华北煤炭医学院授课教案课程名称 职业卫生与职业医学 授课教师 范雪云 职称 教授 2003年8月5日授课专业
预防医学
年级
99
层次
本科
班次
1
授课时间
2003.8.26
授课题目
绪论
单元学时数
3
教学目的与任务
使学生对职业卫生与职业医学的研究内容、目的、任务有明确的理解，掌握职业性有害因素、职业性病损、职业生命质量的概念；掌握职业病的发病条件、特点。了解职业卫生与职业医学的发展动态，了解提高企业劳动生产率、提高职工职业生命质量的关键性措施及职业病的预防原则。
教学内容与时间分配
职业卫生与职业医学
1．职业性有害因素和职业性病损 1学时
2．职业卫生与职业医学的基本准则及职业卫生服务 1学时第二节 职业生命质量 1学时
重点与难点
重点：职业性有害因素和职业性病损难点：提高劳动者职业生命质量
方法与教具或病例
口授、板书、投影、课件
主要外文词汇
Occupational Health and Occupational Medicine,occupational hazards,occupational diseases,work-related diseases,quality of working life
参考资料
1 现代劳动卫生学
2 现代职业病学
3 尘肺病学
4 劳动卫生国家标准汇编
5 汇编职业病诊断国家标准
6 中华人民共和国卫生法规汇编
7 劳动卫生学进展
8 职业病进展
9 临床职业病学
10 高温生理与卫生
11 中华劳动卫生与职业病杂志
12 中国工业医学杂志
13 中国职业医学杂志
14 职业卫生与病伤杂志
15 工业卫生与职业病杂志
16 卫生研究
17 职业与环境医学杂志
18 职业与健康杂志
第一章 绪论职业卫生与职业医学（occupational health and occupational medicine）是预防医学的一个分支，是研究劳动条件对健康的影响和如何改善劳动条件，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，提高劳动者的职业生活质量（quality of working life ）。
基本任务：
1识别（identification）、评价（evaluation）、预测（forecast）、控制（control）不良的劳动条件，保护和促进劳动者健康。
2研究职业性病伤的病因、诊断、治疗和劳动能力鉴定。
职业卫生与职业医学面向一切职业人群，不仅指工人、农民，也应包括服务行业的职工和脑力劳动者。不仅包括正式工与合同工也应包括临时工下岗工人和老年职工。有人统计全球人口的45%属于职业人群。1996年召开的世界卫生大会上通过了“世界卫生组织对人人享有职业卫生的全球策略（WHO Global Strategy for Occupational Health for All）的新决议。
职业医学的发展及概况人类自开始生产劳动以来，就出现了因接触生产环境和劳动过程中的有害因素而发生的疾病。而且职业病伤的发生常与社会经济的发展密切相关。
1国外职业医学发展史公元前460-377年：古希腊医学家希波克拉底（Hippocrates）就告戒他的同事“注意观察环境，以了解病人的根源”，他是第一个认识到铅是腹绞痛原因的人。
公元14-16世纪：意大利出现文艺复兴，西欧科技开始兴起，采矿和冶炼业的发展，出现金属中毒的病例。曾在德国的Agricola（16世纪）出版了《论金属》一书。同一时期，意大利的拉马兹尼（Ramazzini,1633-1714年）于1700年出版了《论手工业者疾病》，该书描述了50多种职业病，成为职业病的经典著作，而Ramazzini也因此被誉为职业医学之父。
18世纪：英国纺织机械的革新和蒸汽机的出现引发了第一次工业革命。但当时劳动条件恶劣，职业病及传染病流行，经常发生意外工伤事故。
19世纪：德国因电力的广泛应用，又产生了第二次工业革命，推动了大规模的采矿和冶炼，还发明了合成染料，出现了苯胺中毒等。自19世纪末职业性危害受到西方社会的广泛关注，开始依靠科学技术的进步，改善劳动条件进行职业性病伤的防治，许多国家的政府建立了职业卫生与劳动保险的法规，开展了防治职业病的服务与研究。
20世纪：20世纪欧美发达国家工业发展迅速，合成了许多种有机化合物，出现了多种急、慢性化学中毒和职业肿瘤等问题。美国的汉密尔顿（Hamilton）-第一位从事职业医学的美国医生于1925年出版了《美国的工业中毒》。后来又兴起了以原子能、高分子化合物和计算机为标志的第三次工业革命，带来了新的职业卫生问题。英国的亨特（Hunter，1889-1976年，是对职业病倾注无尽心血的通科医生）所著《Diseases of Occupation》在该领域产生了重要影响。
20世纪后期：一些发达国家的职业卫生水平得到了显著提高，使一些古老传统的职业病得到有效控制。
2我国职业医学概况北宋时期（11-12世纪）：在《谈苑》中述及“后苑银作镀金，为水银所熏，头手俱颤”，“采石人，石末伤肺，肺焦多死”。
明代：李时珍著的本草纲目（1593年）中明确提到铅矿工人的铅中毒。宋应星在天工开物（1637年）中述及“煤矿井下简易通风方法，并指出烧砒（三氧化二砷）工人应站在上风向操作，并应保持十余丈的距离，以免发生中毒。
在长期封建统治和外国压迫下的旧中国，职业医学基本处于空白状态。从1954年起，我国开始建立劳动卫生与职业病的防治机构。杰出的内科专家吴执中教授是我国职业医学的先驱者和奠基人。他在实践的基础上主编了〈职业病〉一书，为我国的职业医学发展做出了贡献。
80年代初开始，在各省市、自治区及部分地区或省辖市及某些工业部门所属机构先后建立了防治机构为一体的劳动卫生职业病防治机构200多所，另外在全国2000多个防疫站都设有劳动卫生科。自2001年以来，国家对卫生防疫机构进行调整，职业病防治工作隶属于疾病控制中心。
专业队伍：1959年具有大专水平的专业人员不足300人，现已有6000多人，现从事本专业的人数达3万多人。全国有劳动卫生与职业病硕士点17个，博士点7个。
学术交流：
专著、高级参考书不断问世：
1中华劳动卫生职业病 2现代劳动卫生学
3现代职业病学 4劳动卫生国家标准汇编
5职业病诊断国家标准汇编 6中华人民共和国卫生法规汇编
7劳动卫生学进展 8职业病进展
9临床职业病学 10高温生理与卫生
11尘肺病学 12职业中毒防治专业杂志10余种：
1中华劳动卫生与职业病杂志 2工业卫生与职业病杂志
3中国卫生工业医学杂志 4职业医学杂志
5职业卫生与病伤杂志 6职业与健康杂志
7卫生研究杂志 8铁道医学杂志
9中华预防医学杂志 10公共卫生学杂志
11 Journal of Occupational and Environmental Medicine (JOEM)
学术会议：
全国劳动卫生与职业病学术会议每5年召开一次：
第一届：杭州（1973年，收到论文 篇）
第二届：长沙（1978年，收到论文 篇）
第三届：杭州（1983年，收到论文 篇）
第四届：天津（1988年，收到论文350 篇）
第五届：武汉（1993年，收到论文593篇）
第六届：大连（1998年，收到论文740 篇）
第七届：成都（2001年，收到论文534篇）
中、日、韩劳动卫生研讨会每年召开一次，第十三届在北京召开（2001.5），第十四届在韩国召开专业学组会议每两年召开一次：粉尘与尘肺学组、职业病学组、职业流行病学学组、劳动心理与健康学组、人类工效学学组、物理因素学组科学研究：自国家七五规划开始，一些重点职业病（尘肺、职业中毒性神经系统疾病、中毒性肝病、职业性哮喘、振动病和混配农药中毒）的诊断、发病机制与防治研究被列为国家科技攻关课题。全国尘肺流行病学调查、八种职业肿瘤调查、五种职业中毒普查、乡镇企业劳动卫生学调查都是全国性科研课题。自20世纪80年代起全国对近80种职业病的诊断治疗进行了研究。“尘肺高危人群健康监护、诊断技术和危害控制技术研究”列为国家十五攻关课题。
职业病立法：1997年底已制定有74种职业病的国家诊断标准，对全国职业病的诊断、治疗及管理起到了指导作用。1996年颁布的《职工工伤与职业病致残程度鉴定标准（GBT-16180-1996）》为职业性病伤患者提供全国统一的劳动能力鉴定标准和实施劳动保险的医学依据。劳动卫生立法工作经过数十年的努力不断完善，于2001年10月27日九届人大常委会24次会议通过了职业病法，2002年5月1日起实施。1999年10月国家经贸委发布了《职业安全卫生管理体系标准》对职业卫生管理体系提出了基本要求。随着我国加入WTO，我国1997年同意等同采用ISO14000环境管理体系中的五项标准为我国国家标准，目前，ISO18000、ISO9000和ISO14000共同成为评价企业在产品质量、环保及职业安全及卫生方面的国际标准，对企业安全卫生、环境、质量管理的考核成为国际贸易的必备的证件。
ISO管理体系关于环境与职业安全卫生的有关规定
ISO9000
ISO14000
ISO18000
产品安全性作为质量特性之一，将伤害（对人）或损坏的风险限制在可接受水平的状态，应考虑产品故障对操作者及周围环境带来的不良后果
承诺和满足政府的环境法规标准，加强对从原料开发到产品制造、使用及用后处置的全部活动和过程引起的环境危害的控制及控制危害因素
承诺并遵守国家有关职业安全卫生法律、法规和其它要求，有效地控制和消除员工和其他有关人员可能遭受的危害
职业性有害因素（occupational hazards）
劳动条件中存在的危害劳动者健康的各种因素称为职业性有害因素（生产性有害因素、职业危害因素）。
劳动条件包括：生产工艺过程、劳动过程和生产环境三个方面，按其来源分为：
生产工艺过程中产生的有害因素生产工艺过程常常随着生产设备、使用的原料和生产工艺的变化而变化。按其性质分为：
⑴化学因素：有毒物质：金属及类金属、有机溶剂、有害气体、农药。
生产性粉尘：有机粉尘、无机粉尘、混合性粉尘。
⑵物理因素：异常气象条件异常气压噪声、振动电磁辐射
⑶生物因素：病原微生物：炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒
致病寄生虫：煤矿井下钩虫劳动过程中的有害因素
⑴劳动组织和劳动制度不合理：劳动时间过长，脑力劳动与体力劳动比例不当，工间休息不当，倒班制度不合理等
⑵劳动强度过大、生产定额不当：安排的作业与劳动者生理状况不相适应
⑶个别器官或系统过度紧张：如视屏作业者的视觉紧张和腰背肌肉紧张，钢琴演奏家的手指痉挛等。
⑷长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具：如计算机操作人员、流水线工作人员如坐椅不适易产生颈、肩、腕损伤。长期操作手柄、轮盘等引起掌挛缩病。长期站立、行走引起下肢静脉曲张和扁平足
⑸精神紧张：客观需求与主观反应之间的一种失衡。由于不能满足需求就可能引起相应的功能性紊乱。
生产环境中的有害因素
⑴自然环境中的因素：寒冷、炎热、太阳辐射
⑵厂房建筑或布局不合理：厂房建筑面积过小，械设备安置过密，热源、噪声无隔离，有害工段不独立。
⑶不合理生产过程所致的环境污染上述各种有害因素随着产品种类、生产工艺过程和生产设备的不同有时单独存在，多数情况下几种职业性有害因素联合存在，它们的不同组合，构成不同的劳动条件，对劳动者健康产生不同的特殊影响。
职业性病损（occupational disorders）
职业性有害因素引起（所致）的各种职业损伤统称职业病损。它可以是轻微的健康影响，也可以是严重的损害，甚至导致严重的伤残或死亡。
职业性损害：工伤（occupational traμma）
职业性疾患：occupational diseases and work-related diseases
WHO1996年统计，全球每年约发生职业性外伤1.25亿例，死亡约20万人，每年新出现职业病患者1.6亿例，其中约110万被工伤和职业病夺取了生命。据卫生部的调查，83%的乡镇企业存在不同程度的职业危害，其中60%的企业没有配备任何防护措施，90%以上的粉尘作业场所超过国家卫生标准，近30%的乡镇企业职工接触尘、毒等职业危害，几种职业病和疑似职业病人检出率高达15.8%。目前职业危害的人群覆盖面已经远远超出生产安全事故和交通事故。（职业病防治法45页）
1.职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床症状，影响劳动能力，这类疾病统称为职业病。职业病防治法中的定义：“是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病”。
职业病范围：广义讲职业性有害因素所引起的特定疾病统称为职业病，但在立法意义上，指的是政府所规定的法定职业病，根据我国政府的规定：凡诊断为法定职业病的必须向主管部门报告；而且凡属法定职业病者，在治疗和休假期间及在确定为伤残或治疗无效而死亡时，应按劳动保险条例有关规定给予劳保待遇。有的国家如美国、日本、德国等对患职业病的工人给予经济上的补偿，故也称赔偿性疾病（compensational disease）。1987年11月修订颁布的〈职业病范围和职业病处理办法的规定〉中列为法定职业病名单有9类99种。2002年又修订为10类115种。
职业中毒：（51项）49种中毒及根据《职业性中毒性肝病诊断标准及处理原则》可诊断的中毒性肝炎和根据《职业性急性中毒诊断标准及处理原则》可诊断的其它职业性急性中毒。
1铅及其化合物中毒（不包括四已基铅） 2汞及其化合物中毒
3锰及其化合物中毒 4镉及其化合物中毒
5铍病 6及其化合物中毒
7钒及其化合物中毒 8磷及其化合物中毒
9砷及其化合物中毒（不包括砷化氢） 10砷化氢中毒
11氯气中毒 12二氧化硫中毒
13光气中毒 14氨中毒
15氮氧化合物中毒 16一氧化碳中毒
17二硫化碳中毒 18硫化氢中毒
19磷化氢、磷化氢、磷化铝中毒 20工业性氟病
21氰及请类化合物中毒 22四乙基铅中毒
23有机锡中毒 24羰基镍中毒
25苯中毒 26甲苯中毒
27二甲苯中毒 28正乙烷中毒
29汽油中毒 30二氯乙烷中毒
31有机氟聚合物单体及热裂解物中毒 32四氯化碳中毒
33氯乙烯中毒 34三氯乙烯中毒
35氯丙烯中毒 36氯丁二烯中毒
37苯的氨基及硝基化合物中毒 38三硝基甲苯中毒
39甲醇中毒 40酚中毒
41五氯酚中毒 42甲醛中毒
43硫酸二甲酯中毒 44丙烯酰氨中毒
45有机磷农药中毒 46氨基甲酸酯类农药中毒
47杀虫脒中毒 48溴甲烷中毒
49拟除虫菊酯类农药中毒尘肺：（12种）
矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺物理因素职业病：（6项、12种）
中暑、减压病、高原病、航空病、局部振动病、放射性疾病（急性外照射放射病、慢性外照射放射病、内照射放射病、放射性皮肤烧伤）
职业性传染病：（3种）
炭疽、森林脑炎、布氏杆菌病职业性皮肤病：（7项）
接触性皮炎、光敏性皮炎、电光性皮炎、黑变病、痤疮、溃疡、根据《职业性皮肤病诊断标准及处理原则》可以诊断的其它职业性皮肤病职业性眼病：（3种）
化学性眼部烧伤、电光性炎眼、职业性白内障（含放射性白内障）
职业性耳鼻喉疾病：（2种）
噪声聋、铬鼻病职业性肿瘤：（8种）
石棉所致肺癌、间皮瘤、联苯胺所致膀胱癌、苯所致白血病、氯甲醚所致肺癌、砷所致肺癌、皮肤癌、氯乙烯所致肝血管肉瘤、焦炉工人肺癌、铬酸盐制造业工人肺癌其它职业病：（7种）
化学灼伤、金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎、牙酸蚀病职业病特点：
⑴病因明确：患者均有明确的职业性有害因素接触史，在控制病因或作用条件后，可以消除或减少发病。
⑵所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反应关系。
⑶在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。
⑷大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。
⑸是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生。
2职业性多发病（work-related diseases）
是一组与职业有关的非特异性疾病，其共同特点是：
⑴与职业因素有关，但两者之间不存在直接因果关系，即职业因素不是唯一的病因。
⑵职业因素可以促使潜在疾病暴露或病情加剧恶化，如一氧化碳可使动脉壁胆固醇沉积增加，可诱发和加剧心绞痛和心肌梗死。紧张作业人群高血压患病率明显高于一般人群。
⑶调离该职业或改善环境可使疾病缓解或停止发生。
3职业特征（occupational stigma）
轻微的职业有害因素作用于机体，有时随不引起病理性损伤，但可以产生体表的某些改变，这些改变成为职业特征。如胼（pian）胝,皮肤色素增加等。这些改变在生理范围内。属机体的一种代偿或适应性变化。
职业性有害因素的致病模式劳动者接触职业性有害因素，不一定会发生职业性疾患、伤残或死亡，形成这种结局必须具有一定的致病条件，即个体、职业性有害因素、作用条件三个因素联系在一起，才能对人体发生职业性损害。
1.作用条件：接触机会、接触方式、接触时间、接触强度
2.职业性有害因素：性质、强度应在不影响产品质量前提下用低毒代替高毒，用危害小的代替危害大的，并尽可能降低职业性有害因素的强度。
3.个体因素：在同一生产环境从事同样作业的工人，个体发生职业性损害的机会和程度可有很大差别，既存在个体易感性，个体易感性主要取决下列因素：
⑴遗传因素：个体遗传特征存在很大差异，如细胞色素氧化酶P-4502D6分解亚硝胺能力相差1000倍，谷光苷肽转移酶代谢芳香胺速率相差350倍。某些患有遗传性疾病或遗传缺陷的人容易受某些毒物的作用。6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏，对氧化性毒物敏感，如蚕豆病。
⑵年龄和性别：未成年人对某些毒物较敏感，女性在特殊生理时期对某些毒物较敏感，因此提出了“五期保护”。
⑶个体健康状况：皮肤病患者可以增加经皮吸收毒物的吸收机会。有肝脏疾患，影响对毒物的解毒功能。患有呼吸系统疾病，对粉尘的危害较敏感，因此要做好就业前体检，及时发现职业禁忌症，避免从事较敏感的职业性有害因素的作业。
⑷生活方式及个人习惯：如长期摄入不合理膳食，吸烟、酗酒、过度精神紧张均能增加职业性有害因素的致病程度。
以上因素称个体危险因素，具有这些危险因素者对职业性有害因素较敏感。故称易感者或高危人群。
High risk groups,某些人在接触某些职业性有害因素时，由于本身内在或外在因素的作用出现的反应比一般人群强，这些敏感性强的人成为高危人群。
在就业前或已接触人群中及时鉴别易感者，使其尽量避免或脱离职业性有害因素，对其加强医学监护是预防工作的一个重要环节。
劳动卫生与职业病工作内容职业卫生防治工作应遵循三级预防的原则开展工作一级预防（primary prevention,病因预防）：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，这包括：改善劳动条件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内；检出高危人群避免其从事粉尘作业。
二级预防（secondary prevention）：早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。
三级预防（tertiary prevention，临床预防）：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复。为做好三级预防，具体工作内容为：
1现场劳动卫生学调查：目的在于识别职业性有害因素，评价其来源、分布及动态变化，为改善劳动条件提供依据。
2健康监护：做好就业前体检和定期体检，研究早期特异的诊断指标，做到对病损进行早期识别处理，同时对劳动能力已受损者，根据国家标准做出劳动能力鉴定，并按劳保条理规定妥善处理。
3职业流行病学调查：寻找因-果联系，为采取预防措施提供理论依据。
4制定卫生标准和诊断标准：为职业卫生立法提供依据。
5劳动卫生监督：监督卫生法规的执行，是一个全过程的监督，从生产设计到验收；从生产到破产；从作业环境到从业人群；从接触水平到病损的诊断及管理，按监督实施阶段分为预防性卫生监督和经常性卫生监督：
⑴预防性卫生监督：指在所有生产设施的新建、改建、扩建及引进新技术项目时，要求职业卫生设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收。
⑵经常性卫生监督：是指对现有厂矿企业贯彻执行卫生法规和卫生标准的情况定期或随时进行的卫生监督。
6人员培训和健康教育：加强培训，更新专业人员的观念，提高业务能力和管理水平（国家有各类继续教育）。宣传职业性有害因素对健康的影响，使领导重视、群众参与，共同做好控制职业性有害因素的工作。
六、21世纪职业医学发展趋势
21世纪是我国经济大发展的时期，随着科学技术的不断发展，新技术、新工艺、新材料的应用，将会带来许多新的职业卫生问题，这就要求职业卫生工作者不断探索和解决新问题。
1科学技术的进步和工业生产的发展带来的新问题机械化的生产和先进的流水作业，如组织不当，会给劳动者造成精神高度紧张或由于单调乏味的操作造成心理障碍而产生各种疾病。采用新的化学物质或新的工艺流程，由于操作和使用人员不了解或不认识其危害，很可能对健康产生不良影响。
2职业医学与环境医学的融合
21世纪职业医学将面临第二次飞跃，即冲破厂内、厂外界限，逐步实现职业医学与环境医学相互渗透与融合。第一次飞跃是从个体到群体，即从诊断治疗疾病到识别、评价、控制有害因素即到预防疾病。事实上环境中的空气、水和土壤的污染，大气臭氧的耗竭、酸雨、热带雨林的破坏以及整个生态系统的失衡，都与无序和落后的生产方式紧密相关。环境与生产是不可分割的，职业医学工作者需具有完整的环境医学观念和思维模式。这是国际发展趋势。学位点经2000年调整为“劳动卫生与环境卫生学”，一些国外杂志早已更名：British Journal of Industrial Medicine → Occupational and Environmental Medicine,Journal of Occupational Medicine → Journal of Occupational and Environmental Medicine.
3产业结构改变和就业状态变化对劳动者健康的影响农村乡镇企业的大量发展农民大量转为从业人员，由于他们缺乏正统培训，自我保健能力差，使得某些已经绝迹多年的重度职业病又重出现，如广东某县一乡办厂用土法炼砷，42名工人中13人死亡，其中死于肺癌者7人，死于肝硬化4人。98年12月新闻联播报道，四川都江堰市石英砂厂一接尘者仅从业6个月就患矽肺导致死亡。2002年4月，焦点访谈报道了，河南10几名打工者在河北辛集某个体箱包厂工作，连续发现数人患再生障碍性贫血，引起卫生部及有关部门的高度重视。
4经济一体化的影响随着全球经济一体化和我国加入WTO，“危害转嫁”是一个比较突出的问题，如广东省“三资企业”90年代以来，频频发生有机溶剂急性中毒事故。有的是因接触了早在发达国家严禁限制使用的正己烷所致的死亡和中毒。
第二节 职业生理和心理学
[基本要求]
1．掌握体力劳动时的能量代谢。
2．掌握作业时氧消耗动态。
3．掌握体力劳动时机体的调节与适应。
4．了解脑力劳动过程的生理变化与适应。
5．了解作业类型与劳动负荷评价，作业时心理变化与作业能力。
[学时分配] 4 h
[学习要点]
一、体力劳动时的能量代谢
人类的劳动是脑力劳动与体力劳动相结合的生产活动过程，当社会发展到高级阶段，脑力与体力劳动可能达到理想的分配比例，但现阶段仍有所偏重。由于骨酪肌约占体重的40%，故以其活动为主的体力劳动消耗的能量较大。在一般营养条件下，一个人每天摄人约20000KJ的能量，除基础代谢 (约8000KJ)及业余活动等所需能量外，供劳动消耗的能量约为10000KJ。
(一)肌肉活动时的能量来源
1．ATP—CP系列（ 三磷酸腺甘— 磷酸肌酸）
供给肌肉收缩与松弛活动的能量，首先是由肌细胞中的三磷酸腺甘(ATP)迅速分解提供的(式2-1)，并由磷酸肌酸 (CP)及时分解补充能量。
ATP +H2O ADP + Pi +29.3KJ／mol
CP +ADP Cr + ATP
注：ADP为二磷酸腺甘，Pi为磷酸根，Cr为肌酸。
肌肉中CP的浓度约为ATP的5倍，但其贮量甚微，只能供肌肉活动几秒至1分钟之用。故需从糖类、脂肪和蛋白质分解来提供再合成ATP的能量。正常情况，一般不动用蛋白质。
2．需氧系列中等强度肌肉活动，ATP以中速分解，糖和脂肪通过氧化磷酸化过程提供能量来合成ATP，在开始阶段利用的糖类较多，但随着活动时间的延长，利用脂肪的比例增大，脂肪即成为主要的能源。该过程需要氧的参与才能进行，故称需氧系列。
此时，一摩尔葡萄糖或脂肪能相应地形成38或130分子ATP，能使活动经济持久地进行。一升氧在呼吸链氧化葡萄糖可产生6.5毫摩尔ATP，而氧化脂肪则产生5.6毫摩尔ATP，故糖类作为肌肉活动的能源比脂肪更经济。但人体内糖类的贮存远比脂肪少。
3．乳酸系列
大强度活动时，ATP分解非常迅速，需氧系列受到供氧能力的限制，形成ATP的速度不能满足肌肉活动的需要。此时，需靠无氧糖酵解产生乳酸的方式来提供能量，称乳酸系列。
1摩尔葡萄糖只能形成2分子ATP，但速度较需氧系列快32倍，故能迅速提供较多的ATP供肌肉活动之用。其缺点是需动用大量的葡萄糖，产生的乳酸有致疲劳作用，故不经济，也不能持久。肌肉活动的能量来源及其特点见教材（表2,1）。
（二）作业时氧消耗的动态
氧需 (oxygen demand)：劳动lmin所需要的氧量。
氧上限 (maximum oxygen uptake),血液在lmin内能供应的最大氧量。
氧债 (oxygen debt),氧需和实际供氧不足的量。
劳动时人体所需要的氧量取决于劳动强度，强度愈大，需氧量也愈多。氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次为呼吸器官的功能。成年人的氧上限一般不超过3L，有锻炼者可超过4L。在作业开始2一3min内，呼吸和循环系统的活动尚不能满足氧需;肌肉活动所需的能量是在缺氧条件下产生的。其后，当呼吸和循环系统的活动逐渐加强，氧的供应得到满足，即进人稳定状态下工作，这样作业一般能维持较长的时间。若劳动强度较大，氧需超过氧上限，机体处于供氧不足的状态下工作，肌肉内的贮能物质 (主要指糖原)迅速消耗，作业就不能持久。作业停止后的一段时间内，机体需要继续消耗较安静时为多的氧以偿清氧债,非乳酸氧债即恢复ATP.血红蛋白、肌红蛋白筹所需的氧可在2一3min内得到补偿; 而乳酸氧债则需较长时间才能得到完全补偿。有时部分氧债也可在作业的稳定状态期间得到补偿。恢复期一般需数至十余分钟，也可长达lh以上,如教材图2—1所示。
（三）作业的能消耗量与劳动强度分级
作业时的能消耗量是全身各器官系统活动能消耗量的总和。由于最紧张的脑力劳动的能消耗量不会超过基础代谢的10%，而肌肉活动的能消耗量却可达基础代谢的10——25倍，故传统上用能消耗量或心率来划分劳动强度 (intensity of work)，它只适用于以体力劳动为主的作业，一般分为三级（中等强度作业,大强度作业、极大强度作业）。
我国已颁布,体力劳动强度分级”标准(GB3869-83)。它是根据对262个工种工人的劳动工时、能量代谢和疲劳感等指标之间的关系进行调查分析后，提出按劳动强度指数来划分体力劳动强度见教材（表2—3)，其计算方法见实习部分第二章。
测定劳动时的能消耗量，一般用来划分和鉴定体力劳动的强度等级，以便制定合理的劳动制度和膳食供给。
二、体力劳动时机体的调节与适应
在劳动过程中，机体通过神经-体液的调节来实现能量供应和各器官系统之间的协调，以适应生产劳动的需要。劳动时机体的调节相适应性可产生如下变动。
(一)神经系统劳动时的每一有目的的动作，既取决于中枢神经系统的调节作用，特别是大脑皮层内形成的意志活动 主观能动性; 又取决于从机体内外感受器所传人的多种神经冲动，在大脑皮层内进行综合分析，形成一时性共济联系，以调节各器官系统适应作业活动的需要，来维持机体与环境的平衡。当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型 (dynamic stereotype)，使从事该作业时各器官系统相互配合得更为协调、反应更迅速、能耗较节省，作业更轻松。建立动力定型应依照循序渐进、注意节律性和反复的生理规律。动力定型虽是可变的，但要破坏已建立起来的定型，特别是要用新的操作活动来代替己建立的动力定型时，对皮层细胞是一种很大的负担，若转变过急，有可能导致高级神经活动的紊乱。
（二）心血管系统
心血管系统在作业开始前后发生的适应性变动表现在心率、血压和血液再分配。
1．心率。在作业开始前1min常稍增加，作业开始30～405内迅速增加，经4～5min达到与劳动强度相应的稳定水平。作业时心输出量增加，缺乏体育锻炼的人主要靠心跳频率的增加;经常锻炼者则主要靠每搏输出量的增加。有的每搏输量可达150～200ml，每分输出量可达35L。
作业停止后，心率可在几秒至15秒后迅速减少，然后再缓慢恢复至原水平。
2．血压。作业时收缩压即上升，劳动强度大的作业能使血压上升8.00～10.67kPa(60～8OmmHg)。舒张压不变或稍上升，致使脉压变大。当脉压逐渐增大或维持不变时，体力劳动可继续有效地进行;但若持续进行紧张劳动，脉压可因收缩压下降和(或)舒张压上升而下降;当脉压小于其最大值的一半时，则表示疲劳和糖原贮备接近耗竭。作业停止后血压迅速下降，一般能在5min内恢复正常。但大强度作业后，收缩压可降至低于作业前的水平，30～60min后才恢复正常，血压的恢复比心率快。
3．血液再分配。体力劳动时，通过神经反射使内脏、皮肤等处的小动脉收缩，而代谢产物乳酸和C02却使供应肌肉的小动脉扩张，便流人肌肉和心肌的血液量大增，脑则维持不变或稍增多，而肾、腹腔脏器、皮肤、骨等都有所减少。
4．血液成分。劳动期间血糖浓度一般很少变动。若劳动强度过大，持续时间过长，则可出现血糖降低，当降至正常含量一半时，即表示糖原贮备耗竭而不能继续劳动。
劳动期间血乳酸含量变动很大，它取决于无氧代谢乳酸的产量及其清除速率。
（三）呼吸系统
作业时，呼吸次数和肺通气量随体力劳动强度而增加。肺通气量的增加经常锻炼者主要靠增加肺活量来适应;缺乏锻炼者则靠增加呼吸次数来维持，停止劳动后，呼吸节奏的恢复较心率、血压快。
（四）排泄系统
l．肾脏。体力劳动时及其后一段时间内尿量可减少50%～90%。尿液成分的变动较大，乳酸含量从每小时20mg增至100～1300mg，以维持体内酸碱平衡。
2．汗腺。体力劳动时，汗中乳酸含量多。
(五) 体温
体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，以利于全身各器官系统活动的进行，但不应超过安静时的1 0C;否则人体不能适应，劳动不能持久进行。
三,脑力劳动过程的生理变化与适应
脑力劳动是与以体力劳动 (physical work)为主的作业相比较而言的，也称信息性劳动。一般认为：凡以脑力活动为主的作业为脑力劳动 (mental work)。
1．脑的氧代谢较其他器官高，安静时约为等量肌肉需氧量的15～20倍，占成年人体总耗氧量的10%，即使是最紧张的脑力劳动，全身能消耗量的增高也不致超过基础代谢的10%。葡萄糖是脑细胞活动的最重要能源，平时90%的能量都靠糖分解来提供。但脑细胞中贮存的糖原甚微，只够活动几分钟之用，主要靠血液送来的葡萄糖通过氧化磷酸化过程来提供能量。因此，脑组织对缺氧、缺血非常敏感。但仅增高总摄氧量并不能使脑力劳动效率提高。
2．脑力劳动常使心率减慢，但特别紧张时，可使心跳加快，血压上升、呼吸稍加快、脑部充血而四肢和腹腔血液则减少;脑电图、心电图也有所变动，但并不能用来衡量劳动的性质及其强度。
3．脑力劳动时，血糖一般变化不大或稍增高;对尿量没有影响，对其成分也影响不大，仅在极度紧张的脑力劳动时，尿中磷酸盐的含量才有所增加；对汗液的量与质，以及体温均无明显的影响。
第三节 人类工效学原理与应用
[目的要求]
1．掌握人类工效学的概念与任务。
2．掌握劳动过程中可能引起的疾病。
3．了解作业过程的生物力学，人体测量与应用，机器和作业环境等有关内容。
[学时分配] 2 h
[学习要点]
人类工效学是由多学科交叉形成的一门学科，广泛应用于工农业生产和其他各行各业，为保护劳动者的健康和安全，创造良好的工作环境，提高工作效率，促进生产发展，发挥了重要作用。
人类工效学以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。
生产劳动过程中，由于各种原因，有时需要劳动者长时间保持某种特定的姿势或处于一种强迫体位，或者由于劳动负荷过大或节奏过快等原因，可以引起机体某些部位的损伤或疾病。此外，由于牵拉、压迫或磨擦等原因，也可使机体某些器官或组织发生功能性或器质性变化，甚至形成职业性疾患。劳动过程中的有关疾病有：
一、强制体位所致疾患
（一）肌肉骨骼损伤
肌肉骨胳损伤是一种常见的与工作有关的疾病，影响范围很广，在各种行业都可以发生。
下背痛 (low back pain，LBP)
是肌肉骨骼损伤中最常见的一种，半数以上的劳动者在工作年龄都曾患过下背痛。站姿作业和坐姿作业均可发生下背痛，其中以站立负重作业发病率最高，如搬运工。
(1) 引起职业性下背痛的常见原因
① 负重，负荷过大可使腰部肌肉、骨骼和椎间盘等支撑系统发生损伤。
② 姿势，长时间保持某种姿势，为了支撑人体上部的重量,使腰部处于持续紧张状态，如果不能保持自然姿势，使姿势负荷加大，更增加 了腰部负担。
③ 用力不当，用力要自然、顺畅，避免突然用较大的力.。
④ 在负重过程中突然转身也是造成损伤的常见原因。
(2) 职业性下背痛主要有三种类型
① 腰功能不全，表现为下背部疲劳、强直或疼痛。清早起床、向前弯腰、持久保持站或坐的姿势均可引起发作，发作时腰不能伸直。
② 腰痛，腰部剧烈疼痛，活动受限，多发生于突然用力或转身等动作。
③ 坐骨神经痛，疼痛向腿的后、侧部放射，脚和趾可有麻木或刺痛。
上述几种情况可以单独出现，也可以一种以上同时发生。下背痛一般呈间歇性，严重发作时可丧失劳动力，间歇期数月至数年不等，不发作时症状消失且能进行正常活动。
颈、肩、腕损伤
主要见于坐姿作业，常见的职业活动有：键盘操作者，如秘书、打字员、计算机操作人员，计算机广泛应用以后，这类损伤的数量和程度明显增加;流水线生产工人，如电子元件生产、仪表组装、食品包装等；手工工人，如缝纫、制鞋、刺绣等;音乐工作者，如钢琴师、手风琴演奏者等。
(1) 引起颈、肩、腕损伤的主要原因
① 长时间保持一种姿势，特别是不自然或不正确的姿势下工作更容易发生，如头部过分前倾增加了颈部负荷，工作台高度不合适使前臂和上臂抬高，肩部肌肉过度紧张。
② 频繁活动，工作中进行重复、快速的操作，如手部反复曲、伸。
③ 用力，作业中反复用力。
(2) 颈、肩、腕损伤主要表现疼痛、肌张力减弱、感觉过敏或麻木、活动受限等，严重者只要处于工作姿势即产生剧烈的疼痛，以至于不能坚持工作。腕部损伤严重者还可以引起手部肌肉的萎缩等。
（二）下肢静脉曲张
由于劳动引起的下肢静脉曲张多见于长期站立或行走的作业，如警察、纺织工等，如果站立的同时还需要负重，则发生这种疾患的机会更多 。本病随工龄延长而增加，女性比男性更容易患病，常见部位在小腿内上侧。出现下肢静脉曲张后感到下肢及脚部疲劳、坠胀或疼痛，严重者可出现水肿、溃疡、化脓性血栓静脉炎等。
（三）扁平脚
1．引起扁平脚的主要原因
脚部长期承受较大负荷，如立姿作业、行走、搬运或需要用力踩脚控制器，可以使胫部肌肉过劳，韧带拉长、松弛，导致脚弓变平，成为扁平脚。扁平脚形成比较缓慢，但青少年从事这类作业发生和发展均较快。
2．扁平脚主要表现
早期表现为脚跟及跖骨头疼痛，随着病情继续发展，可有步态改变、下肢肌肉疲劳、坐骨神经痛、腓肠肌痉挛等，严重时，站立及步行即出现剧烈疼痛，并伴有胫部水肿。
（四） 腹疝
1．引起腹疝的主要原因腹疝多见于长期从事重体力劳动者，由于负重，使腹肌紧张，腹内压升高，久之可形成腹疝，青少年从事重体力劳动更容易发生这种疾病。其中脐疝和腹股沟疝比较常见，其次是股疝。
2．腹疝的主要表现
一般无疼痛，对身体影响不大。劳动中突然发生的称为创伤性疝，疼痛剧烈，但很快可缓解或转为钝痛。
二、个别器官紧张
（一）视觉器官紧张所致疾患
1．引起视觉器官紧张的主要原因
（1）有些作业需要视觉器官长时间处于紧张调节状态，如计算机录入、文字校对、钟表工,细小零件装配工等。
（2）电子元件生产以及有些科研和医务工作者需要一直在显微镜下工作，视觉紧张也很明显。
2．视觉器官紧张主要表现长期限视觉紧张可以出现眼干、眼痛、视物模糊、复视等一系列症状，并可出现眼睛流泪、充血、眼睑浮肿、视力下降等临床改变，严重者可发生黄斑性脉络视网膜炎，甚至视网膜剥离。
（二） 发音器官过度紧张所致疾患有些职业，如歌唱家、教师、讲解员等，不仅发音器官使用多，而且紧张度高，可以引起发音器官的变化或疾病。可分为两类：
1．功能性发音障碍。开始发音后不久即出现声音嘶哑、失调、或失声。
2．器质性损害。表现为发音器官炎症、声带出血、声带不全麻痹，和“假性歌唱家小结节”，这是一种声带粘膜上的一时性小隆起，在较重的咽喉炎或气管炎之后过早地歌唱容易出现这种现象。
三、压迫及摩擦所致疾患
（一）聠胝身体与工具或其他物体接触的部位因摩擦和压迫，可使局部皮肤反复充血，表皮增生及角化，形成聠胝 (callus)或聠胝化 (callosity)。聠胝范围小且厚，界限清楚，反之则为聠胝化。
聠胝和聠胝化最常见的部位是手部，其次是脚。这种情况一般不影响作业，甚至还具有一定的保护作用，但如果数量多或面积大，也会使活动受限，感觉灵敏度降低，影响正常功能。如果发生感染，出现炎症，则会影响身体健康。
（二） 滑囊炎
滑囊炎是一种常见疾患，很多工种都可以引起滑囊炎，尤其多见于快速、重复性的操作。滑囊炎可以发生于各种不同的部位，如包装工的腕部，跪姿工作者的膝部等。
滑囊炎发生的原因主要是 局部长期受到强烈的压迫和摩擦，职业性滑囊炎呈慢性或亚急性过程，一般症状较轻，表现为局部疼痛、肿胀，对功能影响不大。
（三）掌挛缩病长期使用手控制器，如手柄、轮盘等，由于持续压迫和摩擦，可引起掌挛缩病.
掌挛缩病发生缓慢，一般要工作20一30年才发生。其发生过程先是由于手掌健鞘因反复刺激而充血，形成炎性小结节，在此基础上，出现健膜纤维性增生及皱襞化，进出境一步发展健膜可与皮肤粘连，使手掌及指的掌面形成线状瘢痕，皮肤变厚，活动受限，严重者失去活动功能。掌挛缩病以右手多见，常发生于尺侧，累及无名指和小指，病程进展缓慢。
第二章 生产性毒物与职业中毒
[目的要求]
1．掌握生产性毒物与职业中毒的概念，生产性毒物存在的形态和接触机会。
2．掌握影响毒物对机体作用的因素和预防原则。
3．掌握铅、汞、锰、刺激性气体（Cl2,NOX）和窒息性气体(CO、HCN,H2S)、有机溶剂（苯、甲苯、二甲苯）的氨基和硝基化合物（苯胺、TNT）、高分子化合物生产中的毒物（氯乙烯,二异氰酸甲苯酯）、农药（有机磷，拟除虫菊酯类）的理化特性、接触机会、中毒机制及预防措施。
4．了解毒物侵入机体的途径、中毒的主临床表现、治疗的特效药物及诊断处理原则。
[学时分配] 22 h
[学习要点]
一、概述（3学时）
（一）概念
1．毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物 (toxicant)。
2．中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒 (poisoning).
　3．职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒 (occupational poisoning).
（二）毒物的存在状态与接触机会
1．生产性毒物的来源与存在形态生产性毒物的来源。
生产性毒物的来源可有多种形式，同一毒物在不同行业或生产环节中又各有差异，可来自于原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。
生产性毒物的存在形态。
在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）的形式存在。
了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于空气样品的采集、分析及制订相应防护策略均有重要意义。
2．接触机会
接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和其应用。
（1）原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。
（2）在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏，化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进人反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修等。
（3）有些作业虽末应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所 (地窖、矿井下废巷、化粪池等)作业，可发生硫化氢中毒;塑料加热可接触到热裂解产物。
（三）影响毒物对机体毒作用的因素
生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响。
1．毒物的特性化学结构
化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，目前已获的了一些规律。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。
理化性质
毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
2．剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。
3．联合作用
（1）毒物的联合作用
在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。
（2）生产环境和劳动强度
环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收;体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。
4．个体感受性毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
（四）职业中毒的预防
职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防上，遵循 "三级预防"原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下几代人个方面。
根除毒物
从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如，用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。
降低毒物浓度
减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接接触逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出。
个体防护
个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下，例如在狭小船舱中、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训;平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。
在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。
工艺、建筑布局
生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响;在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。
安全卫生管理
管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。
职业卫生服务
健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处理。
此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻练以待增强体质，提高机体抵抗力。
二、金属与类金属（6学时）
（一）铅（Pb）
原子量：207.2
1．理化特性铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400一5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
2．接触机会铅矿开采及冶炼,熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。
3．毒理
在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。
血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨。
中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。
（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。
（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。
（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。
（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。
（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。
到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响，见教材图4—1。
卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中，目前比清楚的是 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 (ALAD)和血红素合成酶。其结果是：
ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。
（2）血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟琳结合，使血红素合成发生障碍，同时红细胞游离原卟琳(FEP)增加，使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳IX，形成锌原卟琳 (ZPP)。
由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。
4．毒作用表现工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。
（1）神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
（2）消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。
（3）血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。
5．处理原则处理原则
① 铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。
② 轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。
③ 中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。
④ 重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。
（2）治疗方法
① 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。
② 对症治疗 同内科治疗。
6．预防原则降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。
（1）降低铅浓度。
①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。
② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。
④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。
车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3 。
（2）加强个人防护和卫生操作制度。
铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。
（二）汞（Hg）
原子量200.59
1．理化特性汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5 熔点 –38.9 0C，沸点356.60C 在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。
2．接触机会汞矿开采与冶炼。
（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。
（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。
（4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。
（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。
（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。
（7）口腔科用银汞齐补牙等。
3．毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾.汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。
中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基 (一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能;与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。
4．毒作用表现急性中毒
短时间吸人高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。
（2）慢性中毒慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状,易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。
5．处理原则
患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗主要应用疏基络合剂。
预防原则
（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。
① 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。
② 从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。
③ 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
（3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
（三）锰 (Mn)
1．理化特性
为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点12440C，沸点19620C 质脆。
2．接触机会锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。
（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。
3．毒理
生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。
慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。
（1）锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。
（2）锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。
（3）锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。
4．毒作用表现
慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变;严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。
5．防治原则
（1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。
（2）早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗.
（3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。
三、刺激性气体 （2学时）
（一）概念
刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一 类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。
（二）毒作用表现
1．急性刺激
（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。
（2）化学性气管、支气管炎及肺炎
（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。
2．化学性肺水肿 (chemical pneumonedema)
吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。
刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期,①刺激期 ②潜伏期(诱导期) ③ 肺水肿期④恢复期。
3．成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS)
严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。
4．慢性影响
长期接触低浓度刺激性气体，可引起：
慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。
类神经症和消化道症状。
急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。
致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。
（三）预防措施
刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:
卫生技术措施
例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。
个人防护
应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏; 防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。
卫生保健
做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。
环境监测
定期进行环境监测:，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。
（三）常见的刺激性气体
1．氯气理化特性
氯 (chlorine，Cl2)为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重2.488。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。
接触机会
电解食盐;制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等; 颜料、造纸、印染等工业; 水的消毒等。
毒理
氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停,出现电击样死亡。
（4）预防措施。参见概述。
2．氮氧化物理化特性
氮氧化物 (nitrogen oxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮,一氧化氮,二氧化氮,三氧化二氮,四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。
（2）接触机会
① 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。
② 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。
③ 苯氨染料的重氮化过程。
④ 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。
（3）毒理二氧化氮 对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入场券呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
氮氧化物中，若以NQ2为主，主要引起肺损害; NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。
（4）预防措施。参见概述。
四、窒息性气体（2学时）
窒息性气体 (asphyxiatin gases)是指经吸人而直接引起窒息作用的气体。
窒息性气体依其作用机制可分为两大类：
1．单纯窒息性气体。其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。
2．化学窒息性气体。指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。
常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
（一）一氧化碳 (CO )
1．理化特性
一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%一74%。不易为活性炭吸附。
2．接触机会
含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:
冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。
机械制造工业中的铸造、锻造车间。
（3）化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。
3．毒理
一氧化碳 (CO ) 经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb) 结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。
4．预防措施
设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。
(二)氰化氢(HCN)
1．理化特性氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6% —12.8%(V/V)时具有爆炸性。
2．接触机会常见作业有,
电镀、金属表面渗碳以及摄影。
从矿石中提炼贵重金属 (金、银)。
（3）化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。
3．毒理氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。
氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。
（1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。
（2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。
（3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。
4．毒作用表现
（1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。
（2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。
氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致,电击样”死亡。
防治原则
(1) 治疗原则
① 立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。
② 解毒剂的应用
◆“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法。
◆4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)的应用。4-DMAP 为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便，可代替亚硝酸钠。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。
③ 对症治疗。
（2）预防措施
① 严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。
② 加强个人防护，处理事故及进人现场抢救时，应佩带防毒面具。
③含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通人4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2,N2和CL2气排除，余下的是氯化钠溶液。
(三) 硫化氢（H2S)
1．理化特性
硫化氢（H2S)为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。
2．接触机会
硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。
(1) 在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。
(2 )有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。
3．毒理
H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。
（1）体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。
（2）H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。
(3) 高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。
4．预防措施
（1）生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。
（2）硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。
在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风。
进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。
工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。
五、有机溶剂（2学时）
（一）理化特性与毒作用特点
溶剂通常为液体，以有机溶剂为主，大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。
工业溶剂约30000余种，具有相似或不同的理化特性和毒作用特点，现概括如下：
1．挥发性、可溶性和易燃性
有机溶剂多易挥发，接触途径以吸人为主。脂溶性是有机溶剂的重要特性，这是决定它与神经系统亲和，具有麻醉作用的重要因素; 但它又兼具水溶性，故可经皮肤进人体内。多数有机溶剂具有可燃性，如汽油、乙醇 等，可用作燃料; 但有些则属非可燃物，如卤代烃类化合物，可用作灭火剂。
2．化学结构
可按化学结构将有机溶剂分为若干类 (族)，同类物的毒性趋于相似。例如，氯代烃类多具有肝脏毒性，醛类具有刺激性等。基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族;其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类。
3．吸收与分布
大多数有机溶剂吸人后有40%一80%在肺内滞留，体力劳动可使经肺摄人量增加2～3倍。有机溶剂多属脂溶性，故摄人后多分布于富有脂肪的组织，包括神经系统、肝脏等； 由于血-组织膜屏障富含脂肪，故有机溶剂亦分布于血流充足的骨骼和肌肉组织。此外，大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进人母乳，从而影响胎儿和乳儿健康。
4．代谢与排出
不同溶剂的代谢程度各异，有些可充分代谢，有些则几乎不被代谢。体内溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。多数溶剂的生物半减期较短，一般从数分钟至数天，故生物蓄积对大多数溶剂说来，不是影响毒作用的重要因素。
（二）常见有机溶剂
■ 苯（C6H6，分子量78）
1．理化特性
苯 (bezene) 在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80.1C，极易挥发，蒸气比重为2.77。自燃点为562.22C，爆炸极限为1.4%～8%。易着火。微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂。
2．接触机会苯在工农业生产中被广泛使用，接触机会很多，例如：
（1）作为有机化学合成中的一种常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。
（2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。
（3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。
（4）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。
3．毒理
苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少，经消化道吸收完全，但实际意义不大。苯进人体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。
中毒机制 苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。迄今，苯的毒作用机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及：
（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。骨髓基质是造血的微环境，在调节正常造血功能上起关键作用，苯代谢物以骨质基质为靶部位，降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白细胞，产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-α。
（2）氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。
（3）损伤DNA，其机制有二，一是苯的活性代谢物与DNA共价结合；二是代产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。通过上述两种机制诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血。
（4）癌基因的激活。肿瘤的发生往往并非单一癌基基因的激活，通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。
4．毒性作用急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。
慢性苯中毒主要损害造血系统。苯可引起各种类型的白血病，苯与急性髓性白血病密切相关。
5．预防措施
（1）以无毒或低毒的物质取代苯。如在油漆及制鞋工业中，以汽油、二乙醇缩甲醛、环己烷、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂;以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂。
（2）生产工艺改革和通风排毒 生产过程密闭化、自动化和程序化;安装有充分效果的局部抽风排毒设备，定期维修，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准(40mg/m3，MAC)。
(3）卫生保健措施 苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人应加强个人防护，如戴防苯口罩或使用送风式面罩。进行周密的就业前和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿和 乳儿产生不良影响。
（4） 职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。
■ 甲苯、二甲苯
1．理化特性
甲苯 (toluene)、二甲苯 (xylene)均为无色透明，带芳香气味、易挥发的液体。甲苯沸点110.40C，蒸气比重3.90。二甲苯有邻位、间位和对位三种异构体，其理化特性相近；沸点8.4一144.40C，蒸气比重3.66，均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。
2．接触机会用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的掺加成分。
3．毒理
甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。吸收后主要分布在含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏。
甲苯80%～90%氧化成苯甲酸，并与甘氨酸结合生成马尿酸，可与葡萄糖醛酸结合，皆随尿排出。甲苯以原形经呼吸道排出一般占吸入量的3.8%～24.8%，
二甲苯60%～80%.在肝内氧化，主要产物为甲基苯甲酸，甲基苯甲酸与甘氨酸结合为甲基马尿酸，随尿排出。二甲苯经呼吸道排出的比例较甲苯小。
4．毒性作用高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤粘膜的刺激作用较苯为强，直接接触可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。
5．预防措施
（1）降低空气中的浓度。通过工艺改革和密闭通风，将空气中甲苯、二甲浓度控制在国家卫生标准以下 (二者均为1OOmg/m3，MAC)。
（2）加强对作业工人的健康检查。做好就业前和2年一次的定期健康检查工作。
（3）卫生保健措施同苯。
（4）职业禁忌证 神经系统器质性疾病，明显的神经衰弱综合征，肝脏疾病。
六、苯的氨基与硝基化合物 （3学时）
苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。由于在苯环不同位置上的氢由不同数量的氨基或硝基、卤素或烷基取代而形成种类繁多的衍生物。常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表为苯胺(C6H5NH2)和硝基苯 (C6H5NO2)。
（一）苯胺
C6H5NH2 分子量93.1
1．理化特性
苯胺又称阿尼林 (aniline)、氨基苯等。纯品为无色抽状液体，易挥发，具有特殊臭味，久置颜色可变为棕色。熔点-6.2C，沸点184.30C，蒸气密度3.22g∕L，中等度溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等。
2．接触机会
（1）在自然界少量存在于煤焦油中。
（2）苯胺合成。工业所用的苯胺均由人工合成，用硝酸作用于苯合成硝基苯，再还原成苯胺。
（3）苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶(硫化时的硫化剂及促进剂)、照相显影剂、塑料、离子交换树脂、香水、制药等工业。
在生产过程中苯胺挥发，或加热 (沸腾)时，其蒸气可经呼吸道吸人;在苯胺分装及运输、搬运中，容器破裂，液体泄漏沾污皮肤，可引起急性中毒。
3．毒理
苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道进人，但在生产过程中经皮吸收是引起中毒的主要原因。液体及其蒸气都可经皮吸收，气温越高、空气湿度越大，皮肤吸收率越高。
经呼吸道吸入的苯胺，可在体内滞留达90%。经氧化后生成毒性更大的中间代谢产物 —苯基羟胺 (苯骸)，然后再氧化生成对氨基酚与硫酸、葡萄糖醛酸结合后，经尿排出，约为吸收量的13%一56%。苯胺吸收量的增加，其代谢物对氨基酚亦相应地增加，故接触苯胺工人，尿中对氨基酚量常与血中高铁血红蛋白的量呈平行关系。少量苯胺以原形态由呼吸道排出。
4,毒性作用
苯胺的主要毒作用是苯胺代谢中间物苯基羟胺(苯骸)，有很强的形成高铁血红蛋白的能力，使血红蛋白失去携氧功能，造成机体组织缺氧,引起中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一系列损害。
5．诊断与处理原则
（1）诊断原则
根据职业史，相应的临床表现，结合现场劳动卫生调查，排除其他因素引起类似疾病 (如亚硝酸盐中毒)，方可诊断。诊断及分级标准见教材P—108。
（2）处理原则
① 现场处理。迅速将患者移出现场，除去苯胺污染的衣服，用75%酒精或温肥皂水 (勿用热水)反复擦洗污染皮肤，防止继续吸收人体内。
② 给予特殊解毒剂。高铁血红蛋白浓度在30%至4Q%时，应使用治疗高铁血红蛋白血症的特殊解毒剂—美蓝。美蓝本身也是高铁血红蛋白形成剂，但它及其还原产物可构成一个可逆的氧化-还原系统。小剂量 (1～2mg∕kg)时，可治疗高铁血红蛋白血症，其机制是:在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶II的氢被传递给美蓝，使其变成白色美蓝，后者使高铁血红蛋白还原成为血红蛋白，达到解毒目的;而白色美蓝又被氧化成美蓝，故在此过程中，美蓝起了氢传递体的作用。与此相反，大剂量美蓝 (10mg∕kg) 则促进高铁血红蛋白血症的形成。具体用量与用法见教材P—108。
③ 对症治疗 有溶血引起重度贫血时，可适量输血200～400ml,有肝、肾损害症状时，同内科治疗原则。
6．预防措施
（1）改革生产工艺和设备，尽量用低毒、无毒代替有毒的新工艺方法。如用硝基苯加氢法代替铁粉还原法生产苯胺，可杜绝工人因进入反应锅内去除铁泥而引起的急性中毒。生产设备应密闭化，自动化。加强通风，便车间空气苯胺浓度达到并保持在最高容许浓度以下。
（2）加强设备检修，遵守操作规程，防止生产中的跑、冒、滴、漏。
（3）加强个人防护，操作工人应穿着防护衣靴。
（4）定时体检和就业前体检; 凡有肝、肾疾病，血液病，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者，以及慢性皮肤病损如慢性湿疹者，不宜从事接触苯胺作业。
（二）三硝基甲苯
C6H2CH3（NO2）3 分子量：227.13
1．理化特性
三硝基甲苯 (trinitrotoluene)有六种同分异构体，通常所指的是2，4，6-三硝基甲苯，简称TNT。为无色或淡黄色单斜形结晶。熔点82 0C，比重1.65，沸点240 0C (爆炸)。本品极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯、甲苯、氯仿、乙醚。突然受热容易爆炸。
2．接触机会
（1）三硝基甲苯作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开凿隧道，
（2）在粉碎、过筛、配料、包装生产过程可产生粉尘及蒸气。
3．毒理
三硝基甲苯可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体。在生产条件下，主要经皮肤和呼吸道吸收。近年来，特别注意皮肤吸收的重要性，TNT有亲脂性，很容易从皮肤吸收，尤其气温高时，吸收量增加。
进入体内的三硝基甲苯在肝微粒体和线粒体的参与下通过氧化、还原、结合等途径进行代谢。其代谢问题至今不明确。但接触TNT工人尿内可以检出4-氨基-2，6-二硝基甲苯 (4-A)、2-氨基-4，6-二硝基甲苯（2-A)、原形TNT，以及2，4-和2，6-DA(2，4-二氨基硝基苯和2，6-二氨基硝基苯)以及其他代谢物。
工人尿内4-A含量最多，也有一定量的原形TNT，因此，尿4-A和原形TNT含量可作为生物监测指标。
毒作用机制 有关TNT毒作用机制还未完全阐明，近年的研究表明，三硝基甲苯可在体内多种器官和组织内(肝、肾、脑、晶体、睾丸、红细胞等)接受来 自还原辅酶II的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，并在组织内产生大量活性氧，可使体内重要还原性物质如还原型谷脱甘肽、还原型辅酶II含量明显降低，进一步可影响蛋白质琉基的含量。TNT硝基阴离子自由基、活性氧可诱发脂质过氧化，与生物大分子共价结合并引起细胞内钙稳态紊乱，导致细胞膜结构与功能破坏，细胞内代谢紊乱甚至死亡，从而对机体产生损伤作用。
4．毒性作用
（1）TNT 对人的毒性作用 主要是对眼睛晶体损害（以中毒性白内障为主要表现）。发病缓慢，一般需接触TNT 2～3年后发病。病随接触工龄增长而增多，且损害加重，晶体损害一旦形成，虽脱离接触仍可继续发展。有关白内障形成的机制尚不清楚。
（2）肝脏损害 肝脏是TNT毒作用的主要靶器官，接触TNT工人早期体征为肝大 (或)脾大。肝肿大程度与肝损伤严重性并不平行，如果继续接触TNT，则除肝大外，肝脏质地变硬，脾肿大一般在肝肿大之后，严重者可导致肝硬化。
国内调查 肝肿大检出率与TNT白内障的病变程度之间并无平行关系。
5．诊断与处理原则
（1）诊断原则
根据国家职业病诊断标准及处理原则 (GB 3231-82)，急性或亚急性中毒，根据毒物接触史，临床表现，诊断不难;慢性中毒;根据职业接触史、肝脏及眼晶体损害和实验室检查结果;并结合劳动卫生学调查及必要的动态观察，排除其他疾病所引起的肝脏、眼及血象改变，方可诊断。具体诊断及分级标准见教材P111。
（2）处理原则
①一旦诊断，即应调离TNT作业，给予及时处理，如适当休息，增加营养，对症处理等。
② 劳动能力鉴定
6,预防措施
(1) 降低作业环境中TNT粉尘及蒸气浓度。加强密闭通风，隔离操作。矿山爆破后，应通风一定时间，待粉尘降低后才可进人操作。
(2) 加强个人防护和个人卫生。工作时要穿“三紧”工作服，(袖口、领口、和袜口三紧)，工作后彻底淋浴。可用10%亚硫酸钾肥皂洗浴、洗手，该品遇三硝基甲苯变为红色，将红色全部洗净，表示皮肤污染已去除。也可用浸过 9,1的酒精、氢氧化钠溶液的棉球擦手，如不出现黄色，则表示三硝基甲苯污染已清除。
（3）卫生保健措施
① 就业前体检 职业禁忌证：乙型病毒性肝炎表面抗原携带者、各种肝病疾患、各种血液病、各种原因的晶状体混浊或白内障、严重的全身性皮肤病。
② 作业工人定期体检。每年1次，着重对肝脏、晶体检查；及时发现患者并予妥善、积极处理。
七、高分子化合物生产中的毒物（2学时）
高分子化合物又名聚合物或共聚物。其分子量达几千至几百万，但其化学组成比较简单。均由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成。
高分子化合物范围极广，包括塑料、合成纤维、合成橡胶以及粘胶剂、离子交换树脂等。由于高分子化合物具有许多优异性能，如高强度、耐腐蚀、绝缘性能好、成品无毒或毒性很小等，因而广泛用于工业、农业、化工、建筑、通讯、国防及生活用品。在医学科学研究领域中亦广为应用，如一次性注射器，输液装置、各种纤维导管、人工心脏瓣膜、人工肾等。
高分子化合物的生产过程，一般可分为四部分：
1．基本的化工原料。
2．合成单体。
3．单体的聚合 (或缩聚) 。
4．聚合物的塑制和制品的应用。
在每一个生产过程中，工人均可接触不同类型的化学毒物。而高分子化合物生产中的毒物主要来自前三个生产过程中。常见高分子化合物生产中的毒物有：
（一）二异氰酸甲苯酯
CH3C6H3（NCO）2 分子量174.16
1．理化特性
二异氰酸甲苯酯 (toluene diisocyanate，TDI) 有两种异构体; 2,4-TDI和2，6-TDI，工业应用常为80% 2,4-TDI 与20% 2,6-TDI的混合物。 TDI为无色液体或结晶，存放后成浅黄色，具有强烈刺激性。有甜水果味，沸点2500C，蒸气压0.133kPa (800C)，。液体TDl溶于丙酮、乙醚、苯、四氯化碳和油类。TDI可与含活性氢的化合物如醇类起剧烈反应。不能与水、酸、碱和强碱性物质混合。
2．接触机会
(1) 制造和使用TDI的过程。特别是蒸馏、配料、混合、发泡、喷涂（含TDI的油漆）及烧割等可接触较高浓度的TDl。
（2）使用聚胺酯清漆,粘胶剂、密封剂及聚胺酯产品在高温下热解时均可接触多量TDl。
毒理
TDI由呼吸道吸人体内，一般认为TDI首先与接触组织内的水分和亲核物质起反应，而不是以TDI分子的形式被吸收，并分布于全身各器官。TDI 吸入毒性较大。
毒性作用
（1）TDI 对呼吸道粘膜、皮肤、眼有明显的刺激作用。吸入高浓度TDI后，可出现不同程度刺激症状。
（2）TDI具有致敏作用，可引起皮肤和呼吸道的过敏反应。接触工人可发生寻麻疹、皮炎和过敏性接触皮炎；呼吸道的过敏反应主要表现为支气管哮喘。
●关于TDI致敏作用的机制尚不清楚，目前认为：
①可能是化学性能活泼的异氰酸基团 (R—N—C—O)与机体蛋白质 (如人血清白蛋白HSA)的某些基团，如氨基（—NH2)、羧基 (—COOH)、羟基 (—OH)等反应形成异性蛋白抗原 (TDl-HSA) 所致。
② TDI还可通过药理机制使迷走神经兴奋阀值降低，或支气管平滑肌敏感性增强而导致气道反应性增强。
③ TDI吸人后可刺激呼吸道粘膜，发生急性炎症反应，从而使气道反应性增强，引起哮喘发作。
5．诊断与处理原则
（1）诊断原则
① 急性中毒。在短时间内吸入大量TDI史，有眼鼻上呼吸道刺激症状及肺部症状，结合现场劳动卫生调查，诊断不困难。
② 职业性TDI哮喘。根据接触TDI职业史，有可靠证据证明其哮喘是在接触TDI后发生，排除非职业性支气管哮喘等疾病。
（2）处理原则
① 急性中毒。应立即脱离现场至新鲜空气处，液体污染眼或皮肤时，应用清水彻底冲洗。吸入TDI有粘膜刺激症状者应密切观察;早期吸氧对症处理，给于糖皮质激素，限制水量，合理使用抗生素，注意肺水肿预防和处理。
② 职业性TDI哮喘。一旦诊断为职业性TDl哮喘，应立即脱离接触。给予对症处理，如给予平喘药喘息定、氨茶碱、等。重者可给于激素如地塞米松及抗过敏药等。哮喘反复发作者需给予支持疗法，防治肺部感染和肺水肿。
6．预防措施
（1）工艺改革。用沸点较高、蒸气压较小的异氰酸酯类代替二异氰酸甲苯酯，如用二苯甲撑二异氰酸酯 (MDl)或奈撑二异氰酸酯 (NDI)等。
（2）控制工作地点TDI浓度。TDI挥发性大，生产过程应密闭，加强通风。车间空气TDI浓度应控制在最高容许浓度 (0.2mg∕m3)以下。
（3）加强个人防护。在进行聚胺酯油漆喷涂时，作业工人应戴送风面罩，供应 新鲜空气，防止吸入TDI。
（4）就业禁忌证。凡有心脏或呼吸系统疾病，以及过敏性病史者，不宜从事接触TDI的工作。
（二）氯乙烯
CH2=CHCl 分子量 62.5
1．理化特性
氯乙烯 (vinyl chloride，VC)在常温常压下为无色气体，略有芳香味，在12～140C时为液体，沸点为-13.9 0C，蒸气压403.5kPa(25.70C)，易燃易爆，与空气混合时的爆炸极限为3.6%～26.4%(容积)。微溶于水，可溶于乙醇，极易溶于乙醚、四氯化碳。
2．接触机会
（1）氯乙烯主要作为制造聚氯乙烯的单体。
（2）可与丙烯腈、醋酸乙烯、偏氯乙烯等制成共聚物，用作绝缘材料、粘合剂、涂料制成合成纤维、薄膜。
（3）可以作为中间体或溶剂。
（4）氯乙烯生产过程中，在转化器、分馏塔、贮槽、压缩机及聚合釜内清洗或抢修时，接触氯乙烯浓度最高。
3．毒理
氯乙烯蒸气主要经呼吸道吸收，液化可经皮肤吸收。
目前认为氯乙烯是通过肝微粒体细胞色素P450酶进行代谢的。在该酶的作用下，氯乙烯氧化为有高度活性的中间代谢物环氧化物 — 氧化氯乙烯 （CEO)，氧化氯乙烯可自发重排 (或经氧化)形成氯乙醛 (CAD),这些中间活性产物在谷胱甘肽硫转移酶催化下，与谷胱甘肽(GSH)结合形成S-甲酰甲基谷胱甘肽 (S-formylmethyl glutathione)。随后GSH分子中的谷氨酸与甘氨酸分离，结合物水解，形成S-甲酰甲基半胱氨酸 (S-formylmethyl cysteine)由尿排出; 或经进一步氧化后形成N-乙酰-S-（2-羟乙基)半胱氨酸经尿排出。氯乙醛可在醛脱氢酶作用下转变为氯乙酸,部分经尿排出，部分氯乙酸与GSH结合并进一步氧化分解为CO2，并形成硫代二乙酸 (thiodiacetic acid)，经尿排出。如教材(图4-8)所示。
4．毒性作用急性毒性。主要为麻醉作用，（人麻醉阀浓度为182g/m3）。
急性中毒主要表现,有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒珊等。重者发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。
(2) 慢性毒性。氯乙烯长期吸人试验可诱发大、小鼠肝血管肉瘤及肝、肾,肺、乳腺等肿瘤。氯乙烯为人类致癌物。有关氯乙烯致癌机制还未完全清楚，目前认为氯乙烯的活性环氧化中间代谢物-氧化氯乙烯为双功能烷化剂。可直接与体内大分子物质DNA、RNA和蛋白质共价结合，并可形成DNA加合物，引起DNA碱基配对错误，诱导基因突变，导致细胞恶性转化，引 氯乙烯为双功能烷化剂。可直接与体内大分子物质DNA、RNA和蛋白质共价结合，并可形成DNA加合物，引起DNA碱基配对错误，诱导基因突变，导致细胞恶性转化，引发肿瘤。
慢性中毒的主要表现,如出现神经衰弱综合征、雷诺综合征、周围性神经病、肢端溶骨症、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少等。有人将这些症状称为"氯乙烯病。或有人将这些症状称为“氯乙烯病”。或“氯乙烯综合征”。长期接触高浓度氯乙烯单体的清釜工可发生肝血管肉瘤，但较为罕见。
5．诊断与处理原则
（1）诊断原则
①急性中毒。根据短时间内大量吸人氯乙烯的接触史，现场劳动卫生调查及患者出现以麻醉症状为主的临床表现，急性氯乙烯中毒诊断并不困难。
②慢性中毒。根据长期接触高浓度氯乙烯职业史，健康检查及现场劳动卫生调查进行综合分析。对于疑有肢端溶骨症者可作手指x线摄片。氯乙烯所致肝病应与病毒性肝炎作鉴别。
（2）处理原则
① 急性中毒。轻症中毒患者应及时脱离现场，吸人新鲜空气，采取对症治疗 恢复较块。重度中毒时急救措施与内科急救相同。
②慢性中毒。一般采取对症治疗。注意营养，适当休息、给予保肝治疗，有肝病或肢端溶骨症者应及早调离。
6．预防措施
（1）氯乙烯生产车间应做好设备及管道的密闭，加强通风，减低车间空气中氯乙烯浓度。聚合反应容器使用夹套水冷却装置，防止聚合釜内温度骤升及氯乙烯蒸气大量逸出。加强设备维修，做好防爆措施，防止氯乙烯气体外泄。
（2）在聚合釜出料和清釜过程，工人进釜之前必须先进行釜内通风换气，或用高压水或用无害溶剂冲洗，并经测定釜内温度和氯乙烯浓度合格后，穿防护服和戴通风式面罩，在另一人的监督下，方可人釜清洗。为防粘釜及减少清釜次数和清釜时间，可在釜内壁涂以“阻聚剂”。
（3）作业工人定期体检，每年1次，对接触浓度高者应每1～2年作手指X线检查，
并查肝功能。凡有精神、神经疾病，肝、肾疾病及慢性皮肤病患者，不宜从事氯乙烯作业。
八、农药（2学时）
农药 (pesticides) 是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动、植物和调节植物生长的各种药物，包括提高药物效力的辅助剂、增效剂等。
农药的种类繁多，按其主要用途可分为杀虫剂 (insecticide)、杀蟎剂(acaride)、杀菌剂 (fungicide)、杀软体动物剂 (moIluscide)、杀线虫剂 (nematocide)、杀鼠剂 (rodenticide)、除草剂 (herbicide)、脱叶剂 (defoliant)、植物生长调节剂 (Plant growth regulator)等。其中以杀虫剂品种最多，用量最大。
各种农药的毒性相差悬殊，有些制剂实际无毒或基本无毒，大部分品种为中毒或低毒，也有些品种为剧毒或高毒。
职业性农药中毒主要发生在农药厂工人及施用农药的人员中。
（一）有机磷酸酯类农药
有机磷农药 (organophosphorus pesticide)是目前我国生产和使用最多的一类农药，在农药所致的职业危害中占有很大的比例。我国生产的有机磷农药绝大部分为杀虫剂，如对硫磷、内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌百虫、敌敌畏等。
1．理化特性
（1）有机磷农药大多为磷酸酯类 (organophosphates)或硫代基磷酸酯类 (thio-organophosphates)化合物，其结构通式为：
式中：R1、R2在我国生产的农药中多为甲氧基 (CH3O一)或乙氧基(C2H5O一)；Z为氧或硫原子；X可为烷氧基、芳氧基或其它基团，代人的不同基团，可产生各种不同的化合物。
（2）除少数品种如敌百虫外，有机磷农药一般为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，易挥发，常有类似大蒜的臭味。
（3）有机磷农药易溶于有机溶剂和植物油。
（4）对光、热、氧及在酸性溶液中较稳定，遇碱则易分解，故残效期较短。
注：敌百虫易溶于水，在碱性溶液中可变成毒性较大的敌敌畏。因此，敌百虫中毒时禁用碱性液体处理。
2．毒理有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤、粘膜吸收人体，经皮吸收常是职业性中毒的主要途径。
吸收后的农药迅速随血流分布到全身各组织器官，其中以肝脏含量最高，肾、肺、脾次之，可通过血脑屏障进人脑组织，有的还能通过胎盘屏障到达胎儿体内。人体内的有机磷农药一般都能迅即代谢转化，故体内常无明显的物质蓄积。代谢物主要由肾随尿液、小部分随粪排出。
中毒机制：
① 抑制胆碱酯酶(ChE活性 有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶(ChE）活性,使其失去分解乙酰胆碱ACh)的能力，导致乙酚胆碱在神经系统内聚集，而产生相应的神经系统功能紊乱。
◆乙酰胆碱为胆碱能神经的化学递质。胆碱能神经包括：副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；运动神经以及小部分交感神经的节后纤维，如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经等。
◆乙酰胆碱在中枢神经系统内分布也很广泛。乙酰胆碱对胆碱能神经的效应按其作用部位不同有两类表现
◆乙酰胆碱与M型受体结合：
在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，它与M型受体结合，引起效应器兴奋;表现为心血管活动受抑，支气管、胃肠道平滑肌兴奋 (痉挛、收缩)，瞳孔括约肌、睫状肌(瞳孔缩小)和消化道、呼吸道腺体 (分泌增加)兴奋，这种作用与毒 碱样作用相似，称为毒jui碱样作用。
◆乙酰胆碱与N型受体结合：
在交感及副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上，乙酰胆碱与N型受体结合，对节后神经元和骨骼肌神经终板小剂量引起兴奋、大剂量引起抑制作用，这种作用与烟碱相似，称为烟碱样作用。
在正常情况下，完成使命后的乙酰胆碱在胆碱酯酶作用下，迅速水解失效。有机磷农药在结构上与乙酰胆碱很相似，当其人体后，亲电子的磷酰基迅速和胆碱酯酶中的酯解部位结合，形成较牢固的磷酰化胆碱酯酶，从而使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力 (图4-10)，导致后者在生理部位积聚，而产生相应的效应称胆碱能危象。
② 迟发性多发性神经毒作用 (OPlDP) 有些品种如敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷、甲胺磷、三甲苯磷等急性中毒症状消失后可出现迟发性多发性神经毒作用。有关OPlDP的机制尚不完全清楚。
③ 心肌损害 重症有机磷农药中毒也可引起心肌损害，可能系有机磷直接对心脏毒性所致。
④ 中间型综合征(lMS) 近年，还发现有机磷农药急性中毒出现胆碱能危象后和OPIDP之前，出现中间型综合征，其机制还有待进一步阐明。
4．主要临床表现
(1) 急性中毒
① 毒 jui碱样症状（轻度中毒）：主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多;严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。
② 烟碱样症状 （中度中毒）：患者出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。
③ 中枢神经系统症状 （重度中毒）：常见有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多梦，严重时可出现烦躁不安、意识模糊、惊撅、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。
另外，有少数重症患者在症状消失后48～96h，个别在7d后出现中间型综合征；有少数患者在中毒恢复后，经4一45d潜伏期，出现迟发性周围神经病；个别患者，在急性有机磷中毒抢救好转、已进人恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。
(2) 慢性中毒
多见于农药厂工人。由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻。主要有类神经症，部分患者出现毒蕈碱样症状。
（3）致敏作用和皮肤损害 有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎。
5．诊断我国现行职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则 (GB7794-87) 如下：
（1）诊断原则 根据短时间接触大剂量有机磷的职业史，相应的临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低，参考作业环境的劳动卫生调查资料和皮肤污染情况，进行综合分析，排除其它疾病后，方可诊断。
（2）职业性急性中毒诊断及分级标准 见教材P－126.
6．处理原则
(1) 急性中毒
① 清除毒物。立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水 (忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲； 眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品数滴，口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。
② 特效解毒药物。迅速给予解毒药物，轻度中毒者可单独给予阿托品;中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂 (如氯磷定、解磷定) 两者并用。
③ 对症治疗。处理原则同内科。
④ 劳动能力鉴定。
（2）慢性中毒
应脱离接触，进行治疗。以对症和支持疗法为主。
7．预防措施在农业生产中使用农药时，应认真贯彻执行原农牧渔业部、卫生部颁发的《农药安全使用规定》和中华人民共和国国家标准《农药合理使用准则,(GB8321.1-87，GB8321.2-87和GB8321.3-89)等法规。预防农药中毒的关键在于加强领导和普及安全用药知识。同时，还应强化操作规程、控制用药范围和加强医疗预防服务。
(1) 安全用药操作规程
① 配药、拌种应有专用容器和工具，正确掌握浓度。拌过农药的多余种籽应妥善保管，防止误服。各种容器、工具用毕后，应在指定地点清洗，防止污染水源等。
② 喷药时应遵守安全操作规程，防止药剂污染皮肤和吸人中毒。大风和中午高温时应停止喷药。
③ 施药工具应注意保管、维修，防止发生阻塞、漏水或其它故障。严禁用口吹吸喷头和滤网。
④ 施药工人应穿长袖衣、长裤和鞋、袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。皮肤可涂抹肥皂，以减少药液经皮吸收。使用碱液纱布口罩，可以防止吸人中毒。配药和检修喷药器械时，应戴橡皮手套。工作时，禁止吸烟或进食，不要用手擦脸或揉眼睛。皮肤污染时，立即用肥皂洗净。工作服和手套需用碱水浸泡，再用清水洗净。
⑤ 施用过高毒农药的地方要竖立标志，在一定时间内禁止放牧、割草、挖野菜等，以防人、畜中毒。
(2) 加强管理，限制用药范围
①农药的运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其它食物、日用品混合装载。装卸时，如发现包装破损渗漏，应立即妥善改装。被污染的地面和包装材料、运输工具等，要用1%碱水、5%石灰乳或10%草木灰水处理。
② 供销部门应有专人负责农药保管、收发工作。剧毒农药应有专仓、专柜保管，不可与粮食、蔬菜、瓜果、饲料等混放。药械和农药空瓶、空箱等容器，应用碱水彻底消毒或交给供销社统一处理，不可作其它用途。
③ 严格按照规定合理使用农药。剧毒农药不得用于防治蔬菜和成熟期的粮食作物及果树的害虫。凡因农药中毒死亡的家畜、家禽等应予深埋或焚毁，严禁食用或出售。
（3）医疗预防措施
① 施药人员每天喷药时间一般不得超过6h，连续施药3～5d后应休11天。
② 施药季节，医务人员应深人田间进行卫生宣传，协助作好安全用药工作，收工后对施药人员进行家访，及时发现和治疗中毒患者。
③ 对接触者应作就业前和定期限体检。有机磷农药作业人员应每年体检1次，检查项目除与就业前体检要求相同外，还需根据接触有机磷农药的情况，增加测定全血胆碱酯酶活性的次数。必要时，进行神经-肌电图检查。
对患有神经系统器质性疾病; 明显的肝、肾疾病; 明显的呼吸系统疾病;全身性皮肤病; 全血胆碱酯酶活性明显低于正常者，不宜参加此项工作。妊娠期和哺乳期妇女也不适从事此项工作。
（二）拟除虫菊酯类农药
拟除虫菊酯类杀虫剂 (Pyrethroids)是仿效天然除虫菊化学结构的合成农药其分子由菊酸和醇两部分组成。本类农药杀虫谱广、药效高，对哺乳类动物毒性一般较低 (对水生动物毒性较大)，环境中残留时间较短。，现我国使用的有20几种，如氯菊酯、杀虫菊酯、嗅氰菊酯、甲醚菊酯、氯氰菊酯等。
1．理化特性
本类农药绝大多数为粘稠油状液体，呈黄色或黄褐色，易溶解于多种有机溶剂，难溶于水，大多不易挥发，在酸性溶液中稳定，遇碱则易分解失效。拟除虫菊酯有很多异构体，可分为1型 (不含氰基如氯菊酯)和II型（含氰基如嗅氰菊酯)。目前以II型使用较多。按构型不同，可分为顺式和反式异构体。按旋光性，又有右旋和左旋之分。
2．毒理
常用的拟除虫菊酯毒性一般为中等毒或低毒，职业性拟除虫菊酯中毒 常系经皮吸收和经呼吸道吸人引起。
拟除虫菊酯类化合物在体内代谢很快，主要在肝脏的酯酶和混合功能氧化酶作用下，经水解、氧化，其代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸、谷氨酸等结合，成为水溶性产物随尿排出。
中毒机制：拟除虫菊酯具有神经毒性，毒作用机制尚未完全阐明。一般认为，它和神经细胞膜受体结合，改变受体通透性; 也可抑制Na+／K -ATP酶、Ca+-ATP酶，引起膜内外离子转运平衡失调，导致神经传导阻滞; 此外，还可作用于神经细胞的钠通道，使钠离子通道的m闸门关闭延迟、去极化延长，形成去极化后电位和重复去极化; 抑制中枢神经细胞膜的γ-氨基丁酸受体，使中枢神经系统兴奋性增高。
3．临床表现
（1）急性中毒
职业性拟除虫菊酯中毒 常系经皮吸收和经呼吸道吸入引起，主要表现为：
①皮肤、粘膜刺激症状 多在接触后4～6h出现。 流泪、眼痛、畏光、眼睑红肿、球结膜充血和水肿等，有的患者还可有呼吸道刺激症状。面部皮肤或其它暴露位瘙痒感，并有蚁走、烧灼或紧麻感，亦可有粟粒样丘疹或泡疹。
② 全身症状 头晕、头痛、恶心、食欲不振、乏力等，并可出现流涎、多汗、胸闷、精神萎靡等。较重者可出现呕吐、烦躁、视物模糊、四肢肌束颤动等。有些患者可有瞳孔缩小，但程度较急性有机磷农药中毒轻。部分患者体温轻度升高。严重中毒者可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（2）慢性中毒
长期接触低浓度拟除虫菊酯，是否会引起慢性中毒，有待观察和研究。目前尚无人类发生慢性中毒的证据。
（3）变态反应
除皮炎外，溴氰菊酯 还可引起类似枯草热的症状，也可诱发过敏性哮喘等。
拟除虫菊酯与有机磷农药混用时，可产生增毒作用。临床表现具有急性有机磷农药中毒和拟除虫菊酯中毒的双重特点，但以有机磷农药中毒特征为明显。
4．诊断
我国现行职业性拟除虫菊酯中毒诊断标准及处理原则 (GB11510-89)如下：
（1）诊断原则
根据短期内密切接触较大量拟除虫菊酯的职业史，出现以神经系统兴奋异常为主的临床表现，结合现场调查，进行综合分析，并排除有类似临床表现的其它疾病后，方可诊断。尿中拟除虫菊酯原形或其代谢产物可作为接触指标。
（2）诊断及分级标准,见教材P130。
5．处理原则
（1）立即脱离现场，有皮肤污染者应即用肥皂水或清水彻底冲洗。
（2）观察观象应立即脱离接触，严密观察。
（3）急性中毒以对症治疗为主。重度中毒者应加强支持疗法。
6．预防措施
（1）参见有机磷农药。
（2）拟除虫菊酯 作业者应作就业前体检。常年作业人员每年体检一次。季节作业人员，作业结束后体检一次。
（3）凡患有周围及中枢神经系统器质性疾病；暴露部位的慢性皮肤病或有严重过敏性皮肤病史者不宜从事接触拟除虫菊酯作业。
第五章 粉尘与职业性肺部疾患
[目的要求]
1．掌握生产性粉尘与尘肺的基本概念，粉尘的理化特性与卫生学意义，尘肺的X线诊断标准、预防措施。
2．熟悉粉尘对健康的危害，矽肺概念、并发症，矽肺和石棉肺的病理变化、发病机制、X线表现。
3．了解粉尘的来源与分类、煤工尘肺、棉尘病。
[学时分配] 12h
[学习要点]
一、生产性粉尘的概念、来源、分类
(一)生产性粉尘的概念
生产性粉尘（productive dust）是指在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。
（二）生产性粉尘的来源
生产性粉尘的来源很多，几乎所有的工农业生产过程均可产生粉尘，有些工艺产生的粉尘浓度还很高，严重影响着职业人群的身体健康。其主要来源可归纳为：
1．固体物质的破碎和加工常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。
2．物质的不完全燃烧煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。
3．蒸气的冷凝或氧化如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。
（三）分类生产性粉尘按性质可分为三类。
1．无机粉尘
（1）金属矿物粉尘 如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。
（2）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等。
（3）人工无机粉尘 如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。
2．有机粉尘
（1）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。
（2）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。
（3）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。
3．混合性粉尘 （mixed dust）
指上述各类粉尘的两种或多种混合存在，称为混合性粉尘。此种粉尘在生产中最常见。如清砂车间的粉尘含有金属和型砂尘。
在防尘工作中，常根据粉尘的性质初步判定其对人体的危害程度。对混合性粉尘，查明其中所含成分，尤其游离二氧化硅所占比例，对进一步确定其致病作用具有重要的意义。
二、生产性粉尘的理化特性及卫生学意义
（一）粉尘的化学组成这是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，据其化学成分不同可分别致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。如含有游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺，而且含矽量越高，病变发展越快，危害性就越大；石棉尘可引起石棉肺；如果粉尘含铅、锰等有毒物质，吸收后可引起相应的全身铅、锰中毒；如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等尘，不但可阻塞呼吸道，而且可以引起呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患。
（二）浓度和暴露时间
浓度高和暴露时间也是决定其对人体危害严重程度的重要因素。生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间越长，进入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。为保护粉尘作业工人的身体健康，对车间空气中生产性粉尘的最高容许浓度作了具体的规定。
（三）分散度分散度越高，对人体的危害越大。因为分散度越高，粉尘的颗粒越细小，在空气中飘浮的时间越长，进入体内的机会就大，危害越大；分散度越高，进入呼吸道深部的机会越多，直径<5μm的粉尘可以进入呼吸道深部及肺泡区，称为呼吸性粉尘（respairable dust），卫生学意义特别大。
（四）硬度硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损伤越大。
（五）溶解度有毒粉尘如铅等，溶解度越高度毒作用强；相对无毒尘如面粉，溶解度越高作用低；石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用。
（六）荷电性固体物质在被粉碎和流动的过程中，相互摩擦或吸附空气中的离子带电，漂浮在空气中的粉尘约90%～95%的粉尘带正电或带负电，同性电荷相排斥，异性电荷相吸引，带电尘粒易在肺内阻留，危害大。
（七）爆炸性有些粉尘达到一定的浓度，遇到明火、电火花和放电时会爆炸，导致人员伤亡和财产损失，加重危害。煤尘的爆炸极限是35g/m3,面粉、铝、硫磺为7 g/m3，糖为10.3 g/m3。
三、生产性粉尘的危害生产性粉尘由于种类和理化性质的不同，对机体的损害也不同。按其作用部位和病理性质，可将危害归纳为尘肺、局部作用、全身中毒、变态反应和其它5部分。
（一）尘肺
尘肺（pneumoconiosis） 是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。按其病因不同又分为5类：
1．矽肺（silicosis） 在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。
2．硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。
3．炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。
4．混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis ) 长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺，。
5．其它尘肺 长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。
上述各类尘肺中，以矽肺、石棉肺、煤矽肺较常见，危害性则以矽肺最为严重。
（二）局部作用
吸入的粉尘颗粒作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌增加，从而阻留更多粉尘，久之则酿成肥大性病变，粘膜上皮细胞营养不足，最终造成萎缩性改变；粉尘产生的刺激作用，可引起上呼吸道炎症；沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等；作用于眼角膜的硬度较大的粉尘颗粒，可引起角膜外伤及角膜炎等。
（三）全身中毒作用
吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。
（四）变态反应
某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。
（五）其它
某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。
四、尘肺的预防因为尘肺仍然是常见的职业病，所以尘肺预防是劳动卫生学的一项重要任务。我国政府一贯重视尘肺的预防工作，1956年国务院就颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》，以后又陆续出台了一系列政策、法令、条例，特别是1987年颁布了《中华人民共和国尘肺防止条例》，加之2001年颁布的《中华人民共和国职业病防治法》，使尘肺防治工作逐步纳入法制轨道。除此还制订、修订乃至增补了粉尘卫生标准，为卫生监督管理工作提供了科学依据。
多年来，各级厂矿企业和卫生防疫机构，在防尘工作中结合国情，已经做了不少工作，并总结了非常实用的“革、水、密、风、护、管、教、查”防尘八字经验，取得了巨大的成就，八字经验也是今后防尘工作的指导方针。革，即工艺改革和技术革新；水，即湿式作业；密，是密闭尘源；风，是通风除尘；护，即个人防护；教，指宣传教育；查，是指定期检查评比、总结，定期健康检查。
尽管许多厂矿企业作业场所的粉尘浓度逐年下降，尘肺发病率降低，发病工龄和死亡率均有延长。但是近年来我国工农业发展速度增长很快，新的厂矿，尤其是条件简陋的乡、镇工业的厂矿增长迅猛，接触粉尘作业的工人日益增多，从而尘肺发病累计例数日益增多，粉尘危害仍然十分严重，值得引起重视。据调查，1987-1996年底，全国累计发现尘肺52万例，13万尘肺病人死亡。预计21世纪初，全国累计尘肺病例接近60万人。1995年4月国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，规划的近期目标是要求世界各国在2005年前明显降低矽肺发病率，远期目标是在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。对于我国来说，欲达到这一目标，任务还很艰巨，还需继续采取综合防尘措施。
组织措施根据有关防尘条例和《职业病防治法》规定，“用人单位应当为劳动者创造符合国家职业卫生标准和卫生要求的工作环境和条件，并采取措施保障劳动者获得职业卫生保护”。因此，地方政府应加强组织领导和防尘管理，建立健全防尘的规章制度，坚持卫生监督，定期监测车间空气中粉尘浓度。企事业单位负责人，也应对本单位尘肺病防治工作负有直接的责任，应采取措施，不仅要使本单位作业场所粉尘浓度达到国家卫生标准，而且要建立健全粉尘监测、安全检查、定期健康监护制度，加强尘肺患者处理、疗养管理和宣传教育等工作。
技术措施采用“革、水、密、风、护”等综合措施，做好防尘、降尘工作，是防治尘肺的最根本的预防措施。
1．改革工艺过程，革新生产设备 即“革”，是消除粉尘危害的根本途径。如用人造砂代替石英砂作为铸型材料；采用远距离操作、隔离室监控、计算机控制等措施避免粉尘接触；风力运输、负压吸砂减少粉尘外逸。
2．湿式作业 是一种非常经济实用的技术措施，如用湿式辗磨石英，、耐火原料；湿式凿岩；井下爆破后冲洗岩帮；高压注水采煤等。
3．密闭、抽风、除尘 密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸，含尘空气在排出之前应先进行除尘处理。
个人防护措施粉尘作业的个人防护，比较常用的防护措施是戴防尘口罩或普通纱布口罩，必要时应用送风式防尘头盔。
卫生保健措施根据“粉尘作业工人医疗预防措施办法”规定，从事粉尘作业工人必须进行就业前和定期健康检查。对上岗（含转岗准备接尘）的职工，必须进行就业前的体检。一方面可建立职工的基础健康资料，另一方面可排除活动性结核、慢性肺支气管疾病、严重的心血管病等职业禁忌证。对在岗和离岗的粉尘作业职工应视情况不同，每隔1～3年进行一次健康检查，重点是X线胸片检查，以早期发现尘肺损伤。
五、矽肺接触矽尘作业通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。
影响矽肺的发病因素矽肺的发病与矽尘作业的工龄、防护措施、粉尘中游离二氧化硅的含量和类型、生产场所粉尘浓度和分散度密切相关。此外，个体因素如健康和营养状况等，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。呼吸道疾病，特别是呼吸系统结核患者，能加速矽肺的发生频率和加重病情。
矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acute silicosis）”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。
（三）基本病理变化矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化。显微镜下可见四种病理类型。
1．结节型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较高（40%～90%）的粉尘而致。如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。
2．弥漫性肺间质纤维化型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较低（40%～90%）的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。如硅藻土的煅烧工、鳞石英尘接触者。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。
3．矽性蛋白沉积型矽肺 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。如隧道、玻璃拌料及石英喷砂、破碎、磨粉等工种可见。其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展。
4．团块型矽肺 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。
发病机制进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，吞噬了粉尘的巨噬细胞，称为尘细胞。大部分尘细胞随痰咳出，小部分经阿米巴样运动进入肺泡间隙。至于如何形成矽肺，机制不完全清楚。有机械刺激学说、硅酸聚合学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等，但均不能圆满解释发病过程。一般认为，矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞浆内释放一系列水解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。崩解产物中的非脂质部分（致纤维化因子）能刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。因此，巨噬细胞破坏越多，纤维组织增生越明显。崩解时释放的脂蛋白，则可成为自家抗原，能刺激网状内皮系统增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。相邻的结节可融合成大结节，逐步发展成大的纤维团块。见图2—2。
粉尘+巨噬细胞
尘细胞
崩解致纤维化因子（非脂质） 抗原（脂蛋白）
成纤维细胞增生 免疫细胞增生
胶原合成增多 抗原抗体反应
胶原纤维化 抗原抗体复合物生成
矽结节
（玻璃样变）
图 4—2矽结节形成机制示意图
临床表现
1．症状和体征 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。
2．X线表现 比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。
类圆形小阴影 矽肺类圆形小阴影是典型矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，可以看成是矽结节的影像学反映。其形态大小、致密度与粉尘的游离二氧化硅含量有关。其形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小又可约略分为p（直径<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三种类型。早期多分布于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，直径增大、密集度增加，波及双肺上区。
不规则形小阴影 是指粗细、长短、形态不一的致密阴影，宽度小于10mm。多见于游离二氧化硅含量低和浓度较高或游离二氧化硅含量低的混合型粉尘所致矽肺。按宽度大小又可约略分为s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。多见于双肺中、下肺区，随病情进展，数量增多，宽度增大、密集度增加，波及双肺上区。
大阴影 是指其长径超过20mm、宽径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多对称呈八字型。
(4)其它 胸膜、肺门、肺气肿、肺纹理变化。 胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见；肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺气肿为弥漫性、局灶性、边缘性及泡性肺气肿；肺纹理增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结节阴影的增多而减少。
（五）并发症
矽肺病人最常见的并发症是肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中以肺结核最常见。一旦出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导致死亡。
六、硅酸盐肺硅酸盐在自然界分布很广，是结合二氧化硅形式的矿物，由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成。硅酸盐的种类很多，纤维状的有石棉、滑石；非纤维状的有云母、高岭土、水泥等。在生产环境中长期吸入硅酸盐粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，称为硅酸盐肺。目前研究较多的主要由石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥肺等。各种硅酸盐所引起的尘肺有一些如下共同特点：
（一）病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见石棉小体、滑石小体、云母小体等。
（二）胸部X线改变以不规则性阴影为主。
（三）自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合症”及气体交换功能障碍。
（四）气管炎、肺内感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并发生率则较矽肺低。石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤。
七、其它粉尘所致肺部疾患媒工尘肺
1．概念在我国煤工尘肺是煤肺和煤矽肺的总称。煤肺是长期吸入煤尘（含5%以下游离二氧化硅）引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。但矿工的作业调动频繁，真正接触纯煤尘的矿工并不多，大部分岩煤工接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。
2．病理特点其病理特点因接触的矽尘与煤尘的比例而异，一般属混合型，多兼有间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变有：
（1）煤斑 又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。肉眼呈直径2～5mm的黑色灶状，园或不规则形，多见于肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。镜下为煤尘和吞噬了媒尘的巨噬细胞（煤尘细胞）在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡、和血管周围聚集，并伴有成纤维细胞、网状纤维和少量胶原纤维。
（2）肺气肿 煤尘灶周围多见灶周肺气肿，是其病理特征之一。
（3）煤矽结节 即有煤尘沉着的矽结节。
（4）弥漫性纤维化 弥漫性间质纤维化伴有煤尘和煤尘灶。
（5）大块纤维化 即进行性块状纤维化（progressive massive fibrosis），是由上述病变进展而来的一种类似疤痕组织、直径大于10mm的黑色硬块，镜下为广泛的弥漫性纤维化伴有煤矽结节或煤尘和煤尘细胞。
3．临床表现
早期一般无症状、体症，当出现大块纤维化或和并肺部感染后，可有咳嗽、咳痰、胸痛、气短等。X线表现胸部出现圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影及特有的“白全黑点”。
棉尘病棉尘病（byssinosis）曾被称为棉尘症、棉尘肺。是由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，多在周末或放假休息后再工作时发生，以支气管痉挛、气道阻塞为主的疾病，又称“星期一热”，临床上具有特征性的胸部紧缩感、胸闷、气短、可伴有咳嗽、偶有咳痰，并有急性通气功能下降。但无类似的尘肺纤维化改变。其机制尚不清楚。
八、尘肺的诊断尘肺的诊断通常是根据各方面的资料进行综合判断而做出结论。
诊断原则
主要以接触粉尘的职业史为前提，技术质量合格的X线后前位胸片改变为依据，结合现场劳动条件资料，参考临床症状、体征等，连续观察，综合分析，按国家尘肺X线诊断标准进行诊断。对1986年颁布的《尘肺X线诊断标准及处理原则》提出的诊断标准，2000年作了修改，适用于国家现行法定《职业病名单》中的各种尘肺。
尘肺X线诊断标准（GB5906-2000）
1．无尘肺（代号0）
1）0：X射线胸片无尘肺表现。
2）0+：胸片表现尚不够诊断为“I”者。
2．一期尘肺（代号I）
1） I：有总密集度1级的小阴影，其分布范围至少达到两个肺区。
2）I+：有总密集度1级的小阴影，其分布范围超过4个肺区；或有总密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
3．二级尘肺（代号Ⅱ）
1）Ⅱ：有总密集度2级的小阴影。其分布范围超过4个肺区；或有总密集度3级的小阴影，其分布范围达到4个肺区。
2）Ⅱ+,有总密集度3级的小阴影，其分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够为“Ⅲ”者。
4．三级尘肺(代号Ⅲ)
1）Ⅲ：有大阴影出现,其长径不小与20mm，短径不小与10mm。
2）Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
九、尘肺的治疗与处理治疗原则尽管尘肺目前尚无治愈的方法，但是还要积极预防并发症和对症治疗，以延缓病情进展，减轻病人痛苦，延长寿命。一般采用综合疗法。
1．支持疗法 加强营养，树立战胜疾病的信心，保持心情舒畅，增强患者的抗病意志。坚持健身体育运动和呼吸锻炼，特别注意呼吸道感染。适当安排劳动和休息，生活规律化。
2．对症疗法 按一般内科治疗方法对气短、胸痛、咳嗽及并发症进行治疗。
3．药物疗法
（1）克矽平（P204） 是一种高分子化合物，认为它可以阻止矽尘对次级溶媒体的破环作用，从而阻止和延缓肺部纤维化的发展。雾化吸入，每次用4%克矽平4～8ml,每周6次。
（2）抗矽14号（磷酸喹哌） 是一种免疫抑制剂，可能具有抑制胶原蛋白增生的作用。对晚期矽肺患者有效果。
此外，还有磷酸喹哌、汉防己甲素、柠檬酸铝及中药。
第六章 物理因素及其对健康的影响
[目的要求]
1．掌握生产环境的气象条件，中暑的概念、表现。评价噪声的常用物理参量及卫生学意义。噪声对机体的影响及控制。减压病。
2．熟悉高温作业、生产性噪声概念,振动对机体作用的影响因素，局部振动病。电离辐射、非电离辐射对机体的作用。
3．了解高温作业对生理功能的影响，降温措施。异常气压、电离辐射、非电离辐射的接触机会、防护措施。
[学时分配] 10h
[学习要点]：
一、生产环境的气象条件及特点
生产环境的气象条件主要是指气温、气湿、气流和热辐射。
（一）气温
生产环境中的气温除决定于大气温度外，还受太阳辐射、生产上的热源和人体散热等的影响。热源通过传导、对流使生产环境中的空气加热，并通过辐射加热四周物体，形成第二次热源，扩大了直接加热空气的面积，使气温升高。
（二）气湿
生产环境中的气湿以相对湿度表示，相对湿度大于80%为高气湿，低于30%称为低气湿。高气湿主要由于水分蒸发和释放蒸汽所致，如液体蒸煮的缫丝、印染、屠宰等工艺和矿井作业。低气湿可见冬季高温车间的作业。
（三）气流生产环境中的气流动力来自于外界风力和厂房中的热源。室内外温差越大，产生的气流越大。
（四）热辐射热辐射主要指红外线和一部分可视线而言。太阳和生产环境中的各种熔炉、开放的火焰、熔化的金属等热源均能产生大量热辐射。红外线不直接加热空气，但可使周围物体加热。
生产环境中的气象条件，除随不同季节大气条件的变动而改变外，也受生产场所的生产设备、生产情况、热源的数量和距离、厂房建筑、通风设备等条件影响。
二、高温与中暑高温作业系指工作地点有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。
（一）高温作业的类型
1．高温、强热辐射作业 如冶金工业的炼焦、炼铁、轧钢等车间；机械铸造工业的铸造、锻造、热处理等车间；陶瓷、玻璃、搪瓷、砖瓦等工业的炉窑车间；火力发电厂和轮船的锅炉间等。这些场所的气象条件是气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低，形成干热环境。
2.高湿作业 其特点是高气温、气湿，而热辐射强度不大。主要是由于生产过程中产生大量水蒸气或生产上要求车间内保持较高的相对湿度所致。如造纸、印染、纺织工业中的蒸煮作业。
3．夏季露天作业 南方的夏季露天作业，如建筑、搬运、露天采矿以及各种农田劳动等。
（二）中暑中暑是高温环境下发生的急性职业病。环境温度过高、湿度过大、风速小、劳动强度过大、劳动时间过长是中暑的主要致病因素。过度劳累、睡眠不足、体弱、肥胖、尚未产生热适应都易诱发中暑。一般临床上将中暑分为热射病、热痉挛、热衰竭三种类型。
1．临床表现
（1）热射病（heat stroke） 人在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。其临床特点是，在高温环境中突然发病，体温可高达40℃以上，开始时大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。
（2）热痉挛（heat cramp） 由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。其临床特点是骨骼肌突然痉挛，并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见。痉挛发作多对称性，自行缓解，患者神志清醒，体温正常。
（3）热衰竭（heat exhaustion） 发病机制不明确。多数认为在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，导致脑部暂时供血减少而晕厥。发病一般迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降，继而晕厥，体温不高或稍高；休息片刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。
2．诊断 按照《防暑降温措施暂行办法》将中暑诊断分为三级。
（1）先兆中暑 在高温作业场所劳动一定时间后，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、四肢无力、注意力不集中等症状。体温正常或略有升高。
（2）轻症中暑 除上述先兆中暑的症状外，尚有下列征候群之一而被迫停止劳动者，列为轻症中暑：体温超过38℃，有面色潮红、皮肤灼热等现象；有呼吸、循环衰竭的早期症状。
（3）重症中暑 除上述症状外，不能继续劳动，在工作中出现昏迷或痉挛，皮肤干燥无汗，体温在40℃以上。
3.治疗原则 先兆中暑和轻症中暑者，应迅速离开高温作业环境，到通风良好的阴凉处安静休息。补充含盐清凉饮料，必要时给予仁丹、解暑片、霍香正气水。对热痉挛者，及时口服含盐清凉饮料，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉点滴。对重症中暑者，应迅速送入医院进行抢救。
4.防暑降温措施
（1）技术措施 合理工艺设计，疏散、隔离热源，通风降温等。
（2）卫生保健措施 合理饮水、饮食，一般每人每天供水3L～5L、盐20g，以高蛋白、高维生素、易消化膳食为主。加强个人防护（白色帆布工作服、草帽等）、医疗预防（上岗前查体、入暑前查体）。凡有心血管疾病、持久高血压、溃疡病、活动性肺结核、肝肾疾病、甲亢等患者，均不宜从事高温作业。
（3）组织措施 严格执行高温作业卫生标准，合理安排作息，进行高温作业前热适应锻炼。
三、异常气压一般情况下，人们工作场所的气压变化不大，但有些特殊工作场所的气压会过高或过低，与正常气压相差甚远，如注意防护，会对人的工作效率和身体健康产生不利影响。如高气压下的工作有潜水和潜函（沉箱）作业，低气压的作业有高空或高原作业等。
（一）高气压
1．接触机会
（1）潜水作业 水下作业如海水养殖、打捞、施工等，作业人员在水下承受的压力等于大气压与附加压之和。潜水员每下沉10.3m，增加101.33kPa（1个大气压），成为附加压，附加压高低与潜水的深度有关。水下作业结束，潜水员在向水面上升的过程中，如果上升过快，则会使高压下溶于体内的氮气在血管组织中形成气泡，导致减压病。
（2）潜函作业 在水下或隧道工程中，采用潜函（沉箱）将施工人员沉到水下作业，为防止潜函外的水进入箱内，需通入大于等于水下压力的高压气体。
（3）其他 高压氧舱、加压舱和高压科学研究舱等工作，高空飞行的机舱密封不良等也可造成舱内气压降低过快。
2．减压病
（1）定义 减压病为在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。
（2）机制 减压过速，原高压状态下溶于组织和血液中的氮气溶出，气泡压迫组织、血管，血管内形成气栓。因组织、血管缺氧损伤继之细胞释放k+、肽、组织胺和蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组织胺和5-羟色胺，此类物质可作用于微循环系统，最终使血管平滑肌麻痹，微血管阻塞，进一步减低组织中氮的脱饱和速度。
（3）临床表现 急性减压病多在数小时内发病。一般减压越快，症状出现越早，病情也越重。
皮肤 皮肤奇痒是减压病出现较早较多的症状，并伴有灼热、蚁行感、出汗。重者出现皮下气肿和大理石斑纹。
肌肉、关节、骨骼系统 气泡形成于肌肉、关节、骨膜处，则可引起疼痛。约90%的减压病人可出现关节痛，轻者酸痛，重者可跳动性、针刺或撕裂样剧痛，使患者关节运动受限，呈半屈曲状态，即“屈肢症”。骨内气泡可致骨坏死。
神经系统 出现截瘫、四肢感觉和运动功能障碍、直肠、膀胱功能麻痹等。若累及脑，可头痛、感觉异常、运动失调、偏瘫。眼球震颤、复视、失明、听力减退、耳内晕眩等。
循环系统 当有大量气栓时，可出现心血管功能障碍和淋巴系统受累，表现为脉细、血压下降、心前区紧压感、皮肤粘膜发绀、四肢发凉，局部浮肿，还可出现剧咳、咯血、呼吸困难、胸痛、发绀等肺梗塞症状。
四、生产性噪声及危害
（一）基本概念
1．生产性噪声（productive noise） 生产过程中产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生产性噪声。
2．声压(sound pressure) 声波在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变化。这种由于声波振动而对介质产生的压力称声压。以符号P表示，单位为帕（Pa）。
3．声压级(sound pressure level) 为计算方便，以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，与被测声压的比值，取对数值即为被测声压的声压级。以符号Lp表示，单位分贝（dB）。 Lp=20lgP/P0（dB）。
4.响度级（loudness level） 人对声音强弱的主观感觉不仅和声压级有关，还与声音的频率有关。以1000Hz的声压级为基准，其它频率的声音强度均通过与基准音等响度比较,被测声音响度级的方值就等于与之等响的基准音的声压级值。
5．A声级（A sound level） A计权网络是模拟人耳对40方纯音的响应。通过A计权网络测得的声压级称为A声级。国际上评价生产性噪声多用A声级。以dB(A)表示，可直接从声级计上读出。正常青年人的听阈声级是0dB(A) ～10 dB(A)，平时语言交谈的声级一般在60dB(A)～70dB(A)。
（二）生产性噪声的来源生产性噪声的分类很多，按其来源可分为：
1．机械性噪声 由于机械的撞击、摩擦、转动所产生的噪声，如机床、纺织机、电锯、球磨机等发出的声音。
2．流体动力性噪声 气体压力或体积的突然变化或流体流动所产生的声音。如空气压缩机、通风机、喷射器、锅炉排气放水、气笛等发出的声音。
3．电磁性噪声 由于电机中交变力相互作用而发生，如发电机、变压器等发出的嗡嗡声。
根据噪声随时间的分布不同，噪声又可分为连续性和间断性噪声。连续性噪声又可分为稳态性噪声（声压级波动小于5dB）和非稳态性噪声。后者中的脉冲性噪声（声音的持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级的变化大于40dB）对人体的危害较大。
（三）噪声对人体的危害根据作用的系统不同可分为听觉系统（特异性）危害和听觉外（非特异性）系统危害。
1．听觉系统危害 长期接触强烈的噪声，听觉系统首先受损，听力的损伤有一个从生理改变到病理改变的过程。
（1）暂时性听阈位移 是指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。根据变化程度不同分为听觉适应和听觉疲劳。
1）听觉适应 指短时间暴露在强烈噪声环境中，感觉声音刺耳、不适，停止接触后，听觉器官敏感性下降，脱离接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉，听力检查听阈可提高10dB(A)～15dB(A)，离开噪声环境1分钟之内可以恢复。
2）听觉疲劳 指较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，离开噪声环境后，听阈提高超过15dB(A)～30dB(A)，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。
（2）永久性听阈位移 是指噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。根据损伤的程度，永久性听阈位移又分为听力损伤及噪声性耳聋。
1）听力损伤 听力曲线在3000Hz～6000Hz出现“V”型下陷。此时患者主观无耳聋感觉，交谈和社交活动能够正常进行。
2）噪声性耳聋 是人们在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种进行性的感音性听觉损伤。随着损伤程度加重，高频听力下降明显，同时语言频率（500Hz～2000Hz）的听力也受到影响，语言交谈能力出现障碍。
（3）爆震性耳聋 在某些生产条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的振动波造成急性听觉系统的严重外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋。根据损伤程度不同可出现鼓膜破裂，听骨破坏，内耳组织出血，甚至同时伴有脑震荡。患者主诉耳鸣、耳痛、恶心、呕吐、眩晕，听力检查严重障碍或完全丧失。
2．听觉外系统危害 噪声还可引起听觉外系统的损害。主要表现在神经系统、心血管系统等，如易疲劳、头痛、头晕、睡眠障碍、注意力不集中、记忆力减退等一系列神经症状。高频噪声可引起血管痉挛、心率加快、血压增高等心血管系统的变化。长期接触噪声还可引起食欲不振、胃液分泌减少、肠蠕动减慢等胃肠功能紊乱的症状。也有人报道噪声可使肾上腺皮质功能亢进，女工可出现月经失常，男工可出现精子数量减少、活动能力下降。
（四）噪声性耳聋的诊断
噪声性耳聋属我国法定的职业病，其诊断的依据有：强噪声的职业接触史、耳鸣症状和自觉听力下降及电测听的听力下降资料、结合工作现场的卫生学资料、排除其它致聋原因（中耳炎、药物、老年聋、外伤等）。其分级
1．听力损伤 高频纯音3kHz、4kHz、6kHz任一频率永久性听力下降≥30dB为听力损伤，列为观察对象。
2．噪声性耳聋 语言频率500Hz、1kHz、2kHz 永久性听力下降三者之平均值≥25dB为噪声性耳聋。其分级：听力下降25dB～40dB 为轻度耳聋；41dB～55dB为中度耳聋；56dB～70dB为重度耳聋； 71dB～90dB为严重度耳聋；>90dB为全聋。
（五）噪声对人体作用的影响因素
1．强度和频谱特性 噪声的强度越大、频率越高则危害大。
2．接触时间和方式 同样的噪声，接触时间越长危害越大，噪声性耳聋的发生率与工龄有密切的关系；缩短接触时间有利于减轻噪声的危害；持续接触方式的危害高于间断接触。
3．噪声的性质 脉冲声的危害高于稳态声，窄频带噪声高于宽频带噪声。
4．其他有害因素同时存在 有振动、高温、寒冷和毒物存在时加重危害。
5．机体健康状况和个体敏感性 有听觉系统疾患者或对声音敏感的人，易受损害。
6．个体防护 个人积极防护，配用防护耳罩、耳塞可有效减轻噪声危害。
（六）噪声危害的控制
1．工业噪声卫生标准 1980年我国公布的《工业企业噪声卫生标准》（试行）是A声级标准，以语言听力损伤为主要依据，参考其它系统的改变制订的。此标准规定：工人工作地点噪声容许值为85dB(A)（每天8小时暴露），对暂时达不到这一标准的企业，可以放宽到90dB(A)。根据等能量原则，如果接触时间减半，标准可放宽3dB(A)，但最高不能高于115dB(A)。
2．消除、控制噪声源 是噪声危害控制的根本措施。采用无声或低声设备代替高噪声的设备，如无梭织布机、无声液压机的应用；将噪声源移到车间外；提高机器的精密度，减少摩擦和撞击；合理配置声源，避免高、低噪声源的混合配置。
3．控制噪声的传播 采用吸声、隔声、消声、减振的材料和装置，阻止噪声的传播。如隔声防护林带、隔声室、隔声带、用吸声材料装修车间等措施。
4．个人防护 对生产现场的噪声控制不理想或特殊情况下高噪声作业，个人防护用品是保护听觉器官的有效措施。如防护耳塞、防护耳罩、头盔等，其隔声效果可高达20dB至40dB。
5．健康监护 对上岗前的职工进行体格检查，检出职业禁忌证，如听觉系统疾患、中枢神经系统疾患、心血管系统疾患等。对在岗职工则进行定期的体检，以早期发现听力损伤。
五、振动振动（vibration）是指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕于一平衡位置来回重复的运动。长期接触生产性振动可对机体产生不良影响。
振动的分类与接触机会根据振动作用于人体的部位和传导方式，可将生产性振动相对分为局部振动（local vibration 或segmental vibration）和全身振动(whole body vibration)。这两种振动无论是对机体的危害还是防治措施方面都迥然不同。
1．局部振动
局部振动是指手部接触振动工具、机械或加工部件，振动通过手臂传导至全身。又称手传振动或手臂振动。接触机会常见于使用风动工具（风铲、风镐、风钻、气锤、凿岩机、捣固机、铆钉机等）、电动工具（电钻、电锯、电刨等）、高速旋转工具（砂轮机、抛光机等）的作业。
2．全身振动全身振动是指工作地点或座椅的振动，人体足部或臀部接触振动，通过下肢躯干传导至全身。接触机会常见于在交通工具（汽车、火车、船舶、飞机、拖拉机、收割机等）上的作业或在作业台（钻井平台、振动筛操作台等）上的作业。
振动对人体的影响全身振动可以对全身个系统产生影响，甚至是晕动病，又称晕车病。局部振动长期作用于人体，可以引起局部振动病，是我国法定职业病。
局部振动病局部振动病(Segmental Vibration Disease) 是长期使用振动工具而引起的以末梢循环障碍为主的疾病，也可累及肢体神经及运动功能。发病部位多在上肢末端，其典型表现为发作性白指。
局部振动病患者的主诉多为手部症状和神经衰弱综合征。手部的症状是麻、痛、胀、凉、汗、僵、颤。多汗一般在手掌，麻、痛多在夜间发作，影响睡眠。神经衰弱综合征多表现为头痛、头晕、失眠、乏力、心悸、记忆力减退及记忆力不集中等。临床检查有手部痛觉、振动觉、两点分辨觉减退。前臂感觉和运动神经传导速度减慢。局部振动病的重要且有诊断意义的是振动性白指，以寒冷为诱因的间歇性手指发白或发绀。严重者还会出现骨骼、肌肉和关节的改变。
影响振动对机体作用的因素
1．振动本身的特性
（1）频率 人体能够感受得到的振动频率在1-1000Hz，20Hz以下大振幅的振动全身作用时，主要影响前庭和内脏器官；而当局部受振时骨关节和局部肌肉组织受损较明显。高频率（40-300Hz）振动对末梢循环和神经功能损害明显。
（2）振幅 在一定的频率下，振幅越大，对机体的影响越大。大振幅、低频率的振动作用于前庭，并使内脏移位。高频率、低振幅的振动主要对组织内的神经末梢其作用。
（3）加速度 加速度越大，振动性白指的发生频率越高，从接触到出现白指的时间越短。
2．接振时间接振时间越长，危害越大。
3．体位和操作方式
对全身振动而言，立位时对垂直振动敏感，卧位时对水平振动敏感。强制体位如手持工具过紧、手抱振动工具紧贴胸腹部时，使机体受振过大或血循环不畅，促使局部振动病的发生。
4．环境温度和噪声寒冷和噪声均可促使振动病的发生。
5．工具重量和被加工件的硬度工具重量和被加工件的硬度均可增加作业负荷和静力紧张程度，加剧对人体的损伤。
预防措施振动的预防措施要采取综合性措施，即消除或减弱振动工具的震动，限制接触振动的时间，改善寒冷等不良作业条件，有计划的对从业人员进行健康检查，采取个体防护等项措施。
1．消除或减少振动源的振动是控制噪声危害的根本性措施。通过工艺改革尽量消除或减少产生振动的工艺过程，如焊接代替铆接，水利清砂代替风铲清砂。采取减振措施，减少手臂直接接触振动源。
2．限制作业时间在限制接触振动强度还不理想的情况下，限制作业时间是防止和减轻振动危害的重要措施。制定合理的作息制度和工间休息。
3．改善作业环境是指控制工作场所的寒冷、噪声、毒物、高气湿，特别是注意防寒保暖。
4．加强个人防护合理使用防护用品也是防止和减轻振动危害的一项重要措施。如戴减振保暖的手套。
5．医疗保健措施就业前查体，检出职业禁忌证。定期体检争取早期发现手振动危害的个体，及时治疗和处理。
6．职业卫生教育和职业培训进行职工健康教育，对新工人进行技术培训，尽量减少作业中的静力作用成分。
7．卫生标准国家对局部振动作业制定了卫生标准，标准限值的保护率可达90%。所以通过预防性卫生监督和经常性卫生监督，严格执行国家标准，也可预防振动危害。
六、非电离辐射与电离辐射当今电磁污染已成为第四大公害，是一个不容忽视的卫生学问题。电磁辐射包括电离辐射和非电离辐射。电离辐射是指电磁辐射波谱的量子能量水平〉12ev，可引起机体生物大分子电离作用的辐射。如宇宙线、X线、γ线等。非电离辐射包括紫外线、可见光、红外线、激光、射频辐射、激光等。其中射频辐射（radiofrequency radiation）在国民经济和军事上被广泛应用，下面重点叙述。
射频辐射
1．定义
射频辐射又称无线电波，包括高频电磁场和微波。是电磁辐射波谱中量子能量水平最小，波长（1mm～3km）最长的频段。
2．接触机会 广播、电视、雷达发射塔，移动、寻呼通讯基站，频率在300kHz～300GHz；工业高频感应加热（热处理、焊接、冶炼）、医疗射频设备的使用频率为300 kHz～30MHz；微波加热设备频率固定在2450 MHz,915 MHz；微波通讯频率在3 GHz～300 GHz。
3．对机体的影响 因为高频和微波的波谱相近，微波的量子能量水平比高频高，所以对人体的影响既有相同的作用，又有其独特的作用。
高频和微波相同的作用
（1）神经系统 是反应最敏感和最常见的表现，有类神经症和植物神经功能紊乱，如头痛、头昏、乏力、白天嗜睡、夜间失眠、多梦、记忆力减退、手足多汗、易脱发等。
（2）心血管系统 主要是植物神经功能紊乱，以副交感神经反应占优势者居多。具体表现为心动过缓、血压下降。心悸、心前区疼痛和压迫感。心电图检查可有窦性心律不齐、心动过缓、右束支传导阻滞等功能变化。
微波独有的作用 微波除上述作用外，还可引起眼睛和血液系统的改变。
（1）眼睛 长期接触大强度微波的工人，可发现眼晶状体混浊、视网膜改变。
（2）血液 外周血白细胞计数、血小板计数下降。
手持无绳电话对局部脑组织的功能和形态不良影响也应引起高度重视。
4．高频和微波防护措施 对高频和微波发射塔、通讯基站建设项目应开展预防性卫生监督；对辐射源进行场源良导体屏蔽；对接触高频和微波的职工应进行健康教育，提高自我防护的意识，穿工作服、戴防护眼镜，；加强健康监护。
红外辐射
1．接触机会太阳光下的露天作业，开放的火焰、熔融状态的金属和玻璃、烘烤等作业。
2．对机体的危害主要是红外线的致热作用对皮肤和眼睛的损伤作用。
(1)皮肤 较大强度的红外线可致皮肤局部温度升高，血管扩张，出现红斑反应，反复照射出现色素沉着。过量照射，除急性皮肤烧伤外，还可进入皮下组织，使血液及深部组织加热。
（2）眼睛 可伤及眼角膜、虹膜、晶体、视网膜。长期暴露于低能量的红外线，常见的是慢性充血性睑缘炎；而短波红外线能被角膜吸收产生角膜的热损伤，并能透过角膜伤及虹膜；如果工龄够长，还可出现晶状体混浊，表现为白内障，主诉是自觉视力减退；<1μm的红外线和可见光可达到视网膜，主要损伤黄斑区，多见于弧光灯、电焊、乙炔焊操作者。
紫外辐射
1．接触机会凡物体温度达摄氏1200度以上，辐射光谱中即可出现紫外线，随温度的增高紫外线的波长变断，强度变大。电焊、气焊、电炉炼钢、紫外线照射等工作场合均可接触紫外线。
2．对机体的影响主要是对皮肤和眼睛的危害。
（1）皮肤 皮肤对紫外线的吸收，随波长而异。受到强烈的紫外线辐照，可引起皮肤红斑、水泡、水肿；停止照射后24h后可有色素沉着；接触300nm波段，可引起皮肤灼伤；波长297nm的紫外线对皮肤的作用最强，可引起皮肤红斑并残留色素沉着；长期暴露紫外线可时皮肤皱缩、老化，更有甚者诱发皮肤癌。
（2）眼睛 吸收过量波长为250—320nm的紫外线可大量被角膜和结膜上皮所吸收，引起及性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎” —一种法定的职业病，多见于无防护的电焊操作工或辅助工；在阳光照射的冰雪环境下作业时，大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损伤，称为雪盲症。其发作需经过一定的潜伏期，一般为6—8h，故常在夜间或清晨发作，起初仅有眼睛异物感或不适，后有眼部烧灼感或剧痛，伴有高度畏光、流泪和视物模糊。检查可见球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，对光反应迟钝，眼见皮肤潮红。
电离辐射
1．接触机会核工业系统、射线发生器的生产和使用、放射核素的加工和生产。
2．对机体的影响放射损伤效应分为随机效应和非随机效应。随机效应指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤的程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值水平，如癌效应、遗传效应等。非随机效应又称肯定效应，当接受机量超过一定水平时，损伤效应发生的概率将急剧增高，损伤的严重程度随剂量的加大而增高，如放射病、放射性白内障和放射性皮肤损伤。
放射病（radiation sickness）指由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身放射性损伤。
（1）急性放射病 短时间内一次或多次受到大量照射所引起的全身性病变，多见于事故性照射和核爆炸。可分为3型。
骨髓型：最多见，主要引起骨髓等造血系统损伤。表现为白细胞减少和感染性出血。以口咽部感染灶常见。
胃肠型：表现为频繁呕吐、腹泻、水样便或水便，可导致失水，并常发生肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。
脑型：精神萎靡，意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休克。
（2）慢性放射病 较长时间受到超限制剂量照射所引起的全身性损伤，多发生于防护条件差的外照射工作场所，或不重视核素操作卫生防护的人员。
早期以自主神经系统功能紊乱为主，表现为头痛、头昏、睡眠障碍、疲乏无力、记忆力下降等，可伴有消化系统障碍和性功能减退。后期检查可腱见反射、腹壁反射减退。妇女有月经紊乱、经血量减少或闭经。外周血检查见白细胞总数线增加后减少，骨髓相晚期增生低下。
第七章 职业性致癌因素与职业肿瘤
[目的要求]
1．掌握职业性肿瘤的概念、特点、职业性致癌因素的识别和确认途径。
2．熟悉职业性致癌因素的作用特征，常见的职业性肿瘤。
3．了解职业性肿瘤预防原则。
[学时分配] 4h
[学习要点]：
一、职业性致癌因素的作用特征在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤，称职业性肿瘤（occupational cancer）。能引起职业性中流的致病因素，称职业性致癌因素（occupational carcinogen）。职业性致癌因素可包括化学的、物理的、生物的，其中最常见的是化学性的。起作用特征可归纳如下：
（一）潜伏期动物实验和对人类的研究证明，从首次接触职业性致癌因素到肿瘤的发生有一个明显的潜伏期。这是因为肿瘤的发生是从DNA一个碱基对发生突变的非正常细胞引发的，但是否发展为肿瘤，受细胞损伤的修复能力、肿瘤发生的内、外源促进因子及免疫系统的有效性等，另外肿瘤细胞繁殖到能够检出的体积（约109个）。一般潜伏期短者4～6年（如放射线致白血病），长者40年以上（如市面有发的间皮瘤）。
（二）阈值问题对大多数毒物的毒性作用存在阈值问题，但对职业性肿瘤来说，是否存在阈值尚有争论。
（三）好发部位职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素最常接触、作用最强烈的部位发生，皮肤、呼吸道是致癌因素较常见的接触部位和直接作用器官，所以许多的职业性肿瘤多发生在皮肤和呼吸道，如石棉、砷、Ni、Cr+6引起的肺癌，煤焦油、沥青、氯丁二烯所致的皮肤癌等。但是也有职业性肿瘤的发生部位与接触部位相居较远者，如职业性皮肤接触芳香胺，导致膀胱癌，可能与排泄途径有关。
病理类型职业性肿瘤往往由于致癌物不同各有比较固定的病理类型，如铬多致鳞癌，铀多致未分化小细胞癌。一般认为，接触强致癌物及高浓度接触所致肺癌多为未分化小细胞癌，反之则为腺癌。此特点对职业性肿瘤的鉴别诊断具有意义。
二、职业性致癌因素的识别与判人们识别和判定职业性致癌因素的途径或方法有三种。
临床观察通过临床观察和分析，发现和探索肿瘤的病因线索，是识别和判定职业性致癌因素的重要方法。人类最早的职业性肿瘤的发现就是从临床观察得到线索的，1775年是英国外科大夫Pott从大量病例中揭示出阴囊癌与烟囱清扫工作之间的关系。此后的老年家具工与鼻咽癌、煤焦油与皮肤癌、生产品红染料的工人好发膀胱癌、接触放射性物质人员多发肺癌及白血病等均源于临床观察。
实验研究
用可疑致癌物作动物诱癌试验或体外试验，观察能否诱发与人类相似的肿瘤或判定是否具有致突变或诱导染色体损伤的能力，从而在实验肿瘤学上推断其致癌性。是寻找职业性致癌因素的重要途径之一，目前实验研究主要以动物实验和体外试验为主。
1．动物实验目前已有标准化的动物诱癌试验研究程序，通过可靠的实验结果，可判断是否对被测动物具有致癌性。从而进一步研究分析动物实验结果与人类致癌是否有相关一致性。但值得注意的是，动物与人体的种类差别，实验条件、试验剂量与人体接触的生产环境、剂量迥异，因此对致癌物的反应可能不同。如DDT可诱发试验小动物的肿瘤，但迄今未见职业人群有与之相关的肿瘤的报告；反之，砷、苯已经流行病学证实对人致癌，但动物试验诱发肿瘤未见成功。
2．体外试验根据肿瘤的发生是由于DNA的突变引起，选用短期体外试验可检测某些化学物质是否具有致突变性和诱导染色体损伤的能力，从而推断其致癌性。优点是省时、经济。常用的试验有：Ames试验可检测化学物诱导DNA基因突变；DNA修复试验可用来证明DNA暴露于一种化合物是发生的损伤；染色体结构畸变分析，可检测化学物对细胞染色体的损伤作用；姊妹染色单体互换（SCE）试验，可判定化学物对遗传物质的影响；哺乳细胞恶性转化试验，用于判定加入培养液中的化学物是否具有使培养的细胞向恶性转化的能力。如果短期试验阳性，就应在动物实验和接触人群中进一步详细研究。当短期试验和动物实验均获得阳性结果，就可提供该物质为可疑致癌物的证据。
（三）流行病学调查要确定职业性致癌物对人类的致癌性，流行病学研究可提供最有力的证据，因为研究对象是人。虽然病例报告和描述性流行病学研究对致癌性只能提供建议性的证据，但分析性流行病学研究可对致癌的因果关系得出结论，如果大量的队列研究或病例-对照研究产生阳性结果，可为识别和判定致癌物质提供有力证据。为了具体帮助确定流行病学研究中阳性结果是否表明因果关系，要遵循下列判定标准。
1．因果关系的强度
因果关系的强度是指接触组和对照组比较其相对危险的程度。相对危险度（RR）越高，说明死亡或发病概率越大，该种接触所致的因果关系越容易建立。例如，我国云南某锡矿井下矿工肺癌发病率达250.19/10万，为非井下工人的13.58倍，提示肺癌发生与井下作业有关。
此外，不要忽略在某一职业人群中通常属罕见的发病率极低的肿瘤出现高发现象。例如生产氯乙烯单体的工人发生肝血管肉瘤，接触石棉工人发生间皮瘤等，一旦发现病例，即提示与职业性致癌因素联系强度异常大，可为识别和判定致癌因素提供强有力证据。在实际调查中，要注意避免样本稀释问题，要以某工种工人，而不要以全工厂工人为基数进行统计分析，以免掩盖实际接触人群中的高发病率。
2．因果关系的一致性
这是指对某致癌因素引起的因果关系调查研究的广度，即在不同的接触情况下，如不同厂矿接触同一物质或因素的人群，对其所致肿瘤发生所得的结论是否一致。这些结论的一致性越强，对识别和判定该致癌物质的因果关系提供的证据越有力。如一项关于砷接触致癌问题的调查，在1948～1975年期间先后调查了13个厂和居民区，包括8个铜冶炼和三氧化二砷生产工厂，3个含砷农药厂，一个应用含砷农药现场和一批冶炼厂周围居民，调查中发现共同的因子是砷，并发现肺癌死亡率都明显上升，从而说明砷最有可能是引起肺癌的致癌物。
3．接触水平—反应关系 如果接触可疑致癌因素的剂量或水平越高，癌症的发病率也越高，提示存在接触水平-反应关系。例如上海市关于氯甲醚作业工人的肺癌调查，发现肺癌发病随接触年限增加而增加，支持了氯甲醚致肺癌病因的推断。
4．生物学合理性
即该研究是建立在有根据的对于该种物质危害作用产生机制是已知的判断基础上，而非生物学谬误所致。例如：某铜冶炼厂工人近十年肺癌发病率明显高于当地居民，调查得知，除车间空气中砷浓度较高外，近十年来进厂工人文化水平也明显提高。在统计分析时，肺癌发病均与空气砷浓度及文化水平呈正相关。显然，结论的合理性应是砷致肺癌增加，而与文化水平增加无关。
5．时间依存性
即在时间上，作为原因的“接触”必须在作为结果的“效应”之前。例如：某镍矿新开采时，从某地下铁矿调来一批老工人，仅在三年内其肺癌发病率显著增高。那么，这些工人的肺癌高发是镍矿开采所致还是铁矿开采是的因素所致？显然，根据时间依存性，这些工人肺癌高发与原铁矿开采时的因素有关。
流行病学研究的局限性 流行病学研究常因条件限制使其具有一定局限性，如失访率高，接触剂量难以确定，没有单一暴露所研究因素的人群而使选择研究组和对照组困难，潜伏期长需延长随访，缺乏敏感的流行病学研究方法等。上述局限性因素往往使因果关系判定的准确性产生疑问，甚至产生错误的结论，所以，需要临床观察和试验研究的结果佐证。
根据流行病学和动物试验的结果，可将职业致癌物分为三类：
确认致癌物及生产过程 指在流行病学调查中已有明确的证据表明对人有致癌性的致癌物或生产过程。
（2）可疑致癌物 分两种情况，一种是动物实验证据充分，但流行病学资料有限。另一种是动物致癌试验阳性，特别是与人类血缘关系相近的灵长类动物中致癌试验阳性，对人致癌可能性很大，但缺少对人类致癌的流行病学证据。这也是目前流行病学研究的重点潜在致癌物 指在动物实验中已获得阳性结果，但在人群中尚物资料表明对人有致癌性。
三、常见的职业性肿瘤职业性呼吸道肿瘤
在职业性肿瘤中，呼吸道肿瘤占极高的比例。常见接触石棉、煤焦油类物质、氯甲醚类、各、镍、芥子气、异丙油、放射性物质等职业。
职业性皮肤癌
这是最早发现的职业肿瘤，约占人类皮肤癌的10%。职业性皮肤癌与致癌物的关系，往往是最直接、最明显，经常发生在暴露部位和接触局部。能引起皮肤癌的主要化学物由煤焦油、沥青、蒽、木馏油、页岩油、杂酚油、蜡、氯丁二烯、砷化物等。以煤焦油类物质所致接触工人的皮肤癌最多见。
职业性膀胱癌
此类肿瘤在职业性肿瘤中也占相当的地位。高危职业有：生产萘胺、联苯胺、和4-氨基联苯的化工行业。以萘胺、联苯胺、为原料的染料、橡胶添加剂、颜料等制造业，使用芳香胺衍生物作为添加剂的电缆、电线行业。
其他
苯致白血病、氯乙烯致血管肉瘤等。
四、职业性肿瘤的预防原则加强对职业性致癌因素的控制和管理健全医学监护制度加强健康教育提高自我防护能力建立致癌危险性预测制度
第八章 职业性有害因素的识别、评价与预测
[目的要求]
1．掌握作业环境评定的意义，接触评定的概念和方法。生物监测概念。
2．熟悉健康监护的目的和主要内容，职业流行病学调查的作用和内容。
3．了解，职业性有害因素的危险度评定。
[学时分配] 4h
[学习要点]：
针对危害健康的各种职业性有害因素，为达到预防、控制和消除的目的，首先要通过作业环境评定、生物监测、职业流行病调查、实验研究及健康危险度评定，充分识别、评价和预测职业性有害因素的危害性质、程度及其作用条件，并对其远期影响的危险度进行估测，提出危险度管理的措施。
一、作业环境的评定
（一）作业环境评定的目的、意义
1．通过作业环境监测、生物监测等方法，分析作业环境中职业性有害因素的性质、强度（浓度）及其在时间、空间上的分布情况；
2．估计作业者的接触水平，为分析接触水平—反应（或效应）提供依据；
3．了解作业环境的卫生质量，评价劳动条件是否符合劳动卫生标准要求；
4．检查预防措施效果；
5．为进一步控制职业性有害因素及制订、修订卫生标准提供依据。
（二）接触评定的概念
1．接触评定概念接触评定（exposure assessment）是通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对接触职业性有害因素进行定性和定量评价。是作业环境评定的核心。
2．接触评定的目的是估测社会总体人群或不同亚群（如接触某化学物的职业人群）接触该有害因素的程度或可能程度，为危险度评定提供可靠的接触数据和接触情况。
3．接触评定的内容
（1）接触人群特征分析，如接触人群的数量、性别、年龄分布；
（2）接触途径及方式评定，如鉴定有害因素进入机体的主要途径及接触的时间分布；
（3）接触水平的估测，除了通过作业环境监测和生物监测的资料来估算接触水平外，还应注意其他方式的接触，如食物、饮水及生活环境等。
4．接触评定的主要作用是为评价接触-反应（效应）关系及危险度分析提供依据。
二、接触评定的方法
（一）询问调查是接触评定的最常用手段，也是接触评定的重要依据。询问的内容包括职业史、接触人群特征、接触方式、接触途径、接触时间等。
（二）环境监测
1．职业性有害因素的存在特点可归纳为（种类的）多样性、（接触的）变动性和间断性。
2．确定监测对象和拟定监测方案根据职业性有害因素的存在特点，应深入现场调查，确定主要监测对象，拟定监测方案。因为职业有害因素的多样性，确定合适的监测对象对接触评定来说非常重要。因此确定监测对象时应考虑如下信息：
（1）企业领导、生产工艺（工程）技术人员和工人的反映；
（2）医务人员的临床观察，应特别注意临床表现与接触有害因素的时间顺序；
（3）毒理学资料：通过查阅毒理学资料，了解毒性大小、毒作用特点等，以确定重点监测对象，如危害性较大的农药和某些重金属、有机化合物等，应重点监测；
（4）流行病学调查资料：如调查表明存在接触水平—反应（或效应）关系，则应着手建立监测体系，拟定监测方案，包括确定监测地点、监测时间、监测周期及监测记录表（详见实习部分第三章）。
3．接触水平的估计接触水平的估计，是接触评定的重要环节。目前，多采用区域采样所测得的空气中有害物质浓度的平均值及波动范围作为评价指标。平均值的计算和表达随测定值的分布特征而异。如果测定值得分布较集中，呈正态分布或近似正态分布时，可用算术均数表示；但生产环境中，有害物质的浓度测定值往往相差几倍或几十倍，呈倍数关系或偏态分布，则应该用几何均数表示；有些情况下，出现个别较大值或较小值或一侧无确切值时，可用中位数表示。
4．作业环境监测资料的整理和保管监测资料应根据劳动卫生标准和法规，参考有关文献，及时整理分析、评价，作为采取控制措施的依据。
（三）生物监测
1．生物监测的定义生物监测（biological monitoring）是指“定期（有计划）的检查人体生物材料中毒物和（或）其代谢产物的含量或由其所致的生物效应水平，并与参比值（标准）进行比较，以评价人体接触毒物的程度及可能的健康影响”。
生物监测是职业性有害因素评价的重要组成部分，与环境监测相辅相承、互为补充、全面进行对职业性有害因素的评价。
在这里应强调的是生物监测必须定期、系统而连续地进行。其监测内容不仅是生物材料中毒物和（或）其代谢产物的含量，且应包括由其所致的生物效应水平。监测的目的是了解毒物进入机体的相对量及其生物效应剂量，并作出评价，为控制和降低人体接触水平，为预防职业危害提供依据。
2．生物监测的特点及意义
（1）反应机体总的接触量和负荷
（2）可直接检测内剂量和内负荷及生物效应剂量
（3）综合了个体差异因素和毒物动力学过程的变异性
（4）可用于筛检易感者三、健康监护
（一）健康监护定义健康监护（health surveillance）是通过各种检查和分析，评价职业性有害因素对接触者健康的影响及其程度，掌握职工健康状况，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止有害因素所致疾患的发生和发展。
（二）健康监护的目的意义健康监护基本属于第二级预防，结合生产环境监测和职业流行病学分析，可以研究职业性有害因素所致的疾患在人群中发生、发展规律，接触—效应（反应）关系；评价防护措施的效果，并为制订、修订卫生标准及采取进一步的控制措施提供科学依据，从而达到一级预防的目的。
（三）健康监护的内容传统的健康监护是指医学监护（medical surveillance），它以健康检查为主要手段，包括检出新病例、鉴定疾病等。但由于职业性危害的病因是外在的职业性有害因素；因此，仅发现职业病患者不能达到控制病因和消除职业性疾病的目的。所以，职业性健康监护应该包括作业环境（前讲过）和机体两个方面，后者基本内容包括健康检查、健康档案的建立和运用、健康状况分析及劳动能力鉴定。
1．健康检查健康检查可分为就业前检查和定期检查两种情况。就业前检查的目的在于发现职业禁忌证和获得受检者的基础健康资料。
定期检查是按接触职业有害因素的性质、程度，每个一定时间，对作业工人健康状况进行有针对性内容的检查。目的在于草其发现职业性有害因素对健康的影响，及时诊断和处理职业病，检出易感人群。属第二级防，是健康检和的重要内容。
2．建立健康监护档案利用生产环境监测和健康检查资料，建立职工健康监护档案是一项重要的基础工作。为职业有害因素的评价、职业病诊断、职业流行病学研究等提供宝贵的资料。
3．健康状况分析对会地的健康监护资料，不仅是存档，更要及时整理、分析、评价和反馈，使之为职业卫生工作服务，为职业有害因素控制措施的采取和评价提供依据。
四、职业流行病学调查流行病学方法在劳动卫生与职业病防治工作中的应用日益广泛和深入，已形成职业医学与流行病学相结合的一门科学—职业流行病学（occupational epidemiology）。
（一）职业流行病学调查的概念职业流行病学是以职业人群为研究对象，采用有关流行病学的理论和方法研究职业性有害因素及其对健康影响在人群、时间及空间的分布，分析接触与职业性损害的剂量-反应（效应）关系，评价职业性有害因素的危险度及预防措施的效果，以找出职业性损害发生和发展的规律，为制订和修订卫生标准、改善劳动条件和预防职业性病损提供依据的一门学科。
（二）职业流行病学调查的作用
1．研究职业性有害因素对健康的影响研究职业性有害因素对健康有无影响、影响的程度；识别和鉴定新的职业性有害因素及其作用条件；估测接触人群的危险度。
2．研究职业性损害在人群中的分布和发生、发展规律通过职业流行病学调查，可以描述职业病、工作有关疾病和工伤在人群、时间和空间的分布。并分析其发生发展的规律。提出相应的卫生措施，指导劳动卫生和职业病的防治工作。
3．为制订、修订劳动卫生标准和职业病诊断标准提供依据职业流行病学调查所的资料，结合动物实验和临床观察结果，阐明接触水平-效应（反应）关系，为制订、修订劳动卫生标准和职业病诊断标准提供依据。
4．评价劳动卫生和职业病防治工作质量及预防措施效果通过某些预防措施实施前后的职业性病损发病情况的对比分析，评价劳动卫生和职业病防治工作质量及预防措施效果。
（三）职业流行病学调查的内容
1．接触水平的观察与估计接触水平是通过职业环境中时空分布的实测结果分析计算出的平均值，是估算个体和群体接触剂量的依据。
2．工人健康状况职工的健康资料包括门诊记录、职业病档案、既往史、家族史、生育史和个人嗜好等资料。
3．人口统计资料
（四）职业流行病学调查的设计要求参照流行病学调查设计要求，主要包括调查目的、对照人群选择、明确疾病和接触的含义、科学实用的表格等方面。
（五）职业流行病学调查方法与类型一横断面调查和分析性流行病学调查（病例—对照、队列研究）为多用。
（六）职业流行病学调查结果的分析与判断首先检查设计是否合理、方法数据是否可靠、统计处理是否得当，并结合实际进行综合分析，以判断接触与某种损害是否有联系及联系是否为因果关系。
五、实验研究实验研究包括动物实验和体外测试系统，是评价职业性有害因素潜在作用的手段之一，常用于测试化学物的毒性和物理因素的致病作用等，以预测对人体的危害，为制订和修订卫生标准提供依据。包括动物实验和体外试验。
六、职业有害因素的危险度评定职业有害因素的危险度评定（risk assessment）是通过对工业毒理学测试、环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查的研究资料进行综合分析，定性和定量的认定和评定职业性有害因素的潜在不良作用，并对其进行管理。它是职业性有害因素评价中的一项重要内容。危险度评定的作用有：
（1）估测职业性有害因素可能引起健康损害的类型和特征；
（2）估计这些健康损害发生的概率；
（3）估算和推断它在多大剂量（浓度或强度）和何种条件下可能造成损害；
（4）提出可接受浓度（强度）的建议；
（5）有针对性的提出预防的重点。
目前在于寻求社会可接受的危险度（sociality acceptable risk）水平，最大限度的减低职业性有害因素的不良作用；也为预测职业性有害因素的远期效应、制订安全接触限值及相应的预防对策提供依据。
危险度评定的内容包括：危害性鉴定、剂量—反应评定、接触评定、危险度特征分析。
第九章 职业性有害因素的控制
[目的要求]
1．掌握车间空气中有害物质接触限值及制订依据、原则。
2．熟悉职业性有害因素的控制措施。
3．了解劳动卫生法规与监督。
[学时分配] 4h
[学习要点]：
职业性有害因素的控制在职业卫生三级预防中占有重要位置，要实现这一目标，需要采取各种有效的控制措施。
职业性有害因素的控制措施是多方面的，涉及劳动卫生法规与监督、劳动卫生标准、工业通风、作业场所采光与照明、个人防护用品、作业场所健康促进等。本章将重点从劳动卫生法规与监督、劳动卫生标准方面加以叙述。
一、劳动卫生法规
(一) 劳动卫生法规的定义和目的根据我国宪法和有关法律的基本原则制订的劳动卫生法规（occupational health laws and regulations），是保障劳动者在安全卫生条件下进行生产劳动的行政管理依据，也是国家用法律形式管理具体劳动卫生问题的直接依据。劳动卫生立法是用来调整国家、用人单位和劳动者三者之间的行政法律关系，以保证劳动者的健康权利和切身利益。
（二）劳动卫生法规的类别我国的劳动卫生法规大体有三种类型：
1．第一种是专项法律法规，又分4个层次。
（1）由全国人民代表大会常务委员会（简称全国人大常委会）制订的劳动卫生单性法律；
（2）由国务院制订的劳动卫生行政法规，如《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987）；
（3）由卫生部制订的劳动卫生行政规章，如《全国职业病防治院所工作实行条例》（1980）；
（4）由地方人大常委会或政府制订的法规，如广东省人大常委会颁布的《广东省劳动安全卫生条例》（1988），上海是人民政府颁布的《上海市工业企业有毒有害作业卫生监督办法》（1983）。
2．第二种为非专项法律法规。但其中含有相关的条款，如全国人大常委会颁布的《中华人民共和国劳动法》中列有“劳动安全卫生”有关的条款；《中华人民共和国乡镇企业法》（1996）中含有乡镇企业必须遵循的法规和采取的劳动卫生技术措施和管理措施的条款。
3．第三种是国务院及有关部委发布的各种规范性文件，可作为卫生法律、法规和行政规章的重要补充。这些规范性文件常以决定、办法、规定、意见、通知等形式出现，如《国务院关于加强防尘访毒工作的决定》（1984）、卫生部《关于建立劳动卫生职业病防治中心的通知》（1983）、原劳动部颁布的《粉尘危害分级检查规定》（1991）等。
（三）劳动卫生法规的制定当前全球经济一体化已经成为世界经济发展的主旋律，国际标准化组织（ISO）已将环境管理系统(ISO14000)和职业卫生质量管理系统（ISO18000）纳入产品质量认证体系中。因此，职业卫生立法对于保护劳动者的健康，促进我国经济与对外贸易发展和社会文明进步均有重要意义。美国、日本、前苏联等国家都颁布了职业卫生法或有关的法律，但由于各国的社会制度、经济基础、技术水平和法律体系不同，其立法的宗旨、依据和规定的条款内容也不尽相同。例如，美国的《职业安全与卫生法》（1970），旨在保证绝大多数劳动者的工作条件尽可能的安全和卫生，为劳动者提供全面的福利设施，保护人力资源。日本的《职业安全卫生法》（1996）规定了企业主的职责，即改善劳动条件，创造愉快舒适的作业环境，确保劳动的安全与健康。
我国的劳动卫生立法是分散在宪法、全国人大常委会指定的法律、国务院及各部委（或省级政府）制定的法规、决定、规章或其他规范性文件中，这些是结合我国近50年的经济建设实际而制定的，对于保护劳动者的健康，促进生产力的发展发挥了或还在发挥重要作用。然而我国全国范围内经济技术发展水平还不平衡，作业环境尘毒治理的任务还相当艰巨，伴随经济技术发展而正在不断涌现新的劳动卫生问题。为贯彻党的预防为主的卫生工作方针，适应我国社会主义市场经济和可持续发展战略的需要，加强对职业病的防治，控制职业危害，保护劳动者的健康，我国组织各方面力量制订了《中华人民共和国职业病防治法》这一单行法律，并于2001年10月公布，2002年5月 1日起施行。这使我国职业病防治方面的第一部法律，标志着我国劳动卫生事业正进入全面法制管理新阶段,也将为劳动者创造安全舒适的劳动条件，提高工作生命质量，维护劳动者的健康权利。
二、劳动卫生监督劳动卫生监督史卫生行政部门依据国家有关法律、法规、运用行政管理手段和医学技术方法，对企（事）业单位的劳动卫生和职业病防治工作进行的监督检查。劳动卫生监督是国家行政监督的一部分，是保证劳动卫生和职业病法规贯彻实施的重要手段。我国的劳动卫生监督工作有各级卫生行政部门负责，并聘任卫生监督员完成具体工作。在现代社会管理活动中，监督是一种带有强制性的管理工作，但需要在监督的同时，给预技术指导。劳动卫生监督按其性质分为预防性卫生监督和经常性卫生监督。二者关系密切，但各有独立的工作内容、程序和方法。
（一）预防性劳动卫生监督
1．定义、目的预防性劳动卫生监督是指卫生行政部门依照有关法律、法规对新建、改建、扩建和续建厂矿、企业的建设项目中的劳动卫生防护设施，是否与主体工程同时设计、同时施工、同时投产所进行的卫生监督。其目的在于保证投产后的劳动环境符合工业企业设计卫生标准的要求。
2．监督过程、依据监督过程是依据国家或地方政府颁布的有关法律、法规、办法、条例及卫生标准等，运用预防医学、临床医学及其它学科知识、通过对设计图纸、计算资料、文字说明的审核，并结合必要的现场调查，对所审查的建设项目提出卫生监督结论。审查工作依据《工业企业设计卫生标准》(TJ36—79)和卫生部颁布的《工业企业建设项目卫生预评价规范》(1994)的要求进行。并贯穿在建设项目的可行性研究、设计、施工至竣工的全过程中。
3．监督内容
(1)可行性研究阶段 审查建设项目的可行性研究报告，掌握建设项目的概况、卫生特征、拟采取的防护措施等。审查厂址选择是否合理，有害因素是否影响居民和其他企业，不同卫生特征的企业，应避免互相干扰。
(2)设计阶段 审查建设项目的设计说明书及图纸，特别是工业卫生专业篇。工艺过程是否符合清洁生产要求，可能产生的有害因素，影响范围及程度，防护措施及预期效果，厂房、设备的布置是否合理，有关生活、卫生设施是否齐全。
(3)施工阶段 以设计阶段的图纸资料和卫生要求为依据，着重检查其落实情况。施工中涉及卫生布局、卫生防护等需要变动时，由涉及部门提出，经卫生部门复审同意后方可施工。
(4)竣工阶段 建设项目的土建工程和设备安装已经完工，经运转测试具备正式投产的条件时，由监督机构派人深入建设单位，对建设项目进行劳动卫生学调查，包括测定作业场所有害因素的浓度（强度），卫生防护设施的卫生学评价与鉴定，以此作为工程项目能否竣工的依据，按照竣工验收标准经鉴定合格者鉴发验收合格认可书。
（二）经常性劳动卫生监督经常性劳动卫生监督，是指对现有厂矿企业贯彻执行卫生法规和卫生标准的情况定期或随时进行的卫生监督，根据监督检查结果，对检查出的劳动卫生问题做出相应的处理，目的在于及时发现并消除职业性有害因素的影响，保证作业者的健康，促进生产力的发展。经常性劳动卫生监督的内容可归纳如下：
1．劳动卫生法规与制度 检查企事业单位对国家的各项政策性文件、劳动卫生法规的执行情况，此外各企（事）业单位需根据有关法规的规定制订各项劳动卫生制度，如劳动卫生档案管理制度、生产和使用新工业化学品的毒性鉴定和卫生审核制度、劳动环境卫生监测制度、健康检查制度、职业卫生教育制度、职业病报告制度、劳动卫生管理制度等，对这些制度的执行情况也实行监督。
2．劳动环境 检查劳动有无职业性有害因素存在，其种类和程度；对主要的职业性有害因素是否进行定期监测，结果是否符合卫生标准。
3．防护措施 检查有职业性有害因素的地点是否均采取相应的防护措施及其效果；是否按规定为接触有害因素的作业人员提供卫生防护用具；对各种防护措施或用具是否定期检查、维修以及存在的问题。
4．健康检查 检查对接触有害因素的作业人员是否按规定进行了就业前和定期健康检查，职业病和职业禁忌证的发生情况，对检查出的职业禁忌证和职业病患者是否按规定进行了调离和治疗等。
三、劳动卫生标准
（一）劳动卫生标准的定义劳动卫生标准是以保护劳动者健康为目的的卫生标准，其主要内容是对劳动条件各种卫生要求所作的统一规定。
（二）劳动卫生标准的意义劳动卫生标准是贯彻、实施劳动卫生法规的技术规范，是执行劳动卫生监督和管理的法定依据。劳动条件达到什么程度才算符合安全卫生要求，需要运用卫生标准来衡量。标准是具体尺度，属技术法规规范。卫生标准一经发布，各级生产、建设、设计和企业单位必须贯彻执行。
（三）我国的劳动卫生标准及研制我国现行的主要劳动卫生标准有《工业企业设计卫生标准》（其中规定了车间空气中有害物质的最高容许浓度）、作业场所物理行有物理行有害因素的卫生标准、体力劳动强度分级标准、生物监测指标和职业接触生物限值、各种职业病的诊断标准等。
我国的劳动卫生标准制订是从解放以后开始的，1956年颁布了第一部与劳动卫生有关的国家标准，即《工业企业设计卫生标准》（标准-101-56），以后经多次修改成为现行的《工业企业设计卫生标准》，并颁布了《工业企业噪声卫生标准》等物理性有害因素的标准。1981年，我国成立全国卫生标准技术委员会，从此我国劳动卫生标准的研制、颁布走上了有组织、有计划、有领导的轨道。经过多年有组织的工作，我国已研制出一批劳动卫生标准，统一了研制劳动卫生标准的指导思想和原则，总结、拟定了一整套标准编写、评审、呈报等有关的程序和规范。从全国卫生标准技术委员会成立以来研制和修订的劳动卫生标准包括：化学毒物标准78项；粉尘标准33项；物理因素有关标准6项；方法标准与监测规范119项；管理标准4项。车间空气中有害物质的接触限值是控制工作中经常使用的标准，下面着重叙述。
四、车间空气中有害物质接触限值
（一）定义车间空气中有害物质接触限值，是为保护作业人员而规定的车间空气中有害物质含量的限定值。有害物质的职业接触限值在不同国家（或机构、团体）所用名称不尽相同。
（二）种类
1．最高容许浓度（maximum allowable concentration,MAC）是指工作地点空气中任何一次有代表性的采样测定均不得超过的浓度。工作地点系指工人为管理生产过程而经常或定时停留的地点。若生产操作在车间内有许多不同地点进行，则整个车间均算工作地点。是我国车间空气中有害物质接触限值的常用指标。其保护水平为职业者在该浓度下长期进行生产劳动，不引起急性或慢性职业性危害的浓度。
2．阈限值阈限值（threshold limit value,TLV）是美国政府工业卫生学家会议(American Governmental Conference of Industrial Hygienists,AGCIH)推荐的接触限值，又分为以下三种：
（1）时间加权平均阈限值（threshold limit value-time weighted average,TLV-TWA）:指正常8小时工作日或40小时工作周的时间加权平均浓度不得超过的接触限值。在此浓度下几乎全部工人每天反复接触而不至产生有害效应。
（2）短时间接触阈限值（threshold limit value-short term exposure limit,TLV-STEL）:是在一个工作日的任何时间均不得超过的15分钟时间加权平均接触限值。每天接触不得超过4次，且前后两次接触之间至少要间隔60分钟。同时，当日的时间加权平均阈限值亦不得超过。
（3）上限值（threshold limit value-ceiling,TLV-C）：指瞬间也不得超过的最高浓度。AGCIH的预先指标每年复审、公布一次，它不是美国联邦政府的卫生标准，没有法律约束力。
以上限值的保护水平为绝大多数工人每天反复接触该浓度不致引起有害效应，由于个体敏感性的不同，在该浓度下可引起少数工人不适，或既往疾病恶化，甚至发生职业病。
3．容许接触限值（permissible exposure limit,PEL）是美国劳工部职业安全卫生管理局颁布的职业安全与卫生标准中采用的接触限值。按有害物质的作用特点分别规定了上限值或8小时时间加权平均限值。此标准具有法律约束力。
4．容许浓度 日本产业卫生学会推荐的有害物质接触限值，此限值按时间加权平均浓度规定的。
5．技术参考浓度 是德国对某些致癌物所采取的技术参考浓度限值。
保证健康的职业接触限值（health-based occupational）是由WTO的一个专题工作组近年提出的一种职业接触限值。制定这种限值时，仅以毒性资料与工人健康状况为依据，而不考虑社会经济条件或工程技术措施等因素。不同国家可根据各自的国情加以修正，作为本国的实施性限值。
（三）制订依据有害物质的物理和化学特性资料；
动物实验和人体毒理学资料；
现场劳动卫生学调查资料；
流行病学调查资料。
制订原则
卫生标准的制定，除了要考虑其科学性还要考虑其可行性。科学性主要指医学上的可接受性-对接触者健康的最大保障；可行性是考虑限值对社会和经济发展的影响。因此我国制订车间空气中有害物质接触限值的原则是“在保障健康的前提下，做到经济合理，技术可行”。即安全性与可行性相结合。
第十章 妇女劳动卫生
[目的要求]
1．熟悉职业性有害因素对妇女健康的影响及影响及影响类型。
2．了解保护女工身体健康的主要措施。
[学时分配] 2h
[学习要点]：
我国妇女参加社会生产劳动的人数逐渐增多，几乎涉及各个行业领域，估计目前女职工实际超过1亿，另外农村还有2亿多妇女参加农副业生产劳动，妇女已成为社会主义建设的不可缺少的力量。
职业有害因素对女职工的危害不仅在于女职工本身，而且可能对生殖功能产生不同程度的损害，从而影响子代的健康，最终关系到整个国民健康素质水平，因此加强对女工的劳动保护是整个社会应予以重视的问题。
一、职业性有害因素对女工健康的影响类型由于女职工的特殊生理和解剖特点决定了职业有害因素对女工影响的特点。职业性有害因素对女工健康的影响有4种类型：
（一）对健康的影响无性别差异，如矽尘对男女职工均可引起矽肺。
（二） 对女工易产生危害，如女性造血系统对铅毒作用的反应性较男性敏感，镉在肾脏系统的储留也比男性多。
（三）对男性的影响小，对女性的影响大，如卡车驾驶职业。
（四）女性特殊生理周期（月经、妊娠、更年期等）时对职业性有害因素更敏感，可能引起月经紊乱、不良妊娠结局等。
二、职业性有害因素对妇女健康的影响
（一）重体力劳动对妇女一般健康的影响
1.从事重体力劳动特别是负重作业时，由于腹压增高，盆腔内生殖器受压发生移位，导致子宫后倾，子宫下垂，严重者发生子宫脱垂，农村发生率高于城市。
2．对未成年女子，长期参加重体力劳动，以及自幼参加体育训练的女子运动员，可影响骨盆的正常发育，引起骨盆狭窄或扁平骨盆。
3．孕妇从事较重的体力劳动，易导致流产，早产的发生，胎儿发育迟缓及胎儿或新生儿死亡率增高。
4．长期附中可引起女工月经失调，出现痛经、月经过多或月经不规则等。
5．附中作业女工慢性肌肉关节老迅即关节疾病较多，如慢性腱鞘炎、肩周炎、腰痛等较常见。
（二）职业性有害因素对女性生殖功能的影响
1．对月经功能的影响已知有90种职业性有害因素可引起月经异常，包括噪声、振动、重体力劳动，以及多种化学物质如铅、汞、二硫化碳、苯系化合物、汽油、TNT等。一般多表现为痛经、月经量异常，且以年轻、工龄短、进厂不久的职工多见。
2．对生育功能的影响包括对性腺、胚胎、胎盘的影响，干扰受精、受精卵发育、胚胎发育等过程。
3．对妊娠母体的影响一方面妊娠使母体对有害因素的易感性增高，另一方面职业有害因素能促使妊娠及分娩并发症的发生。
4．对新生儿、乳儿的影响孕期及产后接触有害因素，均可导致新生儿及乳儿发生中毒等危害。
三、保护女工身体健康的主要措施
（一）贯彻执行有关的妇女劳动保护政策我国对妇女劳动保护非常重视，建国以来公布了一系列与女职工劳动保护有关的法规和条例，如《女职工劳动保护规定》、《女职工禁忌劳动保护规定》、《中华人民共和国劳动法》、《中华人民共和国妇女权益保障法》、《中华人民共和国职业病防治法》、《工业企业设计卫生标准》等贯彻执行国家保护妇女的法律、法规法令，是做好妇女劳动保护工作的重要保证。
（二）妇女劳动保护对策包括合理安排妇女劳动和做好妇女特殊生理周期劳动保护。
1．合理安排妇女劳动我国规定妇女不易从事：①矿山井下作业；②森林伐木、归楞及流放作业；③体力劳动强度分级标准中第Ⅵ级体力劳动强度的作业；④建筑业脚手架的组装及拆除作业，以及电力、电信业的高处架线作业；⑤连续负重每次负重超过20Kg，间断负重每次超过25Kg的作业。
2．做好妇女特殊生理周期劳动保护做好妇女与月经期、孕期、围产期、哺乳期和更年期的五期保护，其中前四期在我国的法规中已有明确规定，需要劳动保护和劳动卫生的专业人员、医务人员共同协作贯彻执行。
（三）改善生环境的劳动条件通过技术改革和管理从根本上消除职业危害、改善劳动条件、使作业环境更安全。
（四）宣传和普及妇女劳动卫生知识通过对领导和女职工进行宣传教育，宣传有关女职工接触职业有害因素的防护知识。
（五）女职工劳动保护工作与妇幼保健工作密切结合
（六）开展妇女劳动卫生职业医学科学研究工作第十一章 农村劳动卫生
[目的要求]
熟悉乡镇企业劳动卫生的特点、农业生产劳动的特点。了解农业劳动卫生存在的问题。
一、乡镇企业劳动卫生特点改革开放以来，我国的乡镇企业蓬勃发展。强劲的发展势头，已经成为社会主义市场经济的一支生力军。据统计，截至1996年底，我国乡镇企业数量已逾2336万家，年创利润达991.9亿，职工人数1.3亿，为农村剩余劳动力提供了广阔的就业机会，随着国家对中西部地区的开发，乡镇企业的发展方兴未艾，对国家的国民经济发展和社会发展具有重要的意义。然而，乡镇企业的发展也带来了负效应，即职业卫生和安全问题。
（一）乡镇企业劳动卫生的特点乡镇企业的职业性有害因素类型及所致的职业性危害基本与城市工业相同。但由于其发展的背景和特殊环境，决定了其职业卫生问题的特点。
1．发展速度快、地域广泛 随着“农转非”及农村剩余劳动力的增加，越来越多的从事传统农业生产的农民参加全职的或非全职的乡镇企业劳动，正面临着来自农业和工业生产的职业卫生问题。
2．乡镇企业的工作环境多因陋就简 大多数的乡镇企业起步阶段，资金不足，生产工艺落后，一般缺乏必要的防护设施和常规的车间空气监测制度。因此工作环境的卫生质量很差。据1990年的调查资料显示：82%的厂矿企业存在不同程度的职业危害，其尘、毒、噪声的作业点总合格率仅为36.9%,约为国有企业和县以上集体企业总合格率的1/2。34%的乡镇企业工人从事有毒有害作业，职业病的检出率为4.4%，慢性职业中毒的检出率2.18%，为城市工业的6倍。60%的有毒有害厂矿企业缺乏防护设施，40%以上的厂矿没有安全技术人员。
3．管理水平低 乡镇企业多缺乏专业的职业卫生管理人员，企业负责人及职工的职业危害意识及法制观念淡薄，缺乏必要的职业卫生服务和管理措施，安全和卫生事故时有发生。
4．职业危害的转移和转嫁 由于许多中小乡镇企业的无序发展，使原来主要集中在城市和工业区的职业危害迅速向农村地区转移，从经济发达地区向欠发达地区转移。在对外开放、引进投资和国外技术过程中，职业危害随之由境外向境内转移。某些合资企业或外资企业，往往将可能导致严重职业危害的产品、生产过程转嫁给乡镇企业。加之乡镇企业多无必要的防护设施，职工多缺乏防护意识，加重了职业性有害因素的危害。
5．产品及职工变动大 乡镇企业的产品多变、工艺、材料多不固定，难以及时采取相应的防护设施。另因外来工、季节工等职工不固定，也造成了职工安全卫生培训、健康监护档案建立、健康随访方面的困难。
6．缺乏必要的医疗卫生服务 我国绝大多数乡镇企业职工还未能享有劳保医疗服务，又缺乏长期有效的卫生保健措施，属于WHO所认定的“缺乏医疗保健照料”的人群。乡镇企业的医疗卫生服务人员、设施和网络均与城市工业有较大的差距。
（二）乡镇企业劳动卫生工作的基本要求
1．强化乡政府对乡镇工业职业卫生的监督和管理
（1）建立组织领导机构，加强职业卫生监督管理 有政府组织协调、卫生部门牵头、其他部门配合、企业落实的办法，把乡镇企业职业卫生监督管理和职业危害的治理，提到政府议事日程上来，纳入到经济发展规划中。
（2）制定有关法规、强化职业卫生监督管理 根据《中华人民共和国尘肺病防治条例》、《乡镇企业劳动卫生管理办法,和《中华人民共和国职业病防治法,等规定，结合本地区实际，制定职业病防治条例、乡镇工业劳动卫生监督管理办法、乡镇工业劳动卫生管理办法实施细则、生产建设项目预防性卫生监督管理规定等地区性法规。
2．探索乡镇工业职业卫生服务与农村初级卫生保健相结合
（1）把乡镇工业作业环境监测和职工健康监护指标，纳入农村2000年人人享有卫生保健的考核指标，一并考核。
（2）在卫生系统建立以地区卫生防疫站（劳动卫生科或劳动卫生监督监测所）为技术指导中心，以乡镇卫生院、村卫生室（或企业卫生室）为基础的三级职业卫生服务网络，健全管理和监督体系。
3．充实职业卫生服务内容，加强监督管理力度
（1）地区卫生防疫站应对乡镇工业采取监督措施（包括预防性和经常性劳动卫生监督），对问题严重而限期不改进者，可予以关、并或转产；严格控制作业场所空气中有毒有害物质的浓度；健全职业卫生和健康监护档案。
（2）地区卫生防疫站应对乡镇卫生院卫生人员普及健康监护、环境监测和卫生监督的基本知识和技能，推动基层医务卫生人员参与乡镇工业的劳动卫生服务和管理工作。
（3）推行“建设卫生许可证”和“劳动卫生许可证”制度，采用分级管理办法，提高预防性和经常性卫生监督覆盖率、就业前和定期职业性体检率。
（4）加强劳动部门、工业主管部门和工会组织等的配合，使卫生部门所提出的监督措施能更好的贯彻执行。
4．因地制宜，推广适宜技术 乡镇企业的劳动卫生工作应针对企业的具体条件，落实防护措施，推广在技术、经济和管理上能为小工业所普遍接受的适宜技术。例如，小型、简便的密闭和通风装置；安全、有效、简易的个人防护用品等。
5．开展健康教育，培养骨干队伍 教育和培训是提高管理水平、职工素质和改善乡镇工业“软件环境”的重要手段。在此基础上，挖掘潜力，加大工艺改革和对防护措施的投资，从而改善职业卫生和安全方面的“硬件环境”，以促进职工健康、推动乡镇工业的可持续发展。
二、农业劳动卫生特点我国农村人口约占全国人口的80%，其中约有半数从事农业生产劳动。农业生产劳动除种植业外，还包括林、牧、副、渔。农业生产的作业场所不固定，生产环境、劳动条件不像工矿企业那样比较稳定，劳动者所处环境、劳动条件、劳动强度、作业方式、个人的经济文化水平等都有很大的差别。所以农业劳动卫生问题相对复杂的多。
（一）农业生产劳动中的特点
1．受自然条件影响大 与工业生产的“人工环境”不同，农业生产的作业环境绝大多数是自然露天的环境。外界不良因素如寒冷、潮湿、炎热、日晒及自然界其它物理、化学、生物因子直接作用于劳动者，而且这些不利的自然因素难以人为的消除。
2．工种繁多 农业生产劳动有手工劳动和机械劳动，每个人在不同的时间内可能从事不同的作业，由于频繁的转换作业类型、作业方式和劳动条件而使之接触的职业危害因素的种类也随之频繁的转换。
3．劳动者分散 劳动者缺乏统一的组织，分散劳动，劳动的场所、劳动时间、作息时间间隔不相同，给作业场所的卫生学评价及卫生措施的实施增加了困难。
4．缺乏劳动卫生服务 农业劳动缺乏专门的劳动卫生管理机构和劳动卫生服务，目前也无针对农村劳动卫生和劳动保护的法规。
（二）农业劳动卫生存在的问题
1．传统农业的劳动卫生
（1）值接受地理、季节和气象变化影响
（2）与手工操作有关的工效学问题
（3）其它伤害
2．农业机械化操作的劳动卫生与安全
（1）噪声和振动
（2）外伤
（3）有害气体
3．生物性有害因素及所致病损
（1）人畜共患疾病、虫媒疾病与寄生虫病
（2）农业皮炎
4．农业粉尘及所致肺部疾患
（1）农民肺
（2）农业性哮喘
（三）全科医生在农业劳动卫生服务中的作用基于以上农业劳动卫生的特点，全科医生在农业劳动卫生中的作用除提供一般的卫生服务外，还应针对不同地区、不同作业人群，提供卫生咨询服务、保健指导、进行农业劳动卫生的健康宣传教育。如在夏季宣传如何避免和救治中暑和农药中毒，在冬季宣传如何防止冻伤，如何正确使用农业机械防止伤害事故的发生，在播种过程中如何防止农肥中的微生物侵入皮肤引起皮炎等。