颅 内 肿 瘤
intracranial tumors
颅内肿瘤习称脑瘤, 分原发性与继发性 。
原发性来源于颅内各组织,脑组织, 脑膜,
脑神经, 垂体, 血管和残余胚胎组织 。
继发性肿瘤以肺癌脑转移最多见
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颅内肿瘤概述
脑瘤居第 5位, 仅低于胃, 子宫, 乳腺, 食道
肿瘤 。 成人脑瘤占全身肿瘤的 2%,儿童 7%。
脑瘤以成人多见 。 幕上多于幕下 3:1。 幕上的
脑瘤位于额叶, 颞叶者居多, 幕下者多见于
小脑半球与蚓部, 四脑室, 桥脑小脑角 。
脑胶质细胞瘤 (胶质瘤 )最多＞脑膜瘤＞垂体腺
瘤及神经纤维瘤 。
脑瘤发病年龄、部位与肿瘤类型相关。
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脑瘤发病年龄、部位与肿瘤类型相关
颅内肿瘤多发生于 20~50岁年龄组。
小儿 —— 后颅窝和中线部位肿瘤多见，如髓
母细胞瘤、颅咽管瘤。
成人 —— 胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听
神经瘤
老人 —— 胶质细胞瘤和转移瘤
第四脑室室管膜瘤
顶叶脑转移瘤
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病因病理
癌基因和抗癌基因与肿瘤的发生发展密切相关。
遗传、物理、化学和生物因素可诱发肿瘤的发生。
分类,
?神经上皮组织肿瘤,星形细胞瘤、室管膜瘤
?脑膜的肿瘤,脑膜瘤、脑膜肉瘤
?神经鞘细胞肿瘤,神经鞘瘤
?垂体前叶肿瘤
?先天性肿瘤,颅咽管瘤、畸胎瘤
?血管性肿瘤,血管网状细胞瘤
?转移瘤
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发病部位
大脑半球发生脑肿瘤的机会最多。
不同性质的肿瘤好发部位不同,
星形细胞瘤、胶质细胞瘤 —— 大脑半球的皮层下
室管膜瘤 —— 脑室壁
髓母细胞瘤 —— 小脑引部
脑膜瘤 —— 与蛛网膜颗粒分布一致，多见于矢状窦
旁和大脑凸面
神经鞘瘤 —— 桥脑小脑角
垂体腺瘤 —— 鞍区
颅内转移瘤 —— 两侧大脑半球
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临床表现
颅内压增高和神经定位症状两方面。
颅内压增高,头痛、恶心呕吐、视乳头水肿与视力
减退，尚可引起精神障碍、癫痫、头昏与晕眩、复
视或斜视和生命体征的变化。
局灶性症状和体征,
? 早期刺激性症状,癫痫、疼痛、肌肉抽搐
? 晚期挤压和破坏性症状,偏瘫、失语、感觉异常
? 最早出现的局灶性症状有定位意义。如额叶前
部的精神症状、中央前回刺激性癫痫及破坏性
上运动神经元瘫痪、中央后回对侧半身感觉异
常。
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定位症状与体征
额叶肿瘤,精神障碍与运动障碍。
顶叶肿瘤,感觉性癫痫。
颞叶肿瘤,幻嗅幻味以及幻听。尚可引起命名性失语。
枕叶肿瘤,幻视与病变对侧同向偏盲或视野缺损。
蝶鞍区肿瘤,以垂体腺内分泌障碍，视觉障碍较常见。
小脑肿瘤,水平性眼球震颤，同侧上下肢共济失调，向病变侧
倾倒。
小脑桥脑角肿瘤,以听神经瘤多见，表现为耳鸣、耳聋、面瘫。
脑干肿瘤,典型体征为病变侧颅神经与对侧肢体交叉性麻痹。
丘脑与基底节肿瘤,对侧肢体轻偏瘫、震颤、自发性疼痛或出
现偏盲。
脑室内肿瘤,原发于脑室内者，较少出现定位症状。
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胶质细胞瘤
包括星形细胞瘤 (含多形性胶质母细胞瘤 )、
少支胶质瘤, 室管膜瘤, 髓母细胞瘤, 松果
体瘤, 胶样囊肿, 脉络丛乳头状瘤 (癌 ),混
合性胶质瘤等 。 占颅内肿瘤总数的 40～ 50%
左右 。
星形细胞瘤 分 Ⅰ ～ Ⅳ 级。
临床表现在成人常先有癫痫，逐渐出现瘫痪、
失语、精神改变，而后出现颅内压增高。
儿童多先表现为颅内压增高。
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小脑半球星形细胞瘤手术
大脑胶质瘤部分切除术示意
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胶质母细胞瘤合并出血
示右额叶巨大肿瘤内大量出血，呈高信号。
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右额叶胶质瘤瘤周水肿明显
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星形细胞瘤 (astrocytoma)
是最常见的神经胶质瘤，恶性程度较低，
多见于大脑半球，界限不清，
手术难切尽，术后易复发，
应辅以防化疗,5年生存率 30%。
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星形细胞瘤
图注：纤维型星形细胞瘤，瘤细胞呈小圆形、三角形或梭形，核膜清
晰，染色质中等量，胞浆稀少，仅于核间见到丰富而纤细之胶质纤维
网。瘤细胞呈弥漫性疏松排列。 HE× 200
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脑膜瘤 (meningioma)
发病率仅次于胶质瘤，多良性，病程长，
多见于矢状窦旁和大脑凸面。
多见 30-50岁，女多于男。
脑膜瘤包膜完整，双重供血，术中出血
多，手术多可切尽，预后好。
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大脑突面
右枕叶脑膜瘤
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脑膜瘤
图注,CT平扫 (A)示肿瘤由大脑镰向双侧生长，呈葫芦状，均
质稍高密度，境界清楚。增强扫描 (B)肿瘤呈均质显著强化。
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垂体腺瘤 (pituitary adenoma)
是最多见的鞍区肿瘤，良性。
症状,
?内分泌功能紊乱,泌乳素腺瘤 (PRL瘤 )因 PRL分泌
过多，女性闭经、泌乳、不育，男性性功能减退；
生长激素腺瘤 (GH瘤 )巨人症和肢端肥大症；促肾
上腺皮质激素瘤 (ACTH瘤 )因 ACTH分泌过多，出
现皮质醇增多症，如向心性肥胖、高血压、性功
能减退
?视力视野改变,双颞侧偏盲和原发性视神经萎缩
?颅内压增高。
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分类
既往按肿瘤细胞染色特性 — 嫌色性、嗜酸性、
嗜碱性
目前为细胞分泌功能分类法,
如肿瘤直径 <1cm,限于鞍内生长称微腺瘤，
确诊靠 CT或 MRI及血清激素水平测定。
肿瘤直径 >1cm,突破鞍膈为大腺瘤,>3cm
为巨腺瘤。
治疗以手术为主，入路有经蝶和经颅，术后
放疗。 伽玛刀治疗微腺瘤。
垂体腺瘤
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听神经瘤 (acoustic neuroma)
位于桥脑小脑角内，为第八脑神经前庭支生长的良
性肿瘤。
临床表现,
?患侧神经性耳聋伴耳鸣，面神经 (周围性面瘫 )及
后组脑神经受累症状。
?同侧小脑症状，眼球震颤、步态不稳、闭目难立、
同侧肢体共济失调。
?颅内压增高症状。
治疗
?以手术为主，切尽可根治，术后常有面瘫。
?直径＜ 3cm可行伽玛刀治疗
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听神经瘤
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脑肿瘤诊断
颅内肿瘤的诊断靠病史、体检和特殊检查
CT:应用最广泛，无损伤，依靠直接和间接
征象来判断。
直接征象 — 肿瘤组织形成的异常密度
间接征象 — 脑室或脑池的变形移位
增强扫描 — 静脉注射造影剂提高组织的密度
对比
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脑肿瘤诊断
诊断,①有无颅内肿瘤；②肿瘤生长的部位以
及与周围结构的关系；③肿瘤的病理性质。
神经系统检查,注意意识、精神状态、颅神经、
运动、感觉和反射的改变。常规检查眼底，怀
疑颅后凹肿瘤，需作前庭功能与听力检查。全
身检查按常规进行。
血、尿常规，内分泌功能检查，血生化检查。
影像检查,X线,CT,MRI,正电子发射断层
扫描 (PET),脑血管造影,脑室造影与气脑造
影,脑超声检查，腰椎穿刺与脑脊液检查,
CT脑定位定向活检 。
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有无颅内肿瘤
?慢性头痛史，尤其伴有恶心、呕吐、眩晕或
有精神症状、偏瘫、失语、耳聋、共济失调；
?视力进行性减退、视神经乳头水肿、复视、
斜视，难以用眼疾病解释；
?成年人无原因地突然发生癫痫，尤其是局限
性癫痫；
?有其它部位如肺、乳腺、子宫、胃肠道的癌
症或肿瘤手术史，数月、数年后出现颅内压
增高和神经定位症状；
?突然偏瘫昏迷，并有视乳头水肿。
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颅 X线平片
垂体腺瘤 —— 蝶鞍扩大
颅咽管瘤 —— 蛋壳样钙化
听神经瘤 —— 内听道扩大
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颅咽管瘤 —— 蛋壳样钙化
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听神经瘤 —— 内听道扩大
左侧听神经
瘤骨窗示左
侧内听道开
口明显扩大
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CT
右侧蝶骨嵴区脑膜瘤。
CT平扫等密度灶，边
界清楚，周围轻度水
肿
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CT增强
增强后病灶呈均匀
明显增强
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MRI
分辨率优于 CT
无创
无辐射
无伪影
三维成像
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鉴别诊断
脑脓肿,
?原发灶
?发热
?脑膜刺激征
?WBC
脑脓肿,脓肿壁环状强化
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脑结核瘤
CT平扫示右顶枕部
混合密度灶，其内及
周壁可见点状、片状、
及环状钙化
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治疗
综合治疗
手术治疗
放射治疗
化疗治疗
基因治疗
激素治疗
中药治疗
免疫治疗
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脑瘤手术
原则,
生理上允许；解剖上可达；技术上可能；
得多于失, 利多于害 。
显微手术, γ刀, X刀, 超声刀与激光 。
手术方式,
?肿瘤切除,肿瘤能否完全切除, 决定其性质与部
位 。 保留正常脑组织, 尽可能多切除肿瘤
?内, 外减压术,如颞肌下减压术, 枕下减压术,
去骨瓣减压术与眼眶减压术 (肿瘤累及颅眶部位 )。
?CSF分流术 。
38/98
降低颅内压
降低颅内压的根本办法是手术切除肿瘤
其他方法有,
?脱水治疗
?CSF外引流
?冬眠低温
?激素
?体位
?呼吸道通畅
39/98
放射治疗
适应症,
? 手术后
? 肿瘤位于重要功能区不能手术
? 病人全身情况差
? 对放射线敏感的颅内肿瘤
目的,抑制肿瘤生长、延缓复发、延长生命
内照射法,
? 放射性同位素植入肿瘤组织内
外照射法,
? 颅外远距离照射，包括,X线机,60钴、伽玛刀 (r-
knife),中心直线加速器 (X-刀 )等
40/98
颅内动脉瘤 (aneurysm,AN)
系颅内动脉壁局限性囊性膨出。
AN是蛛网膜下腔出血最常见的原因，占 50%。
脑血管意外,脑血栓＞高血压脑出血＞ AN。
发病率 3~10/10万 /年。
40-60岁中老年人。
出血者,1/3就治前死亡,1/3死在医院，仅 1/3
经治疗存活。
41/98
分布
AN好发于 Willis环及其主要分支，
85%位于 Willis环前半部，
其中以颈内动脉 (ICA)的虹吸部最多，
大脑前动脉 (ACA)及前交通动脉 (Acom)次之，
大脑中动脉 (MCA)再次之。
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病因
先天性,
动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。
动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该
处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。
在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可
通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。
47/98
后天性
后天因素,如动脉粥样硬化和高血压，可广泛
破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的
作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。
感染性和创伤性动脉瘤，少见。
48/98
分类
AN直径,
＜ 0.5cm为小型
0.6~1.5cm一般型
1.6~2.5cm为大型
＞ 2.5cm为巨大型。
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形态
囊状动脉瘤,最常见。动脉壁不对称囊状扩张
瘤颈,AN与载瘤动脉相连处较狭窄
瘤顶或瘤底,与瘤颈相对的远侧最突出的部分
瘤体,界于瘤顶和瘤颈之间的部分
特点,
?起源于动脉分叉处
?瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致
?瘤体附近常伴有穿通小动脉
?有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹夹闭
50/98
AN扩大、破裂
AN的扩大,
?动态观察显示 AN可以扩大。
?高血压是导致 AN逐渐扩大的一个重要后天因素。
?由于 AN瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤
壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使 AN增大。
AN破裂,
?只有瘤壁的渗血，并无肉眼可见的瘤壁穿孔。
?破裂部位多在 AN的顶部，由于动脉管壁的坏死、
玻璃样变、钙化和 AN内的血液涡流引起。
?破裂诱因,紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、
体力劳动等。有时无明显诱因或睡眠中发生。
53/98
再出血
AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而
达止血目的。
出血 1~2周，纤溶亢进，血凝块液化，此时动
脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。
54/98
出血后继变化
脑血管痉挛,
?AN破裂 -SAH-脑血管痉挛 (SAH后红细胞破坏产生
5-羟色胺、儿茶酚胺等 )。
?广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。
颅内血肿,
?AN破裂多数引起 SAH,有时血液穿破蛛网膜聚集
在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿；如破坏脑实质可
形成脑内血肿。位臵以 MCA的 AN破裂出血发生
率最高，血肿多在颞叶或额叶。
脑积水,
?出血后 3-4周,SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网
膜颗粒堵塞、蛛网膜下腔及脑室内粘连阻塞有关。
55/98
临床表现
AN破裂出血,
?中、小型 AN未破裂出血可无任何症状，
?破裂即表现为 SAH颅内血肿。
?SAH症状,突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、
意识改变甚至昏迷。
?脑膜刺激征,颈项强直,Kernig 征和
Brudzinski 征阳性。
?颅内血肿表现同外伤性。
局灶症状,
56/98
局灶症状
取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。
动眼神经麻痹 — 常见于 ICA-Pcom和 PCA 的
AN；
巨大动脉瘤形成局部占位，影响视路 — 视力
视野改变
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破裂 AN病人的临床分级
判断病情、选择造影和手术时机、评价疗效和预后
根据头痛、脑膜刺激征、意识和神经功能障碍分级。
广泛采用 Hunt和 Hess分级 法。
?一级,无症状，或轻微头痛和颈强直。
?二级,头痛较重，颈强直，动眼神经等 脑神
经麻痹，无其他神经症状。
?三级,轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。
?四级,昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。
?五级,深昏迷、去脑强直、濒死
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辅助检查 CT
头 CT是诊断 SAH的首选方法，可明确 SAH及
其程度，提供出血部位的线索。
出血急性期,CT诊断 SAH阳性率极高，安
全、迅速、可靠。
出血 1周后,CT不易诊断。
腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血，不再用。
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3D-CTA
是一种新的无创性脑血管显影方法，
静脉注射非离子型造影剂后行螺旋 CT快
速扫描和成象，从不同角度了解动脉瘤
与载瘤动脉的关系。
65/98
头 MRI和 MRA
对 SAH检出率与 CT检查一样。
对后颅窝、脑室系统少量出血及动脉瘤内血
栓形成、判断多发性动脉瘤中破裂瘤体等，
MRI 优于 CT。
MRA对脑动脉瘤的检出率达 81%，其分辨率
和清晰度有待提高，目前作为动脉瘤的筛选
方法。
67/98
脑血管造影是金标准
可了解动脉瘤的位臵、形态、数目、大小。
血管数字减影技术 (DSA)使脑血管显影更清
晰，目前已普遍应用。
一般应做四血管造影，以免遗漏多发性动脉
瘤或伴发的 AVM。
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治疗
着眼点是如何防止动脉瘤破裂。
动脉瘤与血循环隔离，不再受到血流的
冲击，同时保持载瘤动脉的通畅为动脉
瘤治疗的原则。
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非手术治疗
绝对卧床休息、镇静、控制血压、止血、维
持电解质平衡等。
脑血管痉挛的防治,
钙离子拮抗剂，腔内血管成形术 (血管造影证
实脑血管痉挛后，采用药物性成形术，用
Nimodipine,罂粟碱重复灌注或球囊扩张等
机械性成形术 )。
72/98
手术治疗
手术时机及外科技术是决定因素。
手术时机,
早期手术,在 SAH发生后 3天以内进行
延期手术,在出血 10天后手术。
手术时机的选择,
一级、二级病人和没有明显意识改变的三级病人，
手术应早期进行；
有意识障碍及神经系统体征，严重脑膜刺激征者，
一旦临床病情稳定并有好转的，应即刻手术。
四级、五级病人，除有危及生命的血肿需要清除，
或脑积水需行脑脊液分流手术外，一般应行非手术
治疗，待病情好转后再手术。
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手术方法
间接和直接手术
直接手术 是指开颅后在动脉瘤部位进行手术
干预，以闭塞、切除或孤立动脉瘤。
方法,
动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤孤立术、动脉瘤包
裹术、动脉瘤血栓闭塞术等
74/98
动脉瘤颈夹闭术
用特制的动脉瘤夹将瘤颈夹闭，阻断动脉瘤
的血液供应，将动脉瘤排除在血循环之外，
既避免发生再出血，又保持载瘤动脉通畅，
维持脑组织正常血供，是处理颅内动脉瘤最
好和最常用的方法。
77/98
动脉瘤血管内介入治疗
显微外科手术夹闭动脉瘤疗效肯定
适用于多数动脉瘤。
血管内介入治疗近期疗效较好，远期疗效尚
不肯定。
适应证,
?动脉瘤难以夹闭
?手术夹闭失败或复发
?不完全夹闭
?全身情况差不适合开颅
78/98
操作步骤
应用 Seldinger法穿刺右侧股动脉，插入导管
鞘。
选择适当的导引管经导管鞘送入行全脑血管
造影。
根据动脉瘤大小选择合适的球囊或弹簧圈，
在监视器监测下经微导管送于动脉瘤内，
造影证实动脉瘤完全闭塞后拔出导管。
81/98
颅内动静脉畸形 AVM
arteriovenous malformation,AVM是一团发
育异常的脑血管，由于胚胎发育异常引起脑
动脉和静脉直接沟通或毛细血管结构缺如所
致。
畸形血管团由弯曲扩张的供血动脉和引流静
脉组成，内有脑组织，周围脑组织因缺血而
萎缩，胶质增生，或伴陈旧性出血。
大脑为好发部位，典型病变呈楔形，基底在
皮质，尖端达侧脑室。
85/98
临床表现
出血,
为常见或首发症状，畸形血管破裂致脑内、
蛛网膜下腔、脑室内出血。
AVM越小，越易出血，是因为动静脉短路处
的动脉压下降不显著，小静脉管壁薄，易破
裂。
AVM多见 30岁以下的年轻人，年轻人自发性
颅内出血首先考虑 AVM。
88/98
AVM出血特点
与动脉瘤相比,
出血的高发年龄轻
出血程度轻，再出血率低，出血源多为病理
循环的静脉，压力低于动脉压。
出血较少发生在基底池，出血后脑血管痉挛
发生率低。
89/98
临床表现
癫痫,
?可为首发症状或见于出血后。
?发作可为局限性或全身性，前者有定位意义。
?与脑缺血、周围胶质增生、含铁血黄素刺激大脑
皮层有关。
局灶性神经功能缺损,
?幕上病变有精神异常、偏瘫、失语，幕下有眩晕、
复视、眼震、共济失调。
?与脑盗血引起的脑缺血和 AVM出血形成血肿压迫
有关。
90/98
头痛
与供血动脉、引流静脉或窦的扩张,AVM
出血，脑积水和颅内压增高有关。
91/98
辅助检查
CT:
为大脑半球中线结构无移位的混杂密度区。
合并出血时为高密度区。
MRI
畸形血管在 T1,T2加权像上均为无信号暗区
(流空现象 )，系病变内高速血流表现。
DSA
为确诊手段，了解畸形血管团的大小、范围、
供血动脉、引流静脉、血流速度及盗血现象。
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CT
右额顶叶等、低密度
的条点状团块影，内
有斑点状高密影
增强示病灶斑点条
状团状强化
93/98
MRI
T1加权左额叶畸形血管
呈蜂窝样低信号，内侧卵
圆形高信号为慢性血肿影
? T2加权畸形血管呈
蜂窝样混杂信号
94/98
DSA
DSA
96/98
治疗
手术切除,
是治疗颅内 AVM的最根本方法，能切除病变
防止再出血，消除盗血现象改善脑血流。
病变位于手术可切除部位均应手术。
合并血肿出现脑疝者应急诊开颅清除血肿，
二期手术切除病灶。
97/98
介入神经放射治疗
为一种手术的辅助治疗或单独的治疗手段，
将人工栓子经超选择微导管注入到供血动脉
的终末处，阻断 AVM的供血。
功能区或深部的 AVM单纯手术难以全切，巨
大 AVM或高血流量 AVM一期手术可发生正
常灌注压突破，术前栓塞减少术中危险性。
98/98
立体定向放射外科治疗
直径 <3cm或手术后或介入神经放射治疗后残
存的 AVM可行 X-刀或 r-刀治疗，使畸形血管
内皮缓慢增生，管壁增厚，血栓形成闭塞
intracranial tumors
颅内肿瘤习称脑瘤, 分原发性与继发性 。
原发性来源于颅内各组织,脑组织, 脑膜,
脑神经, 垂体, 血管和残余胚胎组织 。
继发性肿瘤以肺癌脑转移最多见
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颅内肿瘤概述
脑瘤居第 5位, 仅低于胃, 子宫, 乳腺, 食道
肿瘤 。 成人脑瘤占全身肿瘤的 2%,儿童 7%。
脑瘤以成人多见 。 幕上多于幕下 3:1。 幕上的
脑瘤位于额叶, 颞叶者居多, 幕下者多见于
小脑半球与蚓部, 四脑室, 桥脑小脑角 。
脑胶质细胞瘤 (胶质瘤 )最多＞脑膜瘤＞垂体腺
瘤及神经纤维瘤 。
脑瘤发病年龄、部位与肿瘤类型相关。
3/98
脑瘤发病年龄、部位与肿瘤类型相关
颅内肿瘤多发生于 20~50岁年龄组。
小儿 —— 后颅窝和中线部位肿瘤多见，如髓
母细胞瘤、颅咽管瘤。
成人 —— 胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听
神经瘤
老人 —— 胶质细胞瘤和转移瘤
第四脑室室管膜瘤
顶叶脑转移瘤
6/98
病因病理
癌基因和抗癌基因与肿瘤的发生发展密切相关。
遗传、物理、化学和生物因素可诱发肿瘤的发生。
分类,
?神经上皮组织肿瘤,星形细胞瘤、室管膜瘤
?脑膜的肿瘤,脑膜瘤、脑膜肉瘤
?神经鞘细胞肿瘤,神经鞘瘤
?垂体前叶肿瘤
?先天性肿瘤,颅咽管瘤、畸胎瘤
?血管性肿瘤,血管网状细胞瘤
?转移瘤
7/98
发病部位
大脑半球发生脑肿瘤的机会最多。
不同性质的肿瘤好发部位不同,
星形细胞瘤、胶质细胞瘤 —— 大脑半球的皮层下
室管膜瘤 —— 脑室壁
髓母细胞瘤 —— 小脑引部
脑膜瘤 —— 与蛛网膜颗粒分布一致，多见于矢状窦
旁和大脑凸面
神经鞘瘤 —— 桥脑小脑角
垂体腺瘤 —— 鞍区
颅内转移瘤 —— 两侧大脑半球
8/98
临床表现
颅内压增高和神经定位症状两方面。
颅内压增高,头痛、恶心呕吐、视乳头水肿与视力
减退，尚可引起精神障碍、癫痫、头昏与晕眩、复
视或斜视和生命体征的变化。
局灶性症状和体征,
? 早期刺激性症状,癫痫、疼痛、肌肉抽搐
? 晚期挤压和破坏性症状,偏瘫、失语、感觉异常
? 最早出现的局灶性症状有定位意义。如额叶前
部的精神症状、中央前回刺激性癫痫及破坏性
上运动神经元瘫痪、中央后回对侧半身感觉异
常。
9/98
定位症状与体征
额叶肿瘤,精神障碍与运动障碍。
顶叶肿瘤,感觉性癫痫。
颞叶肿瘤,幻嗅幻味以及幻听。尚可引起命名性失语。
枕叶肿瘤,幻视与病变对侧同向偏盲或视野缺损。
蝶鞍区肿瘤,以垂体腺内分泌障碍，视觉障碍较常见。
小脑肿瘤,水平性眼球震颤，同侧上下肢共济失调，向病变侧
倾倒。
小脑桥脑角肿瘤,以听神经瘤多见，表现为耳鸣、耳聋、面瘫。
脑干肿瘤,典型体征为病变侧颅神经与对侧肢体交叉性麻痹。
丘脑与基底节肿瘤,对侧肢体轻偏瘫、震颤、自发性疼痛或出
现偏盲。
脑室内肿瘤,原发于脑室内者，较少出现定位症状。
10/98
胶质细胞瘤
包括星形细胞瘤 (含多形性胶质母细胞瘤 )、
少支胶质瘤, 室管膜瘤, 髓母细胞瘤, 松果
体瘤, 胶样囊肿, 脉络丛乳头状瘤 (癌 ),混
合性胶质瘤等 。 占颅内肿瘤总数的 40～ 50%
左右 。
星形细胞瘤 分 Ⅰ ～ Ⅳ 级。
临床表现在成人常先有癫痫，逐渐出现瘫痪、
失语、精神改变，而后出现颅内压增高。
儿童多先表现为颅内压增高。
11/98
小脑半球星形细胞瘤手术
大脑胶质瘤部分切除术示意
12/98
胶质母细胞瘤合并出血
示右额叶巨大肿瘤内大量出血，呈高信号。
13/98
右额叶胶质瘤瘤周水肿明显
14/98
星形细胞瘤 (astrocytoma)
是最常见的神经胶质瘤，恶性程度较低，
多见于大脑半球，界限不清，
手术难切尽，术后易复发，
应辅以防化疗,5年生存率 30%。
15/98
星形细胞瘤
图注：纤维型星形细胞瘤，瘤细胞呈小圆形、三角形或梭形，核膜清
晰，染色质中等量，胞浆稀少，仅于核间见到丰富而纤细之胶质纤维
网。瘤细胞呈弥漫性疏松排列。 HE× 200
16/98
脑膜瘤 (meningioma)
发病率仅次于胶质瘤，多良性，病程长，
多见于矢状窦旁和大脑凸面。
多见 30-50岁，女多于男。
脑膜瘤包膜完整，双重供血，术中出血
多，手术多可切尽，预后好。
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大脑突面
右枕叶脑膜瘤
19/98
脑膜瘤
图注,CT平扫 (A)示肿瘤由大脑镰向双侧生长，呈葫芦状，均
质稍高密度，境界清楚。增强扫描 (B)肿瘤呈均质显著强化。
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垂体腺瘤 (pituitary adenoma)
是最多见的鞍区肿瘤，良性。
症状,
?内分泌功能紊乱,泌乳素腺瘤 (PRL瘤 )因 PRL分泌
过多，女性闭经、泌乳、不育，男性性功能减退；
生长激素腺瘤 (GH瘤 )巨人症和肢端肥大症；促肾
上腺皮质激素瘤 (ACTH瘤 )因 ACTH分泌过多，出
现皮质醇增多症，如向心性肥胖、高血压、性功
能减退
?视力视野改变,双颞侧偏盲和原发性视神经萎缩
?颅内压增高。
21/98
分类
既往按肿瘤细胞染色特性 — 嫌色性、嗜酸性、
嗜碱性
目前为细胞分泌功能分类法,
如肿瘤直径 <1cm,限于鞍内生长称微腺瘤，
确诊靠 CT或 MRI及血清激素水平测定。
肿瘤直径 >1cm,突破鞍膈为大腺瘤,>3cm
为巨腺瘤。
治疗以手术为主，入路有经蝶和经颅，术后
放疗。 伽玛刀治疗微腺瘤。
垂体腺瘤
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听神经瘤 (acoustic neuroma)
位于桥脑小脑角内，为第八脑神经前庭支生长的良
性肿瘤。
临床表现,
?患侧神经性耳聋伴耳鸣，面神经 (周围性面瘫 )及
后组脑神经受累症状。
?同侧小脑症状，眼球震颤、步态不稳、闭目难立、
同侧肢体共济失调。
?颅内压增高症状。
治疗
?以手术为主，切尽可根治，术后常有面瘫。
?直径＜ 3cm可行伽玛刀治疗
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听神经瘤
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脑肿瘤诊断
颅内肿瘤的诊断靠病史、体检和特殊检查
CT:应用最广泛，无损伤，依靠直接和间接
征象来判断。
直接征象 — 肿瘤组织形成的异常密度
间接征象 — 脑室或脑池的变形移位
增强扫描 — 静脉注射造影剂提高组织的密度
对比
26/98
脑肿瘤诊断
诊断,①有无颅内肿瘤；②肿瘤生长的部位以
及与周围结构的关系；③肿瘤的病理性质。
神经系统检查,注意意识、精神状态、颅神经、
运动、感觉和反射的改变。常规检查眼底，怀
疑颅后凹肿瘤，需作前庭功能与听力检查。全
身检查按常规进行。
血、尿常规，内分泌功能检查，血生化检查。
影像检查,X线,CT,MRI,正电子发射断层
扫描 (PET),脑血管造影,脑室造影与气脑造
影,脑超声检查，腰椎穿刺与脑脊液检查,
CT脑定位定向活检 。
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有无颅内肿瘤
?慢性头痛史，尤其伴有恶心、呕吐、眩晕或
有精神症状、偏瘫、失语、耳聋、共济失调；
?视力进行性减退、视神经乳头水肿、复视、
斜视，难以用眼疾病解释；
?成年人无原因地突然发生癫痫，尤其是局限
性癫痫；
?有其它部位如肺、乳腺、子宫、胃肠道的癌
症或肿瘤手术史，数月、数年后出现颅内压
增高和神经定位症状；
?突然偏瘫昏迷，并有视乳头水肿。
28/98
颅 X线平片
垂体腺瘤 —— 蝶鞍扩大
颅咽管瘤 —— 蛋壳样钙化
听神经瘤 —— 内听道扩大
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颅咽管瘤 —— 蛋壳样钙化
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听神经瘤 —— 内听道扩大
左侧听神经
瘤骨窗示左
侧内听道开
口明显扩大
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CT
右侧蝶骨嵴区脑膜瘤。
CT平扫等密度灶，边
界清楚，周围轻度水
肿
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CT增强
增强后病灶呈均匀
明显增强
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MRI
分辨率优于 CT
无创
无辐射
无伪影
三维成像
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鉴别诊断
脑脓肿,
?原发灶
?发热
?脑膜刺激征
?WBC
脑脓肿,脓肿壁环状强化
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脑结核瘤
CT平扫示右顶枕部
混合密度灶，其内及
周壁可见点状、片状、
及环状钙化
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治疗
综合治疗
手术治疗
放射治疗
化疗治疗
基因治疗
激素治疗
中药治疗
免疫治疗
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脑瘤手术
原则,
生理上允许；解剖上可达；技术上可能；
得多于失, 利多于害 。
显微手术, γ刀, X刀, 超声刀与激光 。
手术方式,
?肿瘤切除,肿瘤能否完全切除, 决定其性质与部
位 。 保留正常脑组织, 尽可能多切除肿瘤
?内, 外减压术,如颞肌下减压术, 枕下减压术,
去骨瓣减压术与眼眶减压术 (肿瘤累及颅眶部位 )。
?CSF分流术 。
38/98
降低颅内压
降低颅内压的根本办法是手术切除肿瘤
其他方法有,
?脱水治疗
?CSF外引流
?冬眠低温
?激素
?体位
?呼吸道通畅
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放射治疗
适应症,
? 手术后
? 肿瘤位于重要功能区不能手术
? 病人全身情况差
? 对放射线敏感的颅内肿瘤
目的,抑制肿瘤生长、延缓复发、延长生命
内照射法,
? 放射性同位素植入肿瘤组织内
外照射法,
? 颅外远距离照射，包括,X线机,60钴、伽玛刀 (r-
knife),中心直线加速器 (X-刀 )等
40/98
颅内动脉瘤 (aneurysm,AN)
系颅内动脉壁局限性囊性膨出。
AN是蛛网膜下腔出血最常见的原因，占 50%。
脑血管意外,脑血栓＞高血压脑出血＞ AN。
发病率 3~10/10万 /年。
40-60岁中老年人。
出血者,1/3就治前死亡,1/3死在医院，仅 1/3
经治疗存活。
41/98
分布
AN好发于 Willis环及其主要分支，
85%位于 Willis环前半部，
其中以颈内动脉 (ICA)的虹吸部最多，
大脑前动脉 (ACA)及前交通动脉 (Acom)次之，
大脑中动脉 (MCA)再次之。
45/98
病因
先天性,
动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。
动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该
处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。
在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可
通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。
47/98
后天性
后天因素,如动脉粥样硬化和高血压，可广泛
破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的
作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。
感染性和创伤性动脉瘤，少见。
48/98
分类
AN直径,
＜ 0.5cm为小型
0.6~1.5cm一般型
1.6~2.5cm为大型
＞ 2.5cm为巨大型。
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形态
囊状动脉瘤,最常见。动脉壁不对称囊状扩张
瘤颈,AN与载瘤动脉相连处较狭窄
瘤顶或瘤底,与瘤颈相对的远侧最突出的部分
瘤体,界于瘤顶和瘤颈之间的部分
特点,
?起源于动脉分叉处
?瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致
?瘤体附近常伴有穿通小动脉
?有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹夹闭
50/98
AN扩大、破裂
AN的扩大,
?动态观察显示 AN可以扩大。
?高血压是导致 AN逐渐扩大的一个重要后天因素。
?由于 AN瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤
壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使 AN增大。
AN破裂,
?只有瘤壁的渗血，并无肉眼可见的瘤壁穿孔。
?破裂部位多在 AN的顶部，由于动脉管壁的坏死、
玻璃样变、钙化和 AN内的血液涡流引起。
?破裂诱因,紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、
体力劳动等。有时无明显诱因或睡眠中发生。
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再出血
AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而
达止血目的。
出血 1~2周，纤溶亢进，血凝块液化，此时动
脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。
54/98
出血后继变化
脑血管痉挛,
?AN破裂 -SAH-脑血管痉挛 (SAH后红细胞破坏产生
5-羟色胺、儿茶酚胺等 )。
?广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。
颅内血肿,
?AN破裂多数引起 SAH,有时血液穿破蛛网膜聚集
在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿；如破坏脑实质可
形成脑内血肿。位臵以 MCA的 AN破裂出血发生
率最高，血肿多在颞叶或额叶。
脑积水,
?出血后 3-4周,SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网
膜颗粒堵塞、蛛网膜下腔及脑室内粘连阻塞有关。
55/98
临床表现
AN破裂出血,
?中、小型 AN未破裂出血可无任何症状，
?破裂即表现为 SAH颅内血肿。
?SAH症状,突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、
意识改变甚至昏迷。
?脑膜刺激征,颈项强直,Kernig 征和
Brudzinski 征阳性。
?颅内血肿表现同外伤性。
局灶症状,
56/98
局灶症状
取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。
动眼神经麻痹 — 常见于 ICA-Pcom和 PCA 的
AN；
巨大动脉瘤形成局部占位，影响视路 — 视力
视野改变
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破裂 AN病人的临床分级
判断病情、选择造影和手术时机、评价疗效和预后
根据头痛、脑膜刺激征、意识和神经功能障碍分级。
广泛采用 Hunt和 Hess分级 法。
?一级,无症状，或轻微头痛和颈强直。
?二级,头痛较重，颈强直，动眼神经等 脑神
经麻痹，无其他神经症状。
?三级,轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。
?四级,昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。
?五级,深昏迷、去脑强直、濒死
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辅助检查 CT
头 CT是诊断 SAH的首选方法，可明确 SAH及
其程度，提供出血部位的线索。
出血急性期,CT诊断 SAH阳性率极高，安
全、迅速、可靠。
出血 1周后,CT不易诊断。
腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血，不再用。
61/98
3D-CTA
是一种新的无创性脑血管显影方法，
静脉注射非离子型造影剂后行螺旋 CT快
速扫描和成象，从不同角度了解动脉瘤
与载瘤动脉的关系。
65/98
头 MRI和 MRA
对 SAH检出率与 CT检查一样。
对后颅窝、脑室系统少量出血及动脉瘤内血
栓形成、判断多发性动脉瘤中破裂瘤体等，
MRI 优于 CT。
MRA对脑动脉瘤的检出率达 81%，其分辨率
和清晰度有待提高，目前作为动脉瘤的筛选
方法。
67/98
脑血管造影是金标准
可了解动脉瘤的位臵、形态、数目、大小。
血管数字减影技术 (DSA)使脑血管显影更清
晰，目前已普遍应用。
一般应做四血管造影，以免遗漏多发性动脉
瘤或伴发的 AVM。
70/98
治疗
着眼点是如何防止动脉瘤破裂。
动脉瘤与血循环隔离，不再受到血流的
冲击，同时保持载瘤动脉的通畅为动脉
瘤治疗的原则。
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非手术治疗
绝对卧床休息、镇静、控制血压、止血、维
持电解质平衡等。
脑血管痉挛的防治,
钙离子拮抗剂，腔内血管成形术 (血管造影证
实脑血管痉挛后，采用药物性成形术，用
Nimodipine,罂粟碱重复灌注或球囊扩张等
机械性成形术 )。
72/98
手术治疗
手术时机及外科技术是决定因素。
手术时机,
早期手术,在 SAH发生后 3天以内进行
延期手术,在出血 10天后手术。
手术时机的选择,
一级、二级病人和没有明显意识改变的三级病人，
手术应早期进行；
有意识障碍及神经系统体征，严重脑膜刺激征者，
一旦临床病情稳定并有好转的，应即刻手术。
四级、五级病人，除有危及生命的血肿需要清除，
或脑积水需行脑脊液分流手术外，一般应行非手术
治疗，待病情好转后再手术。
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手术方法
间接和直接手术
直接手术 是指开颅后在动脉瘤部位进行手术
干预，以闭塞、切除或孤立动脉瘤。
方法,
动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤孤立术、动脉瘤包
裹术、动脉瘤血栓闭塞术等
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动脉瘤颈夹闭术
用特制的动脉瘤夹将瘤颈夹闭，阻断动脉瘤
的血液供应，将动脉瘤排除在血循环之外，
既避免发生再出血，又保持载瘤动脉通畅，
维持脑组织正常血供，是处理颅内动脉瘤最
好和最常用的方法。
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动脉瘤血管内介入治疗
显微外科手术夹闭动脉瘤疗效肯定
适用于多数动脉瘤。
血管内介入治疗近期疗效较好，远期疗效尚
不肯定。
适应证,
?动脉瘤难以夹闭
?手术夹闭失败或复发
?不完全夹闭
?全身情况差不适合开颅
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操作步骤
应用 Seldinger法穿刺右侧股动脉，插入导管
鞘。
选择适当的导引管经导管鞘送入行全脑血管
造影。
根据动脉瘤大小选择合适的球囊或弹簧圈，
在监视器监测下经微导管送于动脉瘤内，
造影证实动脉瘤完全闭塞后拔出导管。
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颅内动静脉畸形 AVM
arteriovenous malformation,AVM是一团发
育异常的脑血管，由于胚胎发育异常引起脑
动脉和静脉直接沟通或毛细血管结构缺如所
致。
畸形血管团由弯曲扩张的供血动脉和引流静
脉组成，内有脑组织，周围脑组织因缺血而
萎缩，胶质增生，或伴陈旧性出血。
大脑为好发部位，典型病变呈楔形，基底在
皮质，尖端达侧脑室。
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临床表现
出血,
为常见或首发症状，畸形血管破裂致脑内、
蛛网膜下腔、脑室内出血。
AVM越小，越易出血，是因为动静脉短路处
的动脉压下降不显著，小静脉管壁薄，易破
裂。
AVM多见 30岁以下的年轻人，年轻人自发性
颅内出血首先考虑 AVM。
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AVM出血特点
与动脉瘤相比,
出血的高发年龄轻
出血程度轻，再出血率低，出血源多为病理
循环的静脉，压力低于动脉压。
出血较少发生在基底池，出血后脑血管痉挛
发生率低。
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临床表现
癫痫,
?可为首发症状或见于出血后。
?发作可为局限性或全身性，前者有定位意义。
?与脑缺血、周围胶质增生、含铁血黄素刺激大脑
皮层有关。
局灶性神经功能缺损,
?幕上病变有精神异常、偏瘫、失语，幕下有眩晕、
复视、眼震、共济失调。
?与脑盗血引起的脑缺血和 AVM出血形成血肿压迫
有关。
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头痛
与供血动脉、引流静脉或窦的扩张,AVM
出血，脑积水和颅内压增高有关。
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辅助检查
CT:
为大脑半球中线结构无移位的混杂密度区。
合并出血时为高密度区。
MRI
畸形血管在 T1,T2加权像上均为无信号暗区
(流空现象 )，系病变内高速血流表现。
DSA
为确诊手段，了解畸形血管团的大小、范围、
供血动脉、引流静脉、血流速度及盗血现象。
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CT
右额顶叶等、低密度
的条点状团块影，内
有斑点状高密影
增强示病灶斑点条
状团状强化
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MRI
T1加权左额叶畸形血管
呈蜂窝样低信号，内侧卵
圆形高信号为慢性血肿影
? T2加权畸形血管呈
蜂窝样混杂信号
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DSA
DSA
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治疗
手术切除,
是治疗颅内 AVM的最根本方法，能切除病变
防止再出血，消除盗血现象改善脑血流。
病变位于手术可切除部位均应手术。
合并血肿出现脑疝者应急诊开颅清除血肿，
二期手术切除病灶。
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介入神经放射治疗
为一种手术的辅助治疗或单独的治疗手段，
将人工栓子经超选择微导管注入到供血动脉
的终末处，阻断 AVM的供血。
功能区或深部的 AVM单纯手术难以全切，巨
大 AVM或高血流量 AVM一期手术可发生正
常灌注压突破，术前栓塞减少术中危险性。
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立体定向放射外科治疗
直径 <3cm或手术后或介入神经放射治疗后残
存的 AVM可行 X-刀或 r-刀治疗，使畸形血管
内皮缓慢增生，管壁增厚，血栓形成闭塞
