第 14章
传染与免疫
生物工程学院
车振明
病原微生物感染 机体对抗
（免疫学）
免疫 (immunity),生物体能够辩认自我与非自
我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能 。
机体抵抗病原微生物的能力，
即抗传染免疫。
传统的免疫概念：
类别 功能正常 功能异常
免疫防御 抵御病原体的侵害和中和其毒素 （抗
传染免疫）
变态反应、反复感染或免疫缺陷综合
症
免疫稳定 清除体内自然衰老或损伤的细胞，进
行免疫调节，以维护机体内环境的相
对稳定性
识别紊乱，导致自身免疫病的发生
免疫监视 某些免疫细胞发现并清除突变的自身
细胞 （癌细胞）
功能失调时，导致癌变或持续感染的
发生
免疫功能的分类
本章主要内容：
病原体对机体的感染
机体对感染的预防和治疗
非特异性免疫
特异性免疫
重点,病原体的感染及机体的抗传染免疫作用
第一节 感染的一般概念
?病原微生物 (Pathogenic microorganism),或
病原体 (pathogen),寄生于生物 (包括人 )机体并
引起疾病的微生物,
?感染 (infection),又称传染,机体与病原体在一
定条件下相互作用而引起的病理过程。
感染不是疾病的同义词！
?传染病,由有生命力的病原体引起的疾病,与
由其它致病因素引起的疾病本质上是有区别的。
病原体 传染性 流行性 地方性 季节性 免疫性
一、感染的途径与方式
外源性感染,来源于宿主体外的感染,主要来自
病人、健康带菌 (毒 )者和带菌 (毒 )动、植物。
内源性感染,当滥用抗生素导致菌群失调或某
些因素致使机体免疫功能下降时,宿主体内正
常菌群引起的感染。
1,感染的途径 呼吸道感染
消化道感染 创伤感染
接触感染 垂直传播
2,感染的部位及方式
病原体侵入机体的途径：
a)绝大多数病原体不能穿过完整的皮肤,而是通
过机体的 自然开口,皮肤表面的 创伤裂口,或通
过 导管、静脉注入或外科切口等医源性的途径,
进入机体内部。
b)极少数能 穿过皮肤 (如血吸虫、钩虫 ) ；
c)有的能 穿过粘膜 (如脊髓灰质炎病毒、麻诊
病毒 ),然后通过血循环达到特定组织部位、造
成病变 ;有的 (如白喉杆菌 )能附着在粘膜上生长
繁殖形成局部病灶,产生毒素,引起各种症状,
病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式：
细胞外感染
细胞内感染
兼性细胞内感染
专性细胞内感染
*某些细菌, 真菌, 弓形体被吞噬细胞吞噬后
不被杀死,反而在细胞内增殖,称为 兼性细胞内
感染 ；
*所有的病毒、立克次氏体、衣原体及少数细
菌和原虫只能在靶细胞内增殖,它们必须存在
于细胞内才能引起感染,为 专性细胞内感染 。
许多病原体有亲器官性：
肝炎病毒 肝细胞
肺炎球菌 呼吸道粘膜
（参见 P374）
二、微生物的致病性
感染 致病？
1,细菌的致病性：
细菌的致病性是对特定宿主而言,能使宿主致
病的为致病菌,反之为非致病菌,但二者并无绝
然界限。
条件致病菌 (opportunistic pathogen)或
机会致病菌：
在一般情况下不致病,但在某些条件改变的特
殊情况下可致病！
病原菌致病力的强弱 毒力 侵袭力
毒素
1）侵袭力 (invasiveness)：
病原菌突破宿主防线,并能于宿主体内定居、
繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。
? 吸附和侵入能力；
? 繁殖与扩散能力；
? 对宿主防御机能的抵抗能力
（参见 P374）
（ 1）吸附和侵入能力：
细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴性
菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿
生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，于局部繁
殖，积聚毒力或继续侵入机体内部。
淋病奈瑟氏球菌,菌毛可使其吸附于尿道粘膜
上皮的表面而不被尿液冲走；
变异链球菌、乳杆菌,牙齿表面粘连成菌班,
造成龋齿。
?在原处生长繁殖并引起疾病,霍乱弧菌
（ Vibrio）
?侵入细胞内生长繁殖并产生毒素,使细胞死
亡，造成溃疡,痢疾志贺氏菌
（ Shigella ddysenteriae）
?通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下
部组织或血液中进一步扩散,溶血链球菌
（ Streptococcus haemolyticus）
（ 2）繁殖与扩散能力：
通过水解性酶类，使组织疏松、通透性增
加，有利于病原菌扩散。
透明质酸酶
链激酶
链道酶等
（ 3）对宿主防御机能的抵抗能力：
a)细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀
菌物质的能力,有助于病原菌于在体内存活,例
如肺炎球菌的荚膜 ;
b)致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞
噬作用；
c)分泌一些活性物质如溶血素,抑制白细胞的
趋化作用；
d)具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力，能在
吞噬细胞内寄生,
2）毒素 (toxin)
细菌毒素按其来源、性质和作用的不同分为,
外毒素 内毒素
病原细菌,主要是一些革兰氏阳性菌,在生长过
程中合成并分泌到胞外的毒素,如 破伤风痉挛
毒素、白喉毒素 等 ;也有存于胞内当细菌溶解
后才释放的如痢疾志贺菌的 肠毒素。
（ 1）外毒素（ exotoxin）：
特点, 通常为蛋白质,抗原性强,可选择作用于各
自特定的组织器官,不同病原菌产生的外毒素
不同,所引起的症状也不同,其毒性作用强,但毒
性不稳定，对热和某些化学物质敏感。
类毒素（ toxoid） 和抗毒素（ antitoxin）,
利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，
用 0.3-0.4%甲醛处理,使其毒性完全丧失,但仍
保持抗原性，这种经处理的外毒素为 类毒素,
常用来预防注射,也可用类毒素注射动物 (如马 ),
以制备外毒素的抗体,称为 抗毒素,作治疗用。
例如,破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素
(tetanospamin)和破伤风溶血毒素 (tetanolysin)
破伤风痉挛毒素对中枢
神经系统有高度亲和力，
与其细胞表面神经节苷
脂结合,进入细胞后通过
轻链毒性 封闭抑制性突
触的介质释放,导致伸肌,
屈肌同时强烈收缩、肌
肉强直痉挛,
破伤风痉挛毒素的毒性
仅次于肉毒毒素,当其含
量尚不能引起免疫时即
足以致病,而毒素与神经
突触的结合是不可逆的,
一般治疗无效,因此该病
的 免疫预防 特别重要,
革兰氏阴性菌的细胞壁物质,主要成分是脂
多糖 (LPS),于菌体裂解时释放,作用于白细胞、
血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和
体液系统,引起发热、白细胞增多、血压下降
及微循环障碍,有多方面复杂作用,但相对毒性
较弱,各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似,且
没有器官特异性。
（ 2）内毒素（ endotoxin）
项目 外毒素 内毒素
产生菌 革兰氏阳性菌为主 革兰氏阴性菌
化学成分 蛋白质 脂多糖 (LPS)
释放时间 一般随时分泌 菌体死亡裂解后释放
致病特异性 不同外毒素各不相同 不同病原菌的内毒素作用基本相同
毒性 强 * 弱
抗原性 完全抗原，抗原性强 不完全抗原，抗原性弱
制成类毒素 能 不能
热稳定性 差 耐热性强
外毒素与内毒素的比较：
1mg肉毒毒素纯品可杀死 2亿 (2000万 )只小鼠
或一百万只豚鼠,中毒的死亡率几近 100%,但
及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低,1mg
破伤风毒素可杀死 100万只小鼠,1mg白喉毒素
可杀死 1000只豚鼠。
2,病毒的致病性
病毒感染的特点,活细胞中寄生基因水平感染
病毒在宿主细胞内增殖,影响宿主细胞的核
酸及蛋白质代谢,其后果可分为三种类型：
杀细胞感染 （ cytocidal infection）；
稳定状态感染 （ steady state infection）；
整合感染 （ integrated infection）；
3,真菌的致病性：
(1)致病性真菌感染：
一些外源性真菌感染可引起皮肤、皮下和
全身性疾病,如皮肤癣菌有嗜角蛋白特性,在皮
肤局部大量增殖后，通过机械刺激和代谢产
物的作用引起局部的炎症和病变,即手足癣、
甲癣、头癣等。
(2)条件致病性真菌感染：
一些内源性真菌在机体免疫力降低,如长期
应用抗生素、放射治疗等情况下发生,如白念
珠菌是存在于人体表及腔道中的正常菌群,当
人体免疫力低下时可侵入人体许多部位,包括
发生于皮肤粘膜的鹅口疮、口角糜烂,发生
于 内部器官 的 肺炎、食道炎、膀胱炎,发生
于 中枢神经系统 的 脑膜炎 等。
(3)真菌变态反应性疾病：
有些真菌本身并不致病,但对某些具过敏倾
向的个体可引起变态反应性疾病,如曲霉、青
霉、镰刀菌等可引起荨麻疹、哮喘、变应性
鼻炎。
(4)真菌性中毒：
有些真菌在粮食上生长,人及动物食后可因
真菌本身或真菌产生的毒素而中毒。
举例如下,
黄曲霉毒素、杂色霉素 肝损害
桔青霉素 肾小球损害
节菱孢菌引起的霉甘蔗中毒
抽搐,昏迷至死亡
真菌中毒与一般细菌病毒感染不同，有地区
性与季节性，但没有传染性，不引起流行。
三、传染后的表症
病原体 不同的个体相同个体的不同生理状态
不同的结果
病原体侵入其宿主后,二者之间的力量对比决
定着传染的结局：
? 隐性传染
? 带菌状态
? 显性传染
隐性传染,如果宿主的免疫力很强,而病原体的
毒力相对较弱,数量又较少,传染后只引起宿主
的轻微伤害,且很快就将病原体彻底消灭,因而
基本上不表现临床症状。
带菌状态,如果病原体与宿主双方都有一定的
优势,但病原体仅被限制于某一局部且无法大
量繁殖,二者长期处于僵持状态,就称为带菌状
态,这种长期处于带菌状态的宿主,称为带菌者,
成为该传染病的传染源,十分危险。
“伤寒玛丽” (真名,Mary Mallon):
一个健康带菌者,被证实在美国有 7个地区多
达 1500个伤寒患者都是她传染的。
显性传染,如果宿主的免疫力较低,或入侵病
原菌的毒力较强、数量较多,病原菌很快在体
内繁殖并产生大量有毒产物,使宿主的细胞和
组织蒙受严重损害,生理功能异常,于是就出现
了一系列临床症状。
按发病时间的长短：
急性传染,病程仅数日至数周,如流行性脑膜
炎和霍乱等,
多为细胞外寄生物引起！
慢性传染,病程往往长达数月至数年,如结核
病、麻风病等,
多由细胞内寄生物引起！
第二节 宿主的非特异免疫
非特异免疫 (non specific immunity),是机体的
一般生理防卫功能,又称 天然免疫 (innate
immunity);是在种系发育过程中形成的,由先
天遗传而来,防卫任何外界异物对机体的侵入
而不需要特殊的刺激或诱导,主要包括 生理屏
障、细胞因素 和 体液因素 。
生理屏障 皮肤、粘膜及其附属物、共生菌群
体液因素 溶菌酶、补体、干扰素
细胞因素 吞噬细胞、自然杀伤细胞
其它 免疫的综合作用等
天然免疫的组成
一、生理屏障 皮肤与粘膜
生理上的屏障结构1,皮肤与粘膜：
1）机械的阻挡和排除作用：
健康机体的外表面覆盖着连续完整的皮肤和
粘膜结构,其外面的角质层是坚韧的,不可渗透
的,组成了阻挡微生物入侵的有效屏障。
2）分泌液中所含化学物质有局部抗菌作用：
? 各种分泌液中的杀菌成分；
? 呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所
分泌的粘液的化学性屏障作用。
? 机体的机械方式如纤毛运动、咳嗽和喷嚏
排除异物 ；
? 眼泪、唾液和尿液的清洗作用；
3）共生菌群
人的体表和与外界相通的腔道中存在大量正
常菌群,通过在表面部位竞争必要的营养物,或
者产生如象大肠杆菌素、酸类、脂类等抑制物,
而抑制多数具有疾病潜能的细菌或真菌生长。
临床上长期大量应用广谱抗菌素,肠道内对药
物敏感的细菌被抑制,破坏了菌群间的拮抗作
用,则往往引起菌群失调症,如耐药性金黄色葡
萄球菌性肠炎。
2.生理上的屏障结构
体内的某些部位具有特殊的结构而形成阻挡
微生物和大分子异物进入的局部屏障,对保护
该器官，维持局部生理环境恒定有重要作用。
1）血脑屏障：
主要由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其
外的脑星形细胞组成,具有细胞间连接紧密、
胞饮作用弱的特点,可 阻挡病原体及其有毒产
物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经
系统的稳定。
婴幼儿因其血脑屏障还未发育完善,故易患
脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染病。
2）血胎屏障：
由怀孕母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒
毛膜滋养层细胞共同组成，当它发育成熟
(一般在妊娠 3个月 )后，能 阻挡病原微生物由
母体通过胎盘感染胎儿,但并不妨碍母子间
的物质交换。
二、细胞因素
主要是指体内的各种吞噬细胞吞噬病原体及
其它各种异物的能力。
1.吞噬细胞 (phagocytes)的种类：
吞噬细胞分为大、小吞噬细胞两类,具有吞噬
入侵的病原微生物等颗粒的能力,并且由于吞
噬细胞表面存在补体受体、抗体受体等多种受
体,当有相应配体存在并与之结合时,将刺激吞
噬细胞活化,大大增强其吞噬杀伤能力。
2．吞噬过程：
水解酶、溶菌酶等多种酶类和其它杀菌物
质的作用下杀灭病原体
病原体 吞噬细胞 (偶然相遇,或各种趋化因子
的吸引作用）
（吞噬细胞可在趋化因子的作用下穿过毛细血
管壁到达感染局部）
吞噬细胞伸出伪足,吞入病原体形成吞噬体
与溶酶体融合为吞噬溶酶体
有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏
杆菌等 胞内寄生菌, 具有 抗吞噬溶酶体形成
或抗溶菌酶等逃避机制,在免疫力低下的机
体内，虽被吞噬，却不能杀死，反而随吞噬
细胞移动，造成扩散。
? 不完全吞噬：
? 完全吞噬：
病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能
消化的残渣排出体外。
此外，巨噬细胞还可分泌多种可溶性因子，
不但有加强杀菌促进炎症的作用,还具有免疫
调节等重要功能。 同时,作为抗原提呈细胞,是
特异性免疫的重要组成部分。
3.自然杀伤细胞 (Natural killer cells,NK)：
NK细胞属于淋巴细胞,主要分布于外周血和
脾脏,具有不须事先致敏,不须其它辅助细胞或
分子的参与而直接杀伤靶细胞的功能,NK细胞
通过 释放穿孔素 (perforin)和颗粒酶 造成靶细
胞死亡,也可通过释放 肿瘤坏死因子 (TNF)杀伤
靶细胞,某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以
成为 NK细胞的靶细胞,而且 NK细胞活性较其
它杀伤细胞更早出现,因此在抗肿瘤抗感染特
别是病毒感染中起重要作用。
三、体液因素
正常体液和组织中抵抗病原体的成分：
补体系统,干扰素,溶菌酶，等
1.补体系统（ complement system）：
存在于正常机体体液中的非特异性的杀菌物
质,包括廿余种蛋白质成分,主要由 肝细胞 和 巨
噬细胞 产生,通常以无活性形式存在于正常血
清和体液中,当在一定条件下促发补体系统的
一系列酶促级联反应,使补体由 无活性形式 转
变为 对病原体具有杀灭作用的 活性形式 称 补
体激活 。 （参见 P 382）
对病原体具有杀灭作用的补体活性形式 ----引
起膜不可逆损伤,导致细胞溶解 (革兰氏阴性
菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核
细胞 )
补体激活的经典途径 ---被任何抗原抗体复合
物所激活，起补充抗体的作 -----补体
补体激活的替代途径 ---酵母多糖,LPS等多
种微生物及其产物所激活
补体的生物学功能：
? 溶解和杀伤细胞；
? 趋化作用；
? 免疫粘附作用；
? 中和病毒；
? 过敏毒素（促进炎症）作用；
（参见 P385）
2.干扰素（ interferon,IFN）：
宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下
产生的一类低分子量糖蛋白,分 a,b,g三组。
干扰素作用于宿主细胞,使之合成抗病毒蛋
白、控制病毒蛋白质合成,影响病毒的组装释
放,具有广谱抗病毒功能 ;同时,还有多方面的
免疫调节作用,
（病毒或干扰素诱生剂）
（参见 P385）
3.溶菌酶（ lysozyme）：
14.7KD不耐热的碱性蛋白,主要来源于吞噬
细胞并可分泌到血清及各种分泌液中,能水解
革兰氏阳性菌 胞壁肽聚糖而使细胞裂解。
体液中还有 β 溶解素 (β -lysin),转铁蛋
白、血浆铜蓝蛋白,C反应蛋白等多种能杀菌
或抑菌的因素,但直接作用很弱,仅在机体免
溶菌酶也存在于鸡蛋清和某些细菌中,可提
纯并加工制成各种制剂,用于治疗中耳炎、咽
喉炎、副鼻窦炎等慢性疾病。
四、炎症（ inflammatory）
炎症是机体受到有害刺激时所表现的一系
列局部和全身性防御应答,可以看作 是非特异
免疫的综合作用结果,其作用于 清除有害异物、
修复受伤组织，保持自身稳定性 。
有害刺激包括各种理化因素,但以病原微生
物感染为主。 (见下表：）
病原体
感染
组织和微血管损伤
旁路途径激活补体
5-羟色胺、凝血因子
趋化因子、过敏毒素
血管扩张，毛细血管通透性升高、血流变缓
血管内细胞和血清成分逸出
各种白细胞吞噬杀灭病原体
活化的补体攻击、溶解病原菌
其它血浆成分扩大炎症反应
?内、外源性热原物质作用于下丘脑导致发热
（ 发烧 ）
?吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身
组织成分
?各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组
织
?死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓
液（ 化脓 ）
红、肿、痛、热和功能障碍（ 炎症 ）
炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原
体的积极方式：
? 动员了大量的吞噬细胞聚集在炎症部位；
? 血液中的抗菌因子和抗体发生局部浓缩；
? 死亡宿主细胞的堆积可释放抗微生物物质；
? 炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，进一步
抑制病原菌的生长；
? 适度的体温升高可以加速免疫反应的进程；
第三节 宿主的特异性免疫
一、特异性免疫的一般概念
1.特异性免疫（ specific immunity） 的概念：
机体在生命过程中接受抗原性 异物刺激,如
微生物感染或接种疫苗后产生的,又称获得性
免疫 (acquired immunity).
特点,记忆性获得性 高度特异性
自动免疫 被动免疫
自然的 显性或隐
性感染
经胎盘或乳汁由母
体传递给婴儿
人工的 接种疫苗 输入免疫细胞、抗
血清或其它制剂
2.免疫系统 (immune system)：
免疫系统：
(获得性免疫的物质基础 )
免疫器官
免疫细胞
免疫分子
1）免疫器官,中枢免疫器官周围免疫器官
中枢免疫器官：
免疫细胞 发生 和 分化 的场所,包括骨髓、胸腺等。
周围免疫器官：
免疫细胞 居住 和 发生免疫应答 的场所,包括淋
巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织。
2)免疫细胞：
主要包括 淋巴细胞、粒细胞 和 肥大细胞、
单核巨噬细胞、树突状细胞,广义地还包括
红细胞 和 血小板 及其 各类细胞的祖细胞。
它们均来自骨髓多能造血干细胞！
免疫活性细胞,一类能接受抗原刺激,并引起
特异性免疫反应的细胞。
T细胞：
起源于骨髓,在 胸腺 中成熟,然后转移到外
周淋巴器官,其功能是执行 细胞免疫 。
B细胞：
骨髓 中的多能干细胞分化成淋巴细胞,再分
化成前 B细胞,进一步发育成为成熟 B细胞,当受
抗原刺激后,B细胞先转化为浆母细胞,再分化
为浆细胞,产生并分泌抗体,进行 体液免疫 。
3）免疫分子,膜表面免疫分子
体液免疫分子? 膜表面分子
主要包括膜表面抗原受体、主要组织相容性
抗原、白细胞分化抗原和粘附分子,B细胞和 T
细胞表面有各自的特异性膜表面抗原受体 BCR
和 TCR,能识别不同的抗原并与之结合,启动特
异性免疫。
? 体液免疫分子 (包括 抗体, 补体, 细胞因子 )
细胞因子 具有对细胞功能的多方面调节作用,
其中有些还具有细胞毒性 (如 肿瘤坏死因子 )和
抗病毒功能 (如干扰素 ),直接参与免疫应答的
效应过程,补体 和 抗体 分别是非特异免疫和特
异免疫的主要体液成分。
二、抗原和抗体
1.抗原（ Antigen,Ag）
抗原是能诱导机体产生 体液抗体 和 细胞免疫
应答,并能与 抗体和致敏淋巴细胞 在 体内外 发
生 特异结合反应 的物质。
*免疫原性 (immunogenicity):
抗原在体内激活免疫系统,使其产生抗体和
特异效应细胞的特性。
*免疫反应性 (immunoreactivity)或
反应原性 (Oreactinogenicity）：
抗原能与相对应的免疫应答产物 (抗体及致
敏淋巴细胞 )发生特异结合和反应的能力。
*完全抗原（ complete antigen） 或
免疫原（ immunogen）,
具有免疫原性和反应原性的抗原,
*不完全抗原（ incomplete antigen） 或
半抗原（ hapten）：
只有反应原性而没有免疫原性的抗原,
抗原免疫原性的物质基础：
? 异物性；
? 分子量大小；
? 化学结构与组成；
抗原物质上能够刺激淋巴细胞产生应答并
与其产物特异反应的化学基团,它是抗原特异
性的物质基础,抗原所携抗原决定簇的数目称
为抗原价,一般抗原是多价的,
抗原决定簇 (antign determinant),或
表位（ epitope）：
（参见 P387）
2.抗体（ antibody,Ab
机体在抗原物质刺激下所形成的一类能 与
抗原特异结合 的 血清活性成分 称为抗体,又称
免疫球蛋白（ immunoglobulin,Ig） 。
抗体是由 B细胞合成并分泌的。
（参见 P 398）
三、免疫应答
（一）免疫应答的基本过程
感应阶段 反应阶段 效应阶段
1,感应阶段,机体接受抗原刺激的阶段
抗原 巨噬细胞 T细胞 细胞免役
B细胞 体液免役
免疫活性细胞表面有抗原受体,所以能够识
别抗原,每个淋巴细胞表面只有一种抗原受体，
只能识别一种抗原,当它们结合后,抗原刺激细
胞增殖、分化而产生免疫应答。
2.反应阶段, 淋巴细胞识别抗原后,即被活化
进行增殖、分化,
? 被特异性抗原激活的 T细胞转化为 淋巴母细
胞,再增殖、分化,成为有免疫效应的 致敏淋巴
细胞。
? 被特异性抗原激活的 B细胞被活化后,转化为
浆母细胞,再增殖、分化为 浆细胞,分泌 抗体。
受抗原刺激的淋巴细胞,在分化过程中,还有
一部分细胞在中途停顿下来,不再增殖分化,成
为 记忆细胞,在体内能较长时间存在,当再次受
到同种抗原刺激时,能迅速分化增殖成大量致
敏淋巴细胞和浆细胞,分别产生大量 淋巴因子
及 抗体,
3,效应阶段,抗原成为被打击的对象,
? B细胞介导的体液免疫：
体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，
发挥免疫效应的过程,
? 与抗原特异结合
? 激活补体
? 结合细胞
? 通过胎盘
（参见 P404）? T细胞介导的细胞免疫：
致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀
伤病原靶细胞,或释放多种可溶性的生物活性
物质 (淋巴因子 ),发挥免疫效应。
思考题：
1.病原微生物是怎样侵害机体的?为什么说感
染不是疾病的同义词？
2.对细菌内毒素和细菌外毒素的免疫应答有
何不同？若遇到刚产生外伤的病人你认为应
如何进行处理？
3.补体、抗体的生物学功能及免疫应答的基
4.什么是天然免疫和特异性免疫？试举例说
明二者之间并无截然界限。
5.
传染与免疫
生物工程学院
车振明
病原微生物感染 机体对抗
（免疫学）
免疫 (immunity),生物体能够辩认自我与非自
我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能 。
机体抵抗病原微生物的能力，
即抗传染免疫。
传统的免疫概念：
类别 功能正常 功能异常
免疫防御 抵御病原体的侵害和中和其毒素 （抗
传染免疫）
变态反应、反复感染或免疫缺陷综合
症
免疫稳定 清除体内自然衰老或损伤的细胞，进
行免疫调节，以维护机体内环境的相
对稳定性
识别紊乱，导致自身免疫病的发生
免疫监视 某些免疫细胞发现并清除突变的自身
细胞 （癌细胞）
功能失调时，导致癌变或持续感染的
发生
免疫功能的分类
本章主要内容：
病原体对机体的感染
机体对感染的预防和治疗
非特异性免疫
特异性免疫
重点,病原体的感染及机体的抗传染免疫作用
第一节 感染的一般概念
?病原微生物 (Pathogenic microorganism),或
病原体 (pathogen),寄生于生物 (包括人 )机体并
引起疾病的微生物,
?感染 (infection),又称传染,机体与病原体在一
定条件下相互作用而引起的病理过程。
感染不是疾病的同义词！
?传染病,由有生命力的病原体引起的疾病,与
由其它致病因素引起的疾病本质上是有区别的。
病原体 传染性 流行性 地方性 季节性 免疫性
一、感染的途径与方式
外源性感染,来源于宿主体外的感染,主要来自
病人、健康带菌 (毒 )者和带菌 (毒 )动、植物。
内源性感染,当滥用抗生素导致菌群失调或某
些因素致使机体免疫功能下降时,宿主体内正
常菌群引起的感染。
1,感染的途径 呼吸道感染
消化道感染 创伤感染
接触感染 垂直传播
2,感染的部位及方式
病原体侵入机体的途径：
a)绝大多数病原体不能穿过完整的皮肤,而是通
过机体的 自然开口,皮肤表面的 创伤裂口,或通
过 导管、静脉注入或外科切口等医源性的途径,
进入机体内部。
b)极少数能 穿过皮肤 (如血吸虫、钩虫 ) ；
c)有的能 穿过粘膜 (如脊髓灰质炎病毒、麻诊
病毒 ),然后通过血循环达到特定组织部位、造
成病变 ;有的 (如白喉杆菌 )能附着在粘膜上生长
繁殖形成局部病灶,产生毒素,引起各种症状,
病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式：
细胞外感染
细胞内感染
兼性细胞内感染
专性细胞内感染
*某些细菌, 真菌, 弓形体被吞噬细胞吞噬后
不被杀死,反而在细胞内增殖,称为 兼性细胞内
感染 ；
*所有的病毒、立克次氏体、衣原体及少数细
菌和原虫只能在靶细胞内增殖,它们必须存在
于细胞内才能引起感染,为 专性细胞内感染 。
许多病原体有亲器官性：
肝炎病毒 肝细胞
肺炎球菌 呼吸道粘膜
（参见 P374）
二、微生物的致病性
感染 致病？
1,细菌的致病性：
细菌的致病性是对特定宿主而言,能使宿主致
病的为致病菌,反之为非致病菌,但二者并无绝
然界限。
条件致病菌 (opportunistic pathogen)或
机会致病菌：
在一般情况下不致病,但在某些条件改变的特
殊情况下可致病！
病原菌致病力的强弱 毒力 侵袭力
毒素
1）侵袭力 (invasiveness)：
病原菌突破宿主防线,并能于宿主体内定居、
繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。
? 吸附和侵入能力；
? 繁殖与扩散能力；
? 对宿主防御机能的抵抗能力
（参见 P374）
（ 1）吸附和侵入能力：
细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴性
菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿
生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，于局部繁
殖，积聚毒力或继续侵入机体内部。
淋病奈瑟氏球菌,菌毛可使其吸附于尿道粘膜
上皮的表面而不被尿液冲走；
变异链球菌、乳杆菌,牙齿表面粘连成菌班,
造成龋齿。
?在原处生长繁殖并引起疾病,霍乱弧菌
（ Vibrio）
?侵入细胞内生长繁殖并产生毒素,使细胞死
亡，造成溃疡,痢疾志贺氏菌
（ Shigella ddysenteriae）
?通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下
部组织或血液中进一步扩散,溶血链球菌
（ Streptococcus haemolyticus）
（ 2）繁殖与扩散能力：
通过水解性酶类，使组织疏松、通透性增
加，有利于病原菌扩散。
透明质酸酶
链激酶
链道酶等
（ 3）对宿主防御机能的抵抗能力：
a)细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀
菌物质的能力,有助于病原菌于在体内存活,例
如肺炎球菌的荚膜 ;
b)致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞
噬作用；
c)分泌一些活性物质如溶血素,抑制白细胞的
趋化作用；
d)具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力，能在
吞噬细胞内寄生,
2）毒素 (toxin)
细菌毒素按其来源、性质和作用的不同分为,
外毒素 内毒素
病原细菌,主要是一些革兰氏阳性菌,在生长过
程中合成并分泌到胞外的毒素,如 破伤风痉挛
毒素、白喉毒素 等 ;也有存于胞内当细菌溶解
后才释放的如痢疾志贺菌的 肠毒素。
（ 1）外毒素（ exotoxin）：
特点, 通常为蛋白质,抗原性强,可选择作用于各
自特定的组织器官,不同病原菌产生的外毒素
不同,所引起的症状也不同,其毒性作用强,但毒
性不稳定，对热和某些化学物质敏感。
类毒素（ toxoid） 和抗毒素（ antitoxin）,
利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，
用 0.3-0.4%甲醛处理,使其毒性完全丧失,但仍
保持抗原性，这种经处理的外毒素为 类毒素,
常用来预防注射,也可用类毒素注射动物 (如马 ),
以制备外毒素的抗体,称为 抗毒素,作治疗用。
例如,破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素
(tetanospamin)和破伤风溶血毒素 (tetanolysin)
破伤风痉挛毒素对中枢
神经系统有高度亲和力，
与其细胞表面神经节苷
脂结合,进入细胞后通过
轻链毒性 封闭抑制性突
触的介质释放,导致伸肌,
屈肌同时强烈收缩、肌
肉强直痉挛,
破伤风痉挛毒素的毒性
仅次于肉毒毒素,当其含
量尚不能引起免疫时即
足以致病,而毒素与神经
突触的结合是不可逆的,
一般治疗无效,因此该病
的 免疫预防 特别重要,
革兰氏阴性菌的细胞壁物质,主要成分是脂
多糖 (LPS),于菌体裂解时释放,作用于白细胞、
血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和
体液系统,引起发热、白细胞增多、血压下降
及微循环障碍,有多方面复杂作用,但相对毒性
较弱,各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似,且
没有器官特异性。
（ 2）内毒素（ endotoxin）
项目 外毒素 内毒素
产生菌 革兰氏阳性菌为主 革兰氏阴性菌
化学成分 蛋白质 脂多糖 (LPS)
释放时间 一般随时分泌 菌体死亡裂解后释放
致病特异性 不同外毒素各不相同 不同病原菌的内毒素作用基本相同
毒性 强 * 弱
抗原性 完全抗原，抗原性强 不完全抗原，抗原性弱
制成类毒素 能 不能
热稳定性 差 耐热性强
外毒素与内毒素的比较：
1mg肉毒毒素纯品可杀死 2亿 (2000万 )只小鼠
或一百万只豚鼠,中毒的死亡率几近 100%,但
及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低,1mg
破伤风毒素可杀死 100万只小鼠,1mg白喉毒素
可杀死 1000只豚鼠。
2,病毒的致病性
病毒感染的特点,活细胞中寄生基因水平感染
病毒在宿主细胞内增殖,影响宿主细胞的核
酸及蛋白质代谢,其后果可分为三种类型：
杀细胞感染 （ cytocidal infection）；
稳定状态感染 （ steady state infection）；
整合感染 （ integrated infection）；
3,真菌的致病性：
(1)致病性真菌感染：
一些外源性真菌感染可引起皮肤、皮下和
全身性疾病,如皮肤癣菌有嗜角蛋白特性,在皮
肤局部大量增殖后，通过机械刺激和代谢产
物的作用引起局部的炎症和病变,即手足癣、
甲癣、头癣等。
(2)条件致病性真菌感染：
一些内源性真菌在机体免疫力降低,如长期
应用抗生素、放射治疗等情况下发生,如白念
珠菌是存在于人体表及腔道中的正常菌群,当
人体免疫力低下时可侵入人体许多部位,包括
发生于皮肤粘膜的鹅口疮、口角糜烂,发生
于 内部器官 的 肺炎、食道炎、膀胱炎,发生
于 中枢神经系统 的 脑膜炎 等。
(3)真菌变态反应性疾病：
有些真菌本身并不致病,但对某些具过敏倾
向的个体可引起变态反应性疾病,如曲霉、青
霉、镰刀菌等可引起荨麻疹、哮喘、变应性
鼻炎。
(4)真菌性中毒：
有些真菌在粮食上生长,人及动物食后可因
真菌本身或真菌产生的毒素而中毒。
举例如下,
黄曲霉毒素、杂色霉素 肝损害
桔青霉素 肾小球损害
节菱孢菌引起的霉甘蔗中毒
抽搐,昏迷至死亡
真菌中毒与一般细菌病毒感染不同，有地区
性与季节性，但没有传染性，不引起流行。
三、传染后的表症
病原体 不同的个体相同个体的不同生理状态
不同的结果
病原体侵入其宿主后,二者之间的力量对比决
定着传染的结局：
? 隐性传染
? 带菌状态
? 显性传染
隐性传染,如果宿主的免疫力很强,而病原体的
毒力相对较弱,数量又较少,传染后只引起宿主
的轻微伤害,且很快就将病原体彻底消灭,因而
基本上不表现临床症状。
带菌状态,如果病原体与宿主双方都有一定的
优势,但病原体仅被限制于某一局部且无法大
量繁殖,二者长期处于僵持状态,就称为带菌状
态,这种长期处于带菌状态的宿主,称为带菌者,
成为该传染病的传染源,十分危险。
“伤寒玛丽” (真名,Mary Mallon):
一个健康带菌者,被证实在美国有 7个地区多
达 1500个伤寒患者都是她传染的。
显性传染,如果宿主的免疫力较低,或入侵病
原菌的毒力较强、数量较多,病原菌很快在体
内繁殖并产生大量有毒产物,使宿主的细胞和
组织蒙受严重损害,生理功能异常,于是就出现
了一系列临床症状。
按发病时间的长短：
急性传染,病程仅数日至数周,如流行性脑膜
炎和霍乱等,
多为细胞外寄生物引起！
慢性传染,病程往往长达数月至数年,如结核
病、麻风病等,
多由细胞内寄生物引起！
第二节 宿主的非特异免疫
非特异免疫 (non specific immunity),是机体的
一般生理防卫功能,又称 天然免疫 (innate
immunity);是在种系发育过程中形成的,由先
天遗传而来,防卫任何外界异物对机体的侵入
而不需要特殊的刺激或诱导,主要包括 生理屏
障、细胞因素 和 体液因素 。
生理屏障 皮肤、粘膜及其附属物、共生菌群
体液因素 溶菌酶、补体、干扰素
细胞因素 吞噬细胞、自然杀伤细胞
其它 免疫的综合作用等
天然免疫的组成
一、生理屏障 皮肤与粘膜
生理上的屏障结构1,皮肤与粘膜：
1）机械的阻挡和排除作用：
健康机体的外表面覆盖着连续完整的皮肤和
粘膜结构,其外面的角质层是坚韧的,不可渗透
的,组成了阻挡微生物入侵的有效屏障。
2）分泌液中所含化学物质有局部抗菌作用：
? 各种分泌液中的杀菌成分；
? 呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所
分泌的粘液的化学性屏障作用。
? 机体的机械方式如纤毛运动、咳嗽和喷嚏
排除异物 ；
? 眼泪、唾液和尿液的清洗作用；
3）共生菌群
人的体表和与外界相通的腔道中存在大量正
常菌群,通过在表面部位竞争必要的营养物,或
者产生如象大肠杆菌素、酸类、脂类等抑制物,
而抑制多数具有疾病潜能的细菌或真菌生长。
临床上长期大量应用广谱抗菌素,肠道内对药
物敏感的细菌被抑制,破坏了菌群间的拮抗作
用,则往往引起菌群失调症,如耐药性金黄色葡
萄球菌性肠炎。
2.生理上的屏障结构
体内的某些部位具有特殊的结构而形成阻挡
微生物和大分子异物进入的局部屏障,对保护
该器官，维持局部生理环境恒定有重要作用。
1）血脑屏障：
主要由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其
外的脑星形细胞组成,具有细胞间连接紧密、
胞饮作用弱的特点,可 阻挡病原体及其有毒产
物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经
系统的稳定。
婴幼儿因其血脑屏障还未发育完善,故易患
脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染病。
2）血胎屏障：
由怀孕母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒
毛膜滋养层细胞共同组成，当它发育成熟
(一般在妊娠 3个月 )后，能 阻挡病原微生物由
母体通过胎盘感染胎儿,但并不妨碍母子间
的物质交换。
二、细胞因素
主要是指体内的各种吞噬细胞吞噬病原体及
其它各种异物的能力。
1.吞噬细胞 (phagocytes)的种类：
吞噬细胞分为大、小吞噬细胞两类,具有吞噬
入侵的病原微生物等颗粒的能力,并且由于吞
噬细胞表面存在补体受体、抗体受体等多种受
体,当有相应配体存在并与之结合时,将刺激吞
噬细胞活化,大大增强其吞噬杀伤能力。
2．吞噬过程：
水解酶、溶菌酶等多种酶类和其它杀菌物
质的作用下杀灭病原体
病原体 吞噬细胞 (偶然相遇,或各种趋化因子
的吸引作用）
（吞噬细胞可在趋化因子的作用下穿过毛细血
管壁到达感染局部）
吞噬细胞伸出伪足,吞入病原体形成吞噬体
与溶酶体融合为吞噬溶酶体
有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏
杆菌等 胞内寄生菌, 具有 抗吞噬溶酶体形成
或抗溶菌酶等逃避机制,在免疫力低下的机
体内，虽被吞噬，却不能杀死，反而随吞噬
细胞移动，造成扩散。
? 不完全吞噬：
? 完全吞噬：
病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能
消化的残渣排出体外。
此外，巨噬细胞还可分泌多种可溶性因子，
不但有加强杀菌促进炎症的作用,还具有免疫
调节等重要功能。 同时,作为抗原提呈细胞,是
特异性免疫的重要组成部分。
3.自然杀伤细胞 (Natural killer cells,NK)：
NK细胞属于淋巴细胞,主要分布于外周血和
脾脏,具有不须事先致敏,不须其它辅助细胞或
分子的参与而直接杀伤靶细胞的功能,NK细胞
通过 释放穿孔素 (perforin)和颗粒酶 造成靶细
胞死亡,也可通过释放 肿瘤坏死因子 (TNF)杀伤
靶细胞,某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以
成为 NK细胞的靶细胞,而且 NK细胞活性较其
它杀伤细胞更早出现,因此在抗肿瘤抗感染特
别是病毒感染中起重要作用。
三、体液因素
正常体液和组织中抵抗病原体的成分：
补体系统,干扰素,溶菌酶，等
1.补体系统（ complement system）：
存在于正常机体体液中的非特异性的杀菌物
质,包括廿余种蛋白质成分,主要由 肝细胞 和 巨
噬细胞 产生,通常以无活性形式存在于正常血
清和体液中,当在一定条件下促发补体系统的
一系列酶促级联反应,使补体由 无活性形式 转
变为 对病原体具有杀灭作用的 活性形式 称 补
体激活 。 （参见 P 382）
对病原体具有杀灭作用的补体活性形式 ----引
起膜不可逆损伤,导致细胞溶解 (革兰氏阴性
菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核
细胞 )
补体激活的经典途径 ---被任何抗原抗体复合
物所激活，起补充抗体的作 -----补体
补体激活的替代途径 ---酵母多糖,LPS等多
种微生物及其产物所激活
补体的生物学功能：
? 溶解和杀伤细胞；
? 趋化作用；
? 免疫粘附作用；
? 中和病毒；
? 过敏毒素（促进炎症）作用；
（参见 P385）
2.干扰素（ interferon,IFN）：
宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下
产生的一类低分子量糖蛋白,分 a,b,g三组。
干扰素作用于宿主细胞,使之合成抗病毒蛋
白、控制病毒蛋白质合成,影响病毒的组装释
放,具有广谱抗病毒功能 ;同时,还有多方面的
免疫调节作用,
（病毒或干扰素诱生剂）
（参见 P385）
3.溶菌酶（ lysozyme）：
14.7KD不耐热的碱性蛋白,主要来源于吞噬
细胞并可分泌到血清及各种分泌液中,能水解
革兰氏阳性菌 胞壁肽聚糖而使细胞裂解。
体液中还有 β 溶解素 (β -lysin),转铁蛋
白、血浆铜蓝蛋白,C反应蛋白等多种能杀菌
或抑菌的因素,但直接作用很弱,仅在机体免
溶菌酶也存在于鸡蛋清和某些细菌中,可提
纯并加工制成各种制剂,用于治疗中耳炎、咽
喉炎、副鼻窦炎等慢性疾病。
四、炎症（ inflammatory）
炎症是机体受到有害刺激时所表现的一系
列局部和全身性防御应答,可以看作 是非特异
免疫的综合作用结果,其作用于 清除有害异物、
修复受伤组织，保持自身稳定性 。
有害刺激包括各种理化因素,但以病原微生
物感染为主。 (见下表：）
病原体
感染
组织和微血管损伤
旁路途径激活补体
5-羟色胺、凝血因子
趋化因子、过敏毒素
血管扩张，毛细血管通透性升高、血流变缓
血管内细胞和血清成分逸出
各种白细胞吞噬杀灭病原体
活化的补体攻击、溶解病原菌
其它血浆成分扩大炎症反应
?内、外源性热原物质作用于下丘脑导致发热
（ 发烧 ）
?吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身
组织成分
?各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组
织
?死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓
液（ 化脓 ）
红、肿、痛、热和功能障碍（ 炎症 ）
炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原
体的积极方式：
? 动员了大量的吞噬细胞聚集在炎症部位；
? 血液中的抗菌因子和抗体发生局部浓缩；
? 死亡宿主细胞的堆积可释放抗微生物物质；
? 炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，进一步
抑制病原菌的生长；
? 适度的体温升高可以加速免疫反应的进程；
第三节 宿主的特异性免疫
一、特异性免疫的一般概念
1.特异性免疫（ specific immunity） 的概念：
机体在生命过程中接受抗原性 异物刺激,如
微生物感染或接种疫苗后产生的,又称获得性
免疫 (acquired immunity).
特点,记忆性获得性 高度特异性
自动免疫 被动免疫
自然的 显性或隐
性感染
经胎盘或乳汁由母
体传递给婴儿
人工的 接种疫苗 输入免疫细胞、抗
血清或其它制剂
2.免疫系统 (immune system)：
免疫系统：
(获得性免疫的物质基础 )
免疫器官
免疫细胞
免疫分子
1）免疫器官,中枢免疫器官周围免疫器官
中枢免疫器官：
免疫细胞 发生 和 分化 的场所,包括骨髓、胸腺等。
周围免疫器官：
免疫细胞 居住 和 发生免疫应答 的场所,包括淋
巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织。
2)免疫细胞：
主要包括 淋巴细胞、粒细胞 和 肥大细胞、
单核巨噬细胞、树突状细胞,广义地还包括
红细胞 和 血小板 及其 各类细胞的祖细胞。
它们均来自骨髓多能造血干细胞！
免疫活性细胞,一类能接受抗原刺激,并引起
特异性免疫反应的细胞。
T细胞：
起源于骨髓,在 胸腺 中成熟,然后转移到外
周淋巴器官,其功能是执行 细胞免疫 。
B细胞：
骨髓 中的多能干细胞分化成淋巴细胞,再分
化成前 B细胞,进一步发育成为成熟 B细胞,当受
抗原刺激后,B细胞先转化为浆母细胞,再分化
为浆细胞,产生并分泌抗体,进行 体液免疫 。
3）免疫分子,膜表面免疫分子
体液免疫分子? 膜表面分子
主要包括膜表面抗原受体、主要组织相容性
抗原、白细胞分化抗原和粘附分子,B细胞和 T
细胞表面有各自的特异性膜表面抗原受体 BCR
和 TCR,能识别不同的抗原并与之结合,启动特
异性免疫。
? 体液免疫分子 (包括 抗体, 补体, 细胞因子 )
细胞因子 具有对细胞功能的多方面调节作用,
其中有些还具有细胞毒性 (如 肿瘤坏死因子 )和
抗病毒功能 (如干扰素 ),直接参与免疫应答的
效应过程,补体 和 抗体 分别是非特异免疫和特
异免疫的主要体液成分。
二、抗原和抗体
1.抗原（ Antigen,Ag）
抗原是能诱导机体产生 体液抗体 和 细胞免疫
应答,并能与 抗体和致敏淋巴细胞 在 体内外 发
生 特异结合反应 的物质。
*免疫原性 (immunogenicity):
抗原在体内激活免疫系统,使其产生抗体和
特异效应细胞的特性。
*免疫反应性 (immunoreactivity)或
反应原性 (Oreactinogenicity）：
抗原能与相对应的免疫应答产物 (抗体及致
敏淋巴细胞 )发生特异结合和反应的能力。
*完全抗原（ complete antigen） 或
免疫原（ immunogen）,
具有免疫原性和反应原性的抗原,
*不完全抗原（ incomplete antigen） 或
半抗原（ hapten）：
只有反应原性而没有免疫原性的抗原,
抗原免疫原性的物质基础：
? 异物性；
? 分子量大小；
? 化学结构与组成；
抗原物质上能够刺激淋巴细胞产生应答并
与其产物特异反应的化学基团,它是抗原特异
性的物质基础,抗原所携抗原决定簇的数目称
为抗原价,一般抗原是多价的,
抗原决定簇 (antign determinant),或
表位（ epitope）：
（参见 P387）
2.抗体（ antibody,Ab
机体在抗原物质刺激下所形成的一类能 与
抗原特异结合 的 血清活性成分 称为抗体,又称
免疫球蛋白（ immunoglobulin,Ig） 。
抗体是由 B细胞合成并分泌的。
（参见 P 398）
三、免疫应答
（一）免疫应答的基本过程
感应阶段 反应阶段 效应阶段
1,感应阶段,机体接受抗原刺激的阶段
抗原 巨噬细胞 T细胞 细胞免役
B细胞 体液免役
免疫活性细胞表面有抗原受体,所以能够识
别抗原,每个淋巴细胞表面只有一种抗原受体，
只能识别一种抗原,当它们结合后,抗原刺激细
胞增殖、分化而产生免疫应答。
2.反应阶段, 淋巴细胞识别抗原后,即被活化
进行增殖、分化,
? 被特异性抗原激活的 T细胞转化为 淋巴母细
胞,再增殖、分化,成为有免疫效应的 致敏淋巴
细胞。
? 被特异性抗原激活的 B细胞被活化后,转化为
浆母细胞,再增殖、分化为 浆细胞,分泌 抗体。
受抗原刺激的淋巴细胞,在分化过程中,还有
一部分细胞在中途停顿下来,不再增殖分化,成
为 记忆细胞,在体内能较长时间存在,当再次受
到同种抗原刺激时,能迅速分化增殖成大量致
敏淋巴细胞和浆细胞,分别产生大量 淋巴因子
及 抗体,
3,效应阶段,抗原成为被打击的对象,
? B细胞介导的体液免疫：
体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，
发挥免疫效应的过程,
? 与抗原特异结合
? 激活补体
? 结合细胞
? 通过胎盘
（参见 P404）? T细胞介导的细胞免疫：
致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀
伤病原靶细胞,或释放多种可溶性的生物活性
物质 (淋巴因子 ),发挥免疫效应。
思考题：
1.病原微生物是怎样侵害机体的?为什么说感
染不是疾病的同义词？
2.对细菌内毒素和细菌外毒素的免疫应答有
何不同？若遇到刚产生外伤的病人你认为应
如何进行处理？
3.补体、抗体的生物学功能及免疫应答的基
4.什么是天然免疫和特异性免疫？试举例说
明二者之间并无截然界限。
5.
