胰腺外科疾病
2/60
胰腺解剖
胰腺 (pancreas)横位于胃后方的腹膜后，平第一、二
腰椎。长约 12～ 15cm,重约 60-125g。
头、颈、体、尾四部,头部为十二指肠曲所包绕，头
部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜
血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧，
与胃大弯、脾门及左肾毗邻。
主胰管与副胰管,主胰管 (Wirsung)直径 2-3mmm，
85%与胆总管汇合成壶腹,“共同”开口于十二指
肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约 2.5cm处。
胰腺血供 来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静
脉与动脉伴行汇入门静脉。
4/60
前面观
5/60
胰腺生理
外分泌 组织,腺泡, 腺管 (主胰管和副胰管 )细
胞 。 胰腺外分泌为胰液, 每日达 750-1500ml，
为 无色, 无臭, 透明 的碱 性液体 。 pH 值
7.0～ 8.7,主要成分为水, 碳酸氢钠和胰酶 。
内分泌 来源于胰岛 。 由 α,β,δ三种细胞组
成, 其中以分泌胰岛素的 β细胞数最多, 约
占整个胰岛细胞的 75％ ； α细胞占 20％, 分
泌胰高血糖素； δ细胞分泌生长抑素 。
6/60
外分泌调节
迷走 N兴奋，分泌量 ↑
酸性食物 →小肠上段分泌 胃泌素 →胰液量
↑(主要为碳酸氢盐 ↑以中和胃酸 )
进食 →促胰酶素 (CCK),促胰液素 →胰液 ↑，
同时胆囊收缩,Oddi括约肌松弛，使胰液、
胆汁排出 →消化食物。
药物,阿托品、普鲁本辛、颠茄,654-2、善
得定等抑制其分泌
7/60
内分泌
100万个胰岛多在胰尾部
α:甲细胞 20% 分泌胰高糖素 (glacagon)
β:乙细胞 75% 分泌胰岛素 (Insulin)
δ:丁细胞 5% 分泌生长抑素
γ:丙细胞 功能不清
调节,
血糖 ↓:胰高糖素 ↑→肝糖元分解,Insulin↓；
血糖 ↑:Insulin↑→合成肝糖元
少量胰岛细胞分泌 — 胰多肽 (PP),胃泌素、血管
活性肽 (VIP)。
8/60
急性胰腺炎 (acute pancreatitis)
不仅是一个局限性疾病，而且是全身性疾病。
常见急腹症，青壮年，女,男约 2:1。
发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石
胆囊炎、胃十二指肠穿孔。
主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、
和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶
对自身消化的一种急性炎症。
急性出血坏死型病死率高达 30～ 50%。
误诊率高达 60～ 90％。
9/60
病因
早期始动病因,
胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精
中毒、胰腺血液循环障碍，其他如暴饮暴食、
手术创伤,ERCP,脓毒血症、病毒感染、
妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如雌激素、
避孕药等。
后期加重因素,
白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、
免疫系统参与、感染因素,MODS的诱因等。
10/60
发病机理
自身消化,共同通道学说
?梗阻 →胰管内高压 →腺泡破裂 →胰液外溢
→胰酶激活 →自家消化
?脂肪酶 →分解脂肪 →与钙结合成皂化斑 →
血钙降低
微循环障碍学说,
免疫因素,
11/60
发病机理
胰管内高压 → 胰腺受损 → 胰腺自家消化 →
胰蛋白酶原 →胰蛋白酶 →激活其它多种胰酶,
胰腺
出血
坏死
? 糜蛋白酶 — 水解蛋白
? 弹力纤维酶 — 血管受损
? 胶原酶 — 胶原纤维分解
? 脂肪酶 — 中性脂肪分解
? 磷酯酶 A— 使卵磷酯变
成溶血性卵磷酯
12/60
胰腺病理机制
A:正常胰腺 。 箭头
示胰酶流入导管 。
B:水 肿型胰腺 炎 。
胰酶进入间质 。
C,D,出 血 型 胰 腺
炎 。
E:坏 死型胰腺 炎 。
动脉 痉挛, 静 脉血
栓形 成, 淋巴 管被
红细 胞堵塞, 血供
不足, 坏死 。
13/60
病理
急性水肿型 (轻型 )胰腺炎 (占 88～ 97％ )
急性出血坏死型 (重型 )胰腺炎。
轻型,胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、
包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细
胞浸润，少量散在出血坏死灶。
重型,高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组
织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。
继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形
成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰
腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜, 含
大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义。
14/60
多系统病变
血容量改变,胰酶入血，激活纤溶系统，使激
肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释
放组织胺，血管通透性加大，使大量血浆外
渗、血容量减少，休克。
心血管改变,心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，
损害血管内膜，造成 DIC,门静脉血栓。
肺部改变,ARDS是致死主要原因。
肾脏改变,肾功能衰竭。
轻型较平稳，重型凶险、并发症多 (休克、腹
膜炎、脓毒症等 )、死亡率高，甚至可在发病
数小时死亡。
胰酶的激活
与自身消化
示意图
17/60
临床表现
腹痛,主要症状 。 突发左上腹持续性
剧痛或刀割样疼痛, 呈束带感, 放
射腰背部 。 单用吗啡无效 。
恶心呕吐, 吐后腹痛不减轻是特征 。
腹胀,肠麻痹腹胀 。
黄疸,并存胆管结石引起胆管阻塞,
或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝
功受损出现黄疸 。
18/60
临床表现
发热,体温常超过 39℃, 提示胰周感染, 胰腺
脓肿或肺部感染；严重者可体温不升 。 合并
胆管炎时可有寒战, 高热 。
手足抽搐 为血钙降低所致 。
休克 多见于急性出血坏死型胰腺炎 。
多系统, 脏器功能不全, 如 ARDS。
19/60
体征
腹部压痛, 出血坏死型 腹膜刺激征 明显 。
腹胀,肠麻痹梗阻, 肠鸣音消失, 可有移浊,
腹穿可抽出血性液体, 其淀粉酶含量高, 对
诊断很有意义 。
腹部包块,部分重型者, 由于炎症包裹粘连,
渗出物积聚在小网膜囊, 脓肿形成, 或发生
假性胰腺囊肿 。
皮肤瘀斑,脐周青紫色斑 (Cullen征 )或腰部蓝 -
棕黄色斑 (Grey-Turner征 )。 是胰酶穿过腹膜,
肌层进入皮下引起脂肪坏死, 血管破裂出血
所致 。
20/60
重症表现
休克
呼吸困难
肾功能衰竭
胰性脑病
腰部青紫斑 Grey-Turner Sign
脐周 蓝棕 斑 Cullen Sign
消化道出血
21/60
实验室检查
WBC10～ 20× 109/L。
血, 尿淀粉酶 (AMS):血淀粉酶 >500苏氏单位确诊
血 AMS:2H↑→24H高峰 →持续 4-5D,正常 40-180U/L
尿 AMS:12-24H↑↑→持续 1-2W,正常 80-300U/L
淀粉酶与病情不平行
?严重坏死胰腺炎 AMS不升高
?有时腹膜炎, 胆道疾病, 绞窄性肠梗阻, 胃十二
指肠穿孔等, 淀粉酶可增高, 但多低于 500单位 。
血清脂肪酶,3D↑→持续 5-10D,正常 23-300U/L
血糖, 血脂升高, 血钙降低＜ 2mmol/L
22/60
B超与 CT
B超,首选,显示 胰腺弥漫肿大，胰周积液 。
水肿性 呈均匀低回声,出血坏死 粗大强回声。
CT:水肿性 胰腺弥漫肿大，密度不匀，边界
模糊,出血坏死性 胰周脂肪间隙消失，肿大
胰腺内出现泡沫状低密度区，胰内、胰周积
液或积气。
X线检查,
? 肠胀气麻痹，小网膜囊积液积气。
? 胰周钙化影。
? 膈肌抬高，左下胸腔积液。
23/60
CT
24/60
诊断与分期
诊断,
临床表现 ＋ 血尿淀粉酶 ＋ 影像 (B超及 CT)。
腹穿液淀粉酶 测定对诊断有较大帮助。
重症胰腺炎分期,
急性反应期,2周内、全身感染期,2周 -2
月、残余感染期,2-3月以后
鉴别,
急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急
性肠梗阻及冠心病等。
25/60
临床分型
?中华医学会外科学会胰腺学组 1996年第二次会议
27/60
严重度分级
28/60
急性胰腺炎的局部并发症
急性液体积聚,
胰腺及胰周组织坏死,
假性胰腺囊肿,
胰腺脓肿,
29/60
病案分析
患者, 男, 42岁, 主诉,上腹部疼痛 18小时, 病史,18
小时前, 患者无明显原因出现上腹部痛, 呈刀绞样,
以左上腹为甚, 阵发性加剧, 放射到腰背疼痛, 伴有
严重的恶心呕吐, 呕吐物为含胆汁的胃内容物, 无腹
泻, 在当地给予打针, 输液病情不缓解, 1小时前,
患者病情加重, 全腹胀痛, 口渴, 乏力, 精神很差,
遂急来我院就诊, 患者自发病以来, 未解大, 小便 。
检查,T37.8℃,P120次 /分,R26次 /分, BP8/5kpa,精神
萎糜, 皮肤巩膜无黄染, 皮下无淤点淤班, 腹部稍膨
隆, 全腹有压痛, 反跳痛及肌紧张, 尤以上腹为甚,
移动性浊音阳性, 肠鸣音消失 。 腹穿抽出血样液体 。
红细胞 3.5× 109/L,WBC12× 109/L,N85%,L15%。
血淀粉酶,512u,尿淀粉酶,256u。 腹穿液淀粉酶,512u
1.诊断及依据 2.写出治疗原则
诊断,急性出血型胰腺炎伴低血容量性休克
①剧烈左上腹刀割样剧痛伴恶心呕吐，疼痛
放射腰背部② 1小时前，全腹胀痛，口渴，
乏力，精神很差③全腹炎体征④腹穿抽出血
性液体，淀粉酶,512u ⑤血,尿淀粉酶升高。
治疗原则,①抢救休克②抑制胰腺分泌，抗感
染③剖腹术，主要是引流含胰酶的毒性物质
和清除坏死组织。
30/60
治疗
原则,“个体化治疗方案” 。
非手术治疗
解痉止痛,杜冷丁、阿托品肌注。禁止单用吗啡
禁食和胃肠减压,禁食至少 2-3周 。
抗生素、激素,透过血胰屏障，如喹诺酮类等。
改善微循环,低右或丹参、生脉
营养支持,TPN,补液抗休克
抑制分泌,阿托品,H2拮抗、抑肽酶, 5-Fu,生长抑素
防治 MODS:BP＜ 70,PaO2＜ 60mmHg,血肌酐＞
120mol/L时按休克、呼衰、肾衰处理。
31/60
解痉止痛
杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡，
因其导致 Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对
抗其所引起的痉挛，效果好。
针刺治疗,体针取阳陵泉、足三里、内关、下
巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。
剧痛不缓解者，可用 0.1%普鲁卡因 300～
500ml,静脉滴注。
32/60
禁食和胃肠减压
禁食至少 2周 。
常规胃肠减压,可减少胃酸刺激十二指肠产
生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减
少，并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入
MgSO4及中药。
禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。
维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸
中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营
养 (TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点
是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机
体分解代谢。
33/60
应用抗生素
最好采用能透过血胰屏障的抗生素，如
喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝
唑等。
由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物
常是细菌繁殖的良好培养基，故应尽早
使用，可预防继发感染及并发症。
34/60
胰酶抑制剂
抑肽酶 (Trasylol),具有抗蛋白酶及胰血
管舒缓的作用。
5-FU,为细胞毒药物，可抑制 DNA、
RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶
及磷酸脂酶 A均有抑制作用。
生长抑素,
善得定 (Sandostin)
施他宁 (Stilamin)
35/60
Stilamin
36/60
抗胆碱及 H2受体拮抗剂
抗胆碱药物,阿托品,654-2、东莨菪碱、
普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反
复应用。
H2受体拮抗剂,甲氰咪呱 200mg,4次 /
日，氢氧化铝、碳酸氢钠口服以中和胃
酸、抑制胰液分泌。
胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用。
37/60
激素
可引起急性胰腺炎，不主张用。
但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、
疑有脓毒症，或病情突然恶化；严重呼
吸困难，尤出现 ARDS时；或有肾上腺
皮质功能不全者，应予氢考 500～
1000mg,或地塞米松 20～ 40mg,静点、
连用三日，逐减量至停用。
38/60
中药治疗
清胰汤 Ⅰ 号,适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝
郁气滞，脾胃湿热。方剂,柴胡 15g,黄苓 9g、
胡连 9g,杭芍 15g,木香 9g,元胡 9g,生军
15g,芒硝 9g(冲服 )。
清胰汤 Ⅱ 号,适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝
理气，驱蛔安蛔。方剂,柴胡 15g,黄芩 9g、
连翘 9g,木香 9g,槟榔 30g,使君子 30g,苦
栋皮 30g,细辛 3g,芒硝 9g(冲服 )。
临床上可随症加减，大黄、芒硝可稍大量。
39/60
抗休克
低血容量休克，是早期死亡原因，故应补给
平衡盐液、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐等
血浆增量剂及电解质溶液，同时应维持酸碱
平衡。注意补 K＋, Ca＋ 。
排除心功不全，升压首选多巴胺。
保护肾功应用利尿剂，必要时行腹膜透析。
呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高
流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。
若有心功能不全应及时给予强心剂。
40/60
胰腺微循环损伤的研究
1999年，华西医科大学周总光对胰腺微血管
及微循环损伤的研究。
发现胰腺小叶血管为终末动脉，与四周无交
通支；胰腺小叶内动脉括约肌损害及其痉挛
引起微循环障碍是胰腺早期缺血的关键因素。
这项发现解开了多年来不解的一个谜，即
“为什么胰腺容易坏死” 的基础原因，引用
到临床，在治疗胰腺炎时要增加活血化瘀的
治疗，提高了疗效。
41/60
手术治疗
适应证,
诊断不明，需要剖腹探查；
胆道疾病需要急诊手术；
胰腺坏死感染需要手术治疗；
加强治疗 24H而病情继续恶化；
假性胰腺囊肿需要手术治疗；
病因的后期治疗；
手术原则,去除原发病灶，清除胰腺坏死
组织，充分引流。
42/60
手术方法
胰包膜切开及引流,用于胰腺肿胀明显者, 切
开后在小网膜囊放臵腹腔引流或双腔管引流 。
病灶清除术,清除胰腺坏死组织, 勿伤及胰管,
注意局部止血 。 发病 7～ 10天进行为宜 。
胰腺切除,包括部分或全胰切除 。
持续腹腔灌洗,含肝素, 抗生素的平衡盐液 。
胆道手术,胆囊切除, 胆总管探查, T管引流 。
三造瘘,胃造瘘, 空肠造瘘, 胆囊造瘘 。
处理并发症,出血, 胰瘘, 肠瘘 。
43/60
44/60
慢性胰腺炎 chronic pancreatitis
表现形式,急性 →慢性、起病即为慢性
腹痛 — 最常见
胰腺内外分泌功能下降
四联征,腹痛、体重 ↓、糖尿病、脂肪泻
诊断,B超,CT,MRI,ERCP,病检,AMS
治疗,对症治疗、支持治疗
手术目的,明确诊断、解除梗阻、解除疼痛、
保留功能
手术方式,胆道手术, 胰管引流、胰腺切除、
内脏神经切断术
45/60
胰腺囊肿 pancreatic cyst
真性囊肿,有先天性单纯囊肿、多囊病、皮
样囊肿、潴留囊肿等，囊肿内壁覆有上皮。
囊性肿瘤,有囊性腺瘤和囊性癌。
假性囊肿,囊壁无上皮细胞覆盖，临床最多
见。多见于急性胰腺炎或腹外伤后。
上腹部疼痛、腹部包块、其他
诊断治疗,B超 CT诊断，内外引流治疗。
<6周 <6cm — 观察
>6周 >6cm有症状 — 手术
46/60
胰腺癌 pancreatic carcinoma
胰头癌 — 位于头部 (2/3)，称为胰头癌
壶腹部癌 — 胆总管末端、壶腹部,12指肠乳
头附近的癌肿
壶腹周围癌 =胰头癌 +壶腹部癌
1935年，美国著名外科学家 Whipple首先报
告胰十二指肠切除术的治疗方式。
高度恶性，难早发现，转移早而快、预后差。
进展期 10～ 30％可以根治,5年生存率低。
47/60
病因病理
吸烟, 高蛋白, 高脂饮食
胰腺癌为胰腺外分泌组织的恶性肿瘤 。
大多来自导管上皮, 少数来自腺泡上皮 。
大体,胰头占 70～ 80%,体尾部占 20～ 30%。 肿瘤多
向胰腺表面隆起, 形成硬实结节或粗大结节, 灰白
色, 肿瘤界限往往不清 。
光镜,腺癌, 腺鳞癌, 粘液癌 。 腺癌又称导管细胞腺
癌, 最常见, 占 90%。
生物学特点,胰腺导管上皮增生可能为癌前病变 。
转移,淋巴转移以胰头上组及胰十二指肠后组多而早 。
48/60
49/60
胰腺癌
图注,腺
泡细胞癌，
癌细胞大
小较一致，
呈多边形，
核呈圆形、
深染，可
见核仁，
细胞排列
成腺泡状。
50/60
临床表现
腹痛最常见, 止痛无效
黄疸进行性加重, 皮肤瘙痒
消瘦乏力
消化道症状
发热及其他
51/60
辅助检查
血清胆红素, 碱性磷酸酶 ↑。 尿胆红素阳性 。
血淀粉酶升高 。 血糖升高 。
抗原, CA19-9 最用 。 CEA↑,POA( 胰胚抗
原 )↑。
ras基因,K-ras,H-ras,N-ras。 K-ras基因突
变率约为 90%。
首选 B超, 可见胰管、胆管扩张。
CT扫描 应列为目前诊断胰腺癌的主要方法。
磁共振成像 (MRl) 判断早期局部侵犯和转移。
ERCP,PTC:,胃肠钡餐 (GI), 细针穿刺细胞细胞
学检查 (FNA), 选择性血管造影 (SAG) 。
52/60
诊断
定性诊断,
— CEA,CA19-9,K-ras
定位诊断,
— B超,CT,MRCP,DSA,ERCP，
钡餐,PTC/PTCD。
53/60
治疗,手术为主，辅以放化疗
根治性切除
姑息性转流
术前减黄,
全身状态差、胆红素高于 342μmol/L,粪胆原阴性，
黄疸出现时间超过 2周且越来越重并有先兆肾功能不
全者应考虑减黄。
方法有胆囊造瘘,PTCD,经十二指肠镜安放鼻胆
引流管或胆肠引流管。
54/60
手术切除
胰头十二指肠切除术 (PD):
首选根治术式,Whipple1935年首创,称 Whipple术 。
全胰切除术 (TP):
胰体尾部切除术 (DP):
保留幽门的胰十二指肠切除术 (PPPD):
Whipple术
56/60
不能切除的胰腺癌的转流术
胆肠转流术,
任选胆管或胆囊与空肠吻合，最好用 Roux-Y
袢。
胆肠内引流术,
肝总管 T管架桥空肠内引流术，方法是将臵入
肝总管的 T管通过横结肠系膜放入距屈氏韧带
下 20cm之空肠内，妥善固定。
57/60
放疗
术中放疗
体外放疗 术前及术后
CT精确定位放射治疗
58/60
化疗
系统性联合化疗,5-Fu十 MMC,5-Fu十
MMC十 Streptozotoin(链脲菌素 ),5-Fu
＋ ADM十 MMC。
区域性化疗,就是通过胰腺供血动脉给予
高剂量的化疗药物。
59/60
胰头癌、壶腹部癌比较
胰头癌 壶腹部癌
癌肿部位 胰头 壶腹部
病理类型 腺癌最多见 腺癌最多见
转移途径 LN LN
恶性程度 高 低
手术切除率 低 高
5年生存率 低 高
黄疸出现 较晚 较早
黄疸特征 进行性 可波动
60/60
壶腹周围癌
壶腹周围癌,系指乏特氏壶腹、胆总管下
端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附
近的十二指肠粘膜等处的癌肿。
2/60
胰腺解剖
胰腺 (pancreas)横位于胃后方的腹膜后，平第一、二
腰椎。长约 12～ 15cm,重约 60-125g。
头、颈、体、尾四部,头部为十二指肠曲所包绕，头
部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜
血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧，
与胃大弯、脾门及左肾毗邻。
主胰管与副胰管,主胰管 (Wirsung)直径 2-3mmm，
85%与胆总管汇合成壶腹,“共同”开口于十二指
肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约 2.5cm处。
胰腺血供 来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静
脉与动脉伴行汇入门静脉。
4/60
前面观
5/60
胰腺生理
外分泌 组织,腺泡, 腺管 (主胰管和副胰管 )细
胞 。 胰腺外分泌为胰液, 每日达 750-1500ml，
为 无色, 无臭, 透明 的碱 性液体 。 pH 值
7.0～ 8.7,主要成分为水, 碳酸氢钠和胰酶 。
内分泌 来源于胰岛 。 由 α,β,δ三种细胞组
成, 其中以分泌胰岛素的 β细胞数最多, 约
占整个胰岛细胞的 75％ ； α细胞占 20％, 分
泌胰高血糖素； δ细胞分泌生长抑素 。
6/60
外分泌调节
迷走 N兴奋，分泌量 ↑
酸性食物 →小肠上段分泌 胃泌素 →胰液量
↑(主要为碳酸氢盐 ↑以中和胃酸 )
进食 →促胰酶素 (CCK),促胰液素 →胰液 ↑，
同时胆囊收缩,Oddi括约肌松弛，使胰液、
胆汁排出 →消化食物。
药物,阿托品、普鲁本辛、颠茄,654-2、善
得定等抑制其分泌
7/60
内分泌
100万个胰岛多在胰尾部
α:甲细胞 20% 分泌胰高糖素 (glacagon)
β:乙细胞 75% 分泌胰岛素 (Insulin)
δ:丁细胞 5% 分泌生长抑素
γ:丙细胞 功能不清
调节,
血糖 ↓:胰高糖素 ↑→肝糖元分解,Insulin↓；
血糖 ↑:Insulin↑→合成肝糖元
少量胰岛细胞分泌 — 胰多肽 (PP),胃泌素、血管
活性肽 (VIP)。
8/60
急性胰腺炎 (acute pancreatitis)
不仅是一个局限性疾病，而且是全身性疾病。
常见急腹症，青壮年，女,男约 2:1。
发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石
胆囊炎、胃十二指肠穿孔。
主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、
和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶
对自身消化的一种急性炎症。
急性出血坏死型病死率高达 30～ 50%。
误诊率高达 60～ 90％。
9/60
病因
早期始动病因,
胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精
中毒、胰腺血液循环障碍，其他如暴饮暴食、
手术创伤,ERCP,脓毒血症、病毒感染、
妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如雌激素、
避孕药等。
后期加重因素,
白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、
免疫系统参与、感染因素,MODS的诱因等。
10/60
发病机理
自身消化,共同通道学说
?梗阻 →胰管内高压 →腺泡破裂 →胰液外溢
→胰酶激活 →自家消化
?脂肪酶 →分解脂肪 →与钙结合成皂化斑 →
血钙降低
微循环障碍学说,
免疫因素,
11/60
发病机理
胰管内高压 → 胰腺受损 → 胰腺自家消化 →
胰蛋白酶原 →胰蛋白酶 →激活其它多种胰酶,
胰腺
出血
坏死
? 糜蛋白酶 — 水解蛋白
? 弹力纤维酶 — 血管受损
? 胶原酶 — 胶原纤维分解
? 脂肪酶 — 中性脂肪分解
? 磷酯酶 A— 使卵磷酯变
成溶血性卵磷酯
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胰腺病理机制
A:正常胰腺 。 箭头
示胰酶流入导管 。
B:水 肿型胰腺 炎 。
胰酶进入间质 。
C,D,出 血 型 胰 腺
炎 。
E:坏 死型胰腺 炎 。
动脉 痉挛, 静 脉血
栓形 成, 淋巴 管被
红细 胞堵塞, 血供
不足, 坏死 。
13/60
病理
急性水肿型 (轻型 )胰腺炎 (占 88～ 97％ )
急性出血坏死型 (重型 )胰腺炎。
轻型,胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、
包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细
胞浸润，少量散在出血坏死灶。
重型,高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组
织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。
继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形
成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰
腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜, 含
大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义。
14/60
多系统病变
血容量改变,胰酶入血，激活纤溶系统，使激
肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释
放组织胺，血管通透性加大，使大量血浆外
渗、血容量减少，休克。
心血管改变,心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，
损害血管内膜，造成 DIC,门静脉血栓。
肺部改变,ARDS是致死主要原因。
肾脏改变,肾功能衰竭。
轻型较平稳，重型凶险、并发症多 (休克、腹
膜炎、脓毒症等 )、死亡率高，甚至可在发病
数小时死亡。
胰酶的激活
与自身消化
示意图
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临床表现
腹痛,主要症状 。 突发左上腹持续性
剧痛或刀割样疼痛, 呈束带感, 放
射腰背部 。 单用吗啡无效 。
恶心呕吐, 吐后腹痛不减轻是特征 。
腹胀,肠麻痹腹胀 。
黄疸,并存胆管结石引起胆管阻塞,
或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝
功受损出现黄疸 。
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临床表现
发热,体温常超过 39℃, 提示胰周感染, 胰腺
脓肿或肺部感染；严重者可体温不升 。 合并
胆管炎时可有寒战, 高热 。
手足抽搐 为血钙降低所致 。
休克 多见于急性出血坏死型胰腺炎 。
多系统, 脏器功能不全, 如 ARDS。
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体征
腹部压痛, 出血坏死型 腹膜刺激征 明显 。
腹胀,肠麻痹梗阻, 肠鸣音消失, 可有移浊,
腹穿可抽出血性液体, 其淀粉酶含量高, 对
诊断很有意义 。
腹部包块,部分重型者, 由于炎症包裹粘连,
渗出物积聚在小网膜囊, 脓肿形成, 或发生
假性胰腺囊肿 。
皮肤瘀斑,脐周青紫色斑 (Cullen征 )或腰部蓝 -
棕黄色斑 (Grey-Turner征 )。 是胰酶穿过腹膜,
肌层进入皮下引起脂肪坏死, 血管破裂出血
所致 。
20/60
重症表现
休克
呼吸困难
肾功能衰竭
胰性脑病
腰部青紫斑 Grey-Turner Sign
脐周 蓝棕 斑 Cullen Sign
消化道出血
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实验室检查
WBC10～ 20× 109/L。
血, 尿淀粉酶 (AMS):血淀粉酶 >500苏氏单位确诊
血 AMS:2H↑→24H高峰 →持续 4-5D,正常 40-180U/L
尿 AMS:12-24H↑↑→持续 1-2W,正常 80-300U/L
淀粉酶与病情不平行
?严重坏死胰腺炎 AMS不升高
?有时腹膜炎, 胆道疾病, 绞窄性肠梗阻, 胃十二
指肠穿孔等, 淀粉酶可增高, 但多低于 500单位 。
血清脂肪酶,3D↑→持续 5-10D,正常 23-300U/L
血糖, 血脂升高, 血钙降低＜ 2mmol/L
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B超与 CT
B超,首选,显示 胰腺弥漫肿大，胰周积液 。
水肿性 呈均匀低回声,出血坏死 粗大强回声。
CT:水肿性 胰腺弥漫肿大，密度不匀，边界
模糊,出血坏死性 胰周脂肪间隙消失，肿大
胰腺内出现泡沫状低密度区，胰内、胰周积
液或积气。
X线检查,
? 肠胀气麻痹，小网膜囊积液积气。
? 胰周钙化影。
? 膈肌抬高，左下胸腔积液。
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CT
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诊断与分期
诊断,
临床表现 ＋ 血尿淀粉酶 ＋ 影像 (B超及 CT)。
腹穿液淀粉酶 测定对诊断有较大帮助。
重症胰腺炎分期,
急性反应期,2周内、全身感染期,2周 -2
月、残余感染期,2-3月以后
鉴别,
急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急
性肠梗阻及冠心病等。
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临床分型
?中华医学会外科学会胰腺学组 1996年第二次会议
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严重度分级
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急性胰腺炎的局部并发症
急性液体积聚,
胰腺及胰周组织坏死,
假性胰腺囊肿,
胰腺脓肿,
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病案分析
患者, 男, 42岁, 主诉,上腹部疼痛 18小时, 病史,18
小时前, 患者无明显原因出现上腹部痛, 呈刀绞样,
以左上腹为甚, 阵发性加剧, 放射到腰背疼痛, 伴有
严重的恶心呕吐, 呕吐物为含胆汁的胃内容物, 无腹
泻, 在当地给予打针, 输液病情不缓解, 1小时前,
患者病情加重, 全腹胀痛, 口渴, 乏力, 精神很差,
遂急来我院就诊, 患者自发病以来, 未解大, 小便 。
检查,T37.8℃,P120次 /分,R26次 /分, BP8/5kpa,精神
萎糜, 皮肤巩膜无黄染, 皮下无淤点淤班, 腹部稍膨
隆, 全腹有压痛, 反跳痛及肌紧张, 尤以上腹为甚,
移动性浊音阳性, 肠鸣音消失 。 腹穿抽出血样液体 。
红细胞 3.5× 109/L,WBC12× 109/L,N85%,L15%。
血淀粉酶,512u,尿淀粉酶,256u。 腹穿液淀粉酶,512u
1.诊断及依据 2.写出治疗原则
诊断,急性出血型胰腺炎伴低血容量性休克
①剧烈左上腹刀割样剧痛伴恶心呕吐，疼痛
放射腰背部② 1小时前，全腹胀痛，口渴，
乏力，精神很差③全腹炎体征④腹穿抽出血
性液体，淀粉酶,512u ⑤血,尿淀粉酶升高。
治疗原则,①抢救休克②抑制胰腺分泌，抗感
染③剖腹术，主要是引流含胰酶的毒性物质
和清除坏死组织。
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治疗
原则,“个体化治疗方案” 。
非手术治疗
解痉止痛,杜冷丁、阿托品肌注。禁止单用吗啡
禁食和胃肠减压,禁食至少 2-3周 。
抗生素、激素,透过血胰屏障，如喹诺酮类等。
改善微循环,低右或丹参、生脉
营养支持,TPN,补液抗休克
抑制分泌,阿托品,H2拮抗、抑肽酶, 5-Fu,生长抑素
防治 MODS:BP＜ 70,PaO2＜ 60mmHg,血肌酐＞
120mol/L时按休克、呼衰、肾衰处理。
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解痉止痛
杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡，
因其导致 Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对
抗其所引起的痉挛，效果好。
针刺治疗,体针取阳陵泉、足三里、内关、下
巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。
剧痛不缓解者，可用 0.1%普鲁卡因 300～
500ml,静脉滴注。
32/60
禁食和胃肠减压
禁食至少 2周 。
常规胃肠减压,可减少胃酸刺激十二指肠产
生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减
少，并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入
MgSO4及中药。
禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。
维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸
中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营
养 (TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点
是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机
体分解代谢。
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应用抗生素
最好采用能透过血胰屏障的抗生素，如
喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝
唑等。
由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物
常是细菌繁殖的良好培养基，故应尽早
使用，可预防继发感染及并发症。
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胰酶抑制剂
抑肽酶 (Trasylol),具有抗蛋白酶及胰血
管舒缓的作用。
5-FU,为细胞毒药物，可抑制 DNA、
RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶
及磷酸脂酶 A均有抑制作用。
生长抑素,
善得定 (Sandostin)
施他宁 (Stilamin)
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Stilamin
36/60
抗胆碱及 H2受体拮抗剂
抗胆碱药物,阿托品,654-2、东莨菪碱、
普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反
复应用。
H2受体拮抗剂,甲氰咪呱 200mg,4次 /
日，氢氧化铝、碳酸氢钠口服以中和胃
酸、抑制胰液分泌。
胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用。
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激素
可引起急性胰腺炎，不主张用。
但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、
疑有脓毒症，或病情突然恶化；严重呼
吸困难，尤出现 ARDS时；或有肾上腺
皮质功能不全者，应予氢考 500～
1000mg,或地塞米松 20～ 40mg,静点、
连用三日，逐减量至停用。
38/60
中药治疗
清胰汤 Ⅰ 号,适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝
郁气滞，脾胃湿热。方剂,柴胡 15g,黄苓 9g、
胡连 9g,杭芍 15g,木香 9g,元胡 9g,生军
15g,芒硝 9g(冲服 )。
清胰汤 Ⅱ 号,适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝
理气，驱蛔安蛔。方剂,柴胡 15g,黄芩 9g、
连翘 9g,木香 9g,槟榔 30g,使君子 30g,苦
栋皮 30g,细辛 3g,芒硝 9g(冲服 )。
临床上可随症加减，大黄、芒硝可稍大量。
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抗休克
低血容量休克，是早期死亡原因，故应补给
平衡盐液、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐等
血浆增量剂及电解质溶液，同时应维持酸碱
平衡。注意补 K＋, Ca＋ 。
排除心功不全，升压首选多巴胺。
保护肾功应用利尿剂，必要时行腹膜透析。
呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高
流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。
若有心功能不全应及时给予强心剂。
40/60
胰腺微循环损伤的研究
1999年，华西医科大学周总光对胰腺微血管
及微循环损伤的研究。
发现胰腺小叶血管为终末动脉，与四周无交
通支；胰腺小叶内动脉括约肌损害及其痉挛
引起微循环障碍是胰腺早期缺血的关键因素。
这项发现解开了多年来不解的一个谜，即
“为什么胰腺容易坏死” 的基础原因，引用
到临床，在治疗胰腺炎时要增加活血化瘀的
治疗，提高了疗效。
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手术治疗
适应证,
诊断不明，需要剖腹探查；
胆道疾病需要急诊手术；
胰腺坏死感染需要手术治疗；
加强治疗 24H而病情继续恶化；
假性胰腺囊肿需要手术治疗；
病因的后期治疗；
手术原则,去除原发病灶，清除胰腺坏死
组织，充分引流。
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手术方法
胰包膜切开及引流,用于胰腺肿胀明显者, 切
开后在小网膜囊放臵腹腔引流或双腔管引流 。
病灶清除术,清除胰腺坏死组织, 勿伤及胰管,
注意局部止血 。 发病 7～ 10天进行为宜 。
胰腺切除,包括部分或全胰切除 。
持续腹腔灌洗,含肝素, 抗生素的平衡盐液 。
胆道手术,胆囊切除, 胆总管探查, T管引流 。
三造瘘,胃造瘘, 空肠造瘘, 胆囊造瘘 。
处理并发症,出血, 胰瘘, 肠瘘 。
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慢性胰腺炎 chronic pancreatitis
表现形式,急性 →慢性、起病即为慢性
腹痛 — 最常见
胰腺内外分泌功能下降
四联征,腹痛、体重 ↓、糖尿病、脂肪泻
诊断,B超,CT,MRI,ERCP,病检,AMS
治疗,对症治疗、支持治疗
手术目的,明确诊断、解除梗阻、解除疼痛、
保留功能
手术方式,胆道手术, 胰管引流、胰腺切除、
内脏神经切断术
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胰腺囊肿 pancreatic cyst
真性囊肿,有先天性单纯囊肿、多囊病、皮
样囊肿、潴留囊肿等，囊肿内壁覆有上皮。
囊性肿瘤,有囊性腺瘤和囊性癌。
假性囊肿,囊壁无上皮细胞覆盖，临床最多
见。多见于急性胰腺炎或腹外伤后。
上腹部疼痛、腹部包块、其他
诊断治疗,B超 CT诊断，内外引流治疗。
<6周 <6cm — 观察
>6周 >6cm有症状 — 手术
46/60
胰腺癌 pancreatic carcinoma
胰头癌 — 位于头部 (2/3)，称为胰头癌
壶腹部癌 — 胆总管末端、壶腹部,12指肠乳
头附近的癌肿
壶腹周围癌 =胰头癌 +壶腹部癌
1935年，美国著名外科学家 Whipple首先报
告胰十二指肠切除术的治疗方式。
高度恶性，难早发现，转移早而快、预后差。
进展期 10～ 30％可以根治,5年生存率低。
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病因病理
吸烟, 高蛋白, 高脂饮食
胰腺癌为胰腺外分泌组织的恶性肿瘤 。
大多来自导管上皮, 少数来自腺泡上皮 。
大体,胰头占 70～ 80%,体尾部占 20～ 30%。 肿瘤多
向胰腺表面隆起, 形成硬实结节或粗大结节, 灰白
色, 肿瘤界限往往不清 。
光镜,腺癌, 腺鳞癌, 粘液癌 。 腺癌又称导管细胞腺
癌, 最常见, 占 90%。
生物学特点,胰腺导管上皮增生可能为癌前病变 。
转移,淋巴转移以胰头上组及胰十二指肠后组多而早 。
48/60
49/60
胰腺癌
图注,腺
泡细胞癌，
癌细胞大
小较一致，
呈多边形，
核呈圆形、
深染，可
见核仁，
细胞排列
成腺泡状。
50/60
临床表现
腹痛最常见, 止痛无效
黄疸进行性加重, 皮肤瘙痒
消瘦乏力
消化道症状
发热及其他
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辅助检查
血清胆红素, 碱性磷酸酶 ↑。 尿胆红素阳性 。
血淀粉酶升高 。 血糖升高 。
抗原, CA19-9 最用 。 CEA↑,POA( 胰胚抗
原 )↑。
ras基因,K-ras,H-ras,N-ras。 K-ras基因突
变率约为 90%。
首选 B超, 可见胰管、胆管扩张。
CT扫描 应列为目前诊断胰腺癌的主要方法。
磁共振成像 (MRl) 判断早期局部侵犯和转移。
ERCP,PTC:,胃肠钡餐 (GI), 细针穿刺细胞细胞
学检查 (FNA), 选择性血管造影 (SAG) 。
52/60
诊断
定性诊断,
— CEA,CA19-9,K-ras
定位诊断,
— B超,CT,MRCP,DSA,ERCP，
钡餐,PTC/PTCD。
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治疗,手术为主，辅以放化疗
根治性切除
姑息性转流
术前减黄,
全身状态差、胆红素高于 342μmol/L,粪胆原阴性，
黄疸出现时间超过 2周且越来越重并有先兆肾功能不
全者应考虑减黄。
方法有胆囊造瘘,PTCD,经十二指肠镜安放鼻胆
引流管或胆肠引流管。
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手术切除
胰头十二指肠切除术 (PD):
首选根治术式,Whipple1935年首创,称 Whipple术 。
全胰切除术 (TP):
胰体尾部切除术 (DP):
保留幽门的胰十二指肠切除术 (PPPD):
Whipple术
56/60
不能切除的胰腺癌的转流术
胆肠转流术,
任选胆管或胆囊与空肠吻合，最好用 Roux-Y
袢。
胆肠内引流术,
肝总管 T管架桥空肠内引流术，方法是将臵入
肝总管的 T管通过横结肠系膜放入距屈氏韧带
下 20cm之空肠内，妥善固定。
57/60
放疗
术中放疗
体外放疗 术前及术后
CT精确定位放射治疗
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化疗
系统性联合化疗,5-Fu十 MMC,5-Fu十
MMC十 Streptozotoin(链脲菌素 ),5-Fu
＋ ADM十 MMC。
区域性化疗,就是通过胰腺供血动脉给予
高剂量的化疗药物。
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胰头癌、壶腹部癌比较
胰头癌 壶腹部癌
癌肿部位 胰头 壶腹部
病理类型 腺癌最多见 腺癌最多见
转移途径 LN LN
恶性程度 高 低
手术切除率 低 高
5年生存率 低 高
黄疸出现 较晚 较早
黄疸特征 进行性 可波动
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壶腹周围癌
壶腹周围癌,系指乏特氏壶腹、胆总管下
端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附
近的十二指肠粘膜等处的癌肿。
