第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生与传导心肌组织的生理特性,兴奋性 传导性 自律性 收缩性心肌细胞的分类:
工作细胞(普通心肌):心房肌细胞,心室肌细胞自律细胞(特殊传导系统):起搏(P)细胞,浦肯野细胞二种细胞的比较,
兴奋性 传导性 自律性 收缩性工作细胞 有 有 无 有自律细胞 有 有 有 无一,心肌细胞的动作电位和兴奋性不同心肌细胞动作电位的形态和形成机制不同
(一)心室肌的静息电位和动作电位静息电位,- 90 mV
动作电位:包括除极和复极,
可分为 0- 4五个时期。
除极过程,0 期,
从 -90mV - +20~ 30 mV; 正电位部分为超射复极过程,1- 3期:
比神经和骨骼肌长持续 200- 300 ms
1 期,(快速复极初期)
+20 mV? 0 mV,
快速膜电位变化,
形成锋电位 ;
2 期,平台期,
占时 100-150 ms,是区别于神经、骨骼肌的主要特征。
3 期 复极 (快速复极末期):
膜电位从 0 mV? -90 mV,占时 100 ms – 150 ms.
4 期 (静息期):非自律细胞,4 期电位稳定于进行膜电位水平。
(二)形成机制(离子基础)
静息电位同神经、骨骼肌,主要对 K+通透,少量钠通透。
0 期同神经、骨骼肌,Na+通道开放,大量 Na+内流。
Na+通道为快通道,0 期除极由 Na+通道开放所致的心肌细胞,称为快反应细胞。
Na+通道可被 TTX阻断。
1期
Na+通道失活、关闭。
瞬时性外向 K+ 离子流
( Ito) 激活,K+ 快速外流。
2 期 平台期)
3期,
Ca2+通道失活关闭,内向电流消失; 膜对 K+ 的通透性恢复,
K+ 迅速外流,膜电位复极。
4期 Na/K泵,Na/Ca交换
Ito 消失,2 种慢内向离子流 (INa 和 Ica)与 K+ 外向离子流之间动态平衡的结果。
已知的 Ca2+通道 有多种类型;失活、激活均比 Na+ 通道慢,称为慢通道。可被
Mn2+和阻断剂阻断。
(三)影响兴奋性的因素兴奋性可用刺激阈值来衡量。
1,静息膜电位水平静息膜电位绝对值增大,距离阈电位的差距加大,引起兴奋所需的刺激阈值增高,兴奋性降低。血钾降低时?
2,阈电位水平阈电位水平上移,与静息膜电位之间的差距增大,兴奋性降低;反之则兴奋性增高。血钙升高,心室肌阈电位水平会上移,导致兴奋性下降。
3,通道的状态
Na+通道有三种状态,都是电压依赖性的:
备用 (-90 mV)? 激活? 失活
(四)兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
1,一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌细胞发生一次兴奋后,兴奋性会发生周期性变化,与膜电位的变化有关,涉及离子通道的状态。可分几个期:
(1) 绝对不应期和有效不应期
绝对不应期 (absolute refractory
period),除极开始?复极到 - 55
mV。无论给以多大刺激,心肌都不会产生反应。兴奋性为零
有效不应期 (effective refractory
period),0 期始?复极达 -60mV
间。从 -55? -60mV范围,强刺激仅产生部分除极,不能爆发动作电位。
钠通道差几乎全失活,尚未恢复到备用状态。
相对不应期 (relative refractory period)
复极期 -60? -80mV 。大于阈值的强刺激(阈上刺激)
才能产生动作电位。
大部分钠通道已经复活,
心肌兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常。
超常期 (supranormal period)
-80? -90mV 。低于正常阈值的刺激就可以引起动作电位。心肌的兴奋性超过正常。
膜电位接近阈电位,所需的阈值小于正常值。但因部分钠通道仍处于失活状态,此期产生的动作电位的 0期的幅度和上升速率都低于正常。
(1) 不发生强直收缩心肌细胞的有效不应期长相当于收缩期 +舒张早期,此期任何刺激都不能使心肌再发生兴奋也不可能再收缩。
心肌不会产生骨骼肌的复合收缩,也不会发生强直收缩。
保证收缩-舒张交替,完成泵血功能
2,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系
(2) 期前收缩和代偿间隙期前收缩,
代偿间隙,
二,心肌的自动节律性
(一 ) 自律细胞的跨膜电位及其形成机制
1,窦房结细胞跨膜电位及其形成机制 搏期膜电位动作电位幅度小,
由 0 3期 4期组成,
超射小,0期幅度低 (70mV),去极慢 ;
最大复极电位 -60 ~ -65 mV;
膜电位除极达阈电位 (-40mV) 后,钙通道开放,钙内流引起 0 期除极,
钙通道激活和失活都慢,0 期除极因慢通道开放引起的,称为 慢反应自律细胞 ;
动作电位称为 慢反应动作电位,
窦房节 4期起搏去极化由三种起博离子流参与
(一种外向电流和二种内向电流 ),它们各自的作用大小尚有争议,
2,浦肯野细胞的动作电位 搏形态和产生机制与心室肌相似 ;
4 期膜电位出现自动除极 ;
属于快反应自律细胞 ;
离子基础是 If 内流的加强和 K+
外流的逐渐减弱,期
(二 ) 心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素只有心脏的特殊传导系统具有自动发生节律性兴奋的能力,
各部位的自律性高低不同,
窦房结 > 房室交界 > 末梢浦肯野纤维
90~100次 /分 40~60次 /分 15~40次 /分窦房结的节律性最高,是正常心脏活动的 起搏点 (pacemaker);
潜在起搏点,
窦心心律,以窦房结为起搏点的心脏节律性活动 ;
异位节律,以窦房结以外部位为起搏点的心脏活动 ;
窦房结对于潜在起搏细胞点的控制机制,
(1) 抢先占领,
(2) 超速驱动压抑,程度与两个起博点自律性差别呈平行关系,暂停人工起搏器前,应该减慢驱动频率,
影响自律性的因素,
1,4 期自动除极的速率,速度快,到达 阈电位的时间缩短,交感神经递质可以加快 4 期自动除极的速率,
2,最大舒张电位水平,绝对值减小,
与阈电位的差距缩小,到达阈电位的时间缩短,自律性增高,迷走神经递质增加膜对钾的通透性,
心率? 为什么?
3,阈电位水平,
阈电位降低,
自律性增高,?
最大舒张电位到阈电位的距离缩小
(一 ) 心肌细胞的传导性局部电流经低电阻的缝隙连接快速传导
(二 ) 兴奋在心脏内的传导过程和特点窦房结 (P细胞和过渡细胞 )? 心房肌
结间束 (优势传导通路 1m/s)
房室结 (0.02~0.05m/s)
希氏束
浦肯野系统 (1.5~4m/s)? 心室肌 (0.5m/s)
(三 ) 心肌的传导性和兴奋在心脏内的传导房室交界,房结区、结区、结希区的合称兴奋传导需 0.1s,形成房室延搁,避免心房和心室的收缩重叠。
兴奋传导速度较慢,临床易发生传导阻滞。
( 1)结构因素 细胞的直径大小:直径大,传导快;
细胞间的缝隙连接的数量:缝隙连接少,
传导速度慢。
( 2)生理因素
a,动作电位 0 期除极速度和幅度 ;
b,邻近未兴奋部位膜的兴奋性
影响心肌传导性的因素心电图
(electrocardiogram/ECG)
心脏兴奋活动时产生的生物电变化,经放置于肢体或躯体一定部位的引导电极记录到的心电变化的波形,
四,体表心电图反应的是心脏兴奋的产生、传导和恢复过程的生物电变化,与机械的收缩活动无直接关系整个心脏心动周期中细胞电活动的综合变化,
p波,心房去极化 ;
P-R间期,兴奋从窦房结到心室肌所需时间,
QRS波群,去极化在心室内的传导 ;
S-T段,心室各部分都处于去极化的状态,
T波,心室的复极化 ;
Q-T间期,与心率呈反变关系,
U波,可能与 浦肯野纤维复极有关 ;
ECG波形及其生理意义
ECG与心肌细胞电变化的对应关系