职业性有害因素与
职业中毒
劳动卫生与环境卫生学系
第一节 概 述
?生产工艺过程, 劳动过程和工作环境
中存在的某些对劳动者健康和作业能
力产生有害作用的因素, 称为职业性
有害因素 。
?职业性有害因素按其性质可分为下列
三类：
一、生产工艺过程中产生的有害因素
? 1,化学性有害因素
? （ 1） 生产性毒物：常见的生产性毒物有：金
属, 非金属元素及其化合物；有机溶剂, 苯
的氨基和硝基化合物；剌激性气体, 窒息性
气体；高分子化合物及农药等 。
? （ 2） 生产性粉尘：可分为无机粉尘 （ 二氧化
硅, 石棉尘, 煤尘, 滑石尘等 ）, 有机粉尘
（ 动物性及植物性粉尘 ） 以及混合性粉尘 。
2,物理性因素
（ 1）异常气象条件：生产场所的高温、高湿、强
热辐射、低温。
（ 2）异常气压：高低气压等。
（ 3）非电离辐射：系指紫外线、可见光、红外
线、激光和射频辐射（包括高频电磁场和微波）
等。
（ 4）电离辐射：能引起物质电离的辐射称为电离
辐射，例如 X射线,γ 射线,β 粒子、中子等。
（ 5）噪声与振动
? 3,生物性因素
? 有些生产过程接触某些传染病病原体的机
会较多, 如处理动物尸体, 兽毛, 皮革等
作业, 可受到炭疽杆菌, 布氏杆菌感染；
在森林工作的人可受到蜱叮咬, 感染远东
型脑炎病毒而患森林脑炎 。
(二）劳动过程中的有害因素
? 劳动组织和制度不合理；劳动强度过大或
生产定额不当；长时间处于不良体位或强
迫体位；使用不合理工具；个别器官或系
统过度紧张。这些均可导致工人产生工作
中的社会心理紧张因素，如果紧张因素超
出人的应变能力，就使心理功能或行为功
能受到干扰，严重的出现心身障碍而导致
相应的疾病。
(三）生产环境中的有害因素
? 自然环境中的因素，如炎热夏季的太阳辐射。
? 厂房面积不足，布局不合理，有毒工段与无
毒工段安排在一个车间。
? 采暖通风不良，采光照明不佳，安全卫生防
护不完善等。
? 由不合理生产过程所致环境污染。
? 职业性有害因素能否对接触者造成健康损
害，主要取决于接触方式、浓度（或强度）
及作用时间。后两者是决定机体接触量主
要条件。作用于机体的有害因素需要累积
达到一定的量时，才能引起健康损害。在
同一接触水平下，个体常损害的程度可有
差别，主要取决于遗传因素、年龄与性别、
营养、健康状况、免疫功能、生活方式及
个人习惯等。
第二节 生产性毒物
毒物是指在一定条件下投予较小剂量时可造成
生物体功能性或器质性损害的化学物。中毒是指生
物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。
劳动者在生产劳动过程中由于接触毒物而发生
的中毒称为职业中毒。（在工农业生产中产生或使
用的有毒物质称为生产性毒物，由生产性毒物所引
起的中毒称为职业中毒）。
毒物 ————— 中毒
生产性毒物 —— 职业中毒
一,生产性毒物的来源与存在状态
? 1、毒物的来源
? （ 1）原料 例如制造氯乙烯所用的乙烯和氯，制造颜料、蓄电池用的铅。
? （ 2）中间产品（中间体）例如：制造苯胺时，硝基苯是中间体。
? （ 3）辅助材料，如橡胶行业用苯、汽油作溶剂，生产乙醛时用汞作催化剂。
? （ 4）成品 如农药厂生产的对硫磷、乐果。
? （ 5）副产品或废弃物，如炼焦时产生的煤焦油，沥青、含碳物质燃烧时产
生的一氧化碳、粘胶纤维厂、制革厂等产生硫化氢，冶炼中产生的二氧化
硫。
? （ 6）夹杂物 如某些金属、酸中夹杂的砷。
? 生产性毒物尚可以分解产物或, 反应产物, 的形式出现。如四氯化碳灭火
器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。
2、毒物在生产中存在的形态
? 在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或
气溶胶的形式存在。
? （ 1）气体（ gas）在常温、常压下呈气态的物
质，在空气中多呈气体形态存在，如氯化氢、
氰化氢、二氧化硫、氯气等。
? （ 2）蒸气 （ vapor）固体升华、液体蒸发或挥
发时形成蒸气。凡沸点低、蒸气压力大的物质
都易形成蒸气。对液态物质进行加热、搅拌、
喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，暴露面
积大亦能促进挥发，如喷漆作业中的苯、丙酮、
醋酸酯类等的蒸气。
? （ 3）粉尘（ dust）能较长时间悬浮在空气中的固
体微粒称为粉尘。其粒径大小多在 0.1~10μm。固
体物质经机械粉碎或碾磨时可产生粉尘，
? （ 4）烟（ fume）为悬浮在空气中直径小于 0.1μm
的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸气在空气
中迅速冷凝或氧化而形成烟。
? （ 5）雾（ mist）为悬浮于空气中的液体微粒，多
由于蒸气冷凝或液体喷洒形成的。如电镀时的铬
酸雾。金属酸洗时的硫酸雾。
? 飘浮在空气中的粉尘、烟及雾，统称为气溶胶
（ aerosol）。
二、接触机会
? 在生产劳动过程中可能接触到毒物的操
作或生产环节主要有：原料的开采与提
炼，材料的搬运与贮藏；材料加工及准
备，加料与出料、成品处理与包装、辅
助操作，如采样品、检修设备，生产中
使用，如农业生产中喷洒杀虫剂。
二、生产性毒物进入人体的途径
? （一）呼吸道 气体、蒸气及气溶胶形式的毒
物均可经呼吸道进入人体。由于人体肺泡总面
积大（ 70m2），空气在肺泡内流速慢（接触时
间长），血流丰富而肺泡壁薄（仅有两层细胞
厚约 10μ），这些都极有利于吸收。而且肺泡
上皮与身体其它生物膜不同，它对脂溶性分子、
非脂溶性分子及离子都具有高度通透性。所以，
呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。
进入呼吸道的毒物，如气体、蒸气、气溶胶等，
通过肺泡直接进入大循环，其毒作用发生得快。
不经肝脏解毒。大部分职业中毒系毒物由此途
径进入体内而引起的。
? 气态毒物经呼吸道吸收会受到许多因素的影响：
? 1、接触毒物的量（水平），即毒物在空气中的浓
度高，则进入体内的速度快，进入的量也大。
? 2、血 /气分配系数（ blood / air partition
coefficient）不同的毒物，其进入体内的情况有差
别。
? 3、水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓
度较高，一般不易到达肺泡（如氨）。水溶性较
差的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道
肺泡则能吸收一部分（如氮氧化物、光气
COCl2）。
? 4、劳动强度、气象条件等因素可影响毒物在呼吸
道中的吸收。
（二）皮肤
? 某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。
经皮肤吸收途径有两种，一是通过表皮
屏障到达真皮，进入血循环；另一种通
过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺，绕
过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊分
布广泛，但总截面积仅占表皮面积的
0.1%~1.0%左右，实际意义不大。毒物经
皮肤吸收后也不经肝脏而直接进入大循
环。
（三）消化道
生产性毒物经消化道进入体内而致职业中
毒的事例甚少。个人卫生习惯不好和发生
意外时可经消化道进入体内。进入消化道
的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝脏再入
大循环，有的毒物如氰化物，在口腔内即
可经粘膜吸收。
三、毒物在体内的代谢
? （ 一 ） 分布 毒物在吸收后, 随血循环 （ 部分
随淋巴 ） 分布到全身, 当在作用点达到一定浓
度时, 就可发生中毒 。 毒物在全身的分布的情
况在很大程度上决定于它通过细胞膜的能力及
与体内各组织的亲和力 。 有的通过细胞膜的能
力强, 分布可能相对均匀, 有的通过能力差,
分布则有局限性 。 开始毒物往往定位于血液充
足或易透过其膜的组织或器官, 以后缓慢地重
新分布于血循环较差的部位, 如铅吸收进入血
流很快在血浆及红细胞之间取得平衡 。
? （二）生物转化 毒物吸收后受到体内生
化过程的作用，其化学结构发生一定改
变，称为毒物的生物转化
（ biotransformation） 。其结果可使毒性
降低（解毒作用）或增加（增毒作用
于）。大多数有机毒物在体内的代谢转
化反应可归结为氧化、还原、水解及结
合。
（三）排出
? 排出的途径有多种，其中肾脏是最主要的一个途径，
但是其它途径对排出一些特殊的化合物也是非常重要
的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出 DDT和
铅、锰等金属，机体各种分泌腺似乎都能排泄毒物。
? 1、经肾排出 包括三种过程：肾小球过滤，肾小管扩
散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄毒物较有意义。
肾小球滤液中毒物的浓度大致等于血浆中游离毒物的
浓度。
? 一旦滤出后，毒物可能随尿排泄，也可能经肾小管细
胞被动重吸收。这种重吸收是一种简单的扩散，所以，
脂 /水分配系数较大的物质都有易于重吸收；而极性化
合物及离子则难于重吸收，于是随尿排出。
2、经消化道排出
? 毒物及其化谢产物主要以主动运输方式从肝脏
排入胆囊，简单扩散虽有可能，但不重要，因
为脂溶性足以扩散，通过细胞进入胆汁的毒物
很可能在肠道重吸收，而形成肠肝循环
（ enterohepatic circulation），因此随胆汁有
效地排出的物质是高度极化的物质，与葡萄糖
醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即
使分子量大于 300也能排出，且其浓度可高于
血浆中的浓度，铅、锰、镉、砷等均主要从肝
脏排至胆汁而随粪便排泄。铅可逆浓度梯度运
输，当胆汁 /血浆的铅浓度比达 150/50时，仍
可排出，故认为金属也是以主动运输从肝胆排
出的。
3、经呼吸道排出
? 气体及挥发性毒物可经肺排出，如一氧
化碳、苯等。经呼吸道吸收的气体及挥
发性毒物都能由肺排出。排出的方式是
简单扩散，排出的速度与吸收速度成反
比，故血 /气分配系数小的毒物排出较快。
血浆与肺泡气之间的浓度梯度有重要意
义。因此，发生有毒气体或挥发性毒物
急性中毒后，应立即将患者转移至新鲜
空气中，不仅能停止继续吸收毒物，而
且可促使它从肺排出。
4、其它排出途径
? 有的毒物可以简单扩散方式经乳腺排入乳汁，
有的经唾液腺及汗腺排出，但其量甚微。头发
和指甲并不是排泄器官，但有些毒物如砷、汞、
铅、锰等，可聚集于此。毒物经以上各途径排
出后，除已产生的损害外，即不能继续发挥毒
作用。在排出过程中，毒物也可损害排出器官
和组织，如镉与汞引起肾近曲小管损害，砷从
汗腺排出引起皮炎，汞随唾液排出引起口腔炎
等。经不同途径排出的毒物或其代谢产物常可
以间接衡量体内吸收或负荷情况。
（四）蓄积
? 毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全
排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物
的蓄积（ accumulation）。毒物的蓄积作用是引起
慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶
器官一致时，则易发生慢性中毒。如有机汞化合
物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。若
蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称毒物
的, 储存库, （ storage depot）,如铅蓄积于骨骼
内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故
认为贮存库对急性中毒具有缓冲作用。但在血浆
中毒物浓度降低时，贮存库缓慢释放出毒物，这
又使其成为体内毒物的来源，是构成慢性中毒发
生的一个条件。
四、影响毒物对机体作用的因素
? （一）毒物的特性
? 1、化学结构 化学物质的毒性与其化学
结构有一定关系，目前已获得一些规律。
因此，改变化学结构可引起毒作用的变
化。在同一类有机化合物中，不饱和化
合物的毒性大于饱和化合物。有人认为
最外层电子不饱和程度愈大，毒性愈强，
电子稳定性愈低的元素，毒性亦愈强。
? 2、理化特性 与毒性作用关系较密切者
有分子量、比重、熔点、沸点、蒸气压、
溶解性、分配系数等。分散度高的毒物
其化学活性大。化学物质的挥发性常与
沸点平行，挥发性大的毒物吸入中毒的
危险性大。某些化学物质的毒性与其溶
解度有密切关系，与毒作用特点也有关，
砒霜（ As2O3）与雌黄（ As2S3）相比，前
者的溶解度大，毒性也剧烈得多。
（二）剂量、浓度、接触时间
? 化学物质的毒性再高，进入体内的毒物剂
量不足也不致引起中毒。空气中毒物浓度
高、接触 的时间长，则进入体内的剂量大，
从事接触毒物的作业中，发生中毒的机率，
人体受损害的程度，与进入体内的毒物量
或空气中毒物浓度及作用时间有直接联系。
降低空气中毒物浓度，减少进入体内的毒
物量是预防职业中毒的重要环节。
（三）毒物的联合作用
? 几种毒物同时存在而作用于人体，这种联合作
用可表现为独立作用、相加作用、增强作用或
拮抗作用。对生产环境进行卫生评价时，应考
虑毒物的联合作用问题，尚应注意到生产性毒
物与生活性毒物的联合作用，如酒精可增强苯
胺、硝基苯的毒作用。
? 生产环境和劳动强度、环境温度、湿度可影响
毒物对机体的毒作用。高温环境使毒物的挥发
增加，呼吸、循环、出汗等增加，促进毒物的
吸收；体力劳动强度大时，机体耗氧量及毒物
吸收增多，对毒物的毒作用更为敏感。
（四）个体感受性
? 接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应
可迥然不同。引起这种差异的个体因素很多，
如性别、年龄、生理变动期（孕期、月经期、
授乳期）、健康状态、营养、内分泌功能、免
疫状态等。个体感受性与某种遗传性缺陷也有
关。种属差异，人类对于毒物的作用一般比其
它动物敏感，根据 260种化合物的毒性资料比
较，动物的致死剂量大多数比人大 1~10倍。表
明在利用动物毒性实验结果来估计人类的安全
接触剂量时，必需有一定的安全系数。
五、职业中毒的预防
? （一）控制和消除生产中的工业毒物
? （二）降低毒物浓度
? 1、革新技术
? 2、通风排毒
? 3、建筑布局卫生
? （三）个人防护
? 1、防护服装
? 2、防护面具
? 3、个人卫生设施
? （四）增强体质
? （五）安全卫生管理
? （六）环境监测与健康监护
第四章 职业病的诊断与防治
第一节 职业中毒概述
? 一、职业中毒临床类型
? 1、急性中毒（ acute poisoning）
? 2、慢性中毒（ chronic poisoning）
? 3、亚急性中毒（ subacute poisoning）
二、职业中毒的临床表现
? 职业中毒可分为急性、亚急性和慢性三
种病型。毒物一次大量进入 人体后，可
引起急性中毒。毒物小量长期进入人体
所引起的中毒称为慢性中毒。介于两者
之间，在较短时间内（ 3~6个月）有较大
剂量毒物进入人体所产生的中毒称为亚
急性中毒。
? 1、神经系统
? a) 神经衰弱综合征
? b) 周围神经炎
? c) 震颤
? d) 中毒性脑病及脑水肿
? 2、呼吸系统
? a）上呼吸道炎
? b）化学性肺炎
? c）化学性肺水肿
? 3、血液系统
? 常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红
蛋白血症等。
? 4、消化系统
? a）急性胃肠炎
? b）腹绞痛
? c）口腔征象
? d）中毒性肝损害
? e）中毒性肾病
? f） 其它
三、职业中毒的诊断
? 1、职业病诊断原则
a）综合诊断
? b）集体诊断 由授权的诊断组确诊。
? 2、诊断依据
? a）职业史
? b）劳动卫生条件调查
? c）症状与体征
? d）实验室检查
四、职业中毒的急救和治疗原则
? 职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症
治疗及支持治疗三类。病因治疗的目的
是阻止毒物继续进入体内，促进毒物排
泄以及拮抗或解除其毒作用。对症治疗
是为缓解毒物引起的主要症状，以促进
人体功能的恢复。支持治疗能提高患者
抗病能力，促使早日恢复健康。
? 1、急性职业中毒
? （ 1）现场急救
? （ 2）阻止毒物继续吸收
? （ 3）解毒和排毒
? 1）金属络合剂
? 2）高铁血红蛋白还原剂
? 3）氰化物中毒解毒剂
? 4）有机磷农药中毒解毒剂
? 5）氟乙酰胺中毒解毒剂
? （ 4）对症治疗
? 2、慢性职业中毒
? （ 1）脱离接毒
? （ 2）特效治疗
? （ 3）对症治疗
? （ 4）营养和休息
? （ 5）劳动力鉴定
职业中毒
劳动卫生与环境卫生学系
第一节 概 述
?生产工艺过程, 劳动过程和工作环境
中存在的某些对劳动者健康和作业能
力产生有害作用的因素, 称为职业性
有害因素 。
?职业性有害因素按其性质可分为下列
三类：
一、生产工艺过程中产生的有害因素
? 1,化学性有害因素
? （ 1） 生产性毒物：常见的生产性毒物有：金
属, 非金属元素及其化合物；有机溶剂, 苯
的氨基和硝基化合物；剌激性气体, 窒息性
气体；高分子化合物及农药等 。
? （ 2） 生产性粉尘：可分为无机粉尘 （ 二氧化
硅, 石棉尘, 煤尘, 滑石尘等 ）, 有机粉尘
（ 动物性及植物性粉尘 ） 以及混合性粉尘 。
2,物理性因素
（ 1）异常气象条件：生产场所的高温、高湿、强
热辐射、低温。
（ 2）异常气压：高低气压等。
（ 3）非电离辐射：系指紫外线、可见光、红外
线、激光和射频辐射（包括高频电磁场和微波）
等。
（ 4）电离辐射：能引起物质电离的辐射称为电离
辐射，例如 X射线,γ 射线,β 粒子、中子等。
（ 5）噪声与振动
? 3,生物性因素
? 有些生产过程接触某些传染病病原体的机
会较多, 如处理动物尸体, 兽毛, 皮革等
作业, 可受到炭疽杆菌, 布氏杆菌感染；
在森林工作的人可受到蜱叮咬, 感染远东
型脑炎病毒而患森林脑炎 。
(二）劳动过程中的有害因素
? 劳动组织和制度不合理；劳动强度过大或
生产定额不当；长时间处于不良体位或强
迫体位；使用不合理工具；个别器官或系
统过度紧张。这些均可导致工人产生工作
中的社会心理紧张因素，如果紧张因素超
出人的应变能力，就使心理功能或行为功
能受到干扰，严重的出现心身障碍而导致
相应的疾病。
(三）生产环境中的有害因素
? 自然环境中的因素，如炎热夏季的太阳辐射。
? 厂房面积不足，布局不合理，有毒工段与无
毒工段安排在一个车间。
? 采暖通风不良，采光照明不佳，安全卫生防
护不完善等。
? 由不合理生产过程所致环境污染。
? 职业性有害因素能否对接触者造成健康损
害，主要取决于接触方式、浓度（或强度）
及作用时间。后两者是决定机体接触量主
要条件。作用于机体的有害因素需要累积
达到一定的量时，才能引起健康损害。在
同一接触水平下，个体常损害的程度可有
差别，主要取决于遗传因素、年龄与性别、
营养、健康状况、免疫功能、生活方式及
个人习惯等。
第二节 生产性毒物
毒物是指在一定条件下投予较小剂量时可造成
生物体功能性或器质性损害的化学物。中毒是指生
物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。
劳动者在生产劳动过程中由于接触毒物而发生
的中毒称为职业中毒。（在工农业生产中产生或使
用的有毒物质称为生产性毒物，由生产性毒物所引
起的中毒称为职业中毒）。
毒物 ————— 中毒
生产性毒物 —— 职业中毒
一,生产性毒物的来源与存在状态
? 1、毒物的来源
? （ 1）原料 例如制造氯乙烯所用的乙烯和氯，制造颜料、蓄电池用的铅。
? （ 2）中间产品（中间体）例如：制造苯胺时，硝基苯是中间体。
? （ 3）辅助材料，如橡胶行业用苯、汽油作溶剂，生产乙醛时用汞作催化剂。
? （ 4）成品 如农药厂生产的对硫磷、乐果。
? （ 5）副产品或废弃物，如炼焦时产生的煤焦油，沥青、含碳物质燃烧时产
生的一氧化碳、粘胶纤维厂、制革厂等产生硫化氢，冶炼中产生的二氧化
硫。
? （ 6）夹杂物 如某些金属、酸中夹杂的砷。
? 生产性毒物尚可以分解产物或, 反应产物, 的形式出现。如四氯化碳灭火
器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。
2、毒物在生产中存在的形态
? 在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或
气溶胶的形式存在。
? （ 1）气体（ gas）在常温、常压下呈气态的物
质，在空气中多呈气体形态存在，如氯化氢、
氰化氢、二氧化硫、氯气等。
? （ 2）蒸气 （ vapor）固体升华、液体蒸发或挥
发时形成蒸气。凡沸点低、蒸气压力大的物质
都易形成蒸气。对液态物质进行加热、搅拌、
喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，暴露面
积大亦能促进挥发，如喷漆作业中的苯、丙酮、
醋酸酯类等的蒸气。
? （ 3）粉尘（ dust）能较长时间悬浮在空气中的固
体微粒称为粉尘。其粒径大小多在 0.1~10μm。固
体物质经机械粉碎或碾磨时可产生粉尘，
? （ 4）烟（ fume）为悬浮在空气中直径小于 0.1μm
的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸气在空气
中迅速冷凝或氧化而形成烟。
? （ 5）雾（ mist）为悬浮于空气中的液体微粒，多
由于蒸气冷凝或液体喷洒形成的。如电镀时的铬
酸雾。金属酸洗时的硫酸雾。
? 飘浮在空气中的粉尘、烟及雾，统称为气溶胶
（ aerosol）。
二、接触机会
? 在生产劳动过程中可能接触到毒物的操
作或生产环节主要有：原料的开采与提
炼，材料的搬运与贮藏；材料加工及准
备，加料与出料、成品处理与包装、辅
助操作，如采样品、检修设备，生产中
使用，如农业生产中喷洒杀虫剂。
二、生产性毒物进入人体的途径
? （一）呼吸道 气体、蒸气及气溶胶形式的毒
物均可经呼吸道进入人体。由于人体肺泡总面
积大（ 70m2），空气在肺泡内流速慢（接触时
间长），血流丰富而肺泡壁薄（仅有两层细胞
厚约 10μ），这些都极有利于吸收。而且肺泡
上皮与身体其它生物膜不同，它对脂溶性分子、
非脂溶性分子及离子都具有高度通透性。所以，
呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。
进入呼吸道的毒物，如气体、蒸气、气溶胶等，
通过肺泡直接进入大循环，其毒作用发生得快。
不经肝脏解毒。大部分职业中毒系毒物由此途
径进入体内而引起的。
? 气态毒物经呼吸道吸收会受到许多因素的影响：
? 1、接触毒物的量（水平），即毒物在空气中的浓
度高，则进入体内的速度快，进入的量也大。
? 2、血 /气分配系数（ blood / air partition
coefficient）不同的毒物，其进入体内的情况有差
别。
? 3、水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓
度较高，一般不易到达肺泡（如氨）。水溶性较
差的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道
肺泡则能吸收一部分（如氮氧化物、光气
COCl2）。
? 4、劳动强度、气象条件等因素可影响毒物在呼吸
道中的吸收。
（二）皮肤
? 某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。
经皮肤吸收途径有两种，一是通过表皮
屏障到达真皮，进入血循环；另一种通
过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺，绕
过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊分
布广泛，但总截面积仅占表皮面积的
0.1%~1.0%左右，实际意义不大。毒物经
皮肤吸收后也不经肝脏而直接进入大循
环。
（三）消化道
生产性毒物经消化道进入体内而致职业中
毒的事例甚少。个人卫生习惯不好和发生
意外时可经消化道进入体内。进入消化道
的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝脏再入
大循环，有的毒物如氰化物，在口腔内即
可经粘膜吸收。
三、毒物在体内的代谢
? （ 一 ） 分布 毒物在吸收后, 随血循环 （ 部分
随淋巴 ） 分布到全身, 当在作用点达到一定浓
度时, 就可发生中毒 。 毒物在全身的分布的情
况在很大程度上决定于它通过细胞膜的能力及
与体内各组织的亲和力 。 有的通过细胞膜的能
力强, 分布可能相对均匀, 有的通过能力差,
分布则有局限性 。 开始毒物往往定位于血液充
足或易透过其膜的组织或器官, 以后缓慢地重
新分布于血循环较差的部位, 如铅吸收进入血
流很快在血浆及红细胞之间取得平衡 。
? （二）生物转化 毒物吸收后受到体内生
化过程的作用，其化学结构发生一定改
变，称为毒物的生物转化
（ biotransformation） 。其结果可使毒性
降低（解毒作用）或增加（增毒作用
于）。大多数有机毒物在体内的代谢转
化反应可归结为氧化、还原、水解及结
合。
（三）排出
? 排出的途径有多种，其中肾脏是最主要的一个途径，
但是其它途径对排出一些特殊的化合物也是非常重要
的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出 DDT和
铅、锰等金属，机体各种分泌腺似乎都能排泄毒物。
? 1、经肾排出 包括三种过程：肾小球过滤，肾小管扩
散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄毒物较有意义。
肾小球滤液中毒物的浓度大致等于血浆中游离毒物的
浓度。
? 一旦滤出后，毒物可能随尿排泄，也可能经肾小管细
胞被动重吸收。这种重吸收是一种简单的扩散，所以，
脂 /水分配系数较大的物质都有易于重吸收；而极性化
合物及离子则难于重吸收，于是随尿排出。
2、经消化道排出
? 毒物及其化谢产物主要以主动运输方式从肝脏
排入胆囊，简单扩散虽有可能，但不重要，因
为脂溶性足以扩散，通过细胞进入胆汁的毒物
很可能在肠道重吸收，而形成肠肝循环
（ enterohepatic circulation），因此随胆汁有
效地排出的物质是高度极化的物质，与葡萄糖
醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即
使分子量大于 300也能排出，且其浓度可高于
血浆中的浓度，铅、锰、镉、砷等均主要从肝
脏排至胆汁而随粪便排泄。铅可逆浓度梯度运
输，当胆汁 /血浆的铅浓度比达 150/50时，仍
可排出，故认为金属也是以主动运输从肝胆排
出的。
3、经呼吸道排出
? 气体及挥发性毒物可经肺排出，如一氧
化碳、苯等。经呼吸道吸收的气体及挥
发性毒物都能由肺排出。排出的方式是
简单扩散，排出的速度与吸收速度成反
比，故血 /气分配系数小的毒物排出较快。
血浆与肺泡气之间的浓度梯度有重要意
义。因此，发生有毒气体或挥发性毒物
急性中毒后，应立即将患者转移至新鲜
空气中，不仅能停止继续吸收毒物，而
且可促使它从肺排出。
4、其它排出途径
? 有的毒物可以简单扩散方式经乳腺排入乳汁，
有的经唾液腺及汗腺排出，但其量甚微。头发
和指甲并不是排泄器官，但有些毒物如砷、汞、
铅、锰等，可聚集于此。毒物经以上各途径排
出后，除已产生的损害外，即不能继续发挥毒
作用。在排出过程中，毒物也可损害排出器官
和组织，如镉与汞引起肾近曲小管损害，砷从
汗腺排出引起皮炎，汞随唾液排出引起口腔炎
等。经不同途径排出的毒物或其代谢产物常可
以间接衡量体内吸收或负荷情况。
（四）蓄积
? 毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全
排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物
的蓄积（ accumulation）。毒物的蓄积作用是引起
慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶
器官一致时，则易发生慢性中毒。如有机汞化合
物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。若
蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称毒物
的, 储存库, （ storage depot）,如铅蓄积于骨骼
内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故
认为贮存库对急性中毒具有缓冲作用。但在血浆
中毒物浓度降低时，贮存库缓慢释放出毒物，这
又使其成为体内毒物的来源，是构成慢性中毒发
生的一个条件。
四、影响毒物对机体作用的因素
? （一）毒物的特性
? 1、化学结构 化学物质的毒性与其化学
结构有一定关系，目前已获得一些规律。
因此，改变化学结构可引起毒作用的变
化。在同一类有机化合物中，不饱和化
合物的毒性大于饱和化合物。有人认为
最外层电子不饱和程度愈大，毒性愈强，
电子稳定性愈低的元素，毒性亦愈强。
? 2、理化特性 与毒性作用关系较密切者
有分子量、比重、熔点、沸点、蒸气压、
溶解性、分配系数等。分散度高的毒物
其化学活性大。化学物质的挥发性常与
沸点平行，挥发性大的毒物吸入中毒的
危险性大。某些化学物质的毒性与其溶
解度有密切关系，与毒作用特点也有关，
砒霜（ As2O3）与雌黄（ As2S3）相比，前
者的溶解度大，毒性也剧烈得多。
（二）剂量、浓度、接触时间
? 化学物质的毒性再高，进入体内的毒物剂
量不足也不致引起中毒。空气中毒物浓度
高、接触 的时间长，则进入体内的剂量大，
从事接触毒物的作业中，发生中毒的机率，
人体受损害的程度，与进入体内的毒物量
或空气中毒物浓度及作用时间有直接联系。
降低空气中毒物浓度，减少进入体内的毒
物量是预防职业中毒的重要环节。
（三）毒物的联合作用
? 几种毒物同时存在而作用于人体，这种联合作
用可表现为独立作用、相加作用、增强作用或
拮抗作用。对生产环境进行卫生评价时，应考
虑毒物的联合作用问题，尚应注意到生产性毒
物与生活性毒物的联合作用，如酒精可增强苯
胺、硝基苯的毒作用。
? 生产环境和劳动强度、环境温度、湿度可影响
毒物对机体的毒作用。高温环境使毒物的挥发
增加，呼吸、循环、出汗等增加，促进毒物的
吸收；体力劳动强度大时，机体耗氧量及毒物
吸收增多，对毒物的毒作用更为敏感。
（四）个体感受性
? 接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应
可迥然不同。引起这种差异的个体因素很多，
如性别、年龄、生理变动期（孕期、月经期、
授乳期）、健康状态、营养、内分泌功能、免
疫状态等。个体感受性与某种遗传性缺陷也有
关。种属差异，人类对于毒物的作用一般比其
它动物敏感，根据 260种化合物的毒性资料比
较，动物的致死剂量大多数比人大 1~10倍。表
明在利用动物毒性实验结果来估计人类的安全
接触剂量时，必需有一定的安全系数。
五、职业中毒的预防
? （一）控制和消除生产中的工业毒物
? （二）降低毒物浓度
? 1、革新技术
? 2、通风排毒
? 3、建筑布局卫生
? （三）个人防护
? 1、防护服装
? 2、防护面具
? 3、个人卫生设施
? （四）增强体质
? （五）安全卫生管理
? （六）环境监测与健康监护
第四章 职业病的诊断与防治
第一节 职业中毒概述
? 一、职业中毒临床类型
? 1、急性中毒（ acute poisoning）
? 2、慢性中毒（ chronic poisoning）
? 3、亚急性中毒（ subacute poisoning）
二、职业中毒的临床表现
? 职业中毒可分为急性、亚急性和慢性三
种病型。毒物一次大量进入 人体后，可
引起急性中毒。毒物小量长期进入人体
所引起的中毒称为慢性中毒。介于两者
之间，在较短时间内（ 3~6个月）有较大
剂量毒物进入人体所产生的中毒称为亚
急性中毒。
? 1、神经系统
? a) 神经衰弱综合征
? b) 周围神经炎
? c) 震颤
? d) 中毒性脑病及脑水肿
? 2、呼吸系统
? a）上呼吸道炎
? b）化学性肺炎
? c）化学性肺水肿
? 3、血液系统
? 常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红
蛋白血症等。
? 4、消化系统
? a）急性胃肠炎
? b）腹绞痛
? c）口腔征象
? d）中毒性肝损害
? e）中毒性肾病
? f） 其它
三、职业中毒的诊断
? 1、职业病诊断原则
a）综合诊断
? b）集体诊断 由授权的诊断组确诊。
? 2、诊断依据
? a）职业史
? b）劳动卫生条件调查
? c）症状与体征
? d）实验室检查
四、职业中毒的急救和治疗原则
? 职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症
治疗及支持治疗三类。病因治疗的目的
是阻止毒物继续进入体内，促进毒物排
泄以及拮抗或解除其毒作用。对症治疗
是为缓解毒物引起的主要症状，以促进
人体功能的恢复。支持治疗能提高患者
抗病能力，促使早日恢复健康。
? 1、急性职业中毒
? （ 1）现场急救
? （ 2）阻止毒物继续吸收
? （ 3）解毒和排毒
? 1）金属络合剂
? 2）高铁血红蛋白还原剂
? 3）氰化物中毒解毒剂
? 4）有机磷农药中毒解毒剂
? 5）氟乙酰胺中毒解毒剂
? （ 4）对症治疗
? 2、慢性职业中毒
? （ 1）脱离接毒
? （ 2）特效治疗
? （ 3）对症治疗
? （ 4）营养和休息
? （ 5）劳动力鉴定
