第八章
消化系统疾病
主讲 孙勤暖
讲 授 内 容
消化系统疾病（ 6学时）
一、消化系统结构
消化管道：口腔 -----肛门
消化系统
消化腺：唾液腺、肝、胰
二、消化系统功能
营养物质的摄取、消化、吸收、代谢、
解毒和排泄。
三、消化系统的特点
与外界直接相通，是许多致病因子
的侵入门户，故可发生众多疾病。
四、主要内容：
食道疾病：食道癌 ；
胃疾病：胃炎、胃溃疡、胃癌
肠疾病：非特异性肠炎、大肠癌
肝脏疾病：病毒性肝炎、肝硬变
第一节
食管的炎症、狭窄与扩张
? 一、食道的炎症（间讲）
? 二、食道狭窄、扩张与食道
? 迟缓不能
?
? 自学
第二节 胃炎
一、胃炎 Gastritis
一）、概念：胃炎是指胃黏膜的炎症性病
变
二）、分类：急性、慢性
三）、病因：急性胃炎多有明确的病因
慢性胃炎病因复杂，未完全
明了
（一）急性胃炎
? 常有以下四种：
? 1、急性刺激性胃炎 =单纯性胃炎
? 多因暴饮暴食引起
? 2、急性出血性胃炎
? 多因服药不当、酗酒、应激反应引起
? 3、腐蚀性胃炎
? 多因吞服腐蚀性化学物品引起
? 4、急性感染性胃炎
? 多因败血症、脓毒败血症、胃外伤引起
（二）、慢性胃炎
Chronic Gastitis
1、概念：胃黏膜的慢性非特异性炎症
2、病因和发病机制：
1）幽门螺旋杆菌感染 酶 毒素
2）慢性刺激 饮酒、吸烟、药物、食物
3） 12指肠液反流
3）自身免疫性损伤
3,类型：四类
表浅性胃炎
萎缩性胃炎
肥厚性胃炎
疣状胃炎
1）慢性表浅性胃炎
（ 1）概念：胃黏膜浅层的炎症。
（ 2）病变,
部位：各部位均可发生，但胃窦多见
镜下：变质：表面上皮变性、坏死
脱落。
渗出,BV扩张、充血，
淋巴细胞,浆细胞浸润、
少量嗜酸性粒细胞、
中性粒细胞
增生：上皮细胞再生、修复
肉眼：黏膜充血、水肿,呈淡红色
点状出血、糜烂。
（ 3）结局：
治愈；
长期不愈发展为慢性 萎缩性胃炎。
（ 1）镜下：胃黏膜的萎缩性变化，表现
为胃黏膜萎缩变薄、腺体减少或消失。
临床：胃酸减少、消化不良、上腹不适
或痛、贫血等。
（ 2）、分型：按病因、发病机制及病变
部位不同分为 A,B两型
2）慢性萎缩性胃炎
（ 1）病变：
镜下,a、腺上皮萎缩、腺体变小、
数量变少，腺体囊性扩张。
b、出现化生,
c、固有层不同程度淋巴细胞、
浆细胞浸润，可形成淋巴
滤泡。
肉眼（胃镜）,a、由正常 →灰白
b、黏膜变薄
c、血管清晰可见
（ 2）类型,A型,B型
二者病变基本一致
A型萎缩性胃炎发病与自身免疫有关
抗壁细胞抗体 →壁细胞破坏、腺体萎缩
抗内因子抗体
→内因子（糖蛋白）减少 →B12吸收障碍
→叶酸缺乏 →DNA合成及细胞分裂增殖
障碍 →巨幼红细胞贫血（恶性贫血）
A型
部位, 胃底,胃体
病因 与自身免疫有 关
自身 抗壁细胞抗体
抗体, 抗内因子抗体
恶性
贫血,有
发病
地区, 国外多见
癌变, 无
化生：可假幽门腺化生
B型
胃窦
长期慢性刺激
无
无
我国多见
可癌变
肠上皮化生
? 假幽门腺化生：胃体、底的主细胞、壁
细胞消失，代之以分泌黏液细胞。
? 肠上皮化生：胃黏膜上皮由含有杯状细
胞、具刷状缘的吸收上皮和潘氏细胞的
肠上皮所代替。它可分为：大肠型（完
全、不完全）；小肠型（完全、不完
全） 。前者为肠型胃癌发生的基础。
? 3）慢性肥厚性胃炎
? 多见于胃底、胃体
? 镜下：腺体肥大增生，腺管延长，粘液
? 分泌细胞数量增多，炎细胞不明显
? 大体：皱襞粗大、宽，脑回状
? 疣状结节、糜烂
? 胃酸少 —— 低蛋白血症
? 4）疣状胃炎
? 多见于胃窦部
? 疣状突起病灶，中心凹陷上皮坏死、
? 脱落，急性炎性渗出。
第三节 消化性溃疡
一、概述：溃疡病是指胃或十二指肠黏膜
形成慢性溃疡的疾病，其发生与胃液的
消化有关，故亦称为慢性消化性溃疡。
临床上表现为周期性上腹痛,返酸、嗳
气等症状。
十二指肠溃疡（ 70%）
根据部位分为 胃溃疡（ 25%）
复合性溃疡（ 5%）
二、病因及发病机制
1、胃液的消化作用：胃 —— 迷走神经
12指肠 —— 迷走神经
2、黏膜抗消化能力降低
1）粘液屏障
2）黏膜屏障
感染因素：幽门螺旋杆菌
理化因素：吸烟、药物、过冷、过热、粗糙食物
3）神经内分泌 烦恼、忧虑、紧张、激动等
4）遗传：男＞女，且具有家族性，
O型血多见
三、病变
好发部位：胃溃疡 — 胃窦部小弯侧
十二指肠 — 球部
肉 眼：
胃溃疡：大小：＜ 2.5cm
形态：圆或椭圆
贲门侧，幽门侧
深度：较深
边缘：整齐状如刀割
底部：平坦
周围
黏膜：皱襞向溃疡部集中
十二指肠溃疡：小而浅 (1cm以内 )
镜下：四层结构：
渗出层
坏死层
肉芽组织层
瘢痕层,（ 1）增殖性 A 内膜炎
（ 2） NF断端小球样增生
（ 3）神经节细胞变性、坏死
四、结局及并发症
1）愈合,4-5W
2）并发症
（ 1） 出血：
（ 2）穿孔：形成腹膜炎
（ 3）幽门狭窄：瘢痕（炎症水肿、括约肌痉挛））
（ 4）癌变,1%
? 第四节 阑尾炎
?
? 是发生在阑尾的炎症，是一种常见
? 病，临床上主要表现为转移性右下腹部
? 疼痛、呕吐伴有体温生高及末梢血中性
? 粒细胞增多等症状。
? 急性 和 慢性 两类
?
? 一、病因和机制
? 1,感染,无特定的菌，最多：大肠杆菌
? 肠球菌、链球菌等
? 必须是阑尾黏膜损伤才能致病
? 2,阑尾阻塞,粪石、寄生虫、阑尾痉挛
? —— 阑尾壁血液循环障碍 —— 黏
? 膜损伤
? 二、病理变化 急性,慢性
? 1、急性阑尾炎 分为三种
? （ 1）急性单纯性阑尾炎
? 早期主要以黏膜和黏膜下层较重：
? 镜下：中性粒细胞、纤维素、水肿。
? 黏膜上皮可见有一个 /多个缺损
? 大体：浆膜充血，阑尾轻度肿胀，失去光泽
（ 2）急性蜂窝织炎性阑尾炎
? 黏膜 —— 浆膜,呈扇形扩延
? 镜下,大量中性粒细胞弥漫，纤维素、水肿
? 大体：高度充血，显著水肿，浆膜有渗
? 出
? （ 3）急性坏疽性阑尾炎 重型
? 阑尾腔阻塞、积脓 —— 阑尾系膜静
? 脉受压 —— 血栓性静脉炎 —— 阑尾壁发
? 生广泛出血性梗死 —— 暗红或黑色 ——
? 常穿孔 —— 弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓
? 肿 。
? 镜下：明显的坏死 大体：暗红或黑色
三,结局和并发症
? 1）治愈
? 2）慢性
? 3）并发症
? （ 1）急性弥漫性腹膜炎,阑尾周围脓肿
? （ 2）阑尾系膜血栓性静脉炎 —— 脱落 ——
? 肝脓肿
? （ 3）阑尾积脓、阑尾粘液囊肿 —— 假粘液瘤
? 2、慢性阑尾炎
? 纤维增生、慢性炎细胞
第五节 非特异性肠炎
非特异性肠炎是指原因不明，病 理
学上无特异性变化的一类肠炎，根据病
变可分为：急性出血坏死性肠炎；局限
性肠炎 ；慢性溃疡性结肠炎。
一、局限性肠炎（ Crohn氏病）
原因不明，可能与 免疫反应 及感染有
关，临床上出现腹痛、腹泻、腹部包块、
肠瘘形成、肠梗阻等，慢性经过，癌变
低。
二、病变,
部位：全消化道均可发生
1,回肠末端, 2,结肠、回肠近端、空肠
肉眼：阶段性分布，单个或多个损害，病变处肠
黏膜充血水肿，结节状隆起，呈鹅卵石
状,可形成溃疡和穿孔。
镜下：
变质：黏膜坏死脱落形成裂隙状溃疡，可很深。
渗出：肠壁全层水肿，炎细胞浸润（淋巴细胞、
浆细胞、单核细胞、中性粒细胞）
增生：可有淋巴组织增生形成淋巴滤泡，约半数
可形成 结核样肉芽肿,但无干酪样坏死。
二、慢性溃疡性结肠炎：
原因不明，现认为是自身免疫性疾病，慢
性炎症。主要累及 直、乙状结肠,临床上出现
腹痛、腹泻、便血，可癌变（病程长于 15年，
癌变率达 5-10%）
病变：变质：黏膜坏死、脱落、溃疡形成
渗出：中性粒细胞，（可形成隐窝脓
肿）,LC、浆细胞,噬酸
增生：溃疡边缘肠黏膜增生（可形
成假息肉）及非典型增生、
FT 增生。
大体：最初黏膜充血、点状出血，
黏膜隐 窝小脓肿 —— 脓肿扩大，坏死
脱落 —— 溃疡，小、浅 —— 大、深 — --穿孔
溃疡边缘增生 —— 假息肉
增生 —— 粘连
局限性肠炎 与 慢性溃疡性结肠炎 区别：
见表 198页
? 第六节 自学
? 第七节 自学
?
第八节
病毒性肝炎 Viral Hepatitis
一,概述：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以
肝实质细胞变性、坏死为主的传染病，临床上
有肝大、肝区疼痛、肝功能障碍等症状。各年
龄均可发病，无地区和性别差异。
二、病因和发病机制：
病源：肝炎病毒，目前有 6种 — 甲、乙、丙、丁、
戊、庚。除乙型肝炎病毒外，均为 RNA病毒。
乙型肝炎病毒构成：核心及外壳。
传染途径：甲、戊二型多经口感染；其余
多经血及体液感染。感染后可
获得一定免疫力。
发病机制：以乙肝为例
1）肝细胞损伤的机制,TC介导的 C免疫是导
致肝细胞损伤的主要原因（ K,NK,ADCC效
应）
2）不同类型肝炎的形成机制：不同类型肝炎的
形成，取决于病毒毒力、数量及机体免疫力。
? 免疫力正常，病毒量少且毒力弱 ——
急性普通型肝炎
? 免疫力过强，病毒量多且毒力强 ——
急性重型肝炎
? 免疫力低下 —— 慢性肝炎
? 免疫力缺陷 —— 病毒携带者
三、基本病变
1.变质 —— 肝细胞变性、坏死
变性：细胞水肿：胞浆疏松化、
气球样变。
嗜酸性变
坏死：溶解坏死
嗜酸性坏死：嗜酸性小体形成
（ 单个肝细胞的死
亡，属于细胞凋亡）
*溶解坏死类型：
? 点 状 坏 死：肝小叶内散在单个细胞的坏死。
? 碎片状坏死：小叶周边界板肝细胞的灶性坏死
和崩解。
? 桥 接 坏 死：两个中央静脉之间、两个汇管区之
? 间、中央静脉和汇管区出现的 相互
? 连接的肝细胞坏死带。
? 大 片 坏 死：坏死范围大，几乎累及整个肝小
叶的肝细胞。
2.渗出 —— 炎细胞浸润,LC、单核细胞、
少量浆细胞、中性粒细胞。
3.增生 —— Kupffer细胞
间叶细胞和纤维母细胞
肝细胞再生 完全再生
结节状再生
细小胆管增生
四、临床病理类型
按病源分为：甲、乙、丙、丁、戊、庚型，各型肝炎病毒引起
的肝炎其临床表现及病理变化基本相同）
按病变分为：
（一）普通型肝炎：
1,急性普通型肝炎, 黄疸型 无黄疸型
2,慢性普通型肝炎：
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
（二） 重型肝炎,
急性重症型
亚急性重症型
1.急性（普通型）肝炎：
临床上最常见可分为：
黄 疸 型：甲、丁、戊型多见
无黄胆型：乙型多见（我国多）
病变特点：变性为主,坏死轻微（点状、嗜酸）
轻度炎细胞浸润
肝细胞结节状再生
大体：
临床病理联系：肝大、肝区疼痛
肝功能障碍：转氨酶升
高、黄疸
结局,1）大多数半年内可恢复。
2）少数可发展为慢性。
3）极少数可恶化为重型肝炎。
2.慢性（普通型）肝炎：病程在半年以上者。
1）轻度慢性肝炎：临床症状轻。
病变特点：①变性坏死较急性者轻，点状坏
死较轻，偶见轻度碎片状坏死。
② 汇管区 慢性炎细胞浸润明显
③肝细胞再生，纤维轻度
大体：
临床：
结局：大多数可恢复，少数转为慢活肝。
2）中度慢性肝炎
病变特点：变性、坏死较明显，中度碎片状
坏死，出现轻度桥接坏死。
炎细胞
肝细胞结节再生
FT增生轻，可分割肝小叶，小叶
大部分保存。
大体：
临 床：肝功能持续异常。
预 后：及时治疗可愈复。发展
? 3）重度慢性肝炎
病变特点：变性、坏死明显，重度碎片状坏
死和桥接坏死。
炎细胞
肝细胞再生 结节状
FT增生明显，可分割肝小叶
大体：
临 床：肝功能明显异常。
结 局：及时治疗可愈复。发展肝硬化
3.重型病毒性肝炎
1）急性重型肝炎
病变,（ 1）大片坏死（坏死面积 ≥肝实质 2/3）
（ 2）肝窦扩张充血，
炎细胞浸润（ LC、巨噬 C）
（ 3）肝细胞再生不明显, Kupffer细胞增生，
大体：体积，急性红色或黄色肝萎缩
临床病理联系：大量肝 C迅速溶解坏死
（ 1）肝 C性黄疸。
（ 2）出血倾向
（ 3）肝功能衰竭
结局：差，主要死因：肝昏迷；消化道,
出血；急性肾衰； DIC。度过急
性期，可发展为亚急性型。
2）亚急性重症型肝炎：
发生：（ 1）急性重症型或普通型肝炎
转变而来；
（ 2）起病即为亚急性经过，
病程 1— 数月。
病变：镜下：
（ 1）大片坏死（面积 ≤肝实 1/2）
（ 2）明显炎 C浸润
（ 3）肝 C结节状再生，纤维，小胆管增生。
肉眼：亚急性黄色肝萎缩，病程 长者可形
成结节。
临床：
结局：（ 1）及时治疗，有治愈的可能；
（ 2）病程长者可发 死后肝硬变，
（ 3）病变继续发展 →肝功能不全 →死
亡。
? 第九节
? 自学
? 第十节
? 肝硬变 Liver cirrhosis
肝硬变 Liver cirrhosis
一、概述：肝硬变是由多种原因引起的
肝 C弥漫性 变性坏死 纤维组织增生
和 肝细胞结节状再生,三种改变反
复交替进行，最终导致肝小叶结构
和血液循环途径逐渐改建，肝脏变
形变硬，临床上出现门脉高压和肝
功能障碍。
二、分类
按病因分为：病毒性肝炎性肝硬变
酒精性肝硬变
胆汁性肝硬变
等
按形态分为：大结节型肝硬变
小结节型肝硬变
大小结节混合型肝硬变
不完全分割型肝硬变
我国结合病因及病变综合分为：
门脉性肝硬变：最常见
坏死后性肝硬变：次常见（大结节
大小结节混合型）
胆汁性肝硬变
淤血性肝硬变
寄生虫性肝硬变
色素性肝硬变
1.门脉性肝硬变
1）病因：（ 1）病毒性肝炎（乙型慢活肝）
（ 2）慢性酒精中毒
（ 3）营养缺乏
（ 4）毒物中毒
2）发病机制
各种原因长期作用 →肝 C变性、坏死 →
肝 C结节状再生,FT增生 →分割肝小叶
→肝小叶结构破坏，肝内血液循环被
改建 →肝硬变。
3）病变
肉眼：早期：肝脏体积增大或正常，
质地略硬或正常。
后期：体积缩小，硬度增加，
表面及切面呈颗粒或小
结节状（ 0.1— 0.5cm），
色黄褐或黄绿，结节周
围包绕 FT，其宽窄较一
致。
镜下：
正常肝小叶结构被破坏，代之以假小
叶（广泛增生的 FT,将原来的小叶分割包
绕成大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团）。
此外，还可见活动性肝炎改变。
**假小叶与正常肝小叶的区别：
（ 1）其内肝 C索排列紊乱
（ 2） 小叶中央 V缺如、偏位或两个以上，
有时可见汇管区
（ 3）可见正常、变性、坏死和再生的肝细
胞
（ 4）周围有纤维结蒂组织包绕、小胆管增
生
4）临床病理联系
（ 1）门脉高压症：
原因,1）假小叶及 FT压迫小叶下 V（窦
后）
2）肝内纤维结蒂组织增生
窦周纤维化 —— 中
央 V、肝窦（窦性）
3）肝 A和门 V间形成异常吻合支
症状：门脉高压 →门 V所属器官（胃肠、
脾等 V回流障碍
a,脾肿大
b.胃肠道淤血
c,腹水（漏出液）
d.侧枝循环形成
**腹水形成机制：
（ 1）门静脉压力 ↑ →毛细血管流体静脉
压 ↑
（ 2）肝 C受损 →白蛋白合成 ↓ →血浆胶体
渗透压 ↓
（ 3）肝 C受损 →肝灭活功能 ↓ →醛固酮、
ADH ↑ →钠水储留
侧枝循环形成 ——
食道 V丛曲张：呕血、便血
直肠 V丛曲张：便血
脐周 V丛曲张：海蛇头
（ 2）肝功能不全：肝 C反复受损所致
a.蛋白合成障碍 —— 白 /球下降或倒置
b.出血倾向
c.胆色素代谢障碍 —— 肝 C性黄疸
d,对激素的灭活作用减弱 —— 睾丸萎
缩，男子乳房发育症。月经不调
蜘蛛状血管痣
e.肝性脑病（肝昏迷）：晚期肝功能
衰 竭，而引起的一种神经、精
神障碍综合征
5）结局
（ 1）及时治疗病情可稳定
（ 2）晚期可形成肝功能衰竭而死亡
死因：肝昏迷；上消化道出血；
肝癌； 感染。
2坏死后肝硬变：相当于大结节和大小结节
混合型肝硬变。
1）病因：（ 1）病毒性肝炎（ HBV— 亚急
性重症型、慢活肝）
（ 2）药物及化学物质中毒
肝实质大片坏死是其形成基础。
2）病变：肉眼：肝体积缩小、质地变硬，
变形，表面及切面见大小
不一结节，最大者达 6cm.
镜下：肝小叶结构破坏，代之以大小不等、
形态不一（半圆、地图状）假小叶，
大者内可有完整假小叶，其内肝 C变
性、坏死； F间隔 较宽 且厚薄不均
（ 3）临床表现, 肝功能障碍出现较早
（ 4）癌变率：较高
?第十一节
?第十二节
?第十三节
?均自学
? 第十四节
? 消化系统常见肿瘤
一、食管癌
Carcinoma of esophagus
（一）概述：食管癌是由食管黏膜或腺体发
生的恶性肿瘤。临床上出现进行性吞咽困
难,40岁以上好发；华北地区特别是河南
林县高发，发病率居第二位。
（二）病因及机制：不清，与下列因素有关
1、饮食因素 过热、过硬、亚硝酸盐
2、环境因素,钼缺乏
3、遗传因素 潮汕人 河南
（ 三）病变（分早期及中晚期癌 ）
一）、好发部位：三个生理狭窄处，
中段＞下段＞上段
二）、早期癌：；
1、光镜下改变,原位癌、黏膜内癌或侵及黏膜下，
但 未及肌层，无淋巴结转移 。几乎均为鳞癌。
2、肉眼：轻度糜烂、颗粒状、微小乳头状。临床
上无明显症状；钡餐检查，食道基本正常或轻
度
局部僵硬，预后,5年存活率 90%以上。
三）、中晚期癌：
肉眼分型：
髓质型
蕈伞型
溃疡型
缩窄型
组织学类型：
鳞癌 90%
腺癌（ Barrett食管腺癌）
小细胞癌
腺棘皮癌
（四）扩散
一）直接蔓延
邻近器官：
上段癌：喉、气管、颈部软组织
中段癌：支气管、肺
下段癌：贲门、膈肌、心包
二）、转移
1、淋巴道转移
上段癌 —— 颈部及上纵隔淋巴结
中段癌 —— 食管旁、肺门淋巴结
下段癌 —— 食管旁、贲门、腹腔淋巴结
2、血道转移
晚期可转移到肝、肺
（五）临床病理联系
早期
中晚期
食道其他恶性肿瘤
平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、恶性淋巴、
恶性黑色素瘤等。
二、胃癌 Carcinoma of stomach
一）概述：胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的
恶性肿瘤。占我国消化道肿瘤首位。男＞女，
40岁以上好发。
二）病因及发病机理：不清。
1、地理位置、饮食习惯、环境（日本、智利、
哥伦比亚、匈牙利、中国等）
2、化学致癌物质：亚硝酸盐
3、幽门螺旋杆菌，慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、
胃息肉（伴异型增生），大肠化生
三）病变：根据癌组织浸润胃壁深度，将其分为：
早期胃癌
进展期胃癌 （中、晚期）
1.早期胃癌：癌组织局限于黏膜层或黏膜
下层，未侵及肌层。预后好，
5年存活率较高。
病变：肉眼分型,镜下分型：
Ⅰ 型 隆起型 管状腺癌（多）
Ⅱ 型 表浅型 乳头状腺癌（少）
Ⅲ 型 凹陷型,未分化型（最少）
（溃疡形成，深度不超过黏膜下层。）
微小癌 ＜ 0·5cm 小胃癌 0·5~1·0cm
一点癌
2.进展期胃癌：癌组织侵润 超过 黏膜下层，
预后差
病变：
肉眼分型：
息肉型或蕈伞型
溃疡型
浸润型
胶样型
良恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大小 溃疡 D一般＜ 2CM 溃疡 D常 ＞ 2CM
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围
黏膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚
镜下分型：
腺 癌：腺管、乳头,未分化癌，
粘液细胞癌、印戒细胞癌
黏液癌等
分化高，转移 晚。
其 他：腺棘皮癌，鳞癌（贲门）
四）扩散途径
1.直 接 扩 散：癌组织 →浆膜 →邻近器官
和组织：肝、胰、大网膜。
2.淋巴道转移：癌组织 →局部淋巴结（
小弯,幽门及肝门 ） →远
处淋巴结（ 左锁骨下 ）。
3.血 道 转 移：门静脉 →肝、肺、骨、脑
4.种植性转移：癌细胞（黏液癌） →腹腔
→腹壁及盆腔器官
Krukenberg瘤：卵巢的转移性黏液癌 。
五）胃癌的组织发生
1.胃癌的细胞来源：胃腺颈部和胃小凹底
部的干细胞
异常增生，向胃及
肠上皮分化。
2.与胃癌有关的病变：
1）, 肠上皮化生 大肠上皮化生
2）, 不典型增生
六）临床病理联系
早期 晚期
三、大肠癌
Carcinoma of larger intestine
（一） 概念,大肠癌是由大肠黏膜上皮及腺体发生
的 恶性肿瘤。占恶性肿瘤第 3位，好发于老年人，
但近年中青年发生率逐渐上升。早期发现、早期
治疗,5年存活率可达 90%，预后较好
（二）病因：
1）,饮食因素：高营养、高脂肪、低纤维素。
2）,遗传因素：家族多发性息肉病
3）大肠慢性疾病：息肉状腺瘤、绒毛状腺瘤、
慢性血吸虫病、慢性溃疡性结肠炎等
（三）病变：
1,好发部位：直肠＞乙状结肠＞盲
肠、升、降、横结肠
少数多中心生长。
2、早期大肠癌：
未侵及肌层，无转移
3、类型：
肉眼分型,组织学类型：
隆起型 乳头状腺癌
溃疡型 管状腺癌
浸润型 黏液腺癌
胶样型 印戒细胞癌
未分化癌
腺鳞癌
鳞状细胞癌
? （四）分期与预后
? 分期 范围 5年生存率
? A 限于黏膜内 100
? B 1 侵及肌层，未穿透，无淋巴结转移 67
? B 2 穿透肌层，无淋巴结转移 54
? C1 未穿透肌层,有 淋巴结转移 43
? C2 穿透肠壁, 有 淋巴结转移 22
? D 有 远隔器官转移 极底
?
（五）扩散：
1）,局部扩散：邻近器官受累：
前列腺、膀胱、
腹膜后
2）,淋巴道转移
3）,血道转移：肝、肺、脑、骨等
4）种植转移：
（六）临床病理联系
左半 右半
四、原发性肝癌
Primary carcinoma of liver
一）概述：原发性肝癌是肝 C或肝内胆管上
皮发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
我国发病率较高，中年以上好
发，男多于女。
二）病因：
1.病毒性肝炎：主要为乙型及丙型。
2.肝硬变：特别是坏死后肝硬变。
3.真菌及其毒素：如黄曲霉菌
4.亚硝胺类化合物
三）病变：
1.肉眼类型：根据病程分为：
1）早期肝癌或小肝癌：指单个瘤结节
D＜ 3cm或两个瘤结节合计最大 D
＜ 3cm。
瘤结节呈球形或分叶状，
界清，灰白、质软、无出血坏死。
2）晚期肝癌：分为三型：
（ 1）巨块型 （ 2）多结节型 （ 3）弥漫型
15cm
2.组织学类型：
（ 1）肝细胞癌：最常见，来源于肝细
胞，癌细胞可排列成索状、腺管
状、实体状。
（ 2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆
管上皮发生。组织结构呈腺癌或
单纯癌。
（ 3）混合性癌：最少见，具以上二者
结构。
四）蔓延和转移
1）肝内蔓延转移：肝癌 C首先在肝内蔓延
同时也在肝内转移：
癌 C→门 V分支 → 肝内转移性癌结节
↓
逆行蔓延至肝外门 V主干 →癌栓 →门 V高压
2）淋巴道转移：肝门、上腹部、腹膜后
LN。
3）血道转移：晚期通过肝 V →肺 →肾上
腺、脑、骨等
4）种植转移：腹膜及卵巢。
五）预后：差
消化系统疾病
主讲 孙勤暖
讲 授 内 容
消化系统疾病（ 6学时）
一、消化系统结构
消化管道：口腔 -----肛门
消化系统
消化腺：唾液腺、肝、胰
二、消化系统功能
营养物质的摄取、消化、吸收、代谢、
解毒和排泄。
三、消化系统的特点
与外界直接相通，是许多致病因子
的侵入门户，故可发生众多疾病。
四、主要内容：
食道疾病：食道癌 ；
胃疾病：胃炎、胃溃疡、胃癌
肠疾病：非特异性肠炎、大肠癌
肝脏疾病：病毒性肝炎、肝硬变
第一节
食管的炎症、狭窄与扩张
? 一、食道的炎症（间讲）
? 二、食道狭窄、扩张与食道
? 迟缓不能
?
? 自学
第二节 胃炎
一、胃炎 Gastritis
一）、概念：胃炎是指胃黏膜的炎症性病
变
二）、分类：急性、慢性
三）、病因：急性胃炎多有明确的病因
慢性胃炎病因复杂，未完全
明了
（一）急性胃炎
? 常有以下四种：
? 1、急性刺激性胃炎 =单纯性胃炎
? 多因暴饮暴食引起
? 2、急性出血性胃炎
? 多因服药不当、酗酒、应激反应引起
? 3、腐蚀性胃炎
? 多因吞服腐蚀性化学物品引起
? 4、急性感染性胃炎
? 多因败血症、脓毒败血症、胃外伤引起
（二）、慢性胃炎
Chronic Gastitis
1、概念：胃黏膜的慢性非特异性炎症
2、病因和发病机制：
1）幽门螺旋杆菌感染 酶 毒素
2）慢性刺激 饮酒、吸烟、药物、食物
3） 12指肠液反流
3）自身免疫性损伤
3,类型：四类
表浅性胃炎
萎缩性胃炎
肥厚性胃炎
疣状胃炎
1）慢性表浅性胃炎
（ 1）概念：胃黏膜浅层的炎症。
（ 2）病变,
部位：各部位均可发生，但胃窦多见
镜下：变质：表面上皮变性、坏死
脱落。
渗出,BV扩张、充血，
淋巴细胞,浆细胞浸润、
少量嗜酸性粒细胞、
中性粒细胞
增生：上皮细胞再生、修复
肉眼：黏膜充血、水肿,呈淡红色
点状出血、糜烂。
（ 3）结局：
治愈；
长期不愈发展为慢性 萎缩性胃炎。
（ 1）镜下：胃黏膜的萎缩性变化，表现
为胃黏膜萎缩变薄、腺体减少或消失。
临床：胃酸减少、消化不良、上腹不适
或痛、贫血等。
（ 2）、分型：按病因、发病机制及病变
部位不同分为 A,B两型
2）慢性萎缩性胃炎
（ 1）病变：
镜下,a、腺上皮萎缩、腺体变小、
数量变少，腺体囊性扩张。
b、出现化生,
c、固有层不同程度淋巴细胞、
浆细胞浸润，可形成淋巴
滤泡。
肉眼（胃镜）,a、由正常 →灰白
b、黏膜变薄
c、血管清晰可见
（ 2）类型,A型,B型
二者病变基本一致
A型萎缩性胃炎发病与自身免疫有关
抗壁细胞抗体 →壁细胞破坏、腺体萎缩
抗内因子抗体
→内因子（糖蛋白）减少 →B12吸收障碍
→叶酸缺乏 →DNA合成及细胞分裂增殖
障碍 →巨幼红细胞贫血（恶性贫血）
A型
部位, 胃底,胃体
病因 与自身免疫有 关
自身 抗壁细胞抗体
抗体, 抗内因子抗体
恶性
贫血,有
发病
地区, 国外多见
癌变, 无
化生：可假幽门腺化生
B型
胃窦
长期慢性刺激
无
无
我国多见
可癌变
肠上皮化生
? 假幽门腺化生：胃体、底的主细胞、壁
细胞消失，代之以分泌黏液细胞。
? 肠上皮化生：胃黏膜上皮由含有杯状细
胞、具刷状缘的吸收上皮和潘氏细胞的
肠上皮所代替。它可分为：大肠型（完
全、不完全）；小肠型（完全、不完
全） 。前者为肠型胃癌发生的基础。
? 3）慢性肥厚性胃炎
? 多见于胃底、胃体
? 镜下：腺体肥大增生，腺管延长，粘液
? 分泌细胞数量增多，炎细胞不明显
? 大体：皱襞粗大、宽，脑回状
? 疣状结节、糜烂
? 胃酸少 —— 低蛋白血症
? 4）疣状胃炎
? 多见于胃窦部
? 疣状突起病灶，中心凹陷上皮坏死、
? 脱落，急性炎性渗出。
第三节 消化性溃疡
一、概述：溃疡病是指胃或十二指肠黏膜
形成慢性溃疡的疾病，其发生与胃液的
消化有关，故亦称为慢性消化性溃疡。
临床上表现为周期性上腹痛,返酸、嗳
气等症状。
十二指肠溃疡（ 70%）
根据部位分为 胃溃疡（ 25%）
复合性溃疡（ 5%）
二、病因及发病机制
1、胃液的消化作用：胃 —— 迷走神经
12指肠 —— 迷走神经
2、黏膜抗消化能力降低
1）粘液屏障
2）黏膜屏障
感染因素：幽门螺旋杆菌
理化因素：吸烟、药物、过冷、过热、粗糙食物
3）神经内分泌 烦恼、忧虑、紧张、激动等
4）遗传：男＞女，且具有家族性，
O型血多见
三、病变
好发部位：胃溃疡 — 胃窦部小弯侧
十二指肠 — 球部
肉 眼：
胃溃疡：大小：＜ 2.5cm
形态：圆或椭圆
贲门侧，幽门侧
深度：较深
边缘：整齐状如刀割
底部：平坦
周围
黏膜：皱襞向溃疡部集中
十二指肠溃疡：小而浅 (1cm以内 )
镜下：四层结构：
渗出层
坏死层
肉芽组织层
瘢痕层,（ 1）增殖性 A 内膜炎
（ 2） NF断端小球样增生
（ 3）神经节细胞变性、坏死
四、结局及并发症
1）愈合,4-5W
2）并发症
（ 1） 出血：
（ 2）穿孔：形成腹膜炎
（ 3）幽门狭窄：瘢痕（炎症水肿、括约肌痉挛））
（ 4）癌变,1%
? 第四节 阑尾炎
?
? 是发生在阑尾的炎症，是一种常见
? 病，临床上主要表现为转移性右下腹部
? 疼痛、呕吐伴有体温生高及末梢血中性
? 粒细胞增多等症状。
? 急性 和 慢性 两类
?
? 一、病因和机制
? 1,感染,无特定的菌，最多：大肠杆菌
? 肠球菌、链球菌等
? 必须是阑尾黏膜损伤才能致病
? 2,阑尾阻塞,粪石、寄生虫、阑尾痉挛
? —— 阑尾壁血液循环障碍 —— 黏
? 膜损伤
? 二、病理变化 急性,慢性
? 1、急性阑尾炎 分为三种
? （ 1）急性单纯性阑尾炎
? 早期主要以黏膜和黏膜下层较重：
? 镜下：中性粒细胞、纤维素、水肿。
? 黏膜上皮可见有一个 /多个缺损
? 大体：浆膜充血，阑尾轻度肿胀，失去光泽
（ 2）急性蜂窝织炎性阑尾炎
? 黏膜 —— 浆膜,呈扇形扩延
? 镜下,大量中性粒细胞弥漫，纤维素、水肿
? 大体：高度充血，显著水肿，浆膜有渗
? 出
? （ 3）急性坏疽性阑尾炎 重型
? 阑尾腔阻塞、积脓 —— 阑尾系膜静
? 脉受压 —— 血栓性静脉炎 —— 阑尾壁发
? 生广泛出血性梗死 —— 暗红或黑色 ——
? 常穿孔 —— 弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓
? 肿 。
? 镜下：明显的坏死 大体：暗红或黑色
三,结局和并发症
? 1）治愈
? 2）慢性
? 3）并发症
? （ 1）急性弥漫性腹膜炎,阑尾周围脓肿
? （ 2）阑尾系膜血栓性静脉炎 —— 脱落 ——
? 肝脓肿
? （ 3）阑尾积脓、阑尾粘液囊肿 —— 假粘液瘤
? 2、慢性阑尾炎
? 纤维增生、慢性炎细胞
第五节 非特异性肠炎
非特异性肠炎是指原因不明，病 理
学上无特异性变化的一类肠炎，根据病
变可分为：急性出血坏死性肠炎；局限
性肠炎 ；慢性溃疡性结肠炎。
一、局限性肠炎（ Crohn氏病）
原因不明，可能与 免疫反应 及感染有
关，临床上出现腹痛、腹泻、腹部包块、
肠瘘形成、肠梗阻等，慢性经过，癌变
低。
二、病变,
部位：全消化道均可发生
1,回肠末端, 2,结肠、回肠近端、空肠
肉眼：阶段性分布，单个或多个损害，病变处肠
黏膜充血水肿，结节状隆起，呈鹅卵石
状,可形成溃疡和穿孔。
镜下：
变质：黏膜坏死脱落形成裂隙状溃疡，可很深。
渗出：肠壁全层水肿，炎细胞浸润（淋巴细胞、
浆细胞、单核细胞、中性粒细胞）
增生：可有淋巴组织增生形成淋巴滤泡，约半数
可形成 结核样肉芽肿,但无干酪样坏死。
二、慢性溃疡性结肠炎：
原因不明，现认为是自身免疫性疾病，慢
性炎症。主要累及 直、乙状结肠,临床上出现
腹痛、腹泻、便血，可癌变（病程长于 15年，
癌变率达 5-10%）
病变：变质：黏膜坏死、脱落、溃疡形成
渗出：中性粒细胞，（可形成隐窝脓
肿）,LC、浆细胞,噬酸
增生：溃疡边缘肠黏膜增生（可形
成假息肉）及非典型增生、
FT 增生。
大体：最初黏膜充血、点状出血，
黏膜隐 窝小脓肿 —— 脓肿扩大，坏死
脱落 —— 溃疡，小、浅 —— 大、深 — --穿孔
溃疡边缘增生 —— 假息肉
增生 —— 粘连
局限性肠炎 与 慢性溃疡性结肠炎 区别：
见表 198页
? 第六节 自学
? 第七节 自学
?
第八节
病毒性肝炎 Viral Hepatitis
一,概述：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以
肝实质细胞变性、坏死为主的传染病，临床上
有肝大、肝区疼痛、肝功能障碍等症状。各年
龄均可发病，无地区和性别差异。
二、病因和发病机制：
病源：肝炎病毒，目前有 6种 — 甲、乙、丙、丁、
戊、庚。除乙型肝炎病毒外，均为 RNA病毒。
乙型肝炎病毒构成：核心及外壳。
传染途径：甲、戊二型多经口感染；其余
多经血及体液感染。感染后可
获得一定免疫力。
发病机制：以乙肝为例
1）肝细胞损伤的机制,TC介导的 C免疫是导
致肝细胞损伤的主要原因（ K,NK,ADCC效
应）
2）不同类型肝炎的形成机制：不同类型肝炎的
形成，取决于病毒毒力、数量及机体免疫力。
? 免疫力正常，病毒量少且毒力弱 ——
急性普通型肝炎
? 免疫力过强，病毒量多且毒力强 ——
急性重型肝炎
? 免疫力低下 —— 慢性肝炎
? 免疫力缺陷 —— 病毒携带者
三、基本病变
1.变质 —— 肝细胞变性、坏死
变性：细胞水肿：胞浆疏松化、
气球样变。
嗜酸性变
坏死：溶解坏死
嗜酸性坏死：嗜酸性小体形成
（ 单个肝细胞的死
亡，属于细胞凋亡）
*溶解坏死类型：
? 点 状 坏 死：肝小叶内散在单个细胞的坏死。
? 碎片状坏死：小叶周边界板肝细胞的灶性坏死
和崩解。
? 桥 接 坏 死：两个中央静脉之间、两个汇管区之
? 间、中央静脉和汇管区出现的 相互
? 连接的肝细胞坏死带。
? 大 片 坏 死：坏死范围大，几乎累及整个肝小
叶的肝细胞。
2.渗出 —— 炎细胞浸润,LC、单核细胞、
少量浆细胞、中性粒细胞。
3.增生 —— Kupffer细胞
间叶细胞和纤维母细胞
肝细胞再生 完全再生
结节状再生
细小胆管增生
四、临床病理类型
按病源分为：甲、乙、丙、丁、戊、庚型，各型肝炎病毒引起
的肝炎其临床表现及病理变化基本相同）
按病变分为：
（一）普通型肝炎：
1,急性普通型肝炎, 黄疸型 无黄疸型
2,慢性普通型肝炎：
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
（二） 重型肝炎,
急性重症型
亚急性重症型
1.急性（普通型）肝炎：
临床上最常见可分为：
黄 疸 型：甲、丁、戊型多见
无黄胆型：乙型多见（我国多）
病变特点：变性为主,坏死轻微（点状、嗜酸）
轻度炎细胞浸润
肝细胞结节状再生
大体：
临床病理联系：肝大、肝区疼痛
肝功能障碍：转氨酶升
高、黄疸
结局,1）大多数半年内可恢复。
2）少数可发展为慢性。
3）极少数可恶化为重型肝炎。
2.慢性（普通型）肝炎：病程在半年以上者。
1）轻度慢性肝炎：临床症状轻。
病变特点：①变性坏死较急性者轻，点状坏
死较轻，偶见轻度碎片状坏死。
② 汇管区 慢性炎细胞浸润明显
③肝细胞再生，纤维轻度
大体：
临床：
结局：大多数可恢复，少数转为慢活肝。
2）中度慢性肝炎
病变特点：变性、坏死较明显，中度碎片状
坏死，出现轻度桥接坏死。
炎细胞
肝细胞结节再生
FT增生轻，可分割肝小叶，小叶
大部分保存。
大体：
临 床：肝功能持续异常。
预 后：及时治疗可愈复。发展
? 3）重度慢性肝炎
病变特点：变性、坏死明显，重度碎片状坏
死和桥接坏死。
炎细胞
肝细胞再生 结节状
FT增生明显，可分割肝小叶
大体：
临 床：肝功能明显异常。
结 局：及时治疗可愈复。发展肝硬化
3.重型病毒性肝炎
1）急性重型肝炎
病变,（ 1）大片坏死（坏死面积 ≥肝实质 2/3）
（ 2）肝窦扩张充血，
炎细胞浸润（ LC、巨噬 C）
（ 3）肝细胞再生不明显, Kupffer细胞增生，
大体：体积，急性红色或黄色肝萎缩
临床病理联系：大量肝 C迅速溶解坏死
（ 1）肝 C性黄疸。
（ 2）出血倾向
（ 3）肝功能衰竭
结局：差，主要死因：肝昏迷；消化道,
出血；急性肾衰； DIC。度过急
性期，可发展为亚急性型。
2）亚急性重症型肝炎：
发生：（ 1）急性重症型或普通型肝炎
转变而来；
（ 2）起病即为亚急性经过，
病程 1— 数月。
病变：镜下：
（ 1）大片坏死（面积 ≤肝实 1/2）
（ 2）明显炎 C浸润
（ 3）肝 C结节状再生，纤维，小胆管增生。
肉眼：亚急性黄色肝萎缩，病程 长者可形
成结节。
临床：
结局：（ 1）及时治疗，有治愈的可能；
（ 2）病程长者可发 死后肝硬变，
（ 3）病变继续发展 →肝功能不全 →死
亡。
? 第九节
? 自学
? 第十节
? 肝硬变 Liver cirrhosis
肝硬变 Liver cirrhosis
一、概述：肝硬变是由多种原因引起的
肝 C弥漫性 变性坏死 纤维组织增生
和 肝细胞结节状再生,三种改变反
复交替进行，最终导致肝小叶结构
和血液循环途径逐渐改建，肝脏变
形变硬，临床上出现门脉高压和肝
功能障碍。
二、分类
按病因分为：病毒性肝炎性肝硬变
酒精性肝硬变
胆汁性肝硬变
等
按形态分为：大结节型肝硬变
小结节型肝硬变
大小结节混合型肝硬变
不完全分割型肝硬变
我国结合病因及病变综合分为：
门脉性肝硬变：最常见
坏死后性肝硬变：次常见（大结节
大小结节混合型）
胆汁性肝硬变
淤血性肝硬变
寄生虫性肝硬变
色素性肝硬变
1.门脉性肝硬变
1）病因：（ 1）病毒性肝炎（乙型慢活肝）
（ 2）慢性酒精中毒
（ 3）营养缺乏
（ 4）毒物中毒
2）发病机制
各种原因长期作用 →肝 C变性、坏死 →
肝 C结节状再生,FT增生 →分割肝小叶
→肝小叶结构破坏，肝内血液循环被
改建 →肝硬变。
3）病变
肉眼：早期：肝脏体积增大或正常，
质地略硬或正常。
后期：体积缩小，硬度增加，
表面及切面呈颗粒或小
结节状（ 0.1— 0.5cm），
色黄褐或黄绿，结节周
围包绕 FT，其宽窄较一
致。
镜下：
正常肝小叶结构被破坏，代之以假小
叶（广泛增生的 FT,将原来的小叶分割包
绕成大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团）。
此外，还可见活动性肝炎改变。
**假小叶与正常肝小叶的区别：
（ 1）其内肝 C索排列紊乱
（ 2） 小叶中央 V缺如、偏位或两个以上，
有时可见汇管区
（ 3）可见正常、变性、坏死和再生的肝细
胞
（ 4）周围有纤维结蒂组织包绕、小胆管增
生
4）临床病理联系
（ 1）门脉高压症：
原因,1）假小叶及 FT压迫小叶下 V（窦
后）
2）肝内纤维结蒂组织增生
窦周纤维化 —— 中
央 V、肝窦（窦性）
3）肝 A和门 V间形成异常吻合支
症状：门脉高压 →门 V所属器官（胃肠、
脾等 V回流障碍
a,脾肿大
b.胃肠道淤血
c,腹水（漏出液）
d.侧枝循环形成
**腹水形成机制：
（ 1）门静脉压力 ↑ →毛细血管流体静脉
压 ↑
（ 2）肝 C受损 →白蛋白合成 ↓ →血浆胶体
渗透压 ↓
（ 3）肝 C受损 →肝灭活功能 ↓ →醛固酮、
ADH ↑ →钠水储留
侧枝循环形成 ——
食道 V丛曲张：呕血、便血
直肠 V丛曲张：便血
脐周 V丛曲张：海蛇头
（ 2）肝功能不全：肝 C反复受损所致
a.蛋白合成障碍 —— 白 /球下降或倒置
b.出血倾向
c.胆色素代谢障碍 —— 肝 C性黄疸
d,对激素的灭活作用减弱 —— 睾丸萎
缩，男子乳房发育症。月经不调
蜘蛛状血管痣
e.肝性脑病（肝昏迷）：晚期肝功能
衰 竭，而引起的一种神经、精
神障碍综合征
5）结局
（ 1）及时治疗病情可稳定
（ 2）晚期可形成肝功能衰竭而死亡
死因：肝昏迷；上消化道出血；
肝癌； 感染。
2坏死后肝硬变：相当于大结节和大小结节
混合型肝硬变。
1）病因：（ 1）病毒性肝炎（ HBV— 亚急
性重症型、慢活肝）
（ 2）药物及化学物质中毒
肝实质大片坏死是其形成基础。
2）病变：肉眼：肝体积缩小、质地变硬，
变形，表面及切面见大小
不一结节，最大者达 6cm.
镜下：肝小叶结构破坏，代之以大小不等、
形态不一（半圆、地图状）假小叶，
大者内可有完整假小叶，其内肝 C变
性、坏死； F间隔 较宽 且厚薄不均
（ 3）临床表现, 肝功能障碍出现较早
（ 4）癌变率：较高
?第十一节
?第十二节
?第十三节
?均自学
? 第十四节
? 消化系统常见肿瘤
一、食管癌
Carcinoma of esophagus
（一）概述：食管癌是由食管黏膜或腺体发
生的恶性肿瘤。临床上出现进行性吞咽困
难,40岁以上好发；华北地区特别是河南
林县高发，发病率居第二位。
（二）病因及机制：不清，与下列因素有关
1、饮食因素 过热、过硬、亚硝酸盐
2、环境因素,钼缺乏
3、遗传因素 潮汕人 河南
（ 三）病变（分早期及中晚期癌 ）
一）、好发部位：三个生理狭窄处，
中段＞下段＞上段
二）、早期癌：；
1、光镜下改变,原位癌、黏膜内癌或侵及黏膜下，
但 未及肌层，无淋巴结转移 。几乎均为鳞癌。
2、肉眼：轻度糜烂、颗粒状、微小乳头状。临床
上无明显症状；钡餐检查，食道基本正常或轻
度
局部僵硬，预后,5年存活率 90%以上。
三）、中晚期癌：
肉眼分型：
髓质型
蕈伞型
溃疡型
缩窄型
组织学类型：
鳞癌 90%
腺癌（ Barrett食管腺癌）
小细胞癌
腺棘皮癌
（四）扩散
一）直接蔓延
邻近器官：
上段癌：喉、气管、颈部软组织
中段癌：支气管、肺
下段癌：贲门、膈肌、心包
二）、转移
1、淋巴道转移
上段癌 —— 颈部及上纵隔淋巴结
中段癌 —— 食管旁、肺门淋巴结
下段癌 —— 食管旁、贲门、腹腔淋巴结
2、血道转移
晚期可转移到肝、肺
（五）临床病理联系
早期
中晚期
食道其他恶性肿瘤
平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、恶性淋巴、
恶性黑色素瘤等。
二、胃癌 Carcinoma of stomach
一）概述：胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的
恶性肿瘤。占我国消化道肿瘤首位。男＞女，
40岁以上好发。
二）病因及发病机理：不清。
1、地理位置、饮食习惯、环境（日本、智利、
哥伦比亚、匈牙利、中国等）
2、化学致癌物质：亚硝酸盐
3、幽门螺旋杆菌，慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、
胃息肉（伴异型增生），大肠化生
三）病变：根据癌组织浸润胃壁深度，将其分为：
早期胃癌
进展期胃癌 （中、晚期）
1.早期胃癌：癌组织局限于黏膜层或黏膜
下层，未侵及肌层。预后好，
5年存活率较高。
病变：肉眼分型,镜下分型：
Ⅰ 型 隆起型 管状腺癌（多）
Ⅱ 型 表浅型 乳头状腺癌（少）
Ⅲ 型 凹陷型,未分化型（最少）
（溃疡形成，深度不超过黏膜下层。）
微小癌 ＜ 0·5cm 小胃癌 0·5~1·0cm
一点癌
2.进展期胃癌：癌组织侵润 超过 黏膜下层，
预后差
病变：
肉眼分型：
息肉型或蕈伞型
溃疡型
浸润型
胶样型
良恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大小 溃疡 D一般＜ 2CM 溃疡 D常 ＞ 2CM
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围
黏膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚
镜下分型：
腺 癌：腺管、乳头,未分化癌，
粘液细胞癌、印戒细胞癌
黏液癌等
分化高，转移 晚。
其 他：腺棘皮癌，鳞癌（贲门）
四）扩散途径
1.直 接 扩 散：癌组织 →浆膜 →邻近器官
和组织：肝、胰、大网膜。
2.淋巴道转移：癌组织 →局部淋巴结（
小弯,幽门及肝门 ） →远
处淋巴结（ 左锁骨下 ）。
3.血 道 转 移：门静脉 →肝、肺、骨、脑
4.种植性转移：癌细胞（黏液癌） →腹腔
→腹壁及盆腔器官
Krukenberg瘤：卵巢的转移性黏液癌 。
五）胃癌的组织发生
1.胃癌的细胞来源：胃腺颈部和胃小凹底
部的干细胞
异常增生，向胃及
肠上皮分化。
2.与胃癌有关的病变：
1）, 肠上皮化生 大肠上皮化生
2）, 不典型增生
六）临床病理联系
早期 晚期
三、大肠癌
Carcinoma of larger intestine
（一） 概念,大肠癌是由大肠黏膜上皮及腺体发生
的 恶性肿瘤。占恶性肿瘤第 3位，好发于老年人，
但近年中青年发生率逐渐上升。早期发现、早期
治疗,5年存活率可达 90%，预后较好
（二）病因：
1）,饮食因素：高营养、高脂肪、低纤维素。
2）,遗传因素：家族多发性息肉病
3）大肠慢性疾病：息肉状腺瘤、绒毛状腺瘤、
慢性血吸虫病、慢性溃疡性结肠炎等
（三）病变：
1,好发部位：直肠＞乙状结肠＞盲
肠、升、降、横结肠
少数多中心生长。
2、早期大肠癌：
未侵及肌层，无转移
3、类型：
肉眼分型,组织学类型：
隆起型 乳头状腺癌
溃疡型 管状腺癌
浸润型 黏液腺癌
胶样型 印戒细胞癌
未分化癌
腺鳞癌
鳞状细胞癌
? （四）分期与预后
? 分期 范围 5年生存率
? A 限于黏膜内 100
? B 1 侵及肌层，未穿透，无淋巴结转移 67
? B 2 穿透肌层，无淋巴结转移 54
? C1 未穿透肌层,有 淋巴结转移 43
? C2 穿透肠壁, 有 淋巴结转移 22
? D 有 远隔器官转移 极底
?
（五）扩散：
1）,局部扩散：邻近器官受累：
前列腺、膀胱、
腹膜后
2）,淋巴道转移
3）,血道转移：肝、肺、脑、骨等
4）种植转移：
（六）临床病理联系
左半 右半
四、原发性肝癌
Primary carcinoma of liver
一）概述：原发性肝癌是肝 C或肝内胆管上
皮发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
我国发病率较高，中年以上好
发，男多于女。
二）病因：
1.病毒性肝炎：主要为乙型及丙型。
2.肝硬变：特别是坏死后肝硬变。
3.真菌及其毒素：如黄曲霉菌
4.亚硝胺类化合物
三）病变：
1.肉眼类型：根据病程分为：
1）早期肝癌或小肝癌：指单个瘤结节
D＜ 3cm或两个瘤结节合计最大 D
＜ 3cm。
瘤结节呈球形或分叶状，
界清，灰白、质软、无出血坏死。
2）晚期肝癌：分为三型：
（ 1）巨块型 （ 2）多结节型 （ 3）弥漫型
15cm
2.组织学类型：
（ 1）肝细胞癌：最常见，来源于肝细
胞，癌细胞可排列成索状、腺管
状、实体状。
（ 2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆
管上皮发生。组织结构呈腺癌或
单纯癌。
（ 3）混合性癌：最少见，具以上二者
结构。
四）蔓延和转移
1）肝内蔓延转移：肝癌 C首先在肝内蔓延
同时也在肝内转移：
癌 C→门 V分支 → 肝内转移性癌结节
↓
逆行蔓延至肝外门 V主干 →癌栓 →门 V高压
2）淋巴道转移：肝门、上腹部、腹膜后
LN。
3）血道转移：晚期通过肝 V →肺 →肾上
腺、脑、骨等
4）种植转移：腹膜及卵巢。
五）预后：差
