消化系统疾病
Diseases of Digestive System
消化系统的组成
?口腔
?消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠
?消化腺：唾液腺、胰腺
?肝与胆道 （胆囊与胆管）
Anatomy of the stomach
Corpus
胃体
Cadiac
贲门
Antrum
胃窦Pylorus
幽门
Fundus
胃底
Histology of the stomach
muscularis
mucosae
粘膜肌层
serosa
浆膜
muscularis
肌层
submucosa
粘膜下层
mucosa
粘膜层
疾 病 分 类
?炎症性疾病
?自身消化性疾病
?肿瘤
?其他
胃 炎
gastritis
?急性胃炎 acute gastritis
?慢性胃炎 chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
Gastritis
诊断手段及分类基础
内窥镜（纤维胃镜）,活体组织检查
血液学,自身免疫指标、胃泌素等检查
胃液分析,胃酸分泌功能等
X线检查
Gastritis
Gastritis
胃粘膜 的急性炎症，起病急剧
病因清楚,细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）
暴饮暴食、酗酒、抽烟、
化学药品 (水杨酸、溴、皮质激素 )
腐蚀性化学剂（强酸、强碱）
系统性感染（弥漫性化脓性炎）
缺血、休克等
急性胃炎 acute gastritis
Gastritis
病 理 改 变
? 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血
? 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死
? 中性粒细胞 浸润为主
acute gastritis
内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血
acute gastritis
由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上
皮和腺体 变性, 坏死, 萎缩 及 上皮化生 。
? 慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
? 慢性萎缩性胃炎
chronic atrophic gastritis
? 慢性肥厚性胃炎
chronic hypertrophic gastritis
慢性胃炎 chronic gastritis
Gastritis
中度慢性浅表性胃炎
chronic gastritis
北医大 12.42%（ 283/2278例）
?病变自 胃窦 开始，逐渐向 胃体 发展。
?粘膜上皮及固有膜内 淋巴, 浆细胞 浸润，
淋巴滤泡 形成
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎
chronic atrophic gastritis
?胃粘膜 萎缩,腺体减少甚至消失：
胃体腺主要是 壁细胞 (胃酸 )和 主细胞 (胃蛋白酶 )
的丧失,胃窦腺主要是 粘液腺 (中性粘液和胃泌素 )的
丧失。
轻度,萎缩腺体的数目不超过原有腺体的 1/3
中度,萎缩腺体不超过原有腺体的 2/3,粘膜结构紊乱
重度,萎缩腺体占 2/3以上，甚至完全消失。
chronic gastritis
?上皮化生,来源于粘膜浅层的 腺颈 部 未分化 细胞
肠上皮化生 (intestinal metaplasia):
由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生 取代
了胃粘膜上皮
假幽门腺化生,由粘液分泌细胞 取代 了胃体腺
?腺体增生,甚至异型增生（与癌发生关系密切）
chronic gastritis
中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生
chronic gastritis
肠上皮化生
intestinal metaplasia
根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为 小肠
型 和 大肠型 肠化生。
胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：
胃上皮 中性粘蛋白
大肠上皮 硫酸粘蛋白
小肠上皮 唾液酸粘蛋白
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎, AB/PAS 染色：
胃腺上皮 --紫红色 肠上皮化生 --蓝色
chronic gastritis
多种 有害因子作用于胃粘膜的结果。
?幽门螺杆菌感染 (Helicobacter pylori,Hp)
?暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品 (水杨酸
类等 )
?自身免疫性胃炎,少于慢性胃炎的 10%
自身抗体,PCA(胃壁细胞微粒体抗体 )
IFA(壁细胞内的内因子抗体 )
慢性胃炎的病因
chronic gastritis
幽门螺杆菌
helicobacter pylori,Hp
1983 Warren 和 Marshall分离出,unidentified
curved bacilli”
1984 Langenberg et al命名为,campylobacter-like
organism,CLO”
1988 Thompson et al发现其 16srRNA序列分析相似
于,Wolinella属”
1989 Goodwin et al 发现 5个分类学特征，命名,Hp”
chronic gastritis
特征,
G(-)杆菌,S形，长 2.5-4?m,宽 0.5-1.0?m
2-6条鞭毛,微需氧菌,37℃,pH7.0 ～ 7.2
流行病学,粪 —口，或口 —口传播。
自然人群中的感染率 随年龄增长而上升
HP感染 自愈率 接近零。
HP
幽
门
螺
杆
菌
HP
在各种胃病中的检出率
慢性胃炎 53%～ 95%
胃溃疡病 60%～ 100%，平均 84%
十二指肠溃疡 90%～ 100%，平均 95%
胃癌 43%～ 78%
胃淋巴瘤（尤其是 MALT） 90%以上
HP
致 病 机 理
?定植 (colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘
液的底层
HP
?损害胃粘膜屏障, H＋ 反向弥散
细胞毒素,空泡毒素 (Vac)A、
空泡形成相关蛋白 (Cag)A
尿素酶,氨降低粘蛋白含量，毒性作用
?胃泌素 关联假说,增加胃泌素释放，
使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。
HP
?炎症反应, 直接刺激免疫细胞，直接
刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。
诊 断 方 法
尿素酶实验,(酚红 +尿素 )+HP=粉红颜色
组织学 (Warthin-Starry银染色,W-S染色 )
细菌培养,PCR
14C-尿素 (或 15N-尿素 )呼吸试验
血清学检查
HP
幽门螺杆菌 W-S染色
HP
溃 疡 病
“慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer”
发病率 5%左右,20～ 50岁多见，
男：女为 2-4:1
周期性反复发作，可自愈。
临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等
Peptic ulcer disease
病 理 变 化
部位, 胃（ 窦部小弯 侧） 约 25%
十二指肠 (球部 ) 约 70%
胃及十二指肠 复合 溃疡 约 5%
肉眼, 单 个，圆形、椭圆形，漏斗状，
深及肌层甚至浆膜。
胃溃疡：直径 2.5cm 以内，
十二指肠溃疡：一般直径 1cm大小。
peptic ulcer disease
peptic ulcer disease
胃 溃 疡 病
peptic ulcer disease
胃 溃 疡 病
?光镜,溃疡由 四层结构 组成：
炎性渗出,白细胞、纤维素等
坏死组织
肉芽组织
瘢痕组织,增殖性小动脉炎
神经纤维小球状增生
溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
病 理 变 化
peptic ulcer disease
peptic ulcer disease
胃 溃 疡 病
结局和合并症
?愈合,肉芽组织，粘膜上皮。
?幽门狭窄, pyloric stenosis 约 3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
?穿孔, perforation 约 5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
?出血, hemorrhage 约 1/3，大便潜血或呕血、黑便
?癌变, 1%以下，见于胃溃疡病。
peptic ulcer disease
病因和发病机制
?胃酸的 自我消化 作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶
消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。
正常屏障：被覆上皮，粘液层 (0.5～ 2.5mm)，
HCO3-
屏障破坏,胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散
peptic ulcer disease
神 经 内 分 泌 失 调
精神因素 （紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
?
皮层下中枢功能紊乱
? ?
迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调
? ? ?
兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加
神经支 血管 胃蠕动 食物 促进
配作用 痉挛 减慢 滞留
胃泌素 缺血,胃泌素 胃蛋白酶
分泌增加 抵抗力下降 分泌增加 HCl增加
（脑相） （胃相）
十二指肠溃疡 胃溃疡
peptic ulcer disease
?遗传因素,家族 高发趋势
?患者 20%～ 50%有家族史，其子女发病
? 率为一般人群的 2～ 3倍 。
? O型血者发病率为 1.5～ 2倍。
peptic ulcer disease
Diseases of Digestive System
消化系统的组成
?口腔
?消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠
?消化腺：唾液腺、胰腺
?肝与胆道 （胆囊与胆管）
Anatomy of the stomach
Corpus
胃体
Cadiac
贲门
Antrum
胃窦Pylorus
幽门
Fundus
胃底
Histology of the stomach
muscularis
mucosae
粘膜肌层
serosa
浆膜
muscularis
肌层
submucosa
粘膜下层
mucosa
粘膜层
疾 病 分 类
?炎症性疾病
?自身消化性疾病
?肿瘤
?其他
胃 炎
gastritis
?急性胃炎 acute gastritis
?慢性胃炎 chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
Gastritis
诊断手段及分类基础
内窥镜（纤维胃镜）,活体组织检查
血液学,自身免疫指标、胃泌素等检查
胃液分析,胃酸分泌功能等
X线检查
Gastritis
Gastritis
胃粘膜 的急性炎症，起病急剧
病因清楚,细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）
暴饮暴食、酗酒、抽烟、
化学药品 (水杨酸、溴、皮质激素 )
腐蚀性化学剂（强酸、强碱）
系统性感染（弥漫性化脓性炎）
缺血、休克等
急性胃炎 acute gastritis
Gastritis
病 理 改 变
? 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血
? 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死
? 中性粒细胞 浸润为主
acute gastritis
内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血
acute gastritis
由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上
皮和腺体 变性, 坏死, 萎缩 及 上皮化生 。
? 慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
? 慢性萎缩性胃炎
chronic atrophic gastritis
? 慢性肥厚性胃炎
chronic hypertrophic gastritis
慢性胃炎 chronic gastritis
Gastritis
中度慢性浅表性胃炎
chronic gastritis
北医大 12.42%（ 283/2278例）
?病变自 胃窦 开始，逐渐向 胃体 发展。
?粘膜上皮及固有膜内 淋巴, 浆细胞 浸润，
淋巴滤泡 形成
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎
chronic atrophic gastritis
?胃粘膜 萎缩,腺体减少甚至消失：
胃体腺主要是 壁细胞 (胃酸 )和 主细胞 (胃蛋白酶 )
的丧失,胃窦腺主要是 粘液腺 (中性粘液和胃泌素 )的
丧失。
轻度,萎缩腺体的数目不超过原有腺体的 1/3
中度,萎缩腺体不超过原有腺体的 2/3,粘膜结构紊乱
重度,萎缩腺体占 2/3以上，甚至完全消失。
chronic gastritis
?上皮化生,来源于粘膜浅层的 腺颈 部 未分化 细胞
肠上皮化生 (intestinal metaplasia):
由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生 取代
了胃粘膜上皮
假幽门腺化生,由粘液分泌细胞 取代 了胃体腺
?腺体增生,甚至异型增生（与癌发生关系密切）
chronic gastritis
中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生
chronic gastritis
肠上皮化生
intestinal metaplasia
根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为 小肠
型 和 大肠型 肠化生。
胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：
胃上皮 中性粘蛋白
大肠上皮 硫酸粘蛋白
小肠上皮 唾液酸粘蛋白
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎, AB/PAS 染色：
胃腺上皮 --紫红色 肠上皮化生 --蓝色
chronic gastritis
多种 有害因子作用于胃粘膜的结果。
?幽门螺杆菌感染 (Helicobacter pylori,Hp)
?暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品 (水杨酸
类等 )
?自身免疫性胃炎,少于慢性胃炎的 10%
自身抗体,PCA(胃壁细胞微粒体抗体 )
IFA(壁细胞内的内因子抗体 )
慢性胃炎的病因
chronic gastritis
幽门螺杆菌
helicobacter pylori,Hp
1983 Warren 和 Marshall分离出,unidentified
curved bacilli”
1984 Langenberg et al命名为,campylobacter-like
organism,CLO”
1988 Thompson et al发现其 16srRNA序列分析相似
于,Wolinella属”
1989 Goodwin et al 发现 5个分类学特征，命名,Hp”
chronic gastritis
特征,
G(-)杆菌,S形，长 2.5-4?m,宽 0.5-1.0?m
2-6条鞭毛,微需氧菌,37℃,pH7.0 ～ 7.2
流行病学,粪 —口，或口 —口传播。
自然人群中的感染率 随年龄增长而上升
HP感染 自愈率 接近零。
HP
幽
门
螺
杆
菌
HP
在各种胃病中的检出率
慢性胃炎 53%～ 95%
胃溃疡病 60%～ 100%，平均 84%
十二指肠溃疡 90%～ 100%，平均 95%
胃癌 43%～ 78%
胃淋巴瘤（尤其是 MALT） 90%以上
HP
致 病 机 理
?定植 (colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘
液的底层
HP
?损害胃粘膜屏障, H＋ 反向弥散
细胞毒素,空泡毒素 (Vac)A、
空泡形成相关蛋白 (Cag)A
尿素酶,氨降低粘蛋白含量，毒性作用
?胃泌素 关联假说,增加胃泌素释放，
使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。
HP
?炎症反应, 直接刺激免疫细胞，直接
刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。
诊 断 方 法
尿素酶实验,(酚红 +尿素 )+HP=粉红颜色
组织学 (Warthin-Starry银染色,W-S染色 )
细菌培养,PCR
14C-尿素 (或 15N-尿素 )呼吸试验
血清学检查
HP
幽门螺杆菌 W-S染色
HP
溃 疡 病
“慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer”
发病率 5%左右,20～ 50岁多见，
男：女为 2-4:1
周期性反复发作，可自愈。
临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等
Peptic ulcer disease
病 理 变 化
部位, 胃（ 窦部小弯 侧） 约 25%
十二指肠 (球部 ) 约 70%
胃及十二指肠 复合 溃疡 约 5%
肉眼, 单 个，圆形、椭圆形，漏斗状，
深及肌层甚至浆膜。
胃溃疡：直径 2.5cm 以内，
十二指肠溃疡：一般直径 1cm大小。
peptic ulcer disease
peptic ulcer disease
胃 溃 疡 病
peptic ulcer disease
胃 溃 疡 病
?光镜,溃疡由 四层结构 组成：
炎性渗出,白细胞、纤维素等
坏死组织
肉芽组织
瘢痕组织,增殖性小动脉炎
神经纤维小球状增生
溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
病 理 变 化
peptic ulcer disease
peptic ulcer disease
胃 溃 疡 病
结局和合并症
?愈合,肉芽组织，粘膜上皮。
?幽门狭窄, pyloric stenosis 约 3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
?穿孔, perforation 约 5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
?出血, hemorrhage 约 1/3，大便潜血或呕血、黑便
?癌变, 1%以下，见于胃溃疡病。
peptic ulcer disease
病因和发病机制
?胃酸的 自我消化 作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶
消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。
正常屏障：被覆上皮，粘液层 (0.5～ 2.5mm)，
HCO3-
屏障破坏,胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散
peptic ulcer disease
神 经 内 分 泌 失 调
精神因素 （紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
?
皮层下中枢功能紊乱
? ?
迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调
? ? ?
兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加
神经支 血管 胃蠕动 食物 促进
配作用 痉挛 减慢 滞留
胃泌素 缺血,胃泌素 胃蛋白酶
分泌增加 抵抗力下降 分泌增加 HCl增加
（脑相） （胃相）
十二指肠溃疡 胃溃疡
peptic ulcer disease
?遗传因素,家族 高发趋势
?患者 20%～ 50%有家族史，其子女发病
? 率为一般人群的 2～ 3倍 。
? O型血者发病率为 1.5～ 2倍。
peptic ulcer disease
