(Acid-base disturbances)
第四章酸碱平衡紊乱病理生理教研室吴立玲
woman 38,2-day history of weakness
and postural dizziness（ 直立性眩晕 ）
History,laxative（ 泻药） abuse with
multiple bowel movements each day
Physical examination：
BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg
HR 100 beats/min and regular
Skin turgor is poor
The mucous membrane is dry
Case study
Laboratory test：
[Na+] = 140 mmol/L
[K+] = 3.3 mmol/L
[Cl-] ＝ 116 mmol/L
Urine [Na+] = 9 mmol/L
BUN = 40 mg/dL
Arterial pH = 7.25
[HCO3-] = 12 mmol/L
PaCO2 = 28 mmHg
因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbance)
(Acid-base balance
and its regulation )
第一节酸碱平衡及其调节
(一 )酸性物质的来源
挥发酸 (volatile acid)
固定酸 (fixed acid)
一、酸碱物质的来源
(Sources of acid and base)
(Source of acid)
经肺呼出
1,Volatile acid
CO2 ＋ H2O H2CO3
CA
2,Fixed acid
H2SO4
HCl 有机酸经肾排出
H3PO4
(Sources of base)
(二 ) 碱性物质的来源
碱性氨基酸分解
有机酸盐转变
3CO2+2H2O+NaHCO3
COOH
CHOH
CH2
COONa
苹果酸钠
3O2
(Regulation of acid-base balance)
二、酸碱平衡的调节
缓冲系统
肺
肾
(一 )体液缓冲系统
(Buffer systems in body fluid)
弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。
Buffer system
(bicarbonate / carbon
dioxide buffer system)
1,碳酸氢盐缓冲系统
HCO3-/H2CO3
缓冲能力强缓冲特点
只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸
HCO3-与 H2CO3的浓度比决定血 pH高低
Henderson-Hasselbalch方程
pH=pKa+lg [HCO3
－ ]
[H2CO3]
=pKa+lg 201
= 6.1 +1.3 = 7.4
2,磷酸盐缓冲系统
(phosphate buffer system)
Na2HPO4/NaH2PO4
特点,主要在肾和细胞内发挥作用特点,主要在细胞内缓冲
3,蛋白质缓冲系统
(protein buffer system)
Pr－ /HPr
Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2
4,血红蛋白缓冲对
(hemoglobin buffer system)
特点,RBC特有缓冲挥发酸缓冲机制
(Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
接受 H+或释放 H+,
减轻 pH变动的程度
(Mechanisms of
respiratory control)
（二）呼吸的调节 机制改变 CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
(central control)
1.中枢调节
PaCO2
二氧化碳麻醉
（ carbon dioxide narcosis）
高浓度 CO2对中枢神经系统产生的抑制作用
2.外周调节
PaO2,pH,PaCO2
(peripheral regulation)
(三 )肾的调节机制
(Mechanisms of
renal regulation)
排泄固定酸
维持血浆 HCO3-浓度肾血管 近曲小管 管腔
1,NaHCO3重吸收
(bicarbonate reabsorption)
Na+ + HCO3-Na+
HCO3- ↓
H2CO3
↓
CO2 + H2O
H2CO3
↑
H2O +CO2
HCO3 - + H+
↑
H+
Na+
集合管 肾血管
Cl-
HCO3-
H2CO3
↑
H2O +CO2
H+ + HCO3 -
↑
重吸收的 NaHCO3不是滤过的 NaHCO3
近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌 H＋
集合管肾血管 管腔
2,磷酸盐酸化
（ phosphate acidification）
Na2HPO4
↓
NaH2PO4H2CO3
↑
H2O +CO2
HCO3 - + H+
↑
H+
Na+Na+
HCO3-
Cl-
肾血管 近曲小管 集合管 肾血管管腔
3.氨的排泄
( ammonia excretion)
Na+ + Cl -Na+
HCO3- NH4
+
↓NH
4Cl?-酮戊二酸
↑
谷氨酰胺
HCO3 - +NH4+
↑
H2CO3
↑
H2O +CO2
H+ + HCO3 -
↑
Cl-
HCO3-
Na+ NH3
远曲小管调节性泌 H+,
尿液酸化明显
通过 NaHCO3重吸收，
防止 NaHCO3丢失
通过 磷酸盐酸化和泌氨补充 NaHCO3的消耗
(Classification of acid-
base disturbances and
laboratory tests)
第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标
(Classification of acid-
base disturbances)
pH
酸中毒
碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类
代谢性
呼吸性原因
pH
acidosis alkalosis
respiretory
[HCO3-]↓ [HCO3-]↑PaCO2↑ PaCO2↓
metabolicmetabolic respiretory
(Laboratory tests)
二、常用检测指标
1,pH
概念,溶液中 H+浓度的负对数。
正常值,动脉血 pH 7.35～ 7.45
意义,pH↓,失代偿性酸中毒
pH↑,失代偿性碱中毒
pH(-)
无酸碱平衡紊乱
代偿性酸碱平衡紊乱
酸碱中毒并存相互抵消
2.动脉血二氧化碳分压
(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
意义,原发性 ↑ — 呼酸原发性 ↓ — 呼碱概念,溶解在动脉血浆中的
CO2分子所产生的张力正常值,5.32kPa（ 40mmHg）
[H2CO3],40 X 0.03=1.2mmol/L
3.标准碳酸氢盐
(standard bicarbonate SB)
意义,原发性?… 代碱原发性?… 代酸正常值,24 mmol/L
概念,标准条件下测得的血浆 HCO3-浓度。
38℃
Hb完全氧合
PCO2 40mmHg
4.实际碳酸氢盐
(actual bicarbomate AB)
意义：原发性?… 代碱原发性?… 代酸正常值,24 mmol/L
概念：实际条件下测得的血浆 HCO3-浓度。
隔绝空气
实际血氧饱和度
PCO2
AB-SB:呼吸因素
SB,代谢性因素
AB:呼吸因素＋代谢性因素
AB＞ SB CO2蓄积
AB＜ SB CO2排出过多
AB=SB 正常
5.缓冲碱
(buffer base BB)
意义,原发性?－代酸原发性?－ 代碱正常值,48 mmol/L
概念,血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。
6.碱剩余
(base excess BE)
意义,BE正值增大－代碱
BE负值增大－代酸正常值,0± 3 mmol/L
概念,标准条件下，将 1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。
7,阴离子间隙
(anion gap AG)
血 Na+浓度减去血 Cl－
和 HCO3－ 的浓度。
血浆中未测定阴离子 (UA)
与未测定阳离子 (UC)的差值。
概念 （ concept)
AG = UA - UC
Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA
AG = Na+ - Cl- - HCO3-
= 140-104-24
= 12 (mmol/L)
正常范围 10～ 14mmol/L
意义,反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
第三节单纯性酸碱平衡紊乱
(Metabolic acidosis)
一、代谢性酸中毒以血浆 [HCO3-] 原发性减少 和 pH
降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
Characterized by a primarily
decrease in plasma HCO3-
concentration and a low pH.
概念 (concept)
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
分型
AG增大型代谢性酸中毒
AG正常型代谢性酸中毒
(metabolic acidosis with
increased anion gap)
1,AG增大型代酸特点：
血浆 HCO3－ 减少
AG增大 (固定酸增加 )
血 Cl－ 含量正常
Na+
UC
Cl-
UA
HCO3-
AG
正常
Na+
UC
Cl-
UA
AG
AG增大型代酸
HCO3-
入酸增多 (excess intake)
摄入水杨酸类药 (固定酸 )过多产酸增多 (excess production of
metabolic acids)
乳酸酸中毒 (lactic acidosis)
酮症酸中毒 (ketoacidosis)
排酸减少 (impaired excretion)
急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因 (causes)
2,AG正常型代酸
(metabolic acidosis with
normal anion gap)
特点：
血浆 HCO3－ 减少
AG正常
血 Cl－ 含量增加
Na+
UC
Cl-
UA
HCO3-
AG
正常
Na+
UC
Cl-
UAAG
AG正常型代酸
HCO3-
HCO3－ 丢失 (loss bicarbonate)
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、
肠吸引术等原因 (causes)
入酸增多 (excess intake)
摄入 含氯 酸性药过多排酸减少 (impaired excretion)
急、慢性肾衰泌 H＋ 减少
在代谢中产生 H＋ 和 Cl-
摄入含氯药物过多
肾小管重吸收 Cl-?，
重吸收 HCO3-?
生理盐水高 Cl-
GFR尚可，肾小管泌 H＋ 障碍肾小管泌 H+减少
肾小管性酸中毒
(renal tubular acidosis,RTA)
碳酸酐酶抑制剂
(二 ) 机体的代偿调节
(Compensation)
1.血浆的缓冲,H++ HCO3-?H2CO3
2.呼吸调节,[H＋ ]肺通气量?
↓
CO2排出?
细胞外液 肾小管腔
[H＋ ]? H＋ +Pr-→HPr
血 [K＋ ]? K＋
H＋ Na＋ 交换?
K＋ Na＋ 交换?
3,细胞内缓冲
(intracellular buffering)
acidosis → hyperkalemia
血 pH7.2 serum[K＋ ]5.6 mmol/L
纠正酸中毒后血 pH7.4 serum[K＋ ]2.5 mmol/L
hyperkalemia → acidosis
ECF
[K＋ ]? K＋
H＋[H＋ ]?
肾小管
K＋ － Na＋ 交换?
H＋ － Na＋ 交换?
泌 [H＋ ]?
4,肾的代偿
泌 H＋?
泌氨?
重吸收 HCO3-?
尿呈酸性
(renal compensation)
反常性碱性尿,
(paradoxical baseuria)
高血钾性酸中毒时,
肾小管 K+-Na+交换增加
H+ -Na+交换减少，泌 H+减少
酸中毒病人排出碱性尿机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和 H+ PaCO2?
细胞内缓冲 肾代偿胞外 H+与细胞内 K+交换排 H+↑
保碱几分钟 2~4小时 3~5天代酸呼吸代偿
(三 )对机体的影响 (Effects)
抑制心肌收缩力
心律失常
血管对儿茶酚胺的反应性降低
1,心血管系统
(cardiovascular system)
2.中枢神经系统
脑能量生成?
γ -氨基丁酸?谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (+)
γ -氨基丁酸?
(central nervous system)
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
原发性,pH SB AB
BB BE
继发性,PaCO2 血 [K＋ ]
负值两例代谢性酸中毒的化验结果：
pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋
AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5
AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5
(四 ) 防治的病理生理基础治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物
(supplement of base)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
1,Case study
女性,46岁,因头晕,尿痛三个月入院 。
体检,除肾区叩痛无特殊发现 。
化验：尿：蛋白（＋） WBC3－ 4/高倍
RBC8－ 10/高倍尿 pH 5.25
尿细菌培养有大肠杆菌血 pH,7.32 PaCO2 18mmHg，
BE－ 15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L
诊断为慢性肾盂肾炎，代酸乳酸钠治疗 7天复查血 pH,7.36 PaCO2 20mmHg
BE－ 8.3mmol/L,SB 19.9 mmol/L
尿 pH 7.0
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
以血浆 H2CO3浓度原发性增高和
pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
Characterized by a primarily increase
in the PaCO2 and a low pH.
概念 (concept)
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
CO2排出 减少
CO2吸入过多
（二）呼吸性酸中毒的代偿调节
(Compensation of
respiratory acidosis)
ECF缓冲,H++Pr-→HPr
呼吸,不能代偿
1．细胞内缓冲
(intracellular buffering)
RBC CO
2+H2O→H2CO3
plasma
CO2+H2O→H2CO3
[HCO3-] ↑
K+
[K+]↑
CO2 ↑
H+
HCO3- H+ +Hb-
HHbCl-
Cl-
2．肾的代偿
(renal compensation)
慢性呼酸,持续 24h以上的 CO2潴留
泌 H+?
泌氨?
HCO3-重吸收?
尿 pH↓
细胞内缓冲 肾代偿排 H＋
保 HCO3-
10～ 30min 3～ 5d
机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外 H+与细胞内 K+交换
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
急 性,pH PaCO2 AB > SB
PaCO2 10mmHg
HCO3－ 代偿性 1 mmol/L
慢 性,pH PaCO2 AB > SB
PaCO2 10mmHg
HCO3－ 代偿性 3.5 mmol/L
pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-
急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101
慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97
（三）对机体的影响
(Effect of respiratory acidosis)
与代酸相同，但 CNS症状更明显
中枢酸中毒明显
脑血流量增加
缺氧肺性脑病
(pumonary encephalopathy)
Dysfunction of central
nervous system caused
by hypoxia and hypercapnia.
（四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量
(Increase in alveolar ventilation)
应用碱性药物
(supplement of base)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
(Metabolic alkalosis)
三、代谢性碱中毒以血浆 [HCO3-] 原发性增加 和
pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型
Characterized by a primarily elevation
in plasma HCO3- concentration and
a high pH.
概念 (concept)
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
1,消化道失 H＋
(H＋ loss from the
gastrointestinal tract)
2．肾失 H＋
(H＋ Loss from the Kidney)
低氯性碱中毒 ◆ 利尿剂
(alkalosis induced ◆ 呕吐
by chloride depletion)
髓袢 Cl-,Na＋,H2O重吸收 ↓,
远曲小管尿流速 ↑→ 排 H+↑
K＋ -Na＋ 交换 ↑,[HCO3-]重吸收 ↑
血 K＋ ↓
Cl- ↓,HCO3-重吸收 ↑
盐皮质激素增多
(mineralocorticoid excess)
原发性、继发性（循环血量减少）
Na＋ 重吸收 ↑
排 K＋ ↑,排 H＋ ↑
HCO3-重吸收 ↑
细胞
3.缺钾性碱中毒
(alkalosis induced by
potassium depletion)
血 [K＋ ]↓
H+H+
K＋K＋
肾小管
H+ Na＋ 交换 ↑
K＋ Na＋ 交换 ↓
alkalosishypokalemia
4．碳酸氢钠摄入过多
(excess bicarbonate intake)
（二）机体的代偿调节
(Compensation)
2.呼吸调节,[H＋ ]? 肺通气量?
CO2排出?
1.血浆的缓冲,
HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限细胞外液
[H＋ ]? 肾小管腔
H＋ H＋ +Pr-?HPr
K＋ Na＋ 交换?
alkalosis → h ypokalemia
3,细胞内缓冲
(intracellular buffering)
血 K＋ K＋
H＋ Na＋ 交换?
4．肾的代偿
(renal compensation)
泌 H+ ↓
泌氨 ↓
HCO3-重吸收 ↓
尿 pH?
细胞反常性酸性尿
(paradoxical aciduria)
血 [K＋ ]↓
H+H+
K＋K＋
肾小管
H+ Na＋ 交换 ↑
K＋ Na＋ 交换 ↓
缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液 [H+ ] ↑
（三）对机体的影响
(Effects)
1.中枢神经系统
(central nervous system)
γ -氨基丁酸?
γ -氨基丁酸?谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (-)
γ -氨基丁酸转氨酶 (+)
2.神经肌肉应激性升高
(increase in neuromuscular
excitability)
机制,pH?，
血中游离 [Ca2+]↓
手足搐搦
(Carpopedal Spasm)
3,血红蛋白解离曲线左移
(left-shift of oxygen
dissociation curve)
4,低钾血症
(hypokalemia)
5.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
原发性,pH SB AB
BB BE
继发性,PaCO2 血 [K＋ ]
正值
pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-
化验,7.50 48 40 138 2.5 85
(四 ) 防治的病理生理基础治疗原发病
(treatment of primary disease)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
含氯酸性药生理盐水
盐水抵抗性碱中毒
(saline-resistant alkalosis)
盐水反应性碱中毒
(saline-responsive alkalosis)
Case study
男性,47岁，因兰尾脓肿破裂造成化脓性腹膜炎手术切除兰尾并做腹腔引流，胃肠减压（术后肠功能恢复不好）。
5天后出现手麻，血压偏低。
化验：血 pH,7.56
PaCO2 37.5mmHg
BE ＋ 10.6 mmol/L
SB 38.2 mmol/L
[K+] 3.0 mmol/L
[Na+] 140 mmol/L
[Cl-] 105 mmol/L
诊断为低钾性代碱
补钾
NS 1000ml/d
血浆 200－ 400 ml/d
两天后症状明显好转复查血 pH,7.45
PaCO2 40 mmHg
BE ＋ 3.8 mmol/L
SB 26.9 mmol/L
[K+] 4.0 mmol/L
[Na+] 148 mmol/L
四、呼吸性碱中毒
(Respiratory alkalosis)
以血浆 H2CO3原发性减少和 pH
升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
Characterized by a primarily reduction
in the PaCO2 and a high pH,
概念 (concept)
(一 )原因与机制
(Causes and mechanisms)
CO2排出过多
(低氧血症,中枢病变，
精神因素,高代谢，药物 )
(二 ) 呼吸性碱中毒的代偿调节
(Compensation of
respiratory alkalosis)
血 [H2CO3]↓
HCO3- + H+H2CO3
K＋ K＋血 [K＋ ]↓
HCO3-
HCO3-H++H2CO3CO2
Cl-
Cl-?
1．细胞内缓冲
(intracellular buffering)
H+ HHb
RBC
plasma
2．肾的代偿
(renal compensation)
泌 H+ ↓
泌氨 ↓
HCO3-重吸收 ↓
尿 pH?
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
急 性,pH PaCO2 AB < SB
PaCO2 10 mmHg
HCO3－ 代偿性 2 mmol/L
慢 性,pH PaCO2 AB > SB
PaCO2 10mmHg
HCO3－ 代偿性 4 mmol/L
pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-
急性呼碱 7.60 20 20 140 4.0 95
(三 )对机体的影响
(Effect of respiratory alkalosis)
PaCO2↓
脑血流量 ↓
(四 ) 防治的病理生理基础治疗原发病
(treatment of primary disease)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
第四节混合型酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbance)
同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。
呼吸心跳骤停
pH↓↓
PaCO2?
[HCO3-]↓
一、呼酸合并代酸
(A mixed respiratory acidosis-
metabolic acidosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂
pH ↑↑
PaCO2 ↓
[HCO3-]?
二、呼碱合并代碱
(A mixed respiratory alkalosis-
metabolic alkalosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐
pH (-),↑,↓
PaCO2?
[HCO3-]?
三、呼酸合并代碱
(A mixed respiratory acidosis-
metabolic alkalosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
水杨酸中毒肾衰合并通气过度四、呼碱合并代酸
(A mixed respiratory alkalosis-
metabolic acidosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
pH (-),↑,↓
PaCO2 ↓
[HCO3-] ↓
呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐五、代酸合并代碱
(A mixed metabolic acidosis-
metabolic alkalosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
pH,PaCO2,[HCO3-] 不定
呼酸 +代酸 +代碱
呼碱 +代酸 +代碱三重性
第四章酸碱平衡紊乱病理生理教研室吴立玲
woman 38,2-day history of weakness
and postural dizziness（ 直立性眩晕 ）
History,laxative（ 泻药） abuse with
multiple bowel movements each day
Physical examination：
BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg
HR 100 beats/min and regular
Skin turgor is poor
The mucous membrane is dry
Case study
Laboratory test：
[Na+] = 140 mmol/L
[K+] = 3.3 mmol/L
[Cl-] ＝ 116 mmol/L
Urine [Na+] = 9 mmol/L
BUN = 40 mg/dL
Arterial pH = 7.25
[HCO3-] = 12 mmol/L
PaCO2 = 28 mmHg
因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbance)
(Acid-base balance
and its regulation )
第一节酸碱平衡及其调节
(一 )酸性物质的来源
挥发酸 (volatile acid)
固定酸 (fixed acid)
一、酸碱物质的来源
(Sources of acid and base)
(Source of acid)
经肺呼出
1,Volatile acid
CO2 ＋ H2O H2CO3
CA
2,Fixed acid
H2SO4
HCl 有机酸经肾排出
H3PO4
(Sources of base)
(二 ) 碱性物质的来源
碱性氨基酸分解
有机酸盐转变
3CO2+2H2O+NaHCO3
COOH
CHOH
CH2
COONa
苹果酸钠
3O2
(Regulation of acid-base balance)
二、酸碱平衡的调节
缓冲系统
肺
肾
(一 )体液缓冲系统
(Buffer systems in body fluid)
弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。
Buffer system
(bicarbonate / carbon
dioxide buffer system)
1,碳酸氢盐缓冲系统
HCO3-/H2CO3
缓冲能力强缓冲特点
只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸
HCO3-与 H2CO3的浓度比决定血 pH高低
Henderson-Hasselbalch方程
pH=pKa+lg [HCO3
－ ]
[H2CO3]
=pKa+lg 201
= 6.1 +1.3 = 7.4
2,磷酸盐缓冲系统
(phosphate buffer system)
Na2HPO4/NaH2PO4
特点,主要在肾和细胞内发挥作用特点,主要在细胞内缓冲
3,蛋白质缓冲系统
(protein buffer system)
Pr－ /HPr
Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2
4,血红蛋白缓冲对
(hemoglobin buffer system)
特点,RBC特有缓冲挥发酸缓冲机制
(Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
接受 H+或释放 H+,
减轻 pH变动的程度
(Mechanisms of
respiratory control)
（二）呼吸的调节 机制改变 CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
(central control)
1.中枢调节
PaCO2
二氧化碳麻醉
（ carbon dioxide narcosis）
高浓度 CO2对中枢神经系统产生的抑制作用
2.外周调节
PaO2,pH,PaCO2
(peripheral regulation)
(三 )肾的调节机制
(Mechanisms of
renal regulation)
排泄固定酸
维持血浆 HCO3-浓度肾血管 近曲小管 管腔
1,NaHCO3重吸收
(bicarbonate reabsorption)
Na+ + HCO3-Na+
HCO3- ↓
H2CO3
↓
CO2 + H2O
H2CO3
↑
H2O +CO2
HCO3 - + H+
↑
H+
Na+
集合管 肾血管
Cl-
HCO3-
H2CO3
↑
H2O +CO2
H+ + HCO3 -
↑
重吸收的 NaHCO3不是滤过的 NaHCO3
近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌 H＋
集合管肾血管 管腔
2,磷酸盐酸化
（ phosphate acidification）
Na2HPO4
↓
NaH2PO4H2CO3
↑
H2O +CO2
HCO3 - + H+
↑
H+
Na+Na+
HCO3-
Cl-
肾血管 近曲小管 集合管 肾血管管腔
3.氨的排泄
( ammonia excretion)
Na+ + Cl -Na+
HCO3- NH4
+
↓NH
4Cl?-酮戊二酸
↑
谷氨酰胺
HCO3 - +NH4+
↑
H2CO3
↑
H2O +CO2
H+ + HCO3 -
↑
Cl-
HCO3-
Na+ NH3
远曲小管调节性泌 H+,
尿液酸化明显
通过 NaHCO3重吸收，
防止 NaHCO3丢失
通过 磷酸盐酸化和泌氨补充 NaHCO3的消耗
(Classification of acid-
base disturbances and
laboratory tests)
第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标
(Classification of acid-
base disturbances)
pH
酸中毒
碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类
代谢性
呼吸性原因
pH
acidosis alkalosis
respiretory
[HCO3-]↓ [HCO3-]↑PaCO2↑ PaCO2↓
metabolicmetabolic respiretory
(Laboratory tests)
二、常用检测指标
1,pH
概念,溶液中 H+浓度的负对数。
正常值,动脉血 pH 7.35～ 7.45
意义,pH↓,失代偿性酸中毒
pH↑,失代偿性碱中毒
pH(-)
无酸碱平衡紊乱
代偿性酸碱平衡紊乱
酸碱中毒并存相互抵消
2.动脉血二氧化碳分压
(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
意义,原发性 ↑ — 呼酸原发性 ↓ — 呼碱概念,溶解在动脉血浆中的
CO2分子所产生的张力正常值,5.32kPa（ 40mmHg）
[H2CO3],40 X 0.03=1.2mmol/L
3.标准碳酸氢盐
(standard bicarbonate SB)
意义,原发性?… 代碱原发性?… 代酸正常值,24 mmol/L
概念,标准条件下测得的血浆 HCO3-浓度。
38℃
Hb完全氧合
PCO2 40mmHg
4.实际碳酸氢盐
(actual bicarbomate AB)
意义：原发性?… 代碱原发性?… 代酸正常值,24 mmol/L
概念：实际条件下测得的血浆 HCO3-浓度。
隔绝空气
实际血氧饱和度
PCO2
AB-SB:呼吸因素
SB,代谢性因素
AB:呼吸因素＋代谢性因素
AB＞ SB CO2蓄积
AB＜ SB CO2排出过多
AB=SB 正常
5.缓冲碱
(buffer base BB)
意义,原发性?－代酸原发性?－ 代碱正常值,48 mmol/L
概念,血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。
6.碱剩余
(base excess BE)
意义,BE正值增大－代碱
BE负值增大－代酸正常值,0± 3 mmol/L
概念,标准条件下，将 1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。
7,阴离子间隙
(anion gap AG)
血 Na+浓度减去血 Cl－
和 HCO3－ 的浓度。
血浆中未测定阴离子 (UA)
与未测定阳离子 (UC)的差值。
概念 （ concept)
AG = UA - UC
Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA
AG = Na+ - Cl- - HCO3-
= 140-104-24
= 12 (mmol/L)
正常范围 10～ 14mmol/L
意义,反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
第三节单纯性酸碱平衡紊乱
(Metabolic acidosis)
一、代谢性酸中毒以血浆 [HCO3-] 原发性减少 和 pH
降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
Characterized by a primarily
decrease in plasma HCO3-
concentration and a low pH.
概念 (concept)
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
分型
AG增大型代谢性酸中毒
AG正常型代谢性酸中毒
(metabolic acidosis with
increased anion gap)
1,AG增大型代酸特点：
血浆 HCO3－ 减少
AG增大 (固定酸增加 )
血 Cl－ 含量正常
Na+
UC
Cl-
UA
HCO3-
AG
正常
Na+
UC
Cl-
UA
AG
AG增大型代酸
HCO3-
入酸增多 (excess intake)
摄入水杨酸类药 (固定酸 )过多产酸增多 (excess production of
metabolic acids)
乳酸酸中毒 (lactic acidosis)
酮症酸中毒 (ketoacidosis)
排酸减少 (impaired excretion)
急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因 (causes)
2,AG正常型代酸
(metabolic acidosis with
normal anion gap)
特点：
血浆 HCO3－ 减少
AG正常
血 Cl－ 含量增加
Na+
UC
Cl-
UA
HCO3-
AG
正常
Na+
UC
Cl-
UAAG
AG正常型代酸
HCO3-
HCO3－ 丢失 (loss bicarbonate)
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、
肠吸引术等原因 (causes)
入酸增多 (excess intake)
摄入 含氯 酸性药过多排酸减少 (impaired excretion)
急、慢性肾衰泌 H＋ 减少
在代谢中产生 H＋ 和 Cl-
摄入含氯药物过多
肾小管重吸收 Cl-?，
重吸收 HCO3-?
生理盐水高 Cl-
GFR尚可，肾小管泌 H＋ 障碍肾小管泌 H+减少
肾小管性酸中毒
(renal tubular acidosis,RTA)
碳酸酐酶抑制剂
(二 ) 机体的代偿调节
(Compensation)
1.血浆的缓冲,H++ HCO3-?H2CO3
2.呼吸调节,[H＋ ]肺通气量?
↓
CO2排出?
细胞外液 肾小管腔
[H＋ ]? H＋ +Pr-→HPr
血 [K＋ ]? K＋
H＋ Na＋ 交换?
K＋ Na＋ 交换?
3,细胞内缓冲
(intracellular buffering)
acidosis → hyperkalemia
血 pH7.2 serum[K＋ ]5.6 mmol/L
纠正酸中毒后血 pH7.4 serum[K＋ ]2.5 mmol/L
hyperkalemia → acidosis
ECF
[K＋ ]? K＋
H＋[H＋ ]?
肾小管
K＋ － Na＋ 交换?
H＋ － Na＋ 交换?
泌 [H＋ ]?
4,肾的代偿
泌 H＋?
泌氨?
重吸收 HCO3-?
尿呈酸性
(renal compensation)
反常性碱性尿,
(paradoxical baseuria)
高血钾性酸中毒时,
肾小管 K+-Na+交换增加
H+ -Na+交换减少，泌 H+减少
酸中毒病人排出碱性尿机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和 H+ PaCO2?
细胞内缓冲 肾代偿胞外 H+与细胞内 K+交换排 H+↑
保碱几分钟 2~4小时 3~5天代酸呼吸代偿
(三 )对机体的影响 (Effects)
抑制心肌收缩力
心律失常
血管对儿茶酚胺的反应性降低
1,心血管系统
(cardiovascular system)
2.中枢神经系统
脑能量生成?
γ -氨基丁酸?谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (+)
γ -氨基丁酸?
(central nervous system)
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
原发性,pH SB AB
BB BE
继发性,PaCO2 血 [K＋ ]
负值两例代谢性酸中毒的化验结果：
pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋
AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5
AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5
(四 ) 防治的病理生理基础治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物
(supplement of base)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
1,Case study
女性,46岁,因头晕,尿痛三个月入院 。
体检,除肾区叩痛无特殊发现 。
化验：尿：蛋白（＋） WBC3－ 4/高倍
RBC8－ 10/高倍尿 pH 5.25
尿细菌培养有大肠杆菌血 pH,7.32 PaCO2 18mmHg，
BE－ 15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L
诊断为慢性肾盂肾炎，代酸乳酸钠治疗 7天复查血 pH,7.36 PaCO2 20mmHg
BE－ 8.3mmol/L,SB 19.9 mmol/L
尿 pH 7.0
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
以血浆 H2CO3浓度原发性增高和
pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
Characterized by a primarily increase
in the PaCO2 and a low pH.
概念 (concept)
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
CO2排出 减少
CO2吸入过多
（二）呼吸性酸中毒的代偿调节
(Compensation of
respiratory acidosis)
ECF缓冲,H++Pr-→HPr
呼吸,不能代偿
1．细胞内缓冲
(intracellular buffering)
RBC CO
2+H2O→H2CO3
plasma
CO2+H2O→H2CO3
[HCO3-] ↑
K+
[K+]↑
CO2 ↑
H+
HCO3- H+ +Hb-
HHbCl-
Cl-
2．肾的代偿
(renal compensation)
慢性呼酸,持续 24h以上的 CO2潴留
泌 H+?
泌氨?
HCO3-重吸收?
尿 pH↓
细胞内缓冲 肾代偿排 H＋
保 HCO3-
10～ 30min 3～ 5d
机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外 H+与细胞内 K+交换
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
急 性,pH PaCO2 AB > SB
PaCO2 10mmHg
HCO3－ 代偿性 1 mmol/L
慢 性,pH PaCO2 AB > SB
PaCO2 10mmHg
HCO3－ 代偿性 3.5 mmol/L
pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-
急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101
慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97
（三）对机体的影响
(Effect of respiratory acidosis)
与代酸相同，但 CNS症状更明显
中枢酸中毒明显
脑血流量增加
缺氧肺性脑病
(pumonary encephalopathy)
Dysfunction of central
nervous system caused
by hypoxia and hypercapnia.
（四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量
(Increase in alveolar ventilation)
应用碱性药物
(supplement of base)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
(Metabolic alkalosis)
三、代谢性碱中毒以血浆 [HCO3-] 原发性增加 和
pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型
Characterized by a primarily elevation
in plasma HCO3- concentration and
a high pH.
概念 (concept)
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
1,消化道失 H＋
(H＋ loss from the
gastrointestinal tract)
2．肾失 H＋
(H＋ Loss from the Kidney)
低氯性碱中毒 ◆ 利尿剂
(alkalosis induced ◆ 呕吐
by chloride depletion)
髓袢 Cl-,Na＋,H2O重吸收 ↓,
远曲小管尿流速 ↑→ 排 H+↑
K＋ -Na＋ 交换 ↑,[HCO3-]重吸收 ↑
血 K＋ ↓
Cl- ↓,HCO3-重吸收 ↑
盐皮质激素增多
(mineralocorticoid excess)
原发性、继发性（循环血量减少）
Na＋ 重吸收 ↑
排 K＋ ↑,排 H＋ ↑
HCO3-重吸收 ↑
细胞
3.缺钾性碱中毒
(alkalosis induced by
potassium depletion)
血 [K＋ ]↓
H+H+
K＋K＋
肾小管
H+ Na＋ 交换 ↑
K＋ Na＋ 交换 ↓
alkalosishypokalemia
4．碳酸氢钠摄入过多
(excess bicarbonate intake)
（二）机体的代偿调节
(Compensation)
2.呼吸调节,[H＋ ]? 肺通气量?
CO2排出?
1.血浆的缓冲,
HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限细胞外液
[H＋ ]? 肾小管腔
H＋ H＋ +Pr-?HPr
K＋ Na＋ 交换?
alkalosis → h ypokalemia
3,细胞内缓冲
(intracellular buffering)
血 K＋ K＋
H＋ Na＋ 交换?
4．肾的代偿
(renal compensation)
泌 H+ ↓
泌氨 ↓
HCO3-重吸收 ↓
尿 pH?
细胞反常性酸性尿
(paradoxical aciduria)
血 [K＋ ]↓
H+H+
K＋K＋
肾小管
H+ Na＋ 交换 ↑
K＋ Na＋ 交换 ↓
缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液 [H+ ] ↑
（三）对机体的影响
(Effects)
1.中枢神经系统
(central nervous system)
γ -氨基丁酸?
γ -氨基丁酸?谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (-)
γ -氨基丁酸转氨酶 (+)
2.神经肌肉应激性升高
(increase in neuromuscular
excitability)
机制,pH?，
血中游离 [Ca2+]↓
手足搐搦
(Carpopedal Spasm)
3,血红蛋白解离曲线左移
(left-shift of oxygen
dissociation curve)
4,低钾血症
(hypokalemia)
5.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
原发性,pH SB AB
BB BE
继发性,PaCO2 血 [K＋ ]
正值
pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-
化验,7.50 48 40 138 2.5 85
(四 ) 防治的病理生理基础治疗原发病
(treatment of primary disease)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
含氯酸性药生理盐水
盐水抵抗性碱中毒
(saline-resistant alkalosis)
盐水反应性碱中毒
(saline-responsive alkalosis)
Case study
男性,47岁，因兰尾脓肿破裂造成化脓性腹膜炎手术切除兰尾并做腹腔引流，胃肠减压（术后肠功能恢复不好）。
5天后出现手麻，血压偏低。
化验：血 pH,7.56
PaCO2 37.5mmHg
BE ＋ 10.6 mmol/L
SB 38.2 mmol/L
[K+] 3.0 mmol/L
[Na+] 140 mmol/L
[Cl-] 105 mmol/L
诊断为低钾性代碱
补钾
NS 1000ml/d
血浆 200－ 400 ml/d
两天后症状明显好转复查血 pH,7.45
PaCO2 40 mmHg
BE ＋ 3.8 mmol/L
SB 26.9 mmol/L
[K+] 4.0 mmol/L
[Na+] 148 mmol/L
四、呼吸性碱中毒
(Respiratory alkalosis)
以血浆 H2CO3原发性减少和 pH
升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
Characterized by a primarily reduction
in the PaCO2 and a high pH,
概念 (concept)
(一 )原因与机制
(Causes and mechanisms)
CO2排出过多
(低氧血症,中枢病变，
精神因素,高代谢，药物 )
(二 ) 呼吸性碱中毒的代偿调节
(Compensation of
respiratory alkalosis)
血 [H2CO3]↓
HCO3- + H+H2CO3
K＋ K＋血 [K＋ ]↓
HCO3-
HCO3-H++H2CO3CO2
Cl-
Cl-?
1．细胞内缓冲
(intracellular buffering)
H+ HHb
RBC
plasma
2．肾的代偿
(renal compensation)
泌 H+ ↓
泌氨 ↓
HCO3-重吸收 ↓
尿 pH?
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
急 性,pH PaCO2 AB < SB
PaCO2 10 mmHg
HCO3－ 代偿性 2 mmol/L
慢 性,pH PaCO2 AB > SB
PaCO2 10mmHg
HCO3－ 代偿性 4 mmol/L
pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-
急性呼碱 7.60 20 20 140 4.0 95
(三 )对机体的影响
(Effect of respiratory alkalosis)
PaCO2↓
脑血流量 ↓
(四 ) 防治的病理生理基础治疗原发病
(treatment of primary disease)
(Pathophysiological basis of
prevention and treatment)
第四节混合型酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbance)
同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。
呼吸心跳骤停
pH↓↓
PaCO2?
[HCO3-]↓
一、呼酸合并代酸
(A mixed respiratory acidosis-
metabolic acidosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂
pH ↑↑
PaCO2 ↓
[HCO3-]?
二、呼碱合并代碱
(A mixed respiratory alkalosis-
metabolic alkalosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐
pH (-),↑,↓
PaCO2?
[HCO3-]?
三、呼酸合并代碱
(A mixed respiratory acidosis-
metabolic alkalosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
水杨酸中毒肾衰合并通气过度四、呼碱合并代酸
(A mixed respiratory alkalosis-
metabolic acidosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
pH (-),↑,↓
PaCO2 ↓
[HCO3-] ↓
呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐五、代酸合并代碱
(A mixed metabolic acidosis-
metabolic alkalosis)
1,病因 (causes)
2,特点 ( characteristics )
pH,PaCO2,[HCO3-] 不定
呼酸 +代酸 +代碱
呼碱 +代酸 +代碱三重性
