1．内环境：直接与细胞进行物质交换的细胞外液，处于动态平衡。
2．负反馈：反馈信息为负。在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（S5）的影响而变化，若S5为负，则为负反馈。其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Sc），以使输出稳定在参考点（Si）。
3．主动转运：指细胞通过本身的某种耗能过程，逆浓差差移动物质分子或离子的过程。
钠泵：钠离子出膜，钾离子进膜，保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾视许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。
1．易化扩散：不溶或少溶于脂质的物质在一些特殊蛋白分子的协助下完成跨膜转运。【载体介导（结构特异性，饱和现象，竞争性抑制）和通道介导】由高浓度到低浓度
2．化学门控通道：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。
3．电位门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。【钠和钾离子通道是动作电位发生的基础；钙离子是最重要的胞内信号，控制着分泌、收缩、代谢等重要的生理过程，钙通道、钙泵和胞内钙库（内质网和线粒体），组成了一套调控胞内钙离子浓度的完美系统，对细胞活动和生存意义非常重大。】
4．机械门控通道：外来机械性信号通过某种膜结构内的过程，引起细胞的跨膜电位变化。
5．兴奋性：细胞在受刺激时产生动作电位的能力。
6．阈刺激：在刺激延续时间和对时间变化率保持中等数值下，引起组织产生动作电位的最小刺激强度，为衡量组织兴奋性高低的指标。
7．不应期：在一次兴奋后出现兴奋性消失或降低的有序变化，分绝对不应期与相对不应期。
8．静息电位：神经细胞在部活动时，细胞膜处于极化状态。以膜外电位为零，膜内电位约为－50到－70mv，称为静息膜电位。产生机制：1、钠泵的离子主动转运机制（3个钠离子出膜，2个钾离子进膜）2、静息神经细胞膜对钾离子的高通透性。钾离子不断地外向扩散造成了胞内正电荷的缺失，是形成静息电位的主要机制。
9．动作电位：各种可兴奋细胞处于兴奋状态时膜两侧特殊的电变化（由细胞自身产生），包括一个上升相和一个下降相。产生机制：在外加刺激下，膜局部发生去极化，膜对离子的通透性也发生变化，至阀电位时对钠离子的通透性骤增，钠离子顺电化学位能差由膜外涌入膜内，进一步使膜去极化。动作电位的峰值决定于钠离子的平衡电位。达到峰值后，钠失活门启动，而钾离子通道开放逐渐增多，出现动作电位的下降相。【钠通道失活的意义：缩短了动作电位的时城；节约能量；防止神经信号的逆向传导】
10．电紧张扩布、局部电位：由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应）。引起邻近一小片膜产生类似去极化。主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。
11．跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。
12．终板电位：突触后电位的特例，是神经－肌肉接点处信号传导的电位变化。神经轴突未梢释放大量Ach(冲动导致)引起肌细细胞终板N型通道开放，出现钠钾电流，使肌细胞膜去极化的膜电位变化。
微终板电位：个别囊泡自发释放在终板处引起的微小电变化。
13．心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。通常指心室的活动周期。
14．心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
15．心脏特殊传导组织：不同类型特殊分化心脏细胞：窦房结、房屋交界、房室束和未梢浦肯野纤维网，是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
16．心音：心动周期中心肌收缩、瓣膜关闭，血液加速度和减速度对心血管加减压作用及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传到胸壁，可用心诊器听到。
第一心音：心室收缩期开始，音调低，持续时间长；第二心音：心室舒张期开始，频率高，持续时间短；第三心音：快速充盈期末，低频低振幅；第四心音：心房音
17．心电图（EGG）：将测量电极放置于人体表面一定部位记录下来的心脏电变化曲线。在心动周期中心脏各部分电变化有一定规律，通过心脏周围导电组织和体液反映到身体表面产生有规律的电变化。（见P114）
18．微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，进行血液和组织的物质交换。
19．有效滤过压：滤过力量（Pc＋πif）和重吸收力量（πp＋Pif）之差，
20．降压反射：动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。
21．肾素：肾近球细胞（颗粒细胞）合成和分泌的一种酸性蛋白，由肾静脉入血。（见P138）
22．心钠素（心房利尿钠肽）：由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。使血管舒张，外周阻力降低；使每博输出量变少，心率减慢；肾排水排钠增多；导致体内细胞外液量减少。
23．冠脉循环：冠状动脉主干在心表面，小分支垂直入心，在心内膜下层分支成网。
左脉－毛细血管和静脉－冠状窦－右心房，供左室前部；右脉－心前静脉－右心房，供右室及左室后部；一小部分通过最小静脉直接流入左、右心房和心室腔内。
24．肺通气：肺与外界环境气体交换过程。动力：呼吸肌的舒缩；阻力：弹性阻力；非弹性阻力。
25．平静呼吸：安静状态下的呼吸。吸气主动，呼气被动，呼吸运动较为平稳。
26．肺顺应性：用顺应性来度量弹性阻力，顺应性是指在跨肺压作用下肺的可扩张性。
27．肺泡：肺泡气与血液气交换的主要场所。
28．呼吸中枢：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
脊髓：联系上位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢；
下位脑干（脑桥和延髓）：三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢（抑吸气）；中下部有长吸中枢（活化吸气）；延髓有呼吸节律基本中枢（吞咽与呼吸）；
上位脑：大脑皮层可以随意控制呼吸。
29．肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋反射。分两部成分：肺扩张反射（肺充气或扩张时抑制吸气的反射）；肺缩小反射（肺缩小时引起吸气的反射）。
30．化学性消化：通过消化腺分泌的消化液来消化分解蛋白质、脂肪、糖类等物质使其成为小分子。
31．胃肠激素：胃肠粘膜层中有多种外分泌腺，还含有数十种内分泌细胞，这些细胞所分泌的激素统称为胃肠激素。作用：1、调节消化腺的分泌和消化道的运动2、调节其它激素的释放3、营养走用：刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用。
32．壁细胞：壁细胞、主细胞和粘液颈细胞组成泌酸腺，分泌HCl和HCO3,出现餐后碱潮。盐酸的排出量反应胃的分泌能力，它主要决定于壁细胞的数量，也于壁细胞的功能状态有关。
33．小肠绒毛：小肠粘膜的微小突起构造。长0.5-1.5mm，在形环皱褶上。微绒毛，吸收面积巨大，内含毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。
34．肾小球有效滤过压：肾小球滤过作用的动力。（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压（约为0））-（血浆胶体渗透压（可变）+肾小囊内压）
滤过平衡：有效滤过压为零，能反映肾小球滤过作用的大小。
35．肾糖阈：近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收达极限，此时的血糖浓度即为肾糖阈。
36．抗利尿激素：（antidiuretic hormone ADH）又称血管升压素（vasopressin AVP）。由下丘脑视上核与室旁核的神经分泌的九肽，在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运输到神经垂体释放。作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对H2O的通透性，增加水的重吸收，浓缩尿；能增加髓袢升支粗段对Nacl的主动重吸收和内髓集合管对尿素通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于尿浓缩。由血浆渗透压和循环血量调节分泌。
37．清除率：肾在单位时间（min）能将相当于多少毫升血浆中所含的某物质清除，这个血浆毫升数即为清除率。它能反映肾对不同物质的清除能力，通过它可了解肾对于各种物质的排泄功能，还可以测定肾小球滤过率，肾有效血流量，推测肾小管的功能等。
38．感受器电位：各种感受器能把作用于其上的各种刺激形式转变为相应的特殊感受细胞的电反应，叫感应器电位。通过跨膜信号转换，把不同能量的外界刺激转换成跨膜电变化，是一种过渡性慢电位，其幅度持续时间和波动方向能反应外界刺激的模写特性。
39．视力：视敏度，表示人眼所能看清的最小视网膜像大小的限度，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。
40．视紫红质：由视蛋白与视黄醛1：1结合而成的蛋白，27－28kd，为视杆细胞中唯一感光色素，对500nm波长最敏感。光化学可逆反应：亮处分解，暗处合成。
41．暗适应：人从亮处入暗室，先是看不清东西，稍后，视敏度才逐渐提高，恢复了暗处的视力。是眼对光的敏感度在暗光处逐渐提高的过程。分为两个阶段：1、视锥细胞色素合成量增加2、视杆细胞中视紫红质合成增加（主要原因）。
42．听域：不同频率振动的听阈和最大可听域之间所包含的面积，包括了所能听到的各个频率声音所有可听强度。人耳最敏感频率：1000－30000Hz。
43．咽鼓管：也叫耳咽管，连通鼓室和鼻咽部，使鼓室内空气和大气相通，对于维持鼓膜的正常位置，形状和振动性能有重要重义。
44．微音器电位：耳蜗接受声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊的电波动，称为微音器电位，是多个毛细胞造接受声音刺激时所产生的感受器电位的复合表现。为一交流性质的电变化，在一定强度范围内，其频率和幅度与声波振动完全一致。特点：潜伏期短；无不应期；对缺氧和深度麻醉相对不敏感；在听神经变性时仍能出现。
45．耳蜗：由一骨质管道围绕一骨轴盘旋2.5--2.75周而成。前庭膜（斜），基底膜（横），前庭阶、鼓阶、蜗管。把传到耳蜗的机械振动转变为听神经纤维的神经冲动：耳蜗基底膜的振动使位于它上面的毛细胞收到刺激，引起耳蜗内发生各种过渡型的电变化，最后引起位于毛细胞底部的传入神经纤维产生动作电位。
行波理论：基底膜的振动是以行波方式进行的：内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗孔处引起基底膜的振动，此波动再以行波的沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部即靠近卵圆窗处开始。频率越低，传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，且最大振幅出现后，行波很快消失；高频率的声音引起的基底膜振动只局限于卵圆窗附近。
46．突触：经典的突触是指每一神经元轴突未稍与其它神经元的胞体或突起相接触，此接触部位称为突触，分突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分。分三类：1、轴突与细胞体相接触2、轴突与树突相接触3、轴突与轴突相接触 功能：兴奋性与抑制性，化学传递。
电突触：结构基础是缝隙连接，是两个神经元膜紧密接触的部位。电传递，促进不同神经元同步放电。
曲张体－弥散作用－非突触性化学传递
47．烟碱样作用：节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，受体为N型。
48．深感觉传导路径：传导肌肉本体感觉和深部压觉；传入纤维由后跟内侧部（粗纤维部分）进入脊髓后，其上行分支在同侧后索上行，抵达延髓下部薄束核和楔束核，更换神经元，再发出纤维交叉到对侧，经内侧丘系统至丘脑。先上行再交叉，在脊髓半离断情况下，其障碍发生在离断的同侧。（辨别觉与之相同）
49．网状结构上行激动系统：在脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统，通过丘脑非特异性投射系统发挥作用，维持和改变大脑皮层的兴奋状态。多突触接替，易受药物阻滞。
50．感觉柱：大脑体表感觉区皮层结构的皮层细胞纵向柱状排列，构成大脑皮层最基本功能单位，垂直走向脑表面，贯穿整个6层。同一柱状结构内的神经元具有同一种功能。
传入冲动――由第四、二层细胞在柱内垂直扩布――由第三、五、六层细胞发出冲动离开大脑皮层。
兴奋抑制镶嵌模式：一柱兴奋，相邻柱受抑制。
51．运动区：运动机会80％产生在中央前回（4区），主要接受来自小脑和基底神经节传来的反馈，也接受关节和肌梭感觉传入的投射。
52．运动单位：由一个alpha运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。其大小决定于神经元轴突末梢分支数目的多少；同一运动单位的肌纤维可以和其它运动单位的肌纤维交叉分布，增大其面积。
53．对侧伸肌反射：脊动物一侧皮肤接受很强的伤害性刺激时，可在同侧屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动。具有维持姿势，支持体重的生理意义。
54．肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉紧张性收缩，阻止被拉长。是维持躯体姿势的最基本反射活动，姿势反射的基础。感受器为肌梭，效应器是肌内慢肌纤维成分。
55．λ运动神经元：其轴突经前根离开脊髓，支配骨骼肌的梭内肌纤维。兴奋性较高，常高频持续放电，以Ach为递质，调节肌梭对牵张刺激的敏感性。
56．去大脑僵直：去大脑动物（在中脑上下丘之间切断脑干）在肌紧张方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵张反射。
57．锥体系：一般指由皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导束，由皮层发出抵达脑神经运动核的纤维（皮层脑干束），不通过延髓锥体，但也应包含在锥体系概念中。
1、控制а运动神经元活动－发动肌肉运动2、控制γ运动神经元活动－调整肌梭的敏感性以配合运动（1、2协同控制肌肉收缩）3、其下行纤维与脊髓中间神经元有突触联系，改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肌体运动具有合适的强度，保持运动协调性。
58．副交感神经系统：自主神经系统的一部分，起源分散而分布局限、反应集中。活动比较局限，主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能。
59．体温调定点理论：下丘脑体温调节中枢内（间脑）有些部位可感知温度，当血温超过或者低于一定水平（调定点）时，可通过调节产热和散热运动；另一些部位能在温度敏感区作用下，发出传出神经以改变与产热和散热有关器官的活动，共同保持体温的相对稳定。
60．语言中枢：人类大脑皮层与各种语言活动功能有关区域：
布洛卡三角区：运动失语症（motor aphasia）；额中回后部接近中央前回手部代表区：失写症（agraphia）；颞上回后部：感觉失语症（sensory aphasia）；角回：失读症（alexia）
61．下丘脑——垂体功能单位：
1、丘脑上部视上核和室旁核发出纤维，组成丘脑下部垂体束，到达神经垂体2、丘脑下部与腺垂体之间，有一套特殊的血管系统――垂体门脉。下丘脑与垂体紧密相连，组成神经内分泌调节系统，合称下丘脑——垂体功能单位。
62．腺垂体：腺垂体来自胚胎口凹的外胚层上皮，由6种腺细胞组成，是最重要的内分泌腺，分泌7种激素【GH（生长素）、TSH（促甲状腺激素）、ACTH（促肾上腺皮质激素）、MSH（促黑素细胞激素）、FSH（卵泡刺激素）、LH（黄体刺激素）、PRL（催乳素）】
63．生长素（GH）：191氨基酸,MW22000
促生长作用（侏儒症、巨人症：诱导产生IGF－Ⅰ、IGF－Ⅱ，促进骨软骨肌肉及其它组织细胞分裂增值）2、直接促进物质代谢（加速蛋白质合成；促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化；抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少其消耗）
64．甲状腺素（T4）：
1、对代谢影响（产热效应；加速蛋白质和各种酶合成，正氮平衡；升高血糖；促进脂肪酸氧化）2、对生长发育的影响（促进组织分化生长发育成熟；促进长骨和牙齿生长；胚胎期缺碘对骨生长不影响，但脑受影响）3、对神经系统的影响（影响CNS发育；兴奋交感神经系统；兴奋心脏）
65．降钙素：甲状旁腺分泌汁的32肽（有-ds键），MW3400。
1、降血钙和血磷，靶器官在骨2、抑制破骨细胞活动，减少溶骨过程3、抑制肾小管对Ca、P、Na、CL的重吸收。
66．肾上腺皮质激素：肾上腺皮质分泌的类固醇激素：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
糖皮质激素：1、物质代谢（促进糖异生，升高血糖；促进肌肉蛋白分解，加速氨基酸转移至肝转变为肝糖元；促进脂肪水解）2、有较弱的贮钠排钾作用，利于排水3、促红细胞等生成，破坏淋巴细胞4、维持正常血压5、在应急反应中起重要作用）
盐皮质激素：调节机体水盐代谢，保钠保水排钾作用
67．胰岛素：由胰岛B细胞分泌的51肽蛋白,MW6000。
是促进合成代谢、调节血糖稳定的重要激素：1、对糖代谢的调节：加速葡萄糖转变为糖元，降低血糖水平；2、对脂肪代谢的调节：促进肝合成脂肪酸并储存在脂肪细胞中，减少脂肪的水解；3、对蛋白质代谢的调节：促进蛋白质合成；抑制蛋白分解和肝糖异生。
68．雌二醇（E2）：c-18类固醇，卵巢分泌的雌激素。
1、促进女性生殖器官发育和副性征的出现，并维持其正常状态；2、对代谢有明显的影响（刺激成骨细胞的活动，抑制破骨细胞活动，加速骨的生长；降低血浆胆固醇与β脂蛋白含量；促进肾小管对水钠的重吸收，导致水钠潴留）
69．睾酮：c-19类固醇，在睾丸间质细胞合成的雄激素，靶器官在附睾和前列腺。
1、维持生精；2、刺激生殖器生长发育促进男性副性征出现维持其正常状态；3、维持正常性欲；4、促进肌肉和生殖器官的蛋白合成，促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生长。
问答题：
兴奋－分泌耦联：
神经元产生动作电位（Pa）－Pa传导至神经末梢－突触小体膜去极化－突触前膜钙通道开放－钙离子进入前膜并触发突触小泡与前膜融合－神经递质释出并越过突触间隙作用于突触后膜受体。
兴奋一收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。
肌细胞动作电位－电兴奋通过横管传入肌细胞深处－三联管处信息传递【胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子－细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用－结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行－肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短（肌肉收缩）】－肌浆网上钙泵回收钙离子－肌肉舒张。
3．受体学说：
受体就是效应器上的接受物质。递质的受体一般指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体结合才能发挥作用。受体阻断剂可与受体结合，占位而改变受体空间构型，使递质不能起作用。递质的作用相当程度上决定于受体的类型。（见P313）
4．平台期生理意义：
产生较长的有效不应期以使心机从心缩开始到心舒早期期不产生二次兴奋，避免完全强直收缩，保证交替使心血有回心时间，实现泵心功能。
5．心兴奋传导：
窦房结→心房肌→右、左心房
窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房屋交界区（房一室延搁，使心室在心房收缩完毕后才开始收缩）→房室结和左右束支→浦肯野细胞网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外侧心室机扩布，引起整个心室兴奋。【心脏内兴奋传播途径的特点及传导速度的不一致性，对于心脏各部分有层次地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的作用。】
6．中枢如何调控肌紧张：
脑干网状结构中的抑制区中有抑制区和易化区，易化区略占优。
抑制肌紧张的中枢：大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；
易化肌紧张的中枢：前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。干外中枢部分与干内结构有功能上的联系。这些脑干外的抑制肌紧张的区域不仅通过加强网状结构抑制区的活动，使肌紧张收到抑制，而且能控制网状结构易化区，使易化区的活动受到抑制，转而使肌紧张减退。
8．副交感神经系统组成及功能：
起源：脑干缩瞳核、上唾液核、下唾液核，迷走背核，疑核；脊髓骶部相当于侧角的部位。
分布：某些器官没有：皮：肌血管、一般汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、质。节前节后比较大。
节前纤维：B类有髓鞘，节后C类无纤维。节前长节后短。
与交感神经拮抗：抑制心脏，兴奋小肠平滑肌。拮抗对立统一的调节性。持久紧张作用。
抑心；舒血管；支气管平滑肌收缩；粘膜腺分泌；促消化腺分泌消化道运动；逼尿肌收缩括约肌缩张；缩瞳、缩睫状体环形肌；促泪；促胰岛素分泌。
9．心肌自律性的形成机制及影响因素：
物理基础：4期自动除极。浦肯野细胞为k+外流的衰减和起搏电流的出现（Lf），而在窦房结细胞则主要是k+外流的衰减。自律节律最高的起搏点主宰心律，抢先占领，超速压抑，使活动协调。
影响因素：最大复极电位与阈电位的差；4期自动去极速度。（见P109）
10．血红蛋白在CO2运输中的作用：
以氨基甲酸血红蛋形式运输7% CO2，但在肺排出的CO2中有17.5%是这种形式，有重要调节意义。（P172）
11．纯氧窒息：
低氧对呼吸的刺激的作用完全是通过外周感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用，但是低氧可以通过对外周感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，，这样在一定程度上可以对抗低氧对中枢的直接压抑作用。在严重低氧时，外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。在低氧使给以纯氧，由于解除了外周化学感受器的低氧刺激，导致呼吸停止。
12．胃液分泌时相和调节机制：头期、胃期、肠期。
头期：由进食动作引起。条件反射和非条件反射，假饲，迷走为传出神经。乙酰胆碱直接引起分泌，并使G细胞分泌胃泌素，经血液刺激胃腺分泌。故非纯神经反射，是神经一体液体性调节。
胃期：1、刺激（扩张）胃底、胃体感受器，迷失长反射和壁内短期。2、扩张刺激幽门部，壁内神经丛作用于G细胞引起胃泌素。3、食物化学成分（肽类和胺基酸）直接作用于G细胞产生胃泌素。
肠期：机械扩张肠袢。体液调节，小肠粘膜内分泌通过血液循环作用于胃。十二指肠释放胃泌素。
抑制性调节：情绪因素，盐酸，脂肪，高张溶液。
盐酸：直接抑制G细胞，减少胃泌素释放；引起生长抑素，转而抑制胃泌素和胃液的分泌；作用于小肠粘膜引起促胰液素释放，抑制胃泌素引起的酸分泌；十二指肠释放球抑胃素，抑制胃分泌。
脂肪：肠抑胃素，抑制胃液分泌。
高张溶液：1、激活小肠渗透压感受器，通过肠一胃反射抑制胃酸分泌；2、刺激小肠粘膜释放抑制性激素抑制胃酸分泌。胃液分泌负反馈物——前列腺素。
13．骨骼肌、心肌和平滑肌动作电位特性及相联系的生理功能：
骨骼肌：动作电位时程短，复极几乎与去极一样快，升降支基本对称呈尖锋状。
心肌：各类心肌电话动不致，是心脏兴奋产生及传播特性的原因。
心室肌动作电位时程长，复杂。分为除极过程（0期）；复极过程【1期复极期（快速复极初期）；2期复极（平台期）；3期复极（快速复极末期）；4期（静息期）】
特点：0期除极短而快，幅度大，尖锋状；1期快速复极初期下降至0w，快，尖锋状；0期除极和1期复极合称锋电位；2期复极缓慢，形成平台，是心室肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征；3期复极速度加快，完成复极化；4期复极完毕，达静息期。这样使心肌不会象骨骼肌一样完全强直收缩而始终作收缩和舒张交替的活动，使心血充盈。
平滑肌：1、锋电位上升慢，持续时间长；2、内向电流主要主钙电流。3、复极时钾电流和钙电流在时程上几乎一样，故锋电位幅度低，大小不等。
联系：在慢波电位基础上产生；锋电位密度可作为收缩力大小的指标。
14．糖尿病和尿崩症多尿的原理差别：
糖尿病多尿是由于肾小管中葡萄糖浓度高不能被完全重吸收增高了小管液渗透压从而妨碍了H2O和Nacl重吸收造成的。
尿崩症多尿是由于抗利尿激素完全缺乏集合管和远曲小管没有H2O通道来吸收低渗尿而造成的。（髓袢升支粗段对H2O不通透）
15．逆流倍增的尿浓缩：
髓质的渗透梯度的建立是尿浓缩的必要条件。
髓袢升支粗段能主动重吸收钠离子和氯离子，而对H2O不通透，故小管液渗透浓度逐渐下降，升支粗段外周组织间液变成高渗，形成外髓部的渗透梯度。
内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收有关。【1、远曲小管及皮质部和外髓部的集合管在抗利尿激素的作用下，对水的通透性增加，由于外髓部高渗，所以水被重吸收，小管液中尿素的浓度逐渐升高。2、内髓部集合管对尿素通透性增大，对H2O不通透则尿素扩散到组织液，建立内髓部渗透压梯度。3、髓袢降支细胞对H2O通透，对NaCl不通透，所以H2O扩散到内髓部组织液，小管液被浓缩。4、小管液回转至升支细段后，NaCl已被浓缩，在通透下扩散至组织液，该管壁对水不通透，建立上小下大的渗透压梯度。这样就在降支细段与升支细段形成一个逆流倍增系统，使内髓组织间形成了渗透梯度。5、升支细段对尿素具有中等的通透性，从内髓部集合管扩散到组织间的尿素可以进入升支细段，而后流经升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又回到内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液，形成尿素的再循环】
故：髓袢升支粗段对NaCl的ATP依赖性主动转运重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力；而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。外髓部梯度由Na+建立，而内髓部梯度由尿素和Na+共建。
16．举例说明激素分泌的反馈调节：
胰岛素在持续高糖下分泌的三阶段：一,5min内，增10倍，源于贮存；二,5-10min下降50%，15min再增，2-3h达高潮，时间和分泌速率均大于前相，源于合成与释放。三.一周左右，进一步增加，源于B cell增生。氨基酸作用只有在血糖高时才有效。
17．血糖水平调节：肾重吸收，肾糖阈；胰岛素和胰高血糖素比值。
其它：肾上腺糖皮质激素（升血糖）；甲状腺（促糖吸收与异生，抑糖元合成，有升糖作用；T3、T4可加解外周组织糖利用，有降糖性；甲亢时则糖尿。）
18．锥体系与锥体外系的组成和功能特点：
锥体系组成：如前述。
锥体外系组成：皮层起源的锥外体系（cortically originating extrapyramidal system）:大脑皮层下行通过皮层下核团接替控制脊髓运动神经元。旁锥体系（Parapyramidal system）:锥体束侧支经皮层下核团转而控制脊髓运动神经元的传导系统。
锥体系功能：四肢远端肌肉活动的精巧控制；有对侧性。具体见前。
锥体外系功能：调节肌紧张、协调肌群活动。
19．反射在机体生理反应中的作用：
反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环境刺激的规律性应答。分条件反射和非条件反射，基础为反射弧。多级整合。连锁的反射弧——反馈机制调节血压等。（见P317）
20．论抑制：
任何反射弧中，都有兴奋和抑制。往往一反射进行时，其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。兴奋和抑制共存，是反射协调的基础。1、突触后抑制：由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性突触后电位是突触后膜对氯离子通透性增加而形成的，超极化膜电位。可分为传入侧支性抑制和回反性抑制；
2、突触前抑制：轴突－轴突型突触为其结构基础，通过改变突触前膜的活动产生抑制，产生机制（B纤维传入经多突触接替后，兴奋抵达末梢并释放递质－递质作用于A纤维末梢使其去极化，使跨膜静息电位变小－A纤维兴奋时其末梢的动作电位变小，使释放递质减少－运动神经元的兴奋性突触后电位减少）
3、树突－树突型抑制：发生在局部神经回路中，起局部整合作用。
21．对比跨膜主动转运和被动转运：
主动转运指细胞本身耗能将分子或离子逆浓度递度转运，这能量由膜或所属细胞供给。被动转运只能顺电一化学势进行，膜不提供能量。到转运平衡时，被动转运只能达到电一化学势差为0状态。主动转运不然。
2．负反馈：反馈信息为负。在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（S5）的影响而变化，若S5为负，则为负反馈。其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Sc），以使输出稳定在参考点（Si）。
3．主动转运：指细胞通过本身的某种耗能过程，逆浓差差移动物质分子或离子的过程。
钠泵：钠离子出膜，钾离子进膜，保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾视许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。
1．易化扩散：不溶或少溶于脂质的物质在一些特殊蛋白分子的协助下完成跨膜转运。【载体介导（结构特异性，饱和现象，竞争性抑制）和通道介导】由高浓度到低浓度
2．化学门控通道：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。
3．电位门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。【钠和钾离子通道是动作电位发生的基础；钙离子是最重要的胞内信号，控制着分泌、收缩、代谢等重要的生理过程，钙通道、钙泵和胞内钙库（内质网和线粒体），组成了一套调控胞内钙离子浓度的完美系统，对细胞活动和生存意义非常重大。】
4．机械门控通道：外来机械性信号通过某种膜结构内的过程，引起细胞的跨膜电位变化。
5．兴奋性：细胞在受刺激时产生动作电位的能力。
6．阈刺激：在刺激延续时间和对时间变化率保持中等数值下，引起组织产生动作电位的最小刺激强度，为衡量组织兴奋性高低的指标。
7．不应期：在一次兴奋后出现兴奋性消失或降低的有序变化，分绝对不应期与相对不应期。
8．静息电位：神经细胞在部活动时，细胞膜处于极化状态。以膜外电位为零，膜内电位约为－50到－70mv，称为静息膜电位。产生机制：1、钠泵的离子主动转运机制（3个钠离子出膜，2个钾离子进膜）2、静息神经细胞膜对钾离子的高通透性。钾离子不断地外向扩散造成了胞内正电荷的缺失，是形成静息电位的主要机制。
9．动作电位：各种可兴奋细胞处于兴奋状态时膜两侧特殊的电变化（由细胞自身产生），包括一个上升相和一个下降相。产生机制：在外加刺激下，膜局部发生去极化，膜对离子的通透性也发生变化，至阀电位时对钠离子的通透性骤增，钠离子顺电化学位能差由膜外涌入膜内，进一步使膜去极化。动作电位的峰值决定于钠离子的平衡电位。达到峰值后，钠失活门启动，而钾离子通道开放逐渐增多，出现动作电位的下降相。【钠通道失活的意义：缩短了动作电位的时城；节约能量；防止神经信号的逆向传导】
10．电紧张扩布、局部电位：由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应）。引起邻近一小片膜产生类似去极化。主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。
11．跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。
12．终板电位：突触后电位的特例，是神经－肌肉接点处信号传导的电位变化。神经轴突未梢释放大量Ach(冲动导致)引起肌细细胞终板N型通道开放，出现钠钾电流，使肌细胞膜去极化的膜电位变化。
微终板电位：个别囊泡自发释放在终板处引起的微小电变化。
13．心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。通常指心室的活动周期。
14．心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
15．心脏特殊传导组织：不同类型特殊分化心脏细胞：窦房结、房屋交界、房室束和未梢浦肯野纤维网，是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
16．心音：心动周期中心肌收缩、瓣膜关闭，血液加速度和减速度对心血管加减压作用及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传到胸壁，可用心诊器听到。
第一心音：心室收缩期开始，音调低，持续时间长；第二心音：心室舒张期开始，频率高，持续时间短；第三心音：快速充盈期末，低频低振幅；第四心音：心房音
17．心电图（EGG）：将测量电极放置于人体表面一定部位记录下来的心脏电变化曲线。在心动周期中心脏各部分电变化有一定规律，通过心脏周围导电组织和体液反映到身体表面产生有规律的电变化。（见P114）
18．微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，进行血液和组织的物质交换。
19．有效滤过压：滤过力量（Pc＋πif）和重吸收力量（πp＋Pif）之差，
20．降压反射：动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。
21．肾素：肾近球细胞（颗粒细胞）合成和分泌的一种酸性蛋白，由肾静脉入血。（见P138）
22．心钠素（心房利尿钠肽）：由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。使血管舒张，外周阻力降低；使每博输出量变少，心率减慢；肾排水排钠增多；导致体内细胞外液量减少。
23．冠脉循环：冠状动脉主干在心表面，小分支垂直入心，在心内膜下层分支成网。
左脉－毛细血管和静脉－冠状窦－右心房，供左室前部；右脉－心前静脉－右心房，供右室及左室后部；一小部分通过最小静脉直接流入左、右心房和心室腔内。
24．肺通气：肺与外界环境气体交换过程。动力：呼吸肌的舒缩；阻力：弹性阻力；非弹性阻力。
25．平静呼吸：安静状态下的呼吸。吸气主动，呼气被动，呼吸运动较为平稳。
26．肺顺应性：用顺应性来度量弹性阻力，顺应性是指在跨肺压作用下肺的可扩张性。
27．肺泡：肺泡气与血液气交换的主要场所。
28．呼吸中枢：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
脊髓：联系上位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢；
下位脑干（脑桥和延髓）：三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢（抑吸气）；中下部有长吸中枢（活化吸气）；延髓有呼吸节律基本中枢（吞咽与呼吸）；
上位脑：大脑皮层可以随意控制呼吸。
29．肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋反射。分两部成分：肺扩张反射（肺充气或扩张时抑制吸气的反射）；肺缩小反射（肺缩小时引起吸气的反射）。
30．化学性消化：通过消化腺分泌的消化液来消化分解蛋白质、脂肪、糖类等物质使其成为小分子。
31．胃肠激素：胃肠粘膜层中有多种外分泌腺，还含有数十种内分泌细胞，这些细胞所分泌的激素统称为胃肠激素。作用：1、调节消化腺的分泌和消化道的运动2、调节其它激素的释放3、营养走用：刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用。
32．壁细胞：壁细胞、主细胞和粘液颈细胞组成泌酸腺，分泌HCl和HCO3,出现餐后碱潮。盐酸的排出量反应胃的分泌能力，它主要决定于壁细胞的数量，也于壁细胞的功能状态有关。
33．小肠绒毛：小肠粘膜的微小突起构造。长0.5-1.5mm，在形环皱褶上。微绒毛，吸收面积巨大，内含毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。
34．肾小球有效滤过压：肾小球滤过作用的动力。（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压（约为0））-（血浆胶体渗透压（可变）+肾小囊内压）
滤过平衡：有效滤过压为零，能反映肾小球滤过作用的大小。
35．肾糖阈：近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收达极限，此时的血糖浓度即为肾糖阈。
36．抗利尿激素：（antidiuretic hormone ADH）又称血管升压素（vasopressin AVP）。由下丘脑视上核与室旁核的神经分泌的九肽，在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运输到神经垂体释放。作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对H2O的通透性，增加水的重吸收，浓缩尿；能增加髓袢升支粗段对Nacl的主动重吸收和内髓集合管对尿素通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于尿浓缩。由血浆渗透压和循环血量调节分泌。
37．清除率：肾在单位时间（min）能将相当于多少毫升血浆中所含的某物质清除，这个血浆毫升数即为清除率。它能反映肾对不同物质的清除能力，通过它可了解肾对于各种物质的排泄功能，还可以测定肾小球滤过率，肾有效血流量，推测肾小管的功能等。
38．感受器电位：各种感受器能把作用于其上的各种刺激形式转变为相应的特殊感受细胞的电反应，叫感应器电位。通过跨膜信号转换，把不同能量的外界刺激转换成跨膜电变化，是一种过渡性慢电位，其幅度持续时间和波动方向能反应外界刺激的模写特性。
39．视力：视敏度，表示人眼所能看清的最小视网膜像大小的限度，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。
40．视紫红质：由视蛋白与视黄醛1：1结合而成的蛋白，27－28kd，为视杆细胞中唯一感光色素，对500nm波长最敏感。光化学可逆反应：亮处分解，暗处合成。
41．暗适应：人从亮处入暗室，先是看不清东西，稍后，视敏度才逐渐提高，恢复了暗处的视力。是眼对光的敏感度在暗光处逐渐提高的过程。分为两个阶段：1、视锥细胞色素合成量增加2、视杆细胞中视紫红质合成增加（主要原因）。
42．听域：不同频率振动的听阈和最大可听域之间所包含的面积，包括了所能听到的各个频率声音所有可听强度。人耳最敏感频率：1000－30000Hz。
43．咽鼓管：也叫耳咽管，连通鼓室和鼻咽部，使鼓室内空气和大气相通，对于维持鼓膜的正常位置，形状和振动性能有重要重义。
44．微音器电位：耳蜗接受声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊的电波动，称为微音器电位，是多个毛细胞造接受声音刺激时所产生的感受器电位的复合表现。为一交流性质的电变化，在一定强度范围内，其频率和幅度与声波振动完全一致。特点：潜伏期短；无不应期；对缺氧和深度麻醉相对不敏感；在听神经变性时仍能出现。
45．耳蜗：由一骨质管道围绕一骨轴盘旋2.5--2.75周而成。前庭膜（斜），基底膜（横），前庭阶、鼓阶、蜗管。把传到耳蜗的机械振动转变为听神经纤维的神经冲动：耳蜗基底膜的振动使位于它上面的毛细胞收到刺激，引起耳蜗内发生各种过渡型的电变化，最后引起位于毛细胞底部的传入神经纤维产生动作电位。
行波理论：基底膜的振动是以行波方式进行的：内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗孔处引起基底膜的振动，此波动再以行波的沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部即靠近卵圆窗处开始。频率越低，传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，且最大振幅出现后，行波很快消失；高频率的声音引起的基底膜振动只局限于卵圆窗附近。
46．突触：经典的突触是指每一神经元轴突未稍与其它神经元的胞体或突起相接触，此接触部位称为突触，分突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分。分三类：1、轴突与细胞体相接触2、轴突与树突相接触3、轴突与轴突相接触 功能：兴奋性与抑制性，化学传递。
电突触：结构基础是缝隙连接，是两个神经元膜紧密接触的部位。电传递，促进不同神经元同步放电。
曲张体－弥散作用－非突触性化学传递
47．烟碱样作用：节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，受体为N型。
48．深感觉传导路径：传导肌肉本体感觉和深部压觉；传入纤维由后跟内侧部（粗纤维部分）进入脊髓后，其上行分支在同侧后索上行，抵达延髓下部薄束核和楔束核，更换神经元，再发出纤维交叉到对侧，经内侧丘系统至丘脑。先上行再交叉，在脊髓半离断情况下，其障碍发生在离断的同侧。（辨别觉与之相同）
49．网状结构上行激动系统：在脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统，通过丘脑非特异性投射系统发挥作用，维持和改变大脑皮层的兴奋状态。多突触接替，易受药物阻滞。
50．感觉柱：大脑体表感觉区皮层结构的皮层细胞纵向柱状排列，构成大脑皮层最基本功能单位，垂直走向脑表面，贯穿整个6层。同一柱状结构内的神经元具有同一种功能。
传入冲动――由第四、二层细胞在柱内垂直扩布――由第三、五、六层细胞发出冲动离开大脑皮层。
兴奋抑制镶嵌模式：一柱兴奋，相邻柱受抑制。
51．运动区：运动机会80％产生在中央前回（4区），主要接受来自小脑和基底神经节传来的反馈，也接受关节和肌梭感觉传入的投射。
52．运动单位：由一个alpha运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。其大小决定于神经元轴突末梢分支数目的多少；同一运动单位的肌纤维可以和其它运动单位的肌纤维交叉分布，增大其面积。
53．对侧伸肌反射：脊动物一侧皮肤接受很强的伤害性刺激时，可在同侧屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动。具有维持姿势，支持体重的生理意义。
54．肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉紧张性收缩，阻止被拉长。是维持躯体姿势的最基本反射活动，姿势反射的基础。感受器为肌梭，效应器是肌内慢肌纤维成分。
55．λ运动神经元：其轴突经前根离开脊髓，支配骨骼肌的梭内肌纤维。兴奋性较高，常高频持续放电，以Ach为递质，调节肌梭对牵张刺激的敏感性。
56．去大脑僵直：去大脑动物（在中脑上下丘之间切断脑干）在肌紧张方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵张反射。
57．锥体系：一般指由皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导束，由皮层发出抵达脑神经运动核的纤维（皮层脑干束），不通过延髓锥体，但也应包含在锥体系概念中。
1、控制а运动神经元活动－发动肌肉运动2、控制γ运动神经元活动－调整肌梭的敏感性以配合运动（1、2协同控制肌肉收缩）3、其下行纤维与脊髓中间神经元有突触联系，改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肌体运动具有合适的强度，保持运动协调性。
58．副交感神经系统：自主神经系统的一部分，起源分散而分布局限、反应集中。活动比较局限，主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能。
59．体温调定点理论：下丘脑体温调节中枢内（间脑）有些部位可感知温度，当血温超过或者低于一定水平（调定点）时，可通过调节产热和散热运动；另一些部位能在温度敏感区作用下，发出传出神经以改变与产热和散热有关器官的活动，共同保持体温的相对稳定。
60．语言中枢：人类大脑皮层与各种语言活动功能有关区域：
布洛卡三角区：运动失语症（motor aphasia）；额中回后部接近中央前回手部代表区：失写症（agraphia）；颞上回后部：感觉失语症（sensory aphasia）；角回：失读症（alexia）
61．下丘脑——垂体功能单位：
1、丘脑上部视上核和室旁核发出纤维，组成丘脑下部垂体束，到达神经垂体2、丘脑下部与腺垂体之间，有一套特殊的血管系统――垂体门脉。下丘脑与垂体紧密相连，组成神经内分泌调节系统，合称下丘脑——垂体功能单位。
62．腺垂体：腺垂体来自胚胎口凹的外胚层上皮，由6种腺细胞组成，是最重要的内分泌腺，分泌7种激素【GH（生长素）、TSH（促甲状腺激素）、ACTH（促肾上腺皮质激素）、MSH（促黑素细胞激素）、FSH（卵泡刺激素）、LH（黄体刺激素）、PRL（催乳素）】
63．生长素（GH）：191氨基酸,MW22000
促生长作用（侏儒症、巨人症：诱导产生IGF－Ⅰ、IGF－Ⅱ，促进骨软骨肌肉及其它组织细胞分裂增值）2、直接促进物质代谢（加速蛋白质合成；促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化；抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少其消耗）
64．甲状腺素（T4）：
1、对代谢影响（产热效应；加速蛋白质和各种酶合成，正氮平衡；升高血糖；促进脂肪酸氧化）2、对生长发育的影响（促进组织分化生长发育成熟；促进长骨和牙齿生长；胚胎期缺碘对骨生长不影响，但脑受影响）3、对神经系统的影响（影响CNS发育；兴奋交感神经系统；兴奋心脏）
65．降钙素：甲状旁腺分泌汁的32肽（有-ds键），MW3400。
1、降血钙和血磷，靶器官在骨2、抑制破骨细胞活动，减少溶骨过程3、抑制肾小管对Ca、P、Na、CL的重吸收。
66．肾上腺皮质激素：肾上腺皮质分泌的类固醇激素：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
糖皮质激素：1、物质代谢（促进糖异生，升高血糖；促进肌肉蛋白分解，加速氨基酸转移至肝转变为肝糖元；促进脂肪水解）2、有较弱的贮钠排钾作用，利于排水3、促红细胞等生成，破坏淋巴细胞4、维持正常血压5、在应急反应中起重要作用）
盐皮质激素：调节机体水盐代谢，保钠保水排钾作用
67．胰岛素：由胰岛B细胞分泌的51肽蛋白,MW6000。
是促进合成代谢、调节血糖稳定的重要激素：1、对糖代谢的调节：加速葡萄糖转变为糖元，降低血糖水平；2、对脂肪代谢的调节：促进肝合成脂肪酸并储存在脂肪细胞中，减少脂肪的水解；3、对蛋白质代谢的调节：促进蛋白质合成；抑制蛋白分解和肝糖异生。
68．雌二醇（E2）：c-18类固醇，卵巢分泌的雌激素。
1、促进女性生殖器官发育和副性征的出现，并维持其正常状态；2、对代谢有明显的影响（刺激成骨细胞的活动，抑制破骨细胞活动，加速骨的生长；降低血浆胆固醇与β脂蛋白含量；促进肾小管对水钠的重吸收，导致水钠潴留）
69．睾酮：c-19类固醇，在睾丸间质细胞合成的雄激素，靶器官在附睾和前列腺。
1、维持生精；2、刺激生殖器生长发育促进男性副性征出现维持其正常状态；3、维持正常性欲；4、促进肌肉和生殖器官的蛋白合成，促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生长。
问答题：
兴奋－分泌耦联：
神经元产生动作电位（Pa）－Pa传导至神经末梢－突触小体膜去极化－突触前膜钙通道开放－钙离子进入前膜并触发突触小泡与前膜融合－神经递质释出并越过突触间隙作用于突触后膜受体。
兴奋一收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。
肌细胞动作电位－电兴奋通过横管传入肌细胞深处－三联管处信息传递【胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子－细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用－结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行－肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短（肌肉收缩）】－肌浆网上钙泵回收钙离子－肌肉舒张。
3．受体学说：
受体就是效应器上的接受物质。递质的受体一般指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体结合才能发挥作用。受体阻断剂可与受体结合，占位而改变受体空间构型，使递质不能起作用。递质的作用相当程度上决定于受体的类型。（见P313）
4．平台期生理意义：
产生较长的有效不应期以使心机从心缩开始到心舒早期期不产生二次兴奋，避免完全强直收缩，保证交替使心血有回心时间，实现泵心功能。
5．心兴奋传导：
窦房结→心房肌→右、左心房
窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房屋交界区（房一室延搁，使心室在心房收缩完毕后才开始收缩）→房室结和左右束支→浦肯野细胞网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外侧心室机扩布，引起整个心室兴奋。【心脏内兴奋传播途径的特点及传导速度的不一致性，对于心脏各部分有层次地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的作用。】
6．中枢如何调控肌紧张：
脑干网状结构中的抑制区中有抑制区和易化区，易化区略占优。
抑制肌紧张的中枢：大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；
易化肌紧张的中枢：前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。干外中枢部分与干内结构有功能上的联系。这些脑干外的抑制肌紧张的区域不仅通过加强网状结构抑制区的活动，使肌紧张收到抑制，而且能控制网状结构易化区，使易化区的活动受到抑制，转而使肌紧张减退。
8．副交感神经系统组成及功能：
起源：脑干缩瞳核、上唾液核、下唾液核，迷走背核，疑核；脊髓骶部相当于侧角的部位。
分布：某些器官没有：皮：肌血管、一般汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、质。节前节后比较大。
节前纤维：B类有髓鞘，节后C类无纤维。节前长节后短。
与交感神经拮抗：抑制心脏，兴奋小肠平滑肌。拮抗对立统一的调节性。持久紧张作用。
抑心；舒血管；支气管平滑肌收缩；粘膜腺分泌；促消化腺分泌消化道运动；逼尿肌收缩括约肌缩张；缩瞳、缩睫状体环形肌；促泪；促胰岛素分泌。
9．心肌自律性的形成机制及影响因素：
物理基础：4期自动除极。浦肯野细胞为k+外流的衰减和起搏电流的出现（Lf），而在窦房结细胞则主要是k+外流的衰减。自律节律最高的起搏点主宰心律，抢先占领，超速压抑，使活动协调。
影响因素：最大复极电位与阈电位的差；4期自动去极速度。（见P109）
10．血红蛋白在CO2运输中的作用：
以氨基甲酸血红蛋形式运输7% CO2，但在肺排出的CO2中有17.5%是这种形式，有重要调节意义。（P172）
11．纯氧窒息：
低氧对呼吸的刺激的作用完全是通过外周感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用，但是低氧可以通过对外周感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，，这样在一定程度上可以对抗低氧对中枢的直接压抑作用。在严重低氧时，外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。在低氧使给以纯氧，由于解除了外周化学感受器的低氧刺激，导致呼吸停止。
12．胃液分泌时相和调节机制：头期、胃期、肠期。
头期：由进食动作引起。条件反射和非条件反射，假饲，迷走为传出神经。乙酰胆碱直接引起分泌，并使G细胞分泌胃泌素，经血液刺激胃腺分泌。故非纯神经反射，是神经一体液体性调节。
胃期：1、刺激（扩张）胃底、胃体感受器，迷失长反射和壁内短期。2、扩张刺激幽门部，壁内神经丛作用于G细胞引起胃泌素。3、食物化学成分（肽类和胺基酸）直接作用于G细胞产生胃泌素。
肠期：机械扩张肠袢。体液调节，小肠粘膜内分泌通过血液循环作用于胃。十二指肠释放胃泌素。
抑制性调节：情绪因素，盐酸，脂肪，高张溶液。
盐酸：直接抑制G细胞，减少胃泌素释放；引起生长抑素，转而抑制胃泌素和胃液的分泌；作用于小肠粘膜引起促胰液素释放，抑制胃泌素引起的酸分泌；十二指肠释放球抑胃素，抑制胃分泌。
脂肪：肠抑胃素，抑制胃液分泌。
高张溶液：1、激活小肠渗透压感受器，通过肠一胃反射抑制胃酸分泌；2、刺激小肠粘膜释放抑制性激素抑制胃酸分泌。胃液分泌负反馈物——前列腺素。
13．骨骼肌、心肌和平滑肌动作电位特性及相联系的生理功能：
骨骼肌：动作电位时程短，复极几乎与去极一样快，升降支基本对称呈尖锋状。
心肌：各类心肌电话动不致，是心脏兴奋产生及传播特性的原因。
心室肌动作电位时程长，复杂。分为除极过程（0期）；复极过程【1期复极期（快速复极初期）；2期复极（平台期）；3期复极（快速复极末期）；4期（静息期）】
特点：0期除极短而快，幅度大，尖锋状；1期快速复极初期下降至0w，快，尖锋状；0期除极和1期复极合称锋电位；2期复极缓慢，形成平台，是心室肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征；3期复极速度加快，完成复极化；4期复极完毕，达静息期。这样使心肌不会象骨骼肌一样完全强直收缩而始终作收缩和舒张交替的活动，使心血充盈。
平滑肌：1、锋电位上升慢，持续时间长；2、内向电流主要主钙电流。3、复极时钾电流和钙电流在时程上几乎一样，故锋电位幅度低，大小不等。
联系：在慢波电位基础上产生；锋电位密度可作为收缩力大小的指标。
14．糖尿病和尿崩症多尿的原理差别：
糖尿病多尿是由于肾小管中葡萄糖浓度高不能被完全重吸收增高了小管液渗透压从而妨碍了H2O和Nacl重吸收造成的。
尿崩症多尿是由于抗利尿激素完全缺乏集合管和远曲小管没有H2O通道来吸收低渗尿而造成的。（髓袢升支粗段对H2O不通透）
15．逆流倍增的尿浓缩：
髓质的渗透梯度的建立是尿浓缩的必要条件。
髓袢升支粗段能主动重吸收钠离子和氯离子，而对H2O不通透，故小管液渗透浓度逐渐下降，升支粗段外周组织间液变成高渗，形成外髓部的渗透梯度。
内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收有关。【1、远曲小管及皮质部和外髓部的集合管在抗利尿激素的作用下，对水的通透性增加，由于外髓部高渗，所以水被重吸收，小管液中尿素的浓度逐渐升高。2、内髓部集合管对尿素通透性增大，对H2O不通透则尿素扩散到组织液，建立内髓部渗透压梯度。3、髓袢降支细胞对H2O通透，对NaCl不通透，所以H2O扩散到内髓部组织液，小管液被浓缩。4、小管液回转至升支细段后，NaCl已被浓缩，在通透下扩散至组织液，该管壁对水不通透，建立上小下大的渗透压梯度。这样就在降支细段与升支细段形成一个逆流倍增系统，使内髓组织间形成了渗透梯度。5、升支细段对尿素具有中等的通透性，从内髓部集合管扩散到组织间的尿素可以进入升支细段，而后流经升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又回到内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液，形成尿素的再循环】
故：髓袢升支粗段对NaCl的ATP依赖性主动转运重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力；而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。外髓部梯度由Na+建立，而内髓部梯度由尿素和Na+共建。
16．举例说明激素分泌的反馈调节：
胰岛素在持续高糖下分泌的三阶段：一,5min内，增10倍，源于贮存；二,5-10min下降50%，15min再增，2-3h达高潮，时间和分泌速率均大于前相，源于合成与释放。三.一周左右，进一步增加，源于B cell增生。氨基酸作用只有在血糖高时才有效。
17．血糖水平调节：肾重吸收，肾糖阈；胰岛素和胰高血糖素比值。
其它：肾上腺糖皮质激素（升血糖）；甲状腺（促糖吸收与异生，抑糖元合成，有升糖作用；T3、T4可加解外周组织糖利用，有降糖性；甲亢时则糖尿。）
18．锥体系与锥体外系的组成和功能特点：
锥体系组成：如前述。
锥体外系组成：皮层起源的锥外体系（cortically originating extrapyramidal system）:大脑皮层下行通过皮层下核团接替控制脊髓运动神经元。旁锥体系（Parapyramidal system）:锥体束侧支经皮层下核团转而控制脊髓运动神经元的传导系统。
锥体系功能：四肢远端肌肉活动的精巧控制；有对侧性。具体见前。
锥体外系功能：调节肌紧张、协调肌群活动。
19．反射在机体生理反应中的作用：
反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环境刺激的规律性应答。分条件反射和非条件反射，基础为反射弧。多级整合。连锁的反射弧——反馈机制调节血压等。（见P317）
20．论抑制：
任何反射弧中，都有兴奋和抑制。往往一反射进行时，其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。兴奋和抑制共存，是反射协调的基础。1、突触后抑制：由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性突触后电位是突触后膜对氯离子通透性增加而形成的，超极化膜电位。可分为传入侧支性抑制和回反性抑制；
2、突触前抑制：轴突－轴突型突触为其结构基础，通过改变突触前膜的活动产生抑制，产生机制（B纤维传入经多突触接替后，兴奋抵达末梢并释放递质－递质作用于A纤维末梢使其去极化，使跨膜静息电位变小－A纤维兴奋时其末梢的动作电位变小，使释放递质减少－运动神经元的兴奋性突触后电位减少）
3、树突－树突型抑制：发生在局部神经回路中，起局部整合作用。
21．对比跨膜主动转运和被动转运：
主动转运指细胞本身耗能将分子或离子逆浓度递度转运，这能量由膜或所属细胞供给。被动转运只能顺电一化学势进行，膜不提供能量。到转运平衡时，被动转运只能达到电一化学势差为0状态。主动转运不然。
