第十一章 内分泌第一节 概述激素：内分泌腺，内分泌细胞所分泌的高效能活性物质，
经组织液或血液传递而发挥作用，此种化学物质。
一。激素传递方式：
远距分泌,旁分泌,自分泌,神经分泌二、激素分类及作用机制
（一）含氮激素肽类和蛋白类：胰岛素，腺垂体激素，胃肠激素胺类激素：肾上腺素，甲状腺素作用机制 —— 第二信使学说
（二）类固醇激素肾上腺皮质激素：皮质醇，醛固酮性腺激素：雌激素、孕激素作用机制 ——基因表达学说一、下丘脑的内分泌功能
（一）下丘脑调节肽：
下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素主要调节腺垂体活动，也具有垂体外功能。
主要包括九种。
第二节 下丘脑与垂体的内分泌功能
1。 TRH （促甲状腺激素释放激素）
TRH? 腺垂体 促甲状腺激素（ TSH) 释放催乳素的释放
2。 GnRH （促性腺激素释放激素）
GnRH
促进腺垂体合成释放 促性腺激素
LH （黄体生成素）
FSH （促卵泡激素）
3。 GHRIH (生长抑素，生长素释放抑制激素 )
抑制腺垂体生长素（ GH) 的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激的生长素分泌反应。
4。 GHRH (生长素释放激素 )
GHRH 是 GH分泌的经常性调节者。
GHRH呈脉冲式释放,腺垂体的 GH释放也呈脉冲式。
5。 CRH (促肾上腺皮质激素释放激素 )
促进腺垂体合成释放 促肾上腺皮质激素 (ACTH)
8,MIF (促黑素细胞激素抑制因子 )
抑制腺垂体促黑素细胞激素 (MSH) 的释放
9,MRF (促黑素细胞激素释放因子 )
促进腺垂体促黑素细胞激素 (MSH) 的释放
6,PIF (催乳素释放抑制因子 )
抑制腺垂体 PRL (催乳素 ) 的释放
7,PRF (催乳素释放因子 )
促进腺垂体 PRL 的释放二,腺垂体的激素垂体分为腺垂体和神经垂体二个部分；
腺垂体是体内最重要的内分泌腺。
1,分泌几种促激素,再通过靶腺发挥作用,
下丘脑
TRH
腺垂体
TSH
甲状腺下丘脑
CRT
腺垂体
ACTH
肾上腺皮质下丘脑
GnRH
腺垂体
LH,FSH
性腺
2,分泌生长素,催乳素,促黑素细胞激素
（一） 生长素
1,生长素的生物学作用（ 1） 促进生长作用,是生长的 (骨,肌肉和内脏 ) 关键因素,
幼年时缺乏 — 侏儒症 ; 幼年时过多 — 巨人症成年时过多 — 肢端肥大症和内脏巨大,
生长介素 (胰岛素样生长因子 )
生长素作用下肝脏产生，促软骨生长 ;
肌肉、肾、心肺等也能产生，以旁分泌方式在局部起作用,
目前已分离出二种生长介素,IGF-I 和 IGF-II。 IGF-II的促生长作用更强。
2,生长素分泌的调节
(1) 下丘脑对 GH的分泌调节受下丘脑生长素释放激素和生长抑素的双重调节。
(2) 反馈调节血浆中的 GH可对下丘脑和腺垂体产生负反馈调节作用。
IGH-I通过刺激下丘脑释放 GHRIH，抑制 GH的分泌。
(2) 促进代谢作用,组织的蛋白合成增加,
促进脂肪分解氧化功能,
减少葡萄糖消耗,
使代谢维持“年轻”状态,能力来源由糖转向脂肪其他影响因素：
(1) 睡眠的影响,深睡一小时出现高峰,与慢波睡眠一致,
(2) 代谢因素,氨基酸? 或脂肪酸? 时,生长素分泌?
血糖下丘脑释放 GHRH生长素分泌?
低血糖对 GH分泌的作用最强。
(3) 其他因素,运动,应激刺激,性激素都能促进生长素分泌甲状腺激素雌激素雄激素
GHRH GHRIH
下丘脑血糖降低应急激素慢波睡眠腺垂体
GH IGF-I
第三节 甲状腺的分泌主要为甲状腺素,T4 (四碘甲腺原氨酸 )
T3 (三碘甲腺原氨酸 )
人摄入 100-200?g/天碘,1/3进入甲状腺甲状腺含碘量 8000?g,占全身总量的 90%
一,甲状腺激素合成过程第一步,甲状腺腺泡聚碘,为主动过程,
根据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能,
第二步,碘的活化,需过氧化酶的参与,
第三步,酪氨酸碘化与甲状腺素合成,甲状腺球蛋白上的 5000
氨基酸中 3%为酪氨酸,其中 10%残基可被 1-4个碘原子碘化,
碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成,抑制此酶的活性可阻断 T3,T4的合成,治疗甲亢,
二,甲状腺的生物学作用
(一 ) 对代谢的影响
1,产热效应,提高组织耗氧率,增加产热 (有组织特异性 )
甲状腺功能亢进时 —
甲状腺功能低下时 —
产热?,喜凉怕热产热?,喜热怕寒
2,对三大物质代谢的影响,
糖 — 促进小肠粘膜对糖的吸收,肝糖原的分解加速外周组织对糖的利用,
甲亢时,血糖常升高,出现尿糖,
脂肪 — 促进脂肪酸氧化，
加速胆固醇合成,同时增加肝脏胆固醇的降解,但降解? 合成,
甲亢时血胆固醇低于正常,
蛋白质 — 促进肌肉,肝和肾等蛋白合成,尿氮减少表现为正氮平衡,
T3,T4不足时,蛋白合成减少,肌肉无力,
组织间粘蛋白却增加,形成粘液性水肿,
T3,T4过多时蛋白分解,尿氮增加；骨蛋白分解，尿钙增加。
(二 ) 对生长与发育的影响甲状腺素具有促进组织分化、生长与发育成熟作用。
神经系统发生,发育,脑血液供应等均有赖于 T3,T4,
先天性甲状腺发育不良的胎儿,出生 3-4月后出现 呆小症,
(三 ) 对神经系统的影响对已经分化成熟的成人神经系统,表现为兴奋中枢神经系统,
甲亢时,注意力不易集中,喜怒无常,睡眠不安等 ;
甲减时,记忆力衰退,行动迟缓,思睡等,
(四 ) 其他作用心率增快,心收缩力增加,严重可致心力衰减,
二,甲状腺功能的调节
(一 ) 下丘脑 -腺垂体对甲状腺的调节
TSH是调节甲状腺功能的主要激素,其本身呈 脉冲式释放,2-4h一次高峰；并有 日周期变化,清晨高而午后低,
TSH促进甲状腺素的合成与释放,早期出现的是甲状腺球蛋白水解 T3,T4和释放 它们 ; 以后是 碘的摄取与甲状腺素的合成,长期效应是 刺激甲状腺腺泡的增生,腺体增大,
某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与 TSH相似的免疫球蛋白 HTSI (人类刺激甲状腺免疫球蛋白 )可能与
TSH竞争受体而刺激甲状腺,是为甲亢的病因之一,
腺垂体的 TSH受下丘脑的 TRH控制,而下丘脑神经元又接受神经系统其他部位传来信息影响 TRH的释放还可通过生长抑素抑制 TRH的释放,
(二 ) 甲状腺激素的反馈调节血中游离的 T3,T4对腺垂体 TSH的分泌具 反馈调节作用,
血中 T3,T4浓度升高可抑制 TSH的分泌,是需要几小时的慢作用,
(三 ) 甲状腺的自身调节
根据碘的供应变化,调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力,这种能力不受 TSH的调控,是有限度的缓慢自身调节,
血碘浓度增加,T3,T4 合成增加 ;但过量的碘可产生抗甲状腺效应,即 Wolff-Chaikoff效应,
(四 ) 自主神经对甲状腺活动的影响刺激交感神经,甲状腺素增加 ;
胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制,
TSH
T3 T4
应激刺激 寒冷神经系统
GHRH TRH
交感副交感
NE
I-
下丘脑腺垂体甲状腺雌激素生长素,皮质激素第三节 肾上腺肾上腺包括皮质和髓质两部分,两者在形态上、生理功能上都不同,可看作是两个内分泌腺,皮质是腺垂体的靶腺,
一 肾上腺皮质
(一 ) 皮质激素包括,糖皮质激素 (网状带 )
盐皮质激素 (球状带 )
少量性激素 (网状带 )
(二 ) 糖皮质激素生物学功能主要为皮质醇,其次为皮质酮
(1) 对物质代谢的影响,
a,血糖?,通过糖异生和抗胰岛素作用
b,肌肉蛋白分解?,合成?,氨基酸进入肝脏加强糖异生 ;
c,四肢脂肪分解,腹、面、肩、背部脂肪合成,(柯兴氏综合症 )
(2) 水盐代谢的影响,
轻度的保钠排钾
(3) 对血细胞的影响,使红细胞、血小板、中性粒细胞血液中的数目增加,淋巴和嗜酸性粒细胞减少,
(4) 对血管的反应,保持血管对儿茶酚氨的正常反应,皮质机能低下时,血管通透性增加,毛细血管扩张,
(5),应激”反应中的作用,
应激刺激,引起血中 ACTH增加、糖皮质激素增高的各种意外刺激如剧烈的环境变化、缺氧、
创伤、手术、精神紧张,
应激反应,应激刺激引起的反应,由垂体 -肾上腺皮质参与,
与交感 -肾上腺髓质有关的“应急反应”也参与,
(三 ) 盐皮质激素的生物学作用 以醛固酮为主,
(1) 对水盐代谢的影响,保钠排钾,
(2) 增强血管对儿茶酚胺的敏感性,比糖皮质激素作用更明显,
(四 ) 糖皮质激素的分泌调节
(1) ACTH,为 39氨基酸的多肽,前 23个氨基酸在所有动物中都一样,人工合成 23氨基酸的 ACTH与 39氨基酸的 ACTH一样,
作用,刺激糖皮质激素分泌,也刺激束状带,网状带的发育、生长,
机制,ACTH+受体? 腺甘酸环化酶cAMP-PK?
葡萄糖,胆固醇转运?
(3) ACTH的日周期性分泌为与觉醒和睡眠有关的节律性分泌,白天持续低水平,
入睡后再减少,午夜最低,随后逐渐增多,起床前进入高峰,
控制 ACTH的日周期性分泌有关的生物钟下丘脑视交叉上核区神经元活动有关,下丘脑病变时消失,盲人存在应激刺激下丘脑腺垂体肾上腺皮质
ACTH
CRH
皮质激素长反馈短反馈超短反馈?
反馈作用在应激性刺激时暂时消失,血中皮质激素?,
ACTH与糖激素继续升高,
(五 ) 盐皮质激素的调节肾素 -血管紧张素? 调节醛固酮血 K+?,血钠?
应激情况下,ACTH也可调节醛固酮分泌二,肾上腺髓质肾上腺髓质受交感胆碱能节前纤维直接支配,相当一个神经节,
嗜铬细胞胞浆内含大量甲基移位酶,使去甲肾上腺素甲基化而变为肾上腺素,再回到嗜铬颗粒与去甲肾上腺素一起储存后待释放,
髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素比例为 4:1,在应激情况下,分泌量可超出正常时 1000倍,
(一 ) 髓质激素的生物学作用其生物学作用与交感神经系统紧密联系,构成交感 -肾上腺髓质系统,著名学者 Cannon最早研究,提出“应急学说”
来说明此作用,
应急,交感 -肾上腺髓质系统参与,以儿茶酚胺作用为主 ;
应激,下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质系统参与,以糖皮质激素作用为主二者有区别,又有联系,引起应急反应的刺激也常常是引起应激的刺激,二者相辅相成,共同维持机体的适应能力,
(二 ) 髓质激素分泌的调节
1,交感神经,短时的兴奋,即引起去甲肾上腺素的释放,胞浆内含量下降,有利合成 ;
长时间兴奋,合成酶类均增加,可促进儿茶酚胺的合成,
2,ACTH和糖皮质激素,
ACTH?糖皮质激素?儿茶酚胺合成酶活性增加
TH酶活性增加 (酪氨酸羟化酶 )
3,反馈抑制,去甲肾上腺素,多巴胺含量增加到一定程度,可反馈性地抑制儿茶酚胺合成的限速酶,也抑制甲基移位酶,
胆固醇进入线粒体增加 ;
糖原分解供能和戊糖旁路产生 NADPH,有利胆固醇羟化 ;
胆固醇脂酶活化,胆固醇脂转变为胆固醇,
(2) ACTH分泌的调节下丘脑,分泌促皮质激素释放激素 (CRH) 促进 ACTH分泌,
CRH神经元本身受脑内神经递质的调控,
肾上腺皮质激素的负反馈调节,
a,血中糖皮质激素?,抑制 ACTH的合成和释放,使腺垂体对 CRH反应性减弱 ;
b,血中糖皮质激素?,抑制下丘脑 CRH神经元的分泌 (长反馈 )
经组织液或血液传递而发挥作用，此种化学物质。
一。激素传递方式：
远距分泌,旁分泌,自分泌,神经分泌二、激素分类及作用机制
（一）含氮激素肽类和蛋白类：胰岛素，腺垂体激素，胃肠激素胺类激素：肾上腺素，甲状腺素作用机制 —— 第二信使学说
（二）类固醇激素肾上腺皮质激素：皮质醇，醛固酮性腺激素：雌激素、孕激素作用机制 ——基因表达学说一、下丘脑的内分泌功能
（一）下丘脑调节肽：
下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素主要调节腺垂体活动，也具有垂体外功能。
主要包括九种。
第二节 下丘脑与垂体的内分泌功能
1。 TRH （促甲状腺激素释放激素）
TRH? 腺垂体 促甲状腺激素（ TSH) 释放催乳素的释放
2。 GnRH （促性腺激素释放激素）
GnRH
促进腺垂体合成释放 促性腺激素
LH （黄体生成素）
FSH （促卵泡激素）
3。 GHRIH (生长抑素，生长素释放抑制激素 )
抑制腺垂体生长素（ GH) 的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激的生长素分泌反应。
4。 GHRH (生长素释放激素 )
GHRH 是 GH分泌的经常性调节者。
GHRH呈脉冲式释放,腺垂体的 GH释放也呈脉冲式。
5。 CRH (促肾上腺皮质激素释放激素 )
促进腺垂体合成释放 促肾上腺皮质激素 (ACTH)
8,MIF (促黑素细胞激素抑制因子 )
抑制腺垂体促黑素细胞激素 (MSH) 的释放
9,MRF (促黑素细胞激素释放因子 )
促进腺垂体促黑素细胞激素 (MSH) 的释放
6,PIF (催乳素释放抑制因子 )
抑制腺垂体 PRL (催乳素 ) 的释放
7,PRF (催乳素释放因子 )
促进腺垂体 PRL 的释放二,腺垂体的激素垂体分为腺垂体和神经垂体二个部分；
腺垂体是体内最重要的内分泌腺。
1,分泌几种促激素,再通过靶腺发挥作用,
下丘脑
TRH
腺垂体
TSH
甲状腺下丘脑
CRT
腺垂体
ACTH
肾上腺皮质下丘脑
GnRH
腺垂体
LH,FSH
性腺
2,分泌生长素,催乳素,促黑素细胞激素
（一） 生长素
1,生长素的生物学作用（ 1） 促进生长作用,是生长的 (骨,肌肉和内脏 ) 关键因素,
幼年时缺乏 — 侏儒症 ; 幼年时过多 — 巨人症成年时过多 — 肢端肥大症和内脏巨大,
生长介素 (胰岛素样生长因子 )
生长素作用下肝脏产生，促软骨生长 ;
肌肉、肾、心肺等也能产生，以旁分泌方式在局部起作用,
目前已分离出二种生长介素,IGF-I 和 IGF-II。 IGF-II的促生长作用更强。
2,生长素分泌的调节
(1) 下丘脑对 GH的分泌调节受下丘脑生长素释放激素和生长抑素的双重调节。
(2) 反馈调节血浆中的 GH可对下丘脑和腺垂体产生负反馈调节作用。
IGH-I通过刺激下丘脑释放 GHRIH，抑制 GH的分泌。
(2) 促进代谢作用,组织的蛋白合成增加,
促进脂肪分解氧化功能,
减少葡萄糖消耗,
使代谢维持“年轻”状态,能力来源由糖转向脂肪其他影响因素：
(1) 睡眠的影响,深睡一小时出现高峰,与慢波睡眠一致,
(2) 代谢因素,氨基酸? 或脂肪酸? 时,生长素分泌?
血糖下丘脑释放 GHRH生长素分泌?
低血糖对 GH分泌的作用最强。
(3) 其他因素,运动,应激刺激,性激素都能促进生长素分泌甲状腺激素雌激素雄激素
GHRH GHRIH
下丘脑血糖降低应急激素慢波睡眠腺垂体
GH IGF-I
第三节 甲状腺的分泌主要为甲状腺素,T4 (四碘甲腺原氨酸 )
T3 (三碘甲腺原氨酸 )
人摄入 100-200?g/天碘,1/3进入甲状腺甲状腺含碘量 8000?g,占全身总量的 90%
一,甲状腺激素合成过程第一步,甲状腺腺泡聚碘,为主动过程,
根据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能,
第二步,碘的活化,需过氧化酶的参与,
第三步,酪氨酸碘化与甲状腺素合成,甲状腺球蛋白上的 5000
氨基酸中 3%为酪氨酸,其中 10%残基可被 1-4个碘原子碘化,
碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成,抑制此酶的活性可阻断 T3,T4的合成,治疗甲亢,
二,甲状腺的生物学作用
(一 ) 对代谢的影响
1,产热效应,提高组织耗氧率,增加产热 (有组织特异性 )
甲状腺功能亢进时 —
甲状腺功能低下时 —
产热?,喜凉怕热产热?,喜热怕寒
2,对三大物质代谢的影响,
糖 — 促进小肠粘膜对糖的吸收,肝糖原的分解加速外周组织对糖的利用,
甲亢时,血糖常升高,出现尿糖,
脂肪 — 促进脂肪酸氧化，
加速胆固醇合成,同时增加肝脏胆固醇的降解,但降解? 合成,
甲亢时血胆固醇低于正常,
蛋白质 — 促进肌肉,肝和肾等蛋白合成,尿氮减少表现为正氮平衡,
T3,T4不足时,蛋白合成减少,肌肉无力,
组织间粘蛋白却增加,形成粘液性水肿,
T3,T4过多时蛋白分解,尿氮增加；骨蛋白分解，尿钙增加。
(二 ) 对生长与发育的影响甲状腺素具有促进组织分化、生长与发育成熟作用。
神经系统发生,发育,脑血液供应等均有赖于 T3,T4,
先天性甲状腺发育不良的胎儿,出生 3-4月后出现 呆小症,
(三 ) 对神经系统的影响对已经分化成熟的成人神经系统,表现为兴奋中枢神经系统,
甲亢时,注意力不易集中,喜怒无常,睡眠不安等 ;
甲减时,记忆力衰退,行动迟缓,思睡等,
(四 ) 其他作用心率增快,心收缩力增加,严重可致心力衰减,
二,甲状腺功能的调节
(一 ) 下丘脑 -腺垂体对甲状腺的调节
TSH是调节甲状腺功能的主要激素,其本身呈 脉冲式释放,2-4h一次高峰；并有 日周期变化,清晨高而午后低,
TSH促进甲状腺素的合成与释放,早期出现的是甲状腺球蛋白水解 T3,T4和释放 它们 ; 以后是 碘的摄取与甲状腺素的合成,长期效应是 刺激甲状腺腺泡的增生,腺体增大,
某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与 TSH相似的免疫球蛋白 HTSI (人类刺激甲状腺免疫球蛋白 )可能与
TSH竞争受体而刺激甲状腺,是为甲亢的病因之一,
腺垂体的 TSH受下丘脑的 TRH控制,而下丘脑神经元又接受神经系统其他部位传来信息影响 TRH的释放还可通过生长抑素抑制 TRH的释放,
(二 ) 甲状腺激素的反馈调节血中游离的 T3,T4对腺垂体 TSH的分泌具 反馈调节作用,
血中 T3,T4浓度升高可抑制 TSH的分泌,是需要几小时的慢作用,
(三 ) 甲状腺的自身调节
根据碘的供应变化,调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力,这种能力不受 TSH的调控,是有限度的缓慢自身调节,
血碘浓度增加,T3,T4 合成增加 ;但过量的碘可产生抗甲状腺效应,即 Wolff-Chaikoff效应,
(四 ) 自主神经对甲状腺活动的影响刺激交感神经,甲状腺素增加 ;
胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制,
TSH
T3 T4
应激刺激 寒冷神经系统
GHRH TRH
交感副交感
NE
I-
下丘脑腺垂体甲状腺雌激素生长素,皮质激素第三节 肾上腺肾上腺包括皮质和髓质两部分,两者在形态上、生理功能上都不同,可看作是两个内分泌腺,皮质是腺垂体的靶腺,
一 肾上腺皮质
(一 ) 皮质激素包括,糖皮质激素 (网状带 )
盐皮质激素 (球状带 )
少量性激素 (网状带 )
(二 ) 糖皮质激素生物学功能主要为皮质醇,其次为皮质酮
(1) 对物质代谢的影响,
a,血糖?,通过糖异生和抗胰岛素作用
b,肌肉蛋白分解?,合成?,氨基酸进入肝脏加强糖异生 ;
c,四肢脂肪分解,腹、面、肩、背部脂肪合成,(柯兴氏综合症 )
(2) 水盐代谢的影响,
轻度的保钠排钾
(3) 对血细胞的影响,使红细胞、血小板、中性粒细胞血液中的数目增加,淋巴和嗜酸性粒细胞减少,
(4) 对血管的反应,保持血管对儿茶酚氨的正常反应,皮质机能低下时,血管通透性增加,毛细血管扩张,
(5),应激”反应中的作用,
应激刺激,引起血中 ACTH增加、糖皮质激素增高的各种意外刺激如剧烈的环境变化、缺氧、
创伤、手术、精神紧张,
应激反应,应激刺激引起的反应,由垂体 -肾上腺皮质参与,
与交感 -肾上腺髓质有关的“应急反应”也参与,
(三 ) 盐皮质激素的生物学作用 以醛固酮为主,
(1) 对水盐代谢的影响,保钠排钾,
(2) 增强血管对儿茶酚胺的敏感性,比糖皮质激素作用更明显,
(四 ) 糖皮质激素的分泌调节
(1) ACTH,为 39氨基酸的多肽,前 23个氨基酸在所有动物中都一样,人工合成 23氨基酸的 ACTH与 39氨基酸的 ACTH一样,
作用,刺激糖皮质激素分泌,也刺激束状带,网状带的发育、生长,
机制,ACTH+受体? 腺甘酸环化酶cAMP-PK?
葡萄糖,胆固醇转运?
(3) ACTH的日周期性分泌为与觉醒和睡眠有关的节律性分泌,白天持续低水平,
入睡后再减少,午夜最低,随后逐渐增多,起床前进入高峰,
控制 ACTH的日周期性分泌有关的生物钟下丘脑视交叉上核区神经元活动有关,下丘脑病变时消失,盲人存在应激刺激下丘脑腺垂体肾上腺皮质
ACTH
CRH
皮质激素长反馈短反馈超短反馈?
反馈作用在应激性刺激时暂时消失,血中皮质激素?,
ACTH与糖激素继续升高,
(五 ) 盐皮质激素的调节肾素 -血管紧张素? 调节醛固酮血 K+?,血钠?
应激情况下,ACTH也可调节醛固酮分泌二,肾上腺髓质肾上腺髓质受交感胆碱能节前纤维直接支配,相当一个神经节,
嗜铬细胞胞浆内含大量甲基移位酶,使去甲肾上腺素甲基化而变为肾上腺素,再回到嗜铬颗粒与去甲肾上腺素一起储存后待释放,
髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素比例为 4:1,在应激情况下,分泌量可超出正常时 1000倍,
(一 ) 髓质激素的生物学作用其生物学作用与交感神经系统紧密联系,构成交感 -肾上腺髓质系统,著名学者 Cannon最早研究,提出“应急学说”
来说明此作用,
应急,交感 -肾上腺髓质系统参与,以儿茶酚胺作用为主 ;
应激,下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质系统参与,以糖皮质激素作用为主二者有区别,又有联系,引起应急反应的刺激也常常是引起应激的刺激,二者相辅相成,共同维持机体的适应能力,
(二 ) 髓质激素分泌的调节
1,交感神经,短时的兴奋,即引起去甲肾上腺素的释放,胞浆内含量下降,有利合成 ;
长时间兴奋,合成酶类均增加,可促进儿茶酚胺的合成,
2,ACTH和糖皮质激素,
ACTH?糖皮质激素?儿茶酚胺合成酶活性增加
TH酶活性增加 (酪氨酸羟化酶 )
3,反馈抑制,去甲肾上腺素,多巴胺含量增加到一定程度,可反馈性地抑制儿茶酚胺合成的限速酶,也抑制甲基移位酶,
胆固醇进入线粒体增加 ;
糖原分解供能和戊糖旁路产生 NADPH,有利胆固醇羟化 ;
胆固醇脂酶活化,胆固醇脂转变为胆固醇,
(2) ACTH分泌的调节下丘脑,分泌促皮质激素释放激素 (CRH) 促进 ACTH分泌,
CRH神经元本身受脑内神经递质的调控,
肾上腺皮质激素的负反馈调节,
a,血中糖皮质激素?,抑制 ACTH的合成和释放,使腺垂体对 CRH反应性减弱 ;
b,血中糖皮质激素?,抑制下丘脑 CRH神经元的分泌 (长反馈 )
