物理溶解和化学结合,
肺泡 血液 组织
O2? 溶解的 O2?结合的 O2?溶解的 O2 O2
CO2? 溶解的 CO2?结合的 CO2?溶解的 CO2? CO2
第三节 气体在血液中的运输一。氧和二氧化碳在血液中存在的形式二。氧 的 运 输血液中 O2 形式,1.5%为物理溶解，
98.5%为化学结合。
氧的结合形式,氧合血红蛋白 (HbO2) (hemoglobin)
Hb与氧结合的特征,
1.反应快，可逆，不需酶催化，受 PO2影响 。
2.是氧合反应,不是氧化反应。
Fe2+与 O2 结合后仍为二价铁。
Hb+O
2
PO2高的肺部
HbO2
PO2低的组织
3,1分子 Hb可结合 4分子 O2.
1gHb可结合 1.34-1.39ml的 O2.
氧容量,100ml血液中 Hb所能结合的最大氧量。
15g × 1.34 = 20.1ml(100ml 血液）
氧含量,100ml血液中 Hb实际结合的氧量。
氧饱和度,氧含量与氧容量的百分比。
15/20 = 75%
4,Hb与 O2的结合或解离曲线呈 S形，与 Hb的变构效应有关。
Hb两种构型,紧密型 (T型 )，即去氧 Hb.
疏松型 (R型 )，即氧和 Hb.
O2 与 Hb的 Fe2+结合 盐键断裂 T型转为 R型
Hb亚单位变构效应 Hb对 O2的亲和力增加
Hb的一个亚单位与 O2 结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与 O2 结合； HbO2 的一个亚单位释放出
O2 后，其他亚单位更易释放 O2 。
因此,Hb氧离曲线呈 S 型。
插图 (3-4,5)
(三）氧离曲线是表示 PO2与 Hb氧结合量或 Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同 PO2下 O2与 Hb的分离情况,也表示 O2与 Hb的结合。
特点及功能意义,
1.氧离曲线的上段,
60 - 100 mmHg 段特点,曲线平坦,PO2的变化对 Hb影响不大。
PO2 100mmHg，饱和度 97.4％
PO2 70mmHg，饱和度 94％
生理意义：高原生活或呼吸道疾病时,PO2 不低于 70mmHg，
不会有严重缺氧发生。
2.氧离曲线的中段,
40 – 60 mmHg段特点,曲线较陡,是 Hb释放氧部分。 Hb氧饱和度为
75％，血氧含量 14.4ml，
向组织释放 5ml的氧。
生理意义：可以向组织释放较多的氧。
氧利用系数,血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为 25％。
3.氧离曲线的下段,
15 – 40 mmHg 段特点,曲线最陡的部分,是
HbO2与 O2解离的部位。
生理意义：代表了氧储备。
当组织代谢活动加强时，
PO2 可降至 15mmHg，
Hb氧饱和度小于 20％，
可供组织 15 ml氧。氧利用系数 75%，为安静时的三倍。
（四）影响氧离曲线的因素用来 P50 表示 Hb对 O2 的亲和力。
P50,指 Hb氧饱和度达到 50% 时的 PO2。正常为 26.5mmHg。
若 P50↑,Hb 对
O2 的亲和力 ↓；
曲线右移。
若 P50↓,Hb 对
O2 的亲和力 ↑；
曲线左移。
插图 3-7
1.pH 和 PCO2
pH?或 CO2?,
P50?,,曲线右移,提示
Hb对 O2的亲和力?
pH?或 CO2?,P50?,
曲线左移。,
波尔效应,酸度对 Hb氧亲和力的影响。
H与 Hb氨基酸残基结合，促进盐键形成,Hb变构成 T 型，降低与氧的亲和力。
生理意义,即可促进肺毛细血管血液的氧合,又有利于组织毛细血管血液释放。
影响因素包括：
2.温度温度?,曲线右移,促使 O2释放温度?,曲线左移,不利于 O2释放,
可能与 H+ 的活度有关。
3.2.3-二磷酸甘油酸 (2.3-DPG)
红细胞无氧酵解的产物。
DPG?,亲和力?,曲线右移
4.Hb自身性质的影响
Fe2+ 氧化成 Fe3+时即失去运氧的能力。
CO与 Hb结合，占据 O2 结合位置。其与 Hb的亲和力是
O2 的 250倍，很低的 PCO,就能与 Hb结合。而且增加其余 3个血红素对 O2 的亲和力，也妨碍氧的解离。
三。二氧化碳的运输
（一）二氧化碳的运输形式以物理溶解 (5%)和化学结合 (95%)形式运输,
物理溶解,5%
化学结合,碳酸氢盐,88%
氨基甲酸血红蛋白,7%
1.碳酸氢盐
CO2+H2O
碳酸酐酶
H2CO3 H+ + HCO3-
HHbHbO2
2.氨基甲酸血红蛋白
HbNNH2O2 ＋ H+ ＋ CO2 HHbNHCOOH＋ O2
在组织在肺部
反应不需酶的催化，迅速、可逆；
主要调节因素是氧和作用；组织 HbO2解离出 O2形成的
HHb与 CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部 HbO2生成增多，促使 CO2 释放。
仅占运输的 7％,在排出的 CO2中占 17.5%,具重要意义。
（ 二）二氧化碳解离曲线几乎呈直线插图 3-11
插图 3-17
第四节 呼吸运动的调节
（一） 呼吸中枢中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。
定位研究方法,横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放电,切断迷走神经等,
1,脊髓在延髓与脊髓间横断后，呼吸停止,
说明,节律性呼吸运动不是在脊髓产生。
一。呼吸中枢与呼吸节律的形成
2.低位脑干中脑和脑桥间横断 (A)，呼吸无明显变化；
延髓和脊髓间切断 (D)，呼吸停止。
节律性呼吸产生于低位脑干。
脑桥中脑延髓脊髓
（ 1）呼吸调整中枢（脑桥上部）
在脑桥上、中部间横断 (B)，呼吸变深、变慢。
再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。
（ 2）长吸中枢 （脑桥中、下部）
在脑桥与延髓间切断（ C），引起喘息式呼吸。
推测脑桥中下部有,长吸中枢,,
脑桥中脑延髓脊髓
20～ 50年代形成的三级呼吸中枢理论：
脑桥上部有呼吸调整中枢；
脑桥中、下部有长吸中枢；
延髓有呼吸节律的基本中枢。
近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。
延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧；
脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的
KF核，合称为 PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路。
3,高位脑
(插图 4-14)
（二）呼吸节律形成的假说,
多种假说中，最为流行的
,局部神经元回路反馈控制假说,,与吸气发生机制以及吸气向呼气转化的机制。
中枢有吸气发生器引起吸气神经元放电，然后通过三条途径反馈性地抑制吸气神经元，使吸气停止。
二 呼吸的反射性调节
(一）肺牵张反射（黑－伯氏反射）
由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化,
肺扩张反射,
吸气? 肺扩张?肺牵张感受器?迷走神经?延髓?
切断吸气,转入呼气肺缩小反射,
肺缩小时引起吸气的反射生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。
特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用,
（二）呼吸肌本体感受性反射由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。感受器为肌梭。
作用：参与呼吸运动的调节气道阻力增大时，反射性增强呼吸肌的收缩力量，以克服气道阻力。
三、化学因素对呼吸的调节
（一）化学感受器：
1.外周化学感受器,颈动脉体和主动脉体适宜刺激,PO2?,PCO2?或 H+?
两种刺激比单一刺激的效应强
2.中枢化学感受器：
适宜刺激,脑脊液和细胞外液的 H+ 浓度。血液中的 H+
不易通过血脑屏障，直接作用不大； CO2
能通过血脑屏障产生 H+ 刺激此感受器。
外周化学感受器主要对缺氧敏感,以维持对呼吸的驱动。
中枢化学感受器主要对 CO2敏感,维持中枢神经系统的
pH值。
（二） CO2,H+ 和 O2对呼吸的影响,
（ 1） CO2的影响
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血 PCO2
增加 2％，呼吸加深加快；增加 4％，肺通气增加一倍 。
CO2 颈动脉体主动脉体?外周化学感 受器? 窦神经迷走神经?延髓呼 吸中枢?
呼吸加深加快脑脊液 H+中枢化学感受器去掉外周感受器，肺通气量减少 20％,80％肺通气由中枢所致。但在 CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。
2,H+的影响,
当 PCO2 超过一定水平 ﹥ 7％，肺通气不能再相应增加肺泡和动脉 PCO2 升得很高,CO2 堆积可抑制中枢神经系统活动，引起 CO2 麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。
H+?
外周化学感受器中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快
H+ 对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25倍,但血液中的 H+血脑屏障，脑脊液中的 H+ 才是有效刺激。
3,O2的影响吸入气低 O2,呼吸加深加快。但只有在 P O2 低于
80mmHg,才会有察觉的增加，对正常呼吸的调节意义不大。
长期严重肺部疾患使 O2 ↓,CO2?，中枢化学感受器对 CO2 不敏感，而外周化学感受器对低 O2 的适应慢，
可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。
O2 颈动脉体主动脉体 化学感 受器? 窦神经迷走神经
延髓呼吸中枢
呼吸加深加快低 O2本身对 呼吸中枢具有抑制作用。 在一定范围内使呼吸加深加快对抗 低 O2。极度缺氧使 呼吸障碍。
PO2,PCO2和 H+
在呼吸中的相互作用小 结基本中枢位于延髓,
肺牵张反射在调节呼吸深度和频率方面起一定作用,
CO2是最重要的生理性体液因子,二途径中以中枢途径为主,
肺泡 血液 组织
O2? 溶解的 O2?结合的 O2?溶解的 O2 O2
CO2? 溶解的 CO2?结合的 CO2?溶解的 CO2? CO2
第三节 气体在血液中的运输一。氧和二氧化碳在血液中存在的形式二。氧 的 运 输血液中 O2 形式,1.5%为物理溶解，
98.5%为化学结合。
氧的结合形式,氧合血红蛋白 (HbO2) (hemoglobin)
Hb与氧结合的特征,
1.反应快，可逆，不需酶催化，受 PO2影响 。
2.是氧合反应,不是氧化反应。
Fe2+与 O2 结合后仍为二价铁。
Hb+O
2
PO2高的肺部
HbO2
PO2低的组织
3,1分子 Hb可结合 4分子 O2.
1gHb可结合 1.34-1.39ml的 O2.
氧容量,100ml血液中 Hb所能结合的最大氧量。
15g × 1.34 = 20.1ml(100ml 血液）
氧含量,100ml血液中 Hb实际结合的氧量。
氧饱和度,氧含量与氧容量的百分比。
15/20 = 75%
4,Hb与 O2的结合或解离曲线呈 S形，与 Hb的变构效应有关。
Hb两种构型,紧密型 (T型 )，即去氧 Hb.
疏松型 (R型 )，即氧和 Hb.
O2 与 Hb的 Fe2+结合 盐键断裂 T型转为 R型
Hb亚单位变构效应 Hb对 O2的亲和力增加
Hb的一个亚单位与 O2 结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与 O2 结合； HbO2 的一个亚单位释放出
O2 后，其他亚单位更易释放 O2 。
因此,Hb氧离曲线呈 S 型。
插图 (3-4,5)
(三）氧离曲线是表示 PO2与 Hb氧结合量或 Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同 PO2下 O2与 Hb的分离情况,也表示 O2与 Hb的结合。
特点及功能意义,
1.氧离曲线的上段,
60 - 100 mmHg 段特点,曲线平坦,PO2的变化对 Hb影响不大。
PO2 100mmHg，饱和度 97.4％
PO2 70mmHg，饱和度 94％
生理意义：高原生活或呼吸道疾病时,PO2 不低于 70mmHg，
不会有严重缺氧发生。
2.氧离曲线的中段,
40 – 60 mmHg段特点,曲线较陡,是 Hb释放氧部分。 Hb氧饱和度为
75％，血氧含量 14.4ml，
向组织释放 5ml的氧。
生理意义：可以向组织释放较多的氧。
氧利用系数,血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为 25％。
3.氧离曲线的下段,
15 – 40 mmHg 段特点,曲线最陡的部分,是
HbO2与 O2解离的部位。
生理意义：代表了氧储备。
当组织代谢活动加强时，
PO2 可降至 15mmHg，
Hb氧饱和度小于 20％，
可供组织 15 ml氧。氧利用系数 75%，为安静时的三倍。
（四）影响氧离曲线的因素用来 P50 表示 Hb对 O2 的亲和力。
P50,指 Hb氧饱和度达到 50% 时的 PO2。正常为 26.5mmHg。
若 P50↑,Hb 对
O2 的亲和力 ↓；
曲线右移。
若 P50↓,Hb 对
O2 的亲和力 ↑；
曲线左移。
插图 3-7
1.pH 和 PCO2
pH?或 CO2?,
P50?,,曲线右移,提示
Hb对 O2的亲和力?
pH?或 CO2?,P50?,
曲线左移。,
波尔效应,酸度对 Hb氧亲和力的影响。
H与 Hb氨基酸残基结合，促进盐键形成,Hb变构成 T 型，降低与氧的亲和力。
生理意义,即可促进肺毛细血管血液的氧合,又有利于组织毛细血管血液释放。
影响因素包括：
2.温度温度?,曲线右移,促使 O2释放温度?,曲线左移,不利于 O2释放,
可能与 H+ 的活度有关。
3.2.3-二磷酸甘油酸 (2.3-DPG)
红细胞无氧酵解的产物。
DPG?,亲和力?,曲线右移
4.Hb自身性质的影响
Fe2+ 氧化成 Fe3+时即失去运氧的能力。
CO与 Hb结合，占据 O2 结合位置。其与 Hb的亲和力是
O2 的 250倍，很低的 PCO,就能与 Hb结合。而且增加其余 3个血红素对 O2 的亲和力，也妨碍氧的解离。
三。二氧化碳的运输
（一）二氧化碳的运输形式以物理溶解 (5%)和化学结合 (95%)形式运输,
物理溶解,5%
化学结合,碳酸氢盐,88%
氨基甲酸血红蛋白,7%
1.碳酸氢盐
CO2+H2O
碳酸酐酶
H2CO3 H+ + HCO3-
HHbHbO2
2.氨基甲酸血红蛋白
HbNNH2O2 ＋ H+ ＋ CO2 HHbNHCOOH＋ O2
在组织在肺部
反应不需酶的催化，迅速、可逆；
主要调节因素是氧和作用；组织 HbO2解离出 O2形成的
HHb与 CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部 HbO2生成增多，促使 CO2 释放。
仅占运输的 7％,在排出的 CO2中占 17.5%,具重要意义。
（ 二）二氧化碳解离曲线几乎呈直线插图 3-11
插图 3-17
第四节 呼吸运动的调节
（一） 呼吸中枢中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。
定位研究方法,横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放电,切断迷走神经等,
1,脊髓在延髓与脊髓间横断后，呼吸停止,
说明,节律性呼吸运动不是在脊髓产生。
一。呼吸中枢与呼吸节律的形成
2.低位脑干中脑和脑桥间横断 (A)，呼吸无明显变化；
延髓和脊髓间切断 (D)，呼吸停止。
节律性呼吸产生于低位脑干。
脑桥中脑延髓脊髓
（ 1）呼吸调整中枢（脑桥上部）
在脑桥上、中部间横断 (B)，呼吸变深、变慢。
再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。
（ 2）长吸中枢 （脑桥中、下部）
在脑桥与延髓间切断（ C），引起喘息式呼吸。
推测脑桥中下部有,长吸中枢,,
脑桥中脑延髓脊髓
20～ 50年代形成的三级呼吸中枢理论：
脑桥上部有呼吸调整中枢；
脑桥中、下部有长吸中枢；
延髓有呼吸节律的基本中枢。
近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。
延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧；
脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的
KF核，合称为 PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路。
3,高位脑
(插图 4-14)
（二）呼吸节律形成的假说,
多种假说中，最为流行的
,局部神经元回路反馈控制假说,,与吸气发生机制以及吸气向呼气转化的机制。
中枢有吸气发生器引起吸气神经元放电，然后通过三条途径反馈性地抑制吸气神经元，使吸气停止。
二 呼吸的反射性调节
(一）肺牵张反射（黑－伯氏反射）
由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化,
肺扩张反射,
吸气? 肺扩张?肺牵张感受器?迷走神经?延髓?
切断吸气,转入呼气肺缩小反射,
肺缩小时引起吸气的反射生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。
特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用,
（二）呼吸肌本体感受性反射由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。感受器为肌梭。
作用：参与呼吸运动的调节气道阻力增大时，反射性增强呼吸肌的收缩力量，以克服气道阻力。
三、化学因素对呼吸的调节
（一）化学感受器：
1.外周化学感受器,颈动脉体和主动脉体适宜刺激,PO2?,PCO2?或 H+?
两种刺激比单一刺激的效应强
2.中枢化学感受器：
适宜刺激,脑脊液和细胞外液的 H+ 浓度。血液中的 H+
不易通过血脑屏障，直接作用不大； CO2
能通过血脑屏障产生 H+ 刺激此感受器。
外周化学感受器主要对缺氧敏感,以维持对呼吸的驱动。
中枢化学感受器主要对 CO2敏感,维持中枢神经系统的
pH值。
（二） CO2,H+ 和 O2对呼吸的影响,
（ 1） CO2的影响
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血 PCO2
增加 2％，呼吸加深加快；增加 4％，肺通气增加一倍 。
CO2 颈动脉体主动脉体?外周化学感 受器? 窦神经迷走神经?延髓呼 吸中枢?
呼吸加深加快脑脊液 H+中枢化学感受器去掉外周感受器，肺通气量减少 20％,80％肺通气由中枢所致。但在 CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。
2,H+的影响,
当 PCO2 超过一定水平 ﹥ 7％，肺通气不能再相应增加肺泡和动脉 PCO2 升得很高,CO2 堆积可抑制中枢神经系统活动，引起 CO2 麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。
H+?
外周化学感受器中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快
H+ 对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25倍,但血液中的 H+血脑屏障，脑脊液中的 H+ 才是有效刺激。
3,O2的影响吸入气低 O2,呼吸加深加快。但只有在 P O2 低于
80mmHg,才会有察觉的增加，对正常呼吸的调节意义不大。
长期严重肺部疾患使 O2 ↓,CO2?，中枢化学感受器对 CO2 不敏感，而外周化学感受器对低 O2 的适应慢，
可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。
O2 颈动脉体主动脉体 化学感 受器? 窦神经迷走神经
延髓呼吸中枢
呼吸加深加快低 O2本身对 呼吸中枢具有抑制作用。 在一定范围内使呼吸加深加快对抗 低 O2。极度缺氧使 呼吸障碍。
PO2,PCO2和 H+
在呼吸中的相互作用小 结基本中枢位于延髓,
肺牵张反射在调节呼吸深度和频率方面起一定作用,
CO2是最重要的生理性体液因子,二途径中以中枢途径为主,
