病毒性肝炎
viral hepatitis
? 病原体和传播途径：
肝炎病毒 (hepatitis virus)
目前已发现至少七种病毒
病因和发病机制
viral hepatitis
肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝
及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌
甲型肝炎 HAV RNA 1973 消化道 2～ 7周 急性肝炎 无 无
乙型肝炎 HBV DNA 1963 非消化道 8～ 26周 急、慢 5%～ 10% 有
丙型肝炎 HCV RNA 1989 非消化道 7～ 8周 急、慢 ＞ 50% 有
丁型肝炎 HDV RNA 1986 非消化道 4～ 7周 急、慢 ＜ 5%,80% 有
戊型肝炎 HEV RNA 1990 消化道 2～ 9周 急 无 无
HAV,粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。
HBV,经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，
患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。
HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。
HDV,D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经
血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。
HEV：粪口传播（水污染）。
viral hepatitis
潜伏期
发 病 机 制
?肝细胞损伤机制 (HBV为例 )
Dane颗粒：直径 42mm
HBsAg,D20mm,有抗原性，无感染性
HBcAg,D28mm，有抗原性，有感染性
HBeAg：活动性的标志。
T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的
主要因素，
靶抗原主要是 HBsAg,HBcAg和肝细胞膜脂蛋白
。
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的 变性坏死 为主
不同程度的 炎症细胞 浸润
肝细胞 再生 和纤维组织 增生
viral hepatitis
? 肝细胞疏松化 (水性肿胀 )：肿大、胞浆疏松呈网状
? 气球样变 (ballooning degeneration)：
进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
电镜, ER扩张、囊泡化、核蛋白体,MC肿胀，嵴断裂
? 肝细胞 嗜酸性变,胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强
嗜酸性坏死,胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形
小体
? 肝细胞 溶解坏死 (lytic necrosis)：
由气球样变发展而来。
肝细胞变性坏死
viral hepatitis
? 点状坏死 (spotty necrosis):1～几个肝细
胞坏死，伴炎细胞浸润
? 碎片状坏死 (piecemeal necrosis):肝小叶
周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。
肝细胞坏死的程度和范围
viral hepatitis
? 桥接坏死 (bridging necrosis),肝小叶中央静
脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的
带状肝细胞坏死。
? 亚大片坏死 (submassive necrosis),肝小叶的
大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。
? 大片坏死 (massive necrosis),几乎全小叶肝细
胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残
存。
肝细胞坏死的程度和范围
viral hepatitis
肝细胞水样变性和小灶状坏死
viral hepatitis
界板的坏死和桥接坏死
viral hepatitis
炎 细 胞 浸 润
汇管区 及 小叶内 程度不等的炎细
胞浸润,淋巴、单核细胞为主,少
量中性、浆细胞。
viral hepatitis
间质增生和肝细胞再生
? Kupffer细胞增生肥大：
肝内单核吞噬细胞系统的反应。
? 贮脂细胞 （ Ito cell）增生：
储存和代谢 Vit A,合成分泌细胞外基质可转
变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。
? 纤维组织增生,汇管区及坏死区内。
? 肝细胞再生,双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
病原学：感染病毒类型
病理学：肝细胞 变性坏死 的程度，
纤维组织 增生 的程度，
网状支架及界板 破坏 的程度
临 床：发病缓急和病情轻重
viral hepatitis
丙 型 肝 炎
汇管区淋巴细胞聚集 / 淋巴滤泡形
成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性
是丙型肝炎较有特征的病理变化。
viral hepatitis
急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（点灶状）
急性较重型肝炎（桥接）
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片）
亚急性重型肝炎（亚大片，
结节再生）
慢性病毒性肝炎 轻度慢性肝炎（轻度碎片）
中度慢性肝炎（中度碎片）
重度慢性肝炎（重度碎片）
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理,肝细胞 广泛 变性,点状 坏死，慢性炎细胞浸润
临床,急性炎症变化：发热、消化不良等
肝大、压痛,SGPT增高
黄疸型和无黄疸型
预后, 6月内恢复
乙型约 10%转为慢性，丙型 50%转为慢性
0.1%～ 1%转为重型
viral hepatitis
急性普通型肝炎
viral hepatitis
慢性肝炎
（ chronic hepatitis）
病程 6个月以上
轻度慢性肝炎（轻度碎片）
中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）
重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早
期肝硬化）
毛玻璃样细胞 (ground glass hepatocytes):HbsAg
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
viral hepatitis
viral hepatitis
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称 暴发型肝炎 。起病急，病
变发展迅猛、剧烈，病死率高。
viral hepatitis
肉眼,急性 黄色 ( 红色 )肝萎缩,体积显著 缩小,重
量减轻仅 600～ 800g,质地 软,表面皱缩；切
面呈黄褐色，充血出血。
镜下,肝细胞 大片坏死,仅小叶周围残存少量变性
肝细胞,Kupffer细胞增生活跃,淋巴细胞、
巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状 支架
数日后 塌陷,增生及再生均不明显。
acute fulminant hepatitis
临床,严重 肝功能障碍, GPT800～ 1100,黄疸,
出血倾向，肝性肾病，肝性脑病,DIC
预后,多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰
竭、消化道出血）
转变成 亚急性重型肝炎 或 慢性肝炎
acute fulminant hepatitis
亚急性重型肝炎
subacute fulminant hepatitis
病程 1～数月，由 急性重型 迁延
而来或从开始即为亚急性过程，也可
由 急性普通型, 慢性 恶化而来。
viral hepatitis
病理,肝细胞的 亚大片坏死,网状 支架塌陷,
病变 新旧不等 ; 肝细胞结节状再生 ; 纤
维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸
润。
肉眼,肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切
面呈黄绿色，质地略硬。
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
临床：持续不退的 GPT增高、黄疸
及时治疗可停止进展 — 肝纤维化
肝功衰竭、肾衰死亡
转变成 坏死后性肝硬变
subacute fulminant hepatitis
酒精性肝病 (alcoholic liver
disease)
? 脂肪肝 fatty degeneration
? 酒精性肝炎 Mallory body
? 酒精性肝硬化 fibrosis,pseudolobule
viral hepatitis
? 病原体和传播途径：
肝炎病毒 (hepatitis virus)
目前已发现至少七种病毒
病因和发病机制
viral hepatitis
肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝
及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌
甲型肝炎 HAV RNA 1973 消化道 2～ 7周 急性肝炎 无 无
乙型肝炎 HBV DNA 1963 非消化道 8～ 26周 急、慢 5%～ 10% 有
丙型肝炎 HCV RNA 1989 非消化道 7～ 8周 急、慢 ＞ 50% 有
丁型肝炎 HDV RNA 1986 非消化道 4～ 7周 急、慢 ＜ 5%,80% 有
戊型肝炎 HEV RNA 1990 消化道 2～ 9周 急 无 无
HAV,粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。
HBV,经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，
患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。
HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。
HDV,D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经
血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。
HEV：粪口传播（水污染）。
viral hepatitis
潜伏期
发 病 机 制
?肝细胞损伤机制 (HBV为例 )
Dane颗粒：直径 42mm
HBsAg,D20mm,有抗原性，无感染性
HBcAg,D28mm，有抗原性，有感染性
HBeAg：活动性的标志。
T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的
主要因素，
靶抗原主要是 HBsAg,HBcAg和肝细胞膜脂蛋白
。
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的 变性坏死 为主
不同程度的 炎症细胞 浸润
肝细胞 再生 和纤维组织 增生
viral hepatitis
? 肝细胞疏松化 (水性肿胀 )：肿大、胞浆疏松呈网状
? 气球样变 (ballooning degeneration)：
进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
电镜, ER扩张、囊泡化、核蛋白体,MC肿胀，嵴断裂
? 肝细胞 嗜酸性变,胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强
嗜酸性坏死,胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形
小体
? 肝细胞 溶解坏死 (lytic necrosis)：
由气球样变发展而来。
肝细胞变性坏死
viral hepatitis
? 点状坏死 (spotty necrosis):1～几个肝细
胞坏死，伴炎细胞浸润
? 碎片状坏死 (piecemeal necrosis):肝小叶
周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。
肝细胞坏死的程度和范围
viral hepatitis
? 桥接坏死 (bridging necrosis),肝小叶中央静
脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的
带状肝细胞坏死。
? 亚大片坏死 (submassive necrosis),肝小叶的
大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。
? 大片坏死 (massive necrosis),几乎全小叶肝细
胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残
存。
肝细胞坏死的程度和范围
viral hepatitis
肝细胞水样变性和小灶状坏死
viral hepatitis
界板的坏死和桥接坏死
viral hepatitis
炎 细 胞 浸 润
汇管区 及 小叶内 程度不等的炎细
胞浸润,淋巴、单核细胞为主,少
量中性、浆细胞。
viral hepatitis
间质增生和肝细胞再生
? Kupffer细胞增生肥大：
肝内单核吞噬细胞系统的反应。
? 贮脂细胞 （ Ito cell）增生：
储存和代谢 Vit A,合成分泌细胞外基质可转
变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。
? 纤维组织增生,汇管区及坏死区内。
? 肝细胞再生,双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
病原学：感染病毒类型
病理学：肝细胞 变性坏死 的程度，
纤维组织 增生 的程度，
网状支架及界板 破坏 的程度
临 床：发病缓急和病情轻重
viral hepatitis
丙 型 肝 炎
汇管区淋巴细胞聚集 / 淋巴滤泡形
成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性
是丙型肝炎较有特征的病理变化。
viral hepatitis
急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（点灶状）
急性较重型肝炎（桥接）
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片）
亚急性重型肝炎（亚大片，
结节再生）
慢性病毒性肝炎 轻度慢性肝炎（轻度碎片）
中度慢性肝炎（中度碎片）
重度慢性肝炎（重度碎片）
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理,肝细胞 广泛 变性,点状 坏死，慢性炎细胞浸润
临床,急性炎症变化：发热、消化不良等
肝大、压痛,SGPT增高
黄疸型和无黄疸型
预后, 6月内恢复
乙型约 10%转为慢性，丙型 50%转为慢性
0.1%～ 1%转为重型
viral hepatitis
急性普通型肝炎
viral hepatitis
慢性肝炎
（ chronic hepatitis）
病程 6个月以上
轻度慢性肝炎（轻度碎片）
中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）
重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早
期肝硬化）
毛玻璃样细胞 (ground glass hepatocytes):HbsAg
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
viral hepatitis
viral hepatitis
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称 暴发型肝炎 。起病急，病
变发展迅猛、剧烈，病死率高。
viral hepatitis
肉眼,急性 黄色 ( 红色 )肝萎缩,体积显著 缩小,重
量减轻仅 600～ 800g,质地 软,表面皱缩；切
面呈黄褐色，充血出血。
镜下,肝细胞 大片坏死,仅小叶周围残存少量变性
肝细胞,Kupffer细胞增生活跃,淋巴细胞、
巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状 支架
数日后 塌陷,增生及再生均不明显。
acute fulminant hepatitis
临床,严重 肝功能障碍, GPT800～ 1100,黄疸,
出血倾向，肝性肾病，肝性脑病,DIC
预后,多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰
竭、消化道出血）
转变成 亚急性重型肝炎 或 慢性肝炎
acute fulminant hepatitis
亚急性重型肝炎
subacute fulminant hepatitis
病程 1～数月，由 急性重型 迁延
而来或从开始即为亚急性过程，也可
由 急性普通型, 慢性 恶化而来。
viral hepatitis
病理,肝细胞的 亚大片坏死,网状 支架塌陷,
病变 新旧不等 ; 肝细胞结节状再生 ; 纤
维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸
润。
肉眼,肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切
面呈黄绿色，质地略硬。
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
临床：持续不退的 GPT增高、黄疸
及时治疗可停止进展 — 肝纤维化
肝功衰竭、肾衰死亡
转变成 坏死后性肝硬变
subacute fulminant hepatitis
酒精性肝病 (alcoholic liver
disease)
? 脂肪肝 fatty degeneration
? 酒精性肝炎 Mallory body
? 酒精性肝硬化 fibrosis,pseudolobule
