shock
讲授内容
一、概述
二、病因和分类
三、休克的发病机制
四、休克时机体代谢和功能改变
五、休克的防治原则
一、概 述
(一 ) 研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：休克综合征（ shock syndrome）；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于
血流。
(二 ) 概念
休克（ shock）为各种强烈致病因子作用于机体引起
的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器 微循环灌流
障碍 和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过
程。
二、病因和分类
（一）病因分类
1.低血容量性休克 (hypovolemic shock)
2.感染性休克 (infectious shock)
3.创伤性休克 (traumatic shock)
4.烧伤性休克 (burn shock)
5.心源性休克 (cardiogenic shock)
6.过敏性休克 (anaphylactic shock)
7.神经源性休克 (neurogenic shock)
(二 ) 血流动力学分类
低动力型 高动力型
（低排高阻型） （高排低阻型）
心排出量 ? ?
外周阻力 ? ?
皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红
临床 多见 部分感染性休克早期
三,休克的发病机制
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
正常血液循环的条件
（一）休克发生的始动环节
血容量 ? ?
心泵功能障碍
血管容量 ? ?
休
克
（二）休克的分期和微循环的变化
微循环
调节,
神经因素：交感神经兴奋 血管收缩
体液因素,CA,AT-Ⅱ, VP,TXA2,ET等 血管收缩
组胺、激肽、腺苷、乳酸,PGI2,TNF,NO等
血管舒张
休克早期
特点,
（缺血性缺氧期）
水
机制,微血管痉挛，前阻力＞后阻力
少灌少流、灌少于流。
2.血液重新分布，保证心、脑供血。
代偿意义,
1.维持动脉血压
(1)“自身输血”作用；
(2)“自身 输液”作用；
(3) 交感 -肾上腺髓质系统兴奋
临床表现,
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速,
脉压减少、尿量减少、烦躁不安,
血压一般正常。
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感 -肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
CNS
高级部
位兴奋
烦躁
不安
汗腺
分泌
增加
出汗
腹腔内脏等
小血管收缩，
内脏缺血
尿量减少
肛温降低
皮肤缺血
脸色苍白
四肢湿冷
心率加快
心收缩力
加强
脉搏细速
脉压减少
休克期
特点,
（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变,血流阻力增大。
水
机制,微循环淤血，后阻力＞前阻力。
1.小动脉平滑肌在酸中毒时对 CA敏感性 ?；
2.扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽；
3.内毒素作用；
4.血液流变性质改变。
灌而少流，灌多于流。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积。
2.“自身输液”停止，组织液生成 ?，血液
浓缩。
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响,
临床表现,
血压下降、心音低钝、脉搏细弱、静脉塌
陷、皮肤发绀、少尿、无尿、嗜睡、昏迷。
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血
回心血量 ?
心排出量 ?
脑缺血
神志淡
漠、昏
迷
肾血流量 ?
少尿、无尿
肾淤血
BP??
皮肤淤血
皮肤紫
绀，出
现花纹
休克晚期
特点,
机制,DIC形成
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺
氧,H+等；
2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
不灌不流
休克期的影响更为严重；
器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
影响,
临床表现,
出现 DIC及重要器官功能衰竭的表现
休克发展过程中微循环 3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点
痉挛、收缩；
前阻力 ?后阻力；
缺血，少灌少流。
微血管收缩反应 ?,
扩张，淤血；
“灌” ?“流”。
麻痹性扩张；
微血栓形成；
不灌不流。
交感 -肾上腺髓
质系统兴奋；
缩血管体液因
子释放。
[H+]?，平滑肌对
CA反应性 ?；
扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小
板,RBC聚集。
血管反应性丧失；
血液浓缩；
内皮受损；
组织因子入血；
内毒素作用；
血液流变性质恶化。
机制
影响 机体代偿 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重；
器官功能衰竭；
休克转入不可逆。
四、休克时代谢、功能变化
（一）细胞损伤
1.代谢障碍：组织缺氧,ATP产生障碍；糖酵解加强,
代谢性酸中毒；
2.细胞损伤与凋亡,ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；
线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
非致死量
TNF,IF-1,H2O2,NO 细胞凋亡
致死量
细胞死亡
肺 ----早期呼吸加速，晚期 ARDS；
肾 ----急性肾衰；
肝 ----功能障碍；
消化道 ----功能障碍；
心 ----心力衰竭；
其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍、
等。
多器官衰竭 ----感染、创伤或休克引起的 2个或 2个以上
器官功能障碍的综合征。
（二）重要器官功能障碍
毛细
淋巴管
休克肺：扩张的血管
旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织
下图：休克肺合并肺水肿
五、休克的防治原则
（一）病因学防治
（二）发病学治疗
3.纠正酸中毒；
1.扩充血容量；“需多少，补多少”；
2.合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；
4.防治细胞损伤和器官功能障碍。
病例讨论
患者孙某，女,23岁，学生，寒假归校途中因车祸严重创伤急
诊入院。
查体：痛苦面容，神清,T37.4℃, P100次 /min,R20次 /min,
BP10/8kPa。左胸部 6～ 8肋锁骨中线附近大面积皮下淤血，第 7肋骨
折，左股骨干骨折并移位，余无异常。经急诊手法复位、固定后收
入院。入院第 8h，患者血压突然降至 9/5kPa，神志淡漠，尿量减少,
经大量输液后（ 500ml/h），血压恢复为 13.3/10.6kPa。第三天，患
者突然出现了呼吸困难,R30次 /min，并伴有烦躁焦虑、大汗等临床
表现。全身轻度水肿，听诊肺部少许湿 啰 音，哮鸣音,X线胸片示肺
纹理增多，血气化验,PaO26.65kPa,PaCO2 4kPa，经鼻导管持续给氧
辅助呼吸,PaO2仍未见回升。第五天，患者呼吸困难进一步加重，气
急,R35次 /min，伴有明显的紫绀，咳嗽，咳粉红色沫痰，听诊肺部
广泛水泡音，胸片示双肺弥漫性肺浸润,散在斑片状阴影，血气化
验,PaO26.3kPa,PaCO2 7kPa。抢救无效死亡。
问 题
1,本病例临床诊断是什么？
2,造成此病理过程的直接原因是什么？简述其
发病机制。
3,该病例入院 8h后，突然出现血压骤降，神志
淡漠，尿量减少，此时发生了什么病理过程？
4,该患者肺部主要的病理改变是什么？为什么
会发生这样的病理改变？
讲授内容
一、概述
二、病因和分类
三、休克的发病机制
四、休克时机体代谢和功能改变
五、休克的防治原则
一、概 述
(一 ) 研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：休克综合征（ shock syndrome）；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于
血流。
(二 ) 概念
休克（ shock）为各种强烈致病因子作用于机体引起
的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器 微循环灌流
障碍 和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过
程。
二、病因和分类
（一）病因分类
1.低血容量性休克 (hypovolemic shock)
2.感染性休克 (infectious shock)
3.创伤性休克 (traumatic shock)
4.烧伤性休克 (burn shock)
5.心源性休克 (cardiogenic shock)
6.过敏性休克 (anaphylactic shock)
7.神经源性休克 (neurogenic shock)
(二 ) 血流动力学分类
低动力型 高动力型
（低排高阻型） （高排低阻型）
心排出量 ? ?
外周阻力 ? ?
皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红
临床 多见 部分感染性休克早期
三,休克的发病机制
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
正常血液循环的条件
（一）休克发生的始动环节
血容量 ? ?
心泵功能障碍
血管容量 ? ?
休
克
（二）休克的分期和微循环的变化
微循环
调节,
神经因素：交感神经兴奋 血管收缩
体液因素,CA,AT-Ⅱ, VP,TXA2,ET等 血管收缩
组胺、激肽、腺苷、乳酸,PGI2,TNF,NO等
血管舒张
休克早期
特点,
（缺血性缺氧期）
水
机制,微血管痉挛，前阻力＞后阻力
少灌少流、灌少于流。
2.血液重新分布，保证心、脑供血。
代偿意义,
1.维持动脉血压
(1)“自身输血”作用；
(2)“自身 输液”作用；
(3) 交感 -肾上腺髓质系统兴奋
临床表现,
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速,
脉压减少、尿量减少、烦躁不安,
血压一般正常。
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感 -肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
CNS
高级部
位兴奋
烦躁
不安
汗腺
分泌
增加
出汗
腹腔内脏等
小血管收缩，
内脏缺血
尿量减少
肛温降低
皮肤缺血
脸色苍白
四肢湿冷
心率加快
心收缩力
加强
脉搏细速
脉压减少
休克期
特点,
（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变,血流阻力增大。
水
机制,微循环淤血，后阻力＞前阻力。
1.小动脉平滑肌在酸中毒时对 CA敏感性 ?；
2.扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽；
3.内毒素作用；
4.血液流变性质改变。
灌而少流，灌多于流。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积。
2.“自身输液”停止，组织液生成 ?，血液
浓缩。
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响,
临床表现,
血压下降、心音低钝、脉搏细弱、静脉塌
陷、皮肤发绀、少尿、无尿、嗜睡、昏迷。
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血
回心血量 ?
心排出量 ?
脑缺血
神志淡
漠、昏
迷
肾血流量 ?
少尿、无尿
肾淤血
BP??
皮肤淤血
皮肤紫
绀，出
现花纹
休克晚期
特点,
机制,DIC形成
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺
氧,H+等；
2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
不灌不流
休克期的影响更为严重；
器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
影响,
临床表现,
出现 DIC及重要器官功能衰竭的表现
休克发展过程中微循环 3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点
痉挛、收缩；
前阻力 ?后阻力；
缺血，少灌少流。
微血管收缩反应 ?,
扩张，淤血；
“灌” ?“流”。
麻痹性扩张；
微血栓形成；
不灌不流。
交感 -肾上腺髓
质系统兴奋；
缩血管体液因
子释放。
[H+]?，平滑肌对
CA反应性 ?；
扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小
板,RBC聚集。
血管反应性丧失；
血液浓缩；
内皮受损；
组织因子入血；
内毒素作用；
血液流变性质恶化。
机制
影响 机体代偿 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重；
器官功能衰竭；
休克转入不可逆。
四、休克时代谢、功能变化
（一）细胞损伤
1.代谢障碍：组织缺氧,ATP产生障碍；糖酵解加强,
代谢性酸中毒；
2.细胞损伤与凋亡,ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；
线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
非致死量
TNF,IF-1,H2O2,NO 细胞凋亡
致死量
细胞死亡
肺 ----早期呼吸加速，晚期 ARDS；
肾 ----急性肾衰；
肝 ----功能障碍；
消化道 ----功能障碍；
心 ----心力衰竭；
其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍、
等。
多器官衰竭 ----感染、创伤或休克引起的 2个或 2个以上
器官功能障碍的综合征。
（二）重要器官功能障碍
毛细
淋巴管
休克肺：扩张的血管
旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织
下图：休克肺合并肺水肿
五、休克的防治原则
（一）病因学防治
（二）发病学治疗
3.纠正酸中毒；
1.扩充血容量；“需多少，补多少”；
2.合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；
4.防治细胞损伤和器官功能障碍。
病例讨论
患者孙某，女,23岁，学生，寒假归校途中因车祸严重创伤急
诊入院。
查体：痛苦面容，神清,T37.4℃, P100次 /min,R20次 /min,
BP10/8kPa。左胸部 6～ 8肋锁骨中线附近大面积皮下淤血，第 7肋骨
折，左股骨干骨折并移位，余无异常。经急诊手法复位、固定后收
入院。入院第 8h，患者血压突然降至 9/5kPa，神志淡漠，尿量减少,
经大量输液后（ 500ml/h），血压恢复为 13.3/10.6kPa。第三天，患
者突然出现了呼吸困难,R30次 /min，并伴有烦躁焦虑、大汗等临床
表现。全身轻度水肿，听诊肺部少许湿 啰 音，哮鸣音,X线胸片示肺
纹理增多，血气化验,PaO26.65kPa,PaCO2 4kPa，经鼻导管持续给氧
辅助呼吸,PaO2仍未见回升。第五天，患者呼吸困难进一步加重，气
急,R35次 /min，伴有明显的紫绀，咳嗽，咳粉红色沫痰，听诊肺部
广泛水泡音，胸片示双肺弥漫性肺浸润,散在斑片状阴影，血气化
验,PaO26.3kPa,PaCO2 7kPa。抢救无效死亡。
问 题
1,本病例临床诊断是什么？
2,造成此病理过程的直接原因是什么？简述其
发病机制。
3,该病例入院 8h后，突然出现血压骤降，神志
淡漠，尿量减少，此时发生了什么病理过程？
4,该患者肺部主要的病理改变是什么？为什么
会发生这样的病理改变？
