞代谢、功能和结构障碍
休克时微血栓 形成的机制：
（ 1） 血液浓缩，粘滞性?，血细胞聚集；
（ 2）损伤血管内皮，启动内源性凝血系统；
（ 3）组织破坏，激活外源性凝血系统；
（ 4）单核 -巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质,
多 器官功能衰竭 （ MOF)
DIC 休克
3,微循环衰竭对机体的影响
The Effect of Microcirculation Failure
无复流 （ no-reflow） 现象
全身炎症反应综合征 （ systemic
inflammatory response syndrome,SIRS ）
4,微循环衰竭期的主要表现
The Symptom of
Microcirculation Failure
淤血期症状进一步加重
DIC 的表现第三节休克中的细胞代谢、
结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and
structure and impairment of organic function)
糖酵解?
ATP?
乳酸?
钠泵功能? 细胞水肿高钾血症酸中毒供氧不足一、细胞代谢障碍
(Metabolic Disorder of Cell)
三、器官功能障碍
Impairment of Organic Function
(一 ) 肾功能障碍
(Renal Failure)
早期肾血流灌注 ↓ GFR↓ 少尿
Acute functional renal failure
Acute parenchymal renal failure
持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿晚期急性肾小管坏死
(二 )肺功能障碍
(Respiration Failure)
肺部病理变化有 肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张 以及 肺泡内透明膜形成 等 。
(二 )肺功能障碍
(Respiration Failure)
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ acute
respiratory distress syndrome,ARDS）,
在感染,休克及创伤等病理过程中,
以 呼吸窘迫 和 进行性低氧血症 为特征的急性呼吸衰竭综合征 。
(三 ) 心功能障碍
(Impairment of Cardiac Function)
Mechanisms：
冠脉血流量 ↓
心肌耗氧量 ↑
酸中毒及高钾血症 → 心肌收缩力 ↓
心肌内 DIC
内毒素等多种毒性因子抑制心功能
(四 ) 消化系统功能障碍
(Impairment of Digestive System)
肠源性内毒素 血症
（ enterogenous endotoxemia)
Ischemia
stasis 屏障功能? Endotoxin 入血
(五 ) 脑功能改变
(The Alteration of Brain Function)
在严重感染,失血,创伤或休克过程中,短时间内出现 两个或两个以上 的重要器官功能衰竭,
(六 )多系统器官功能衰竭
(Multiple System Organ Failure,MOF)
(Principles of shock treatment)
第四节休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗
1,补充血容量,,需多少，补多少,
监测,CVP,PAWP,尿量
2,血管活性药物的应用：
目的,改善微循环血液灌流量原则,充分扩容的基础上使用扩血管药 缩血管药
3,纠正酸中毒和电解质紊乱
5,针对体液因子的治疗
6,防治器官功能衰竭
4,细胞损伤的防治
患者，男,40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便 2次。
入院查体,神志淡漠，血压 60/40mmHg,脉搏 130次 /min,脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便 1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共
500ml。 病人 24h尿量约 50ml.
实验室检查,Hb 90 g/L,pH 7.13,PaCO2
30mmHg,[HCO3_]16mmol/L,红细胞压积
25%。
Clinical example
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？
2.该患者血压为何降低？
3.患者尿量为什么减少？
4.该患者应如何治疗？
Questions
Shock
病理生理教研室 赵亚莉
shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环障碍,使 全身组织血液灌流量严重不足,以致 重要脏器和细胞功能代谢 发生严重障碍的全身性病理过程 。
休克的概念
concept of shock
(Causes and classification)
第一节休克的原因和分类一、按病因分类
(Classification of Shock by Causes)
失血性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少
创伤性休克 (Traumatic Shock)
发病环节：失血、疼痛烧伤性休克 (Burn Shock)
发病环节,血浆丢失、疼痛
感染性休克 (Infective Shock)：
败血症性休克（ septic shock),内毒素性休克（ endotoxic shock)
发病环节,内毒素及多种炎症介质（如 TNF?等 ） 有重要作用
心源性休克 (Cardiogenic Shock)
发病环节,心泵功能障碍，心输出量?,Bp在早期即明显?
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
组胺等? 血管扩张、通透性?
外周阻力?、血浆外渗、心输出量?,Bp?
变应原
神经源性休克 (Neurogenic Shock)
发病环节,交感缩血管功能降低
低血容量性休克 (Hypovolemic Shock)
心源性休克 (Cardiogenic Shock)
血管源性休克 (Vasogenic Shock)
二、按休克始动环节分类
(Classification of Shock
by Initial Changes)
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by
hemodynamic characteristics)
低动力型休克
(低排高阻型休克 )
高动力型休克
(高排低阻型休克 )
心输出量 ↑,外周阻力 ↓,BP ↓
心输出量 ↓,外周阻力 ↑,BP ↓
(Mechanism of
microcirculatory disorder of shock)
第二节休克微循环障碍的机制一,正常微循环结构与调节
(Construction and Regulation of
Normal Microcirculation)
微循环（ Microcirculation）,是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。
直捷通路
动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路 )
后微动脉微循环开放和关闭的调节
体液因素：
缩血管：儿茶酚胺,TXA2,AngⅡ 等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
神经因素,交感神经兴奋 → 关闭
Cap前括约肌与后微 A收缩
Cap灌流的局部反馈调节真 Cap网血流 ↓
局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性 ↓
Cap前括约肌与后微 A舒张真 Cap网血流 ↑
局部代谢 产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 ↑
二、休克微循环障碍的分期及其机制
(The Stages and Mechanisms of
Microcirculatory Disorder of Shock)
休克 早期
(缺血性缺氧期,代偿期 )
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期 )
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期 )
(一 ) 缺血缺氧期
(Ischemic Hypoxic Stage)
1,微循环变化特点
(The Alteration of Microcirculation)
毛细血管前阻力 ↑↑> 后阻力 ↑
灌流特点：少灌少流、灌少于流
血液经动 –静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉
微循环小血管持续收缩
开放的毛细血管数减少特点：
后微动脉
2,微循环缺血缺氧的机制
(The Mechanism of Microcirculatory
Ischemic Hypoxia)
失血、创伤等交感 -肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的 α 受体微血管显著收缩动 -静脉短路的 β 受体动 -静脉短路开放
v v
catecholamine
endotoxin
RAAS兴奋
AngII?
肾血流量?
TXA2?
血小板
ET?
内皮细胞血管加压素?
stress
垂体小血管收缩
3,微循环缺血缺氧对机体的影响
(The Effect of Microcirculatory
Ischemic Hypoxia)
组织缺血、缺氧代偿意义：
① 回心血量 ↑
自身输血,静脉收缩,动静脉短路开放自身输液,组织间液进入毛细血管 ↑
② 心输出量 ↑ (心源性休克除外 )
心率 ↑,收缩力 ↑,回心血量 ↑
③ 外周阻力 ↑
(1) 有利于维持动脉 BP
醛固酮和 ADH↑,肾小管重吸收钠水 ↑
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管,交感缩血管纤维分布稀疏；
α 受体密度低
② 冠状动脉,局部扩血管代谢产物?
③ BP维持正常机制：
4,微循环缺血期的主要表现
Manifestations of
Microcirculatory Ischemia Stage)
交感 -肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 ↑
出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌 ↑ 中枢神经系统兴奋外周阻力 ↑
BP (–)
脉搏细速脉压差 ↓
肾缺血少尿 面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率 ↑
心肌收缩力 ↑
(二 ) 淤血缺氧期
(Stagnant Hypoxic Stage)
1.淤血期微循环变化特点
(Microcirculatory Alteration
on Stagnant Hypoxic Stage)
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 小于 后阻力
毛细血管开放数目增多
灌流特点：灌而少流，灌大于流后微动脉
2,微循环淤血的机制
(The Mechanism of
Microcirculatory Stasis)
酸中毒
局部扩血管物质堆积,腺苷、组胺等
内毒素的作用
血细胞黏附、聚集加重，血黏度 ↑
白细胞附壁、滚动、嵌塞
4,微循环淤血对机体的影响
(The Effect of
Microcirculatory Stasis)
回心血量?
心输出量?
自 身输血停止
cap流体静压?
cap通透性?
血浆外渗血流阻力?
自身输液停止
Bp?
acidosis
小动脉扩张 血液淤滞在 cap
组织器官灌注量?,缺氧加重，功能障碍
4,微循环淤血期的主要表现
The Symptom of
Microcirculatory Stagnant Stage
微循环淤血肾血流量 ↓
心输出量 ↓
回心血量 ↓
BP↓
脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿
(三 ) 微循环衰竭期
(Microcirculation Failure Stage)
1.衰竭期微循环变化
The Alteration of
Microcirculation Failure of Shock
微循环血管麻痹扩张
血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
灌流特点：不灌不流，灌流停止后微动脉血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
2,微循环衰竭的发生机制
The Mechanisms of
Microcirculation Failure
血管壁细胞代谢、功能和结构障碍
休克时微血栓 形成的机制：
（ 1） 血液浓缩，粘滞性?，血细胞聚集；
（ 2）损伤血管内皮，启动内源性凝血系统；
（ 3）组织破坏，激活外源性凝血系统；
（ 4）单核 -巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质,
多 器官功能衰竭 （ MOF)
DIC 休克
3,微循环衰竭对机体的影响
The Effect of Microcirculation Failure
无复流 （ no-reflow） 现象
全身炎症反应综合征 （ systemic
inflammatory response syndrome,SIRS ）
4,微循环衰竭期的主要表现
The Symptom of
Microcirculation Failure
淤血期症状进一步加重
DIC 的表现第三节休克中的细胞代谢、
结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and
structure and impairment of organic function)
糖酵解?
ATP?
乳酸?
钠泵功能? 细胞水肿高钾血症酸中毒供氧不足一、细胞代谢障碍
(Metabolic Disorder of Cell)
三、器官功能障碍
Impairment of Organic Function
(一 ) 肾功能障碍
(Renal Failure)
早期肾血流灌注 ↓ GFR↓ 少尿
Acute functional renal failure
Acute parenchymal renal failure
持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿晚期急性肾小管坏死
(二 )肺功能障碍
(Respiration Failure)
肺部病理变化有 肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张 以及 肺泡内透明膜形成 等 。
(二 )肺功能障碍
(Respiration Failure)
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ acute
respiratory distress syndrome,ARDS）,
在感染,休克及创伤等病理过程中,
以 呼吸窘迫 和 进行性低氧血症 为特征的急性呼吸衰竭综合征 。
(三 ) 心功能障碍
(Impairment of Cardiac Function)
Mechanisms：
冠脉血流量 ↓
心肌耗氧量 ↑
酸中毒及高钾血症 → 心肌收缩力 ↓
心肌内 DIC
内毒素等多种毒性因子抑制心功能
(四 ) 消化系统功能障碍
(Impairment of Digestive System)
肠源性内毒素 血症
（ enterogenous endotoxemia)
Ischemia
stasis 屏障功能? Endotoxin 入血
(五 ) 脑功能改变
(The Alteration of Brain Function)
在严重感染,失血,创伤或休克过程中,短时间内出现 两个或两个以上 的重要器官功能衰竭,
(六 )多系统器官功能衰竭
(Multiple System Organ Failure,MOF)
(Principles of shock treatment)
第四节休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗
1,补充血容量,,需多少，补多少,
监测,CVP,PAWP,尿量
2,血管活性药物的应用：
目的,改善微循环血液灌流量原则,充分扩容的基础上使用扩血管药 缩血管药
3,纠正酸中毒和电解质紊乱
5,针对体液因子的治疗
6,防治器官功能衰竭
4,细胞损伤的防治
患者，男,40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便 2次。
入院查体,神志淡漠，血压 60/40mmHg,脉搏 130次 /min,脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便 1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共
500ml。 病人 24h尿量约 50ml.
实验室检查,Hb 90 g/L,pH 7.13,PaCO2
30mmHg,[HCO3_]16mmol/L,红细胞压积
25%。
Clinical example
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？
2.该患者血压为何降低？
3.患者尿量为什么减少？
4.该患者应如何治疗？
Questions
