五、多系统器官衰竭
(multiple system organ failure,MSOF)
（一）概述
◆ 定义：严重感染、创伤、休克期间或
经复苏以后,短时间内出现两个或两个
以上系统、器官衰竭。
大多数 MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击；
MSOF患者必然合并全身炎症反应综合征（ SIRS）；
SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态,
对外源性营养底物反应差。
多个器官系统受累，目前多个名称通用,MSOF=MOF=MODS。
MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、
SIRS；
2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；
4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致,
病理变化没有特异性；
5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治
疗难以奏效，死亡率高；
6.除非到终末期,MODS可以逆转，一旦治愈，不留后
遗症。
历史概况
年 代 作 者 命 名
1973 Tilney等 序贯性系统衰竭
1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
1976 Eiseman等 多器官衰竭（ MOF）
1976 Border等 多系统器官衰竭 （ MSOF）
1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征
1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭
1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征
（ MODS）
1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征
553例 MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 拟杆菌属脓毒症 腹内脓肿
2个 60% 41% 67% 63%
3个 85% 59% 80% 79%
4个 100% 100% 100% 100%
（二）病因
▲ 感染性因素
?内毒素起重要作用
▲ 非感染性因素
▲ 大手术和严重创伤、休克
（三）发病形式与分类
1,单相速发型（原发性）,明确的损伤直接引起。
创伤、休克 MSOF 迅速
2,双相迟发型（继发性）,
并非损伤直接引起,主要是机体异常反应的结果。
创伤、休克 缓解期 SIRS感染 MSOF
原发性
继发性 MODS 原发损伤 应激反应 SIRS
MOF 死亡
康复
（四）发病机制
◆ 炎症失控学说
原因
介
质
炎
症
反
应
原因 →炎症反应失控 →炎症介质 ↑↑ →SIRS
SIRS的主要病理生理变化,
全身高代谢状态（即静息时全身耗氧增
高，并伴有心排出量增加等高动力循环状态）
和多种炎症介质的失控性释放，对组织器官造
成严重损伤。
SIRS的主要临床表现,
①体温＞ 38℃ 或＜ 36 ℃ ；②心率＞ 90次 /min；
③呼吸＞ 20次 /min或 PaCO2 ＜ 4.3kPa(32mmHg);
④ 白细胞计数＞ 12× 109/L或＜ 4× 109/L，或幼稚
粒细胞＞ 10%。具有上述临床表现中两项或两项
以上者,SIRS即可成立 。
◆ 炎症介质的来源
▲ 中性粒细胞产生的介质
▲ 单核巨噬细胞产生的介质
? 趋化物质
? IL-1
? TNF
▲ 中性粒细胞产生的介质
? 氧自由基
? 溶酶体酶
? 花生四烯酸代谢产物（ LTS,PGS等）
PMN C3a C5a
内毒素
内皮细胞
靶细胞 单核吞噬细胞
TNF
IL-1
氧自由基 溶酶体酶
PAF
LTS
PGS
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图
感染、创伤、休克
内毒素、激活补体
中性、单核、巨噬 C激活
炎症介质大量释放
器官组织细胞广泛损伤
● 肠源性感染学说
◆ 细菌和内毒素的作用
▲ 来源, 肠道细菌
▲ 肠道细菌和内毒素移位的机制
（ 1）肠道菌群失调
（ 2）肠粘膜屏障功能破坏
（ 3）机体免疫防御机制受损
细菌移位 →败血症，内毒素血症 → MODS
▲ 内毒素的作用
（ 1）直接毒性作用
（ 2）诱导炎症介质释放
● 器官微循环障碍学说
创伤、失血、休克
器官血流减少
组织缺血缺氧
器官组织损伤
复苏
血液再灌注
氧自由基
◆ 细胞代谢障碍
（ 1） 细胞摄氧能力 ↓
（ 2） 能量代谢障碍
缺血缺氧
再灌损伤
线粒体结构
和功能受损
生物氧化
障碍
NAD+↓
NADH↑
三羧酸循
环受阻
ATP产生 ↓
缺血 -再灌注损伤
发病机制小结
◆ 器官缺血和再灌注损伤
◆ 炎症介质的作用
◆ 细菌和内毒素的作用
◆ 细胞代谢障碍
创伤
感染
休克
多个系统
器官衰竭
（五）各系统器官衰竭的功能代谢变化
▲ 肺功能、代谢变化
▲ 肝功能、代谢变化
▲ 肾功能、代谢变化
▲ 胃肠道变化
▲ 心功能变化
▲ 免疫系统变化
▲ 新陈代谢变化
▲ 肺衰竭
?发生 ARDS
?进行性呼吸困难和紫绀
?PaO2<50mmHg
?必须借助人工呼吸器维
持通气 5天以上
▲ 肝衰竭
?出现黄疸或肝功能不全
?血清总胆红素 >34.2μmol/L
?GPT,GOT,LDH,AKP在正常
值上限的 2倍以上
▲ 肾衰竭
?血清肌酐 >177μmol/L
?血清尿素氮 >18mmol/L
▲ 胃肠衰竭
?发生应激性溃疡
?溃疡出血 >600ml/24h
▲ 心功能衰竭
?突然发生低血压
?心脏指数 <1.5L/min.m2
?对正性肌力药物不起反应
▲ 免疫系统变化
免疫抑制 →菌（败）血症
?高动力循环（心排出量 ↑，外周阻力 ↓）
?高分解代谢（氧耗量 ↑,能量消耗 ↑,
物质分解 ↑ ）
▲ 新陈代谢变化
（六）防治原则
◆ 及早防治病因和诱因
◆ 保护各器官系统功能，加强支持疗法
(multiple system organ failure,MSOF)
（一）概述
◆ 定义：严重感染、创伤、休克期间或
经复苏以后,短时间内出现两个或两个
以上系统、器官衰竭。
大多数 MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击；
MSOF患者必然合并全身炎症反应综合征（ SIRS）；
SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态,
对外源性营养底物反应差。
多个器官系统受累，目前多个名称通用,MSOF=MOF=MODS。
MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、
SIRS；
2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；
4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致,
病理变化没有特异性；
5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治
疗难以奏效，死亡率高；
6.除非到终末期,MODS可以逆转，一旦治愈，不留后
遗症。
历史概况
年 代 作 者 命 名
1973 Tilney等 序贯性系统衰竭
1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
1976 Eiseman等 多器官衰竭（ MOF）
1976 Border等 多系统器官衰竭 （ MSOF）
1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征
1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭
1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征
（ MODS）
1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征
553例 MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 拟杆菌属脓毒症 腹内脓肿
2个 60% 41% 67% 63%
3个 85% 59% 80% 79%
4个 100% 100% 100% 100%
（二）病因
▲ 感染性因素
?内毒素起重要作用
▲ 非感染性因素
▲ 大手术和严重创伤、休克
（三）发病形式与分类
1,单相速发型（原发性）,明确的损伤直接引起。
创伤、休克 MSOF 迅速
2,双相迟发型（继发性）,
并非损伤直接引起,主要是机体异常反应的结果。
创伤、休克 缓解期 SIRS感染 MSOF
原发性
继发性 MODS 原发损伤 应激反应 SIRS
MOF 死亡
康复
（四）发病机制
◆ 炎症失控学说
原因
介
质
炎
症
反
应
原因 →炎症反应失控 →炎症介质 ↑↑ →SIRS
SIRS的主要病理生理变化,
全身高代谢状态（即静息时全身耗氧增
高，并伴有心排出量增加等高动力循环状态）
和多种炎症介质的失控性释放，对组织器官造
成严重损伤。
SIRS的主要临床表现,
①体温＞ 38℃ 或＜ 36 ℃ ；②心率＞ 90次 /min；
③呼吸＞ 20次 /min或 PaCO2 ＜ 4.3kPa(32mmHg);
④ 白细胞计数＞ 12× 109/L或＜ 4× 109/L，或幼稚
粒细胞＞ 10%。具有上述临床表现中两项或两项
以上者,SIRS即可成立 。
◆ 炎症介质的来源
▲ 中性粒细胞产生的介质
▲ 单核巨噬细胞产生的介质
? 趋化物质
? IL-1
? TNF
▲ 中性粒细胞产生的介质
? 氧自由基
? 溶酶体酶
? 花生四烯酸代谢产物（ LTS,PGS等）
PMN C3a C5a
内毒素
内皮细胞
靶细胞 单核吞噬细胞
TNF
IL-1
氧自由基 溶酶体酶
PAF
LTS
PGS
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图
感染、创伤、休克
内毒素、激活补体
中性、单核、巨噬 C激活
炎症介质大量释放
器官组织细胞广泛损伤
● 肠源性感染学说
◆ 细菌和内毒素的作用
▲ 来源, 肠道细菌
▲ 肠道细菌和内毒素移位的机制
（ 1）肠道菌群失调
（ 2）肠粘膜屏障功能破坏
（ 3）机体免疫防御机制受损
细菌移位 →败血症，内毒素血症 → MODS
▲ 内毒素的作用
（ 1）直接毒性作用
（ 2）诱导炎症介质释放
● 器官微循环障碍学说
创伤、失血、休克
器官血流减少
组织缺血缺氧
器官组织损伤
复苏
血液再灌注
氧自由基
◆ 细胞代谢障碍
（ 1） 细胞摄氧能力 ↓
（ 2） 能量代谢障碍
缺血缺氧
再灌损伤
线粒体结构
和功能受损
生物氧化
障碍
NAD+↓
NADH↑
三羧酸循
环受阻
ATP产生 ↓
缺血 -再灌注损伤
发病机制小结
◆ 器官缺血和再灌注损伤
◆ 炎症介质的作用
◆ 细菌和内毒素的作用
◆ 细胞代谢障碍
创伤
感染
休克
多个系统
器官衰竭
（五）各系统器官衰竭的功能代谢变化
▲ 肺功能、代谢变化
▲ 肝功能、代谢变化
▲ 肾功能、代谢变化
▲ 胃肠道变化
▲ 心功能变化
▲ 免疫系统变化
▲ 新陈代谢变化
▲ 肺衰竭
?发生 ARDS
?进行性呼吸困难和紫绀
?PaO2<50mmHg
?必须借助人工呼吸器维
持通气 5天以上
▲ 肝衰竭
?出现黄疸或肝功能不全
?血清总胆红素 >34.2μmol/L
?GPT,GOT,LDH,AKP在正常
值上限的 2倍以上
▲ 肾衰竭
?血清肌酐 >177μmol/L
?血清尿素氮 >18mmol/L
▲ 胃肠衰竭
?发生应激性溃疡
?溃疡出血 >600ml/24h
▲ 心功能衰竭
?突然发生低血压
?心脏指数 <1.5L/min.m2
?对正性肌力药物不起反应
▲ 免疫系统变化
免疫抑制 →菌（败）血症
?高动力循环（心排出量 ↑，外周阻力 ↓）
?高分解代谢（氧耗量 ↑,能量消耗 ↑,
物质分解 ↑ ）
▲ 新陈代谢变化
（六）防治原则
◆ 及早防治病因和诱因
◆ 保护各器官系统功能，加强支持疗法
