第三章 病原物的致病性和寄主的抗病性在第一章中已经提到，植物病害的形成过程，是寄主和病原物在外界条件影响下的相互作用而诱发病害的过程。寄主的抗病性和病原物的致病性都是固有的属性，但寄主不能单独表现为抗病或感病，病原物也不能单独表现为能致病或不能致病，而只有在外界条件影响下寄主和病原物相互作用，才能呈现出是否发病及其发生的程度。下面先分别介绍病原物的致病性和变异及寄主的抗病性和变异，然后再介绍寄主和病原物的相互作用。
病原物的致病性及其变异
要了解病原物的致病性，首先要了解病原物的生理小种的涵义，因为不同生理小种的致病性不同，寄主和病原物的相互作用也因生理小种不同而异，这是植物病理学中的重要问题之一。
一、生理小种概念
在分类学上，病原物按形态特征分为纲、目、科、属、种。生理小种是在种以下根据生理特性而划分的分类单位。
Eriksson(1894)首先发现禾本科植物的秆锈菌(Puccinia graminis)对不同属的植物的致病力不同，可以把秆锈菌区分为不同的变种(variety简写为var.)或专化型(forma specialis，简写为f.sp．)。例如，对小麦能致病的是小麦秆锈菌(Puccinia graminis tritici)，对燕麦能致病的是燕麦秆锈菌(Puccinia graminisavenae)，对黑麦能致病的是黑麦秆锈菌(Puccinia graminissecalis)等等。这些专化型在孢子形态上也有差异，但主要区别在于致病力不同。
Stakman(1917)等进一步发现在小麦秆锈菌这一专化型内还存在致病力不同的类型，这些类型在孢子形态上已没有差异，但致病力不同，有的对某些小麦品种能致病，而对另一些品种则不能。以我国小麦秆锈菌为例，从不同地方采集来的秆锈菌，其夏孢子的形状和大小
大小等都没有差异，—用一套可以区分锈菌致病力的小麦品种称为鉴别寄主(rentialhost)来测定，它们的致病力并不相同，从而可以区分为不同的生理小种(表3—1)。
鉴别生理小种还是根据形态而是根据生理特性，其中主要是致病力来区分的。死体营养生物可以人工培养，除致病外，还可以根据培养性状和生理系列化等特性进行鉴别。
种：由许多在某些重要生物学特征上以致的个体所组成的群体。
变种：同一种内，形态特征有差异，对不同属植物致病力不同的类型。
专化型：同一个种内，形态特征没有差异，只是对不同属植物的致病力不同的类型。
那么是生理小种呢？在病原物的种内，在形态上相同，但在培养改善、重量、系列化、病理、致病力或其他特性上有差异的生物型（biotype）或生物型群体称为生理小种上面提的生物型是指由遗传上一致的个体所组成的群体，一个生理小种可以包括一种生物型，例如由锈菌的单夏孢子繁殖起来的群体，其中每个个体在遗传上都是一致的。有的生理小种是由几种在遗传上不同的生物型所构成的群体，例如小麦腥黑穗病菌，每个冬孢子萌发时都要进行有性杂交，在杂交后代的群体中就包括几种生物型，称为生物型群。
菌系：细菌的生理小种称菌系株系：病毒的生理小种称株系
二、病原物的致病性
在第二章中提到了病原物诱发病害的能力称为致病性。病原物的致病性有很大的差别，在植物病理学中，分别用致病性、毒性和侵袭力等术语来描述。
1．致病性(pathogenicity) 致病性是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种的寄主的致病力。例如小麦秆锈菌对小麦能诱发病害，称为能致病(pathogenic)。秆锈菌就是小麦的病原物，小麦是秆锈菌的寄主，小麦秆锈菌对燕麦或玉米不能引起病害，称为不能致病(nonpathogenic)。小麦秆锈菌就不是燕麦或玉米的病原物，燕麦或玉米也不是小麦秆锈菌的寄主，称为非寄主(nonhost)。
一个特定的病原物对一个特定的植物要么能致病要么不能致病的特性，是质的属性,在能致病的前提下，致病力的差异则用毒性来表示。
2．毒性(virulence) 是指病原物诱发病害的相对的能力，用来衡量和表示致病力的差异。一般用于寄主品种和病原物小种相互作用的范围。
同一病原物的不同生理小种对同一寄主的致病力可以不相同。例如小麦秆锈菌生理小种17、21和34对Reliance小麦的致病力可以很不相同(表3-2)。
用小种17对Reliance接种，只产生枯死斑，侵染型是0；用小种34对Reliance接种,产生大的孢子堆，侵染型是4—。用小种21接种，则Reliance不发病，侵染型是0，说明 三个小种对同一品种的致病力有很大的差别。
因此，在病原物能致病的前提下，致病程度不同，单纯用致病性这一名词不能表达程度上的差异，需要在致病性这一总称下，另用强毒力(virulent)和弱毒力(avirulent)两个名词来比较和描述致病力的差异。发病重的毒性表现为强毒力，的发病轻，毒性表现为弱毒力。
3．侵袭力：在病原物对寄主有强毒力的前提下，两个生理小种对同一寄主所引致的发病程度可以相同。例如严重度都是60％，但两个小种的生物学特性和诱发病害的过程等可以不同例如2个小种在侵入前的孢子萌发速度和侵入后的定殖速度等可以不同。一个小种从接种到发病只需要6天，另一个小种则需10天，显然在致病效能上不同，这种差别单用强毒力这一术语就不能表达出来，而需要用侵袭力的强弱来表示毒力的差异。
三、病原物的致病性变异
病原物的致病性可以经常发生变异，变异的途径有多种：
1．有性重组 有许多真菌在其生活史中有有性生殖阶段。在有性生殖中，性细胞结合后经过质配、核配和减数分裂的过程，基因进行重新组合，遗传性发生变异，所产生的后代，其生物学特性与亲本不同。
真菌的有性杂交方式有小种间、变种间、种间甚至属间杂交。
小种间杂交例如小麦秆锈菌小种9X小种36，产生的子一代是小种17，子二代中有小种36、17和其他6种小种。
专化型间杂交例如小麦秆锈菌X黑麦秆锈菌产生对小麦和黑麦都能致病并对大麦也能致病的大麦秆锈菌。
2．无性重组 有不少真菌，可以在无性生殖阶段通过体细胞的染色体或基因的重组而发生变异。
在真菌的菌丝体或孢子的每个细胞中，可以含有单细胞核或多核。菌丝体间或孢子萌发后所产生的芽管间可以进行联结，形成在同一细胞中含有来自遗传上不同的菌丝体或孢子的异核。这种现象称为异核现象。
3．突变 病原物在遗传性状上出现原因不明的突然变化称为突变。这种变化与遗传物质发生变化有关。
在人工培养基上培养真菌或细菌时，例如培养小麦根腐菌、水稻胡麻斑菌、玉米小斑菌，经常发现在菌落中出现扇形的颜色和性状不同的变异区，称为“扇形突变”或“菌落局变”。这种变异的特性是可以遗传的，有的长期保持不变。
并不是所有经过突变的病原物的毒力都增强或变弱。玉米黑粉菌的毒力，一般随着不断突变而下降，但也有偶然增强的。其他病原物例如病毒、细菌等也有类似情况。
以上是病原物的致病性发生变异的主要途径。在长期的进化过程中，病原物通过这样或那样的途径进行遗传和变异来适应和生存。
4．病原物的适应性 适应性是指生物改变它自己使能在某种环境中更 好地生存的能力。
适应有两种情况，一种是表现型适应。生物因环境不同而调节自己，这种变异不涉及遗传组成的改变，当环境条件恢复到原来状态时，
生物又表现为原来的状态，因此这种适应性的变异是非遗传性的和可逆的。另一种是遗传性适应。这种适应性变异涉及生物的遗传组成的改变，是不可逆 的。
下面用玉米黑粉菌对毒物的适应的试验来说明这两种适应性。
将玉米黑粉菌在含有有毒的亚砷酸钙的人工培养基上培养，开始时在2 400~g／g的浓度下所有菌系都生长不好，以后逐渐适应而生长较好。当逐渐加大浓度和连续转移培养10代后，所有菌系在12 000gg／g的浓度下都能生长良好；有的菌系还能适应高达14000gg／R的浓度。然而，当把这些菌系转回到没有亚砷酸钙的培养基上时，经5代和更多代培养后，又恢复到它原来的状态，把它再放到含有毒物的培养基上时，便丧失其对毒物适应的能力，又需要逐渐地适应。这说明这种适应性变异是表现型变异，是可逆的。
第二节 寄主的抗病性及其变异
寄主的抗病性 寄主的抗病性是指寄主植物抵抗病原物侵染的性能。
病害的形成及其发生的程度，是寄主和病原物在外界条件影响下相互作用的结果。因此寄主的抗病性是相对的，因不同的病原物在不同的环境条件影响下的相互作用而异。
寄主对病原物侵染的反应，可以表现为从完全不发病至严重发病。
免疫：寄主植物能抵抗病原物的侵入，使病原物不能在寄主建立寄生关系，或是病原物虽能建立初步的寄生关系，但由于抗病作用，使侵入的病原物不久死亡，没有出现肉眼可见的症状。
过敏性反应：有些寄主对病原物的侵染非常敏感，被侵染的细胞或少数相邻的细胞迅速死亡，使病原物停止发育或死亡。
抗病：寄主受病原物侵然后，发病较轻。发病很轻的称高抗。
感病：寄主发病重的称～，很重的称为高度感病。
发病中等但偏于抗病或感病的称为中度抗病或中度感病。
耐病：指植物忍受病害的性能，其发病症状较重，类似感病品种，但病害对产量影响较小。衡量耐病的标准是测定产量。
避病：植物在某种条件下避免发病或避开病害盛期，使病原物没有侵染的机会。
例如：适当早播小麦早熟品种，可减轻小麦赤霉病、秆锈病的发生。
近多年来，不同工作者从不同的角度提出了许多术语来描述植物的抗病性。常提到的有以下几种：
垂直抗性和水平抗性
VanderPlank在1963年提出了垂直抗性和水平抗性的术语和概念。在遗传学上，他根据寄主和病原物之间有没有特异的相互作用，把植物的抗病性分为两类：一类是垂直抗性。
1）垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用,即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。
在遗传上，抗性是由个别主效基因控制的。
在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。
在流行学上，起到减少初期有效菌量的作用。
2）水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用,一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种专化的。
在遗传上抗性一般是由多基因即多个微效基因控制的，也有由单基因控制的。这种抗性表现为中度抗病。
在生产上，这种抗性是稳定和持久的。
在流行学上，水平抗性在病害发展过程中有减缓病害发展速率的性能，病害在田间发展的速率较慢，植物受害较轻。
自从VanderPlank提出水平抗性的定义后，大家都同意在流行学上植物有一种抗性，能减缓病害发生的速率，但在遗传学上，植物是否有一种抗性对所有小种的反应都一致，即抗性是非小种专化的，国际间引起了争论。一个特定的品种在特定的环境条件下对较多 的小种的反应没有显著的差异的事实是存在的，这应该看作是相对的。如果绝对化，认为植物有一种抗性，在寄主和病原物的相互作用中寄主对当前和未来的所有小种的反应都一 致，将无法证实。
专化抗性和一般抗性
有较多的人不用垂直抗性和水平抗性的术语而倾向于用专化抗性和一般抗性。专化抗性即小种专化抗性，是指对某些小种能抵抗，但对另一些小种不能抵抗的抗性。寄主和病原物的相互作用是专化的，即特异的，当于Van der Plank提的垂直抗性。Caldwell对一般抗性下的定义是“一般抗性不表现为过敏性反应，但对病原物的侵入、发育和扩展能提供障碍，它应该能提供稳定和持久的保护作用。
一般抗性一般是由多基因控制的，对较多的小种有较广泛的抗性，病害发生的速度也较慢，与水平抗性有类似的涵义，但不完全相同。主要是一般抗性不提寄主和病原物的相互作用是非专化的。所以在提法上是提专化抗性和一般抗性，而不提专化抗性和非专化抗性。一般抗性相对地表现较为稳定和持久，Nelson认为不是必然地稳定和持久。
3．持久抗性(durable resistance) 英国R．Johnson提出持久抗性的定义是：“在广泛种植情况下能保持的抗性是持久抗性”。这个定义不涉及抗性机制，抗性表现的程度以及是否小种专化等。抗性是否持久，有待实践来验证。
4．慢锈性(slow rusting) 这个术语是用于锈病方面的，用于白粉病方面的称为慢霉性(slow mildewing)，是病害发生速度较慢的抗性。水平抗性和一般抗性都有这种性能。
5．耐病性(tolerance) Caldwell对耐病性下的定义是：,耐病性是植物能忍受严重病害，但在产量和质量方面不受严重损害的性能”。根据这一定义，耐病植物从表面看是感病的，但实质是耐病的。应该指出，有些耐病品种不一定表现严重感病，有许多耐病毒的品种表现的症状较轻。也应该指出，耐病品种也有小种专化问题。耐病品种遇到毒力不同的小种也可以表现为不耐病。
关于细胞质抗性，细胞质在遗传中能否影响植物的抗病性，
在玉米方面，Mercado等(1961)首先报道了在玉米制种中T型雄性不育细胞质控制对玉米小斑病小种T的感病性，凡用含有T型雄性不育细胞质的自交系来制种的，则杂交种对玉米小斑病菌小种T所分泌的毒素非常敏感，容易造成叶枯。
美国在田间鉴定了45个玉米杂交种来测定细胞质与小斑病发生的关系，发现有30个含有T细胞质的杂交种对小斑病全部高度感病；有8个含有100％正常细胞质的，有的抗病，有的感病，。说明细胞质与抗病或感病性有密切关系。
植物抗病性变异
这里所指的抗病性变异，并不是寄主抗病性本身在遗传上发生变异，而是指在不同条件下，寄主抗病性的表现可以发生变化。
在自然间经常观察到一个作物品种在某种条件下表现为抗病，而在另一种条件下则表现为感病。原因主要有以下几方面：
1．寄主 作物不同的发育阶段，抗病性可以表现不同。例如小麦有些品种在苗期表现对秆锈病感病，但在成株期则表现抗病。有的小麦品种对叶锈病是叶部的较老组织感病，而新生的组织抗病。所以在一棵麦株上，下部叶片感病，上部叶片抗病。在同一叶片上，叶中下部抗病，中上部感病。玉米则在7～9叶期才对大斑病表现真正的抗病性。水稻不同器官在不同发育阶段对稻瘟病的抗性不同。叶部在分蘖盛期最感病，穗和穗颈在抽穗后最感病。
2。病原物 一个抗病品种常常因为在病原物的群体中出现毒力不同的生理小种而表现为不抗病。
3．环境条件
温度的影响 小麦和玉米幼苗生长发育对温度的要求是截然不同的。小麦要求较低的土温，玉米要求较高的土温。由赤霉病菌烂根而导致的苗枯病，在28℃时小麦苗枯发生最重，在16℃时玉米苗枯发生最重。病菌生长最适宜的温度是25℃。小麦苗枯在高温下发生重，而玉米苗枯在低温下发生重，显然是环境条件对作物生长发育不适宜，在这种条件下就诱发了病害。
有不少作物因温度降低而诱发病害，例如水稻烂秧、稻瘟病、棉花苗期的轮纹病和茎枯病、小麦根腐病等都是如此。
在测定作物品种的抗病性和鉴定病原物的生理小种时，环境条件对品种的反应的表现有很大影响(表3—3)。
碧蚂1号与小种11相结合，温度在15℃以上时寄主的反应由感病变为抗病，而碧蚂4号与小种13相结合，则在20℃以上时变为抗病。
(2)水肥的影响 水肥管理与有些病害发生轻重有很大关系。稻田施氮肥过多容易诱发稻瘟病；稻田缺水则易诱发胡麻斑病。中后期缺水、缺肥，则发病重。
第三节 寄主与病原物的相互作用
在上面分别叙述了病原物的致病性和寄主的抗病性，现在叙述寄主与病原物之间的相互作用。
(一)基因对基因概念 Fbr通过亚麻和亚麻锈菌相互作用的试验，从遗传学上证实了寄主与病原物相互作用的关系。他用了亚麻锈菌小种22和24及其杂交后代对亚麻品种Ottawa和Bombay及其杂交后代进行接种，研究二者的相互作用。亚麻品种对亚麻锈菌的抗性遗传结果如表3-4。
符号说明：R1和R：代表两个不同的显性抗性基因，颤r2分别代表其隐性等位基因。 A和A2代表两个不同的显性
弱毒力基因，a1和a2分别代表其隐性等位基因。S二感病，R：抗病。
从以上结果，亚麻品种Ottawa对亚麻小种22感染，但对小种24抵抗。Bombay则相反，对小种22抵抗，对小种24感染。从两个品种杂交后的子二代的结果来看，对两个小种的反应的比例是9:3:3:1，说明有两对基因控制品种的抗病性。在Ottawa品种中，显性基因Rl控制对小种24的抗性，但对小种22无效。在Bombay品种中，显性基因R2控制对小种22的抗性，但对小种24无效。说明基因对基因的相互作用是专化的。
Fbr又将亚麻锈菌小种22和小种24进行杂交，并将这两个小种及其杂交后代对两个亚麻品种分别接种，进行毒性遗传研究，结果如表3—5。
从锈菌杂交的子二代对两个品种的毒性来看，也符合9：3：3：1的比例，说明有两对基因控制锈菌的毒性。在小种22中，隐性基因“，控制对Ottawa的毒力，但对Bombay无效。在小种24中，隐性基因a2控制对Bombay的毒力，但对Ottawa无效，也说明基因对基因的相互作用是专化的。
Flor通过一系列上述亚麻和亚麻锈菌相互作用的试验，提出了基因对基因的假说：
,在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就相应地有一控制致病性的基因”。这些基因的相互作用是相对应的，也就是专化的。
从基因对基因的概念可以引伸出一些看法：
1．在进化过程中，寄主和病原物长期地相互作用，并没有因为寄主的抗病性而使病
原物趋于消灭，也没有因为病原物的致病性而使寄主趋于消灭。寄主和病原物相互作用保持动态平衡，是共同进化和并存的。在寄主和病原物的相互作用中，寄主和病原物都有选择择作用。有些病原物虽暂时在流行中占优势，但当病原物对寄主有选择压力时，在寄主中
会或迟或早通过变异产生抗病性基因。当抗病性基因在寄主群体中增加对病原物施加选择压力时，又会在病原物群体中或迟或早通过变异产生能克服寄主抗病性的致病性基因。因
此，抗病性和致病性都是相对的，否则寄主和病原物的相互作用就不能保持动态平衡。
2．在寄主和病原物保持动态平衡的情况下，人工选择起着决定性的作用。在人类没。
有参与农业生产之前，植物以野生状态存在，在长期自然选择和进货过程中，积累了多种抗逆性基因。自从人类进行农业生产后，经过人工选择，往往使一些农艺性状不好但具有
潜在抗性的材料被淘汰了。人们分居各地所种的植物遗传组成不同，随着效能和科技的
发展，尤其是系统选种工作的开展，人们从世界各地搜集和利用优良种质，使少数品种在较大面积上种植，使遗传性由多样化趋向于单一化。农业现代化，水肥条件和机械化程度的提高，使种植的品种进一步单一化，遗传基础更窄。反映在作物种类上，种类变少了。
反映在品种上，品种单二化工。反映在品种的基因型上，选种工作者为了选得免疫和高抗的品种，选用了由单基因或寡基因控制的抗病性，而忽视和抛弃了由多基因控制的抗病性，这类抗性一旦被病原物克服，就使生产遭受损失和育种工作被动。这些人为的因素，为病害流行创造了有利的条件。
3．寄主的抗病性基因和病原物的致病性基因的相互作用是相对应的。对于由多基因控制的抗病性，病原物必须有由多基因控制的致病性，才能克服这种抗病性，所以这种抗病性一般表现比较稳定和持久。针对这种情况，人们可以把多基因集中到一个品种中或在一种作物的群体中部署多种抗病性基因。不论用什么方法，使基因多样化就可以把抗病性和生产放在较稳定的基础上。
(二)稳定化选择(stabilizing selection) 稳定化选择是指通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物的群体组成趋向稳定。
前面提了在寄主和病原物的相互作用中寄主对病原物有选择作用，病原物对寄主也有选择作用，而人工选择又起着决定性的作用。种植具有什么样的抗病性的作物群体，在自然间就会出现具有什么样的致病性的病原物群体，所以人可以选择和利用作物群体的抗病性来控制病原物的群体组成使趋向于稳定。病原物的群体组成稳定了，作物的抗病性也就相应地可以保持相对地稳定和持久。，问题是种植具有什么样的抗病性的品种才能稳定病原物群体组成的变化。当种植的品种的抗病性是属于小种专化抗性或垂直抗性时，这类抗性
对病原物群体中的小种组成有强烈的选择作用。当大面积单一地种植这种抗病品种时，某些对它有强毒力的小种就会迅速滋长起来，而弱毒力的小种会消沉下去。就会使小种的组成发生剧烈的变化。然而，如果处理得当，例如采用不同抗性的品种进行品种合理布局，利用具有多抗性的品种等，使品种群体的抗病性多样化，也可以对病原物群体组成的变化起相对稳定的作用。
病原物的致病性及其变异
要了解病原物的致病性，首先要了解病原物的生理小种的涵义，因为不同生理小种的致病性不同，寄主和病原物的相互作用也因生理小种不同而异，这是植物病理学中的重要问题之一。
一、生理小种概念
在分类学上，病原物按形态特征分为纲、目、科、属、种。生理小种是在种以下根据生理特性而划分的分类单位。
Eriksson(1894)首先发现禾本科植物的秆锈菌(Puccinia graminis)对不同属的植物的致病力不同，可以把秆锈菌区分为不同的变种(variety简写为var.)或专化型(forma specialis，简写为f.sp．)。例如，对小麦能致病的是小麦秆锈菌(Puccinia graminis tritici)，对燕麦能致病的是燕麦秆锈菌(Puccinia graminisavenae)，对黑麦能致病的是黑麦秆锈菌(Puccinia graminissecalis)等等。这些专化型在孢子形态上也有差异，但主要区别在于致病力不同。
Stakman(1917)等进一步发现在小麦秆锈菌这一专化型内还存在致病力不同的类型，这些类型在孢子形态上已没有差异，但致病力不同，有的对某些小麦品种能致病，而对另一些品种则不能。以我国小麦秆锈菌为例，从不同地方采集来的秆锈菌，其夏孢子的形状和大小
大小等都没有差异，—用一套可以区分锈菌致病力的小麦品种称为鉴别寄主(rentialhost)来测定，它们的致病力并不相同，从而可以区分为不同的生理小种(表3—1)。
鉴别生理小种还是根据形态而是根据生理特性，其中主要是致病力来区分的。死体营养生物可以人工培养，除致病外，还可以根据培养性状和生理系列化等特性进行鉴别。
种：由许多在某些重要生物学特征上以致的个体所组成的群体。
变种：同一种内，形态特征有差异，对不同属植物致病力不同的类型。
专化型：同一个种内，形态特征没有差异，只是对不同属植物的致病力不同的类型。
那么是生理小种呢？在病原物的种内，在形态上相同，但在培养改善、重量、系列化、病理、致病力或其他特性上有差异的生物型（biotype）或生物型群体称为生理小种上面提的生物型是指由遗传上一致的个体所组成的群体，一个生理小种可以包括一种生物型，例如由锈菌的单夏孢子繁殖起来的群体，其中每个个体在遗传上都是一致的。有的生理小种是由几种在遗传上不同的生物型所构成的群体，例如小麦腥黑穗病菌，每个冬孢子萌发时都要进行有性杂交，在杂交后代的群体中就包括几种生物型，称为生物型群。
菌系：细菌的生理小种称菌系株系：病毒的生理小种称株系
二、病原物的致病性
在第二章中提到了病原物诱发病害的能力称为致病性。病原物的致病性有很大的差别，在植物病理学中，分别用致病性、毒性和侵袭力等术语来描述。
1．致病性(pathogenicity) 致病性是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种的寄主的致病力。例如小麦秆锈菌对小麦能诱发病害，称为能致病(pathogenic)。秆锈菌就是小麦的病原物，小麦是秆锈菌的寄主，小麦秆锈菌对燕麦或玉米不能引起病害，称为不能致病(nonpathogenic)。小麦秆锈菌就不是燕麦或玉米的病原物，燕麦或玉米也不是小麦秆锈菌的寄主，称为非寄主(nonhost)。
一个特定的病原物对一个特定的植物要么能致病要么不能致病的特性，是质的属性,在能致病的前提下，致病力的差异则用毒性来表示。
2．毒性(virulence) 是指病原物诱发病害的相对的能力，用来衡量和表示致病力的差异。一般用于寄主品种和病原物小种相互作用的范围。
同一病原物的不同生理小种对同一寄主的致病力可以不相同。例如小麦秆锈菌生理小种17、21和34对Reliance小麦的致病力可以很不相同(表3-2)。
用小种17对Reliance接种，只产生枯死斑，侵染型是0；用小种34对Reliance接种,产生大的孢子堆，侵染型是4—。用小种21接种，则Reliance不发病，侵染型是0，说明 三个小种对同一品种的致病力有很大的差别。
因此，在病原物能致病的前提下，致病程度不同，单纯用致病性这一名词不能表达程度上的差异，需要在致病性这一总称下，另用强毒力(virulent)和弱毒力(avirulent)两个名词来比较和描述致病力的差异。发病重的毒性表现为强毒力，的发病轻，毒性表现为弱毒力。
3．侵袭力：在病原物对寄主有强毒力的前提下，两个生理小种对同一寄主所引致的发病程度可以相同。例如严重度都是60％，但两个小种的生物学特性和诱发病害的过程等可以不同例如2个小种在侵入前的孢子萌发速度和侵入后的定殖速度等可以不同。一个小种从接种到发病只需要6天，另一个小种则需10天，显然在致病效能上不同，这种差别单用强毒力这一术语就不能表达出来，而需要用侵袭力的强弱来表示毒力的差异。
三、病原物的致病性变异
病原物的致病性可以经常发生变异，变异的途径有多种：
1．有性重组 有许多真菌在其生活史中有有性生殖阶段。在有性生殖中，性细胞结合后经过质配、核配和减数分裂的过程，基因进行重新组合，遗传性发生变异，所产生的后代，其生物学特性与亲本不同。
真菌的有性杂交方式有小种间、变种间、种间甚至属间杂交。
小种间杂交例如小麦秆锈菌小种9X小种36，产生的子一代是小种17，子二代中有小种36、17和其他6种小种。
专化型间杂交例如小麦秆锈菌X黑麦秆锈菌产生对小麦和黑麦都能致病并对大麦也能致病的大麦秆锈菌。
2．无性重组 有不少真菌，可以在无性生殖阶段通过体细胞的染色体或基因的重组而发生变异。
在真菌的菌丝体或孢子的每个细胞中，可以含有单细胞核或多核。菌丝体间或孢子萌发后所产生的芽管间可以进行联结，形成在同一细胞中含有来自遗传上不同的菌丝体或孢子的异核。这种现象称为异核现象。
3．突变 病原物在遗传性状上出现原因不明的突然变化称为突变。这种变化与遗传物质发生变化有关。
在人工培养基上培养真菌或细菌时，例如培养小麦根腐菌、水稻胡麻斑菌、玉米小斑菌，经常发现在菌落中出现扇形的颜色和性状不同的变异区，称为“扇形突变”或“菌落局变”。这种变异的特性是可以遗传的，有的长期保持不变。
并不是所有经过突变的病原物的毒力都增强或变弱。玉米黑粉菌的毒力，一般随着不断突变而下降，但也有偶然增强的。其他病原物例如病毒、细菌等也有类似情况。
以上是病原物的致病性发生变异的主要途径。在长期的进化过程中，病原物通过这样或那样的途径进行遗传和变异来适应和生存。
4．病原物的适应性 适应性是指生物改变它自己使能在某种环境中更 好地生存的能力。
适应有两种情况，一种是表现型适应。生物因环境不同而调节自己，这种变异不涉及遗传组成的改变，当环境条件恢复到原来状态时，
生物又表现为原来的状态，因此这种适应性的变异是非遗传性的和可逆的。另一种是遗传性适应。这种适应性变异涉及生物的遗传组成的改变，是不可逆 的。
下面用玉米黑粉菌对毒物的适应的试验来说明这两种适应性。
将玉米黑粉菌在含有有毒的亚砷酸钙的人工培养基上培养，开始时在2 400~g／g的浓度下所有菌系都生长不好，以后逐渐适应而生长较好。当逐渐加大浓度和连续转移培养10代后，所有菌系在12 000gg／g的浓度下都能生长良好；有的菌系还能适应高达14000gg／R的浓度。然而，当把这些菌系转回到没有亚砷酸钙的培养基上时，经5代和更多代培养后，又恢复到它原来的状态，把它再放到含有毒物的培养基上时，便丧失其对毒物适应的能力，又需要逐渐地适应。这说明这种适应性变异是表现型变异，是可逆的。
第二节 寄主的抗病性及其变异
寄主的抗病性 寄主的抗病性是指寄主植物抵抗病原物侵染的性能。
病害的形成及其发生的程度，是寄主和病原物在外界条件影响下相互作用的结果。因此寄主的抗病性是相对的，因不同的病原物在不同的环境条件影响下的相互作用而异。
寄主对病原物侵染的反应，可以表现为从完全不发病至严重发病。
免疫：寄主植物能抵抗病原物的侵入，使病原物不能在寄主建立寄生关系，或是病原物虽能建立初步的寄生关系，但由于抗病作用，使侵入的病原物不久死亡，没有出现肉眼可见的症状。
过敏性反应：有些寄主对病原物的侵染非常敏感，被侵染的细胞或少数相邻的细胞迅速死亡，使病原物停止发育或死亡。
抗病：寄主受病原物侵然后，发病较轻。发病很轻的称高抗。
感病：寄主发病重的称～，很重的称为高度感病。
发病中等但偏于抗病或感病的称为中度抗病或中度感病。
耐病：指植物忍受病害的性能，其发病症状较重，类似感病品种，但病害对产量影响较小。衡量耐病的标准是测定产量。
避病：植物在某种条件下避免发病或避开病害盛期，使病原物没有侵染的机会。
例如：适当早播小麦早熟品种，可减轻小麦赤霉病、秆锈病的发生。
近多年来，不同工作者从不同的角度提出了许多术语来描述植物的抗病性。常提到的有以下几种：
垂直抗性和水平抗性
VanderPlank在1963年提出了垂直抗性和水平抗性的术语和概念。在遗传学上，他根据寄主和病原物之间有没有特异的相互作用，把植物的抗病性分为两类：一类是垂直抗性。
1）垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用,即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。
在遗传上，抗性是由个别主效基因控制的。
在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。
在流行学上，起到减少初期有效菌量的作用。
2）水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用,一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种专化的。
在遗传上抗性一般是由多基因即多个微效基因控制的，也有由单基因控制的。这种抗性表现为中度抗病。
在生产上，这种抗性是稳定和持久的。
在流行学上，水平抗性在病害发展过程中有减缓病害发展速率的性能，病害在田间发展的速率较慢，植物受害较轻。
自从VanderPlank提出水平抗性的定义后，大家都同意在流行学上植物有一种抗性，能减缓病害发生的速率，但在遗传学上，植物是否有一种抗性对所有小种的反应都一致，即抗性是非小种专化的，国际间引起了争论。一个特定的品种在特定的环境条件下对较多 的小种的反应没有显著的差异的事实是存在的，这应该看作是相对的。如果绝对化，认为植物有一种抗性，在寄主和病原物的相互作用中寄主对当前和未来的所有小种的反应都一 致，将无法证实。
专化抗性和一般抗性
有较多的人不用垂直抗性和水平抗性的术语而倾向于用专化抗性和一般抗性。专化抗性即小种专化抗性，是指对某些小种能抵抗，但对另一些小种不能抵抗的抗性。寄主和病原物的相互作用是专化的，即特异的，当于Van der Plank提的垂直抗性。Caldwell对一般抗性下的定义是“一般抗性不表现为过敏性反应，但对病原物的侵入、发育和扩展能提供障碍，它应该能提供稳定和持久的保护作用。
一般抗性一般是由多基因控制的，对较多的小种有较广泛的抗性，病害发生的速度也较慢，与水平抗性有类似的涵义，但不完全相同。主要是一般抗性不提寄主和病原物的相互作用是非专化的。所以在提法上是提专化抗性和一般抗性，而不提专化抗性和非专化抗性。一般抗性相对地表现较为稳定和持久，Nelson认为不是必然地稳定和持久。
3．持久抗性(durable resistance) 英国R．Johnson提出持久抗性的定义是：“在广泛种植情况下能保持的抗性是持久抗性”。这个定义不涉及抗性机制，抗性表现的程度以及是否小种专化等。抗性是否持久，有待实践来验证。
4．慢锈性(slow rusting) 这个术语是用于锈病方面的，用于白粉病方面的称为慢霉性(slow mildewing)，是病害发生速度较慢的抗性。水平抗性和一般抗性都有这种性能。
5．耐病性(tolerance) Caldwell对耐病性下的定义是：,耐病性是植物能忍受严重病害，但在产量和质量方面不受严重损害的性能”。根据这一定义，耐病植物从表面看是感病的，但实质是耐病的。应该指出，有些耐病品种不一定表现严重感病，有许多耐病毒的品种表现的症状较轻。也应该指出，耐病品种也有小种专化问题。耐病品种遇到毒力不同的小种也可以表现为不耐病。
关于细胞质抗性，细胞质在遗传中能否影响植物的抗病性，
在玉米方面，Mercado等(1961)首先报道了在玉米制种中T型雄性不育细胞质控制对玉米小斑病小种T的感病性，凡用含有T型雄性不育细胞质的自交系来制种的，则杂交种对玉米小斑病菌小种T所分泌的毒素非常敏感，容易造成叶枯。
美国在田间鉴定了45个玉米杂交种来测定细胞质与小斑病发生的关系，发现有30个含有T细胞质的杂交种对小斑病全部高度感病；有8个含有100％正常细胞质的，有的抗病，有的感病，。说明细胞质与抗病或感病性有密切关系。
植物抗病性变异
这里所指的抗病性变异，并不是寄主抗病性本身在遗传上发生变异，而是指在不同条件下，寄主抗病性的表现可以发生变化。
在自然间经常观察到一个作物品种在某种条件下表现为抗病，而在另一种条件下则表现为感病。原因主要有以下几方面：
1．寄主 作物不同的发育阶段，抗病性可以表现不同。例如小麦有些品种在苗期表现对秆锈病感病，但在成株期则表现抗病。有的小麦品种对叶锈病是叶部的较老组织感病，而新生的组织抗病。所以在一棵麦株上，下部叶片感病，上部叶片抗病。在同一叶片上，叶中下部抗病，中上部感病。玉米则在7～9叶期才对大斑病表现真正的抗病性。水稻不同器官在不同发育阶段对稻瘟病的抗性不同。叶部在分蘖盛期最感病，穗和穗颈在抽穗后最感病。
2。病原物 一个抗病品种常常因为在病原物的群体中出现毒力不同的生理小种而表现为不抗病。
3．环境条件
温度的影响 小麦和玉米幼苗生长发育对温度的要求是截然不同的。小麦要求较低的土温，玉米要求较高的土温。由赤霉病菌烂根而导致的苗枯病，在28℃时小麦苗枯发生最重，在16℃时玉米苗枯发生最重。病菌生长最适宜的温度是25℃。小麦苗枯在高温下发生重，而玉米苗枯在低温下发生重，显然是环境条件对作物生长发育不适宜，在这种条件下就诱发了病害。
有不少作物因温度降低而诱发病害，例如水稻烂秧、稻瘟病、棉花苗期的轮纹病和茎枯病、小麦根腐病等都是如此。
在测定作物品种的抗病性和鉴定病原物的生理小种时，环境条件对品种的反应的表现有很大影响(表3—3)。
碧蚂1号与小种11相结合，温度在15℃以上时寄主的反应由感病变为抗病，而碧蚂4号与小种13相结合，则在20℃以上时变为抗病。
(2)水肥的影响 水肥管理与有些病害发生轻重有很大关系。稻田施氮肥过多容易诱发稻瘟病；稻田缺水则易诱发胡麻斑病。中后期缺水、缺肥，则发病重。
第三节 寄主与病原物的相互作用
在上面分别叙述了病原物的致病性和寄主的抗病性，现在叙述寄主与病原物之间的相互作用。
(一)基因对基因概念 Fbr通过亚麻和亚麻锈菌相互作用的试验，从遗传学上证实了寄主与病原物相互作用的关系。他用了亚麻锈菌小种22和24及其杂交后代对亚麻品种Ottawa和Bombay及其杂交后代进行接种，研究二者的相互作用。亚麻品种对亚麻锈菌的抗性遗传结果如表3-4。
符号说明：R1和R：代表两个不同的显性抗性基因，颤r2分别代表其隐性等位基因。 A和A2代表两个不同的显性
弱毒力基因，a1和a2分别代表其隐性等位基因。S二感病，R：抗病。
从以上结果，亚麻品种Ottawa对亚麻小种22感染，但对小种24抵抗。Bombay则相反，对小种22抵抗，对小种24感染。从两个品种杂交后的子二代的结果来看，对两个小种的反应的比例是9:3:3:1，说明有两对基因控制品种的抗病性。在Ottawa品种中，显性基因Rl控制对小种24的抗性，但对小种22无效。在Bombay品种中，显性基因R2控制对小种22的抗性，但对小种24无效。说明基因对基因的相互作用是专化的。
Fbr又将亚麻锈菌小种22和小种24进行杂交，并将这两个小种及其杂交后代对两个亚麻品种分别接种，进行毒性遗传研究，结果如表3—5。
从锈菌杂交的子二代对两个品种的毒性来看，也符合9：3：3：1的比例，说明有两对基因控制锈菌的毒性。在小种22中，隐性基因“，控制对Ottawa的毒力，但对Bombay无效。在小种24中，隐性基因a2控制对Bombay的毒力，但对Ottawa无效，也说明基因对基因的相互作用是专化的。
Flor通过一系列上述亚麻和亚麻锈菌相互作用的试验，提出了基因对基因的假说：
,在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就相应地有一控制致病性的基因”。这些基因的相互作用是相对应的，也就是专化的。
从基因对基因的概念可以引伸出一些看法：
1．在进化过程中，寄主和病原物长期地相互作用，并没有因为寄主的抗病性而使病
原物趋于消灭，也没有因为病原物的致病性而使寄主趋于消灭。寄主和病原物相互作用保持动态平衡，是共同进化和并存的。在寄主和病原物的相互作用中，寄主和病原物都有选择择作用。有些病原物虽暂时在流行中占优势，但当病原物对寄主有选择压力时，在寄主中
会或迟或早通过变异产生抗病性基因。当抗病性基因在寄主群体中增加对病原物施加选择压力时，又会在病原物群体中或迟或早通过变异产生能克服寄主抗病性的致病性基因。因
此，抗病性和致病性都是相对的，否则寄主和病原物的相互作用就不能保持动态平衡。
2．在寄主和病原物保持动态平衡的情况下，人工选择起着决定性的作用。在人类没。
有参与农业生产之前，植物以野生状态存在，在长期自然选择和进货过程中，积累了多种抗逆性基因。自从人类进行农业生产后，经过人工选择，往往使一些农艺性状不好但具有
潜在抗性的材料被淘汰了。人们分居各地所种的植物遗传组成不同，随着效能和科技的
发展，尤其是系统选种工作的开展，人们从世界各地搜集和利用优良种质，使少数品种在较大面积上种植，使遗传性由多样化趋向于单一化。农业现代化，水肥条件和机械化程度的提高，使种植的品种进一步单一化，遗传基础更窄。反映在作物种类上，种类变少了。
反映在品种上，品种单二化工。反映在品种的基因型上，选种工作者为了选得免疫和高抗的品种，选用了由单基因或寡基因控制的抗病性，而忽视和抛弃了由多基因控制的抗病性，这类抗性一旦被病原物克服，就使生产遭受损失和育种工作被动。这些人为的因素，为病害流行创造了有利的条件。
3．寄主的抗病性基因和病原物的致病性基因的相互作用是相对应的。对于由多基因控制的抗病性，病原物必须有由多基因控制的致病性，才能克服这种抗病性，所以这种抗病性一般表现比较稳定和持久。针对这种情况，人们可以把多基因集中到一个品种中或在一种作物的群体中部署多种抗病性基因。不论用什么方法，使基因多样化就可以把抗病性和生产放在较稳定的基础上。
(二)稳定化选择(stabilizing selection) 稳定化选择是指通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物的群体组成趋向稳定。
前面提了在寄主和病原物的相互作用中寄主对病原物有选择作用，病原物对寄主也有选择作用，而人工选择又起着决定性的作用。种植具有什么样的抗病性的作物群体，在自然间就会出现具有什么样的致病性的病原物群体，所以人可以选择和利用作物群体的抗病性来控制病原物的群体组成使趋向于稳定。病原物的群体组成稳定了，作物的抗病性也就相应地可以保持相对地稳定和持久。，问题是种植具有什么样的抗病性的品种才能稳定病原物群体组成的变化。当种植的品种的抗病性是属于小种专化抗性或垂直抗性时，这类抗性
对病原物群体中的小种组成有强烈的选择作用。当大面积单一地种植这种抗病品种时，某些对它有强毒力的小种就会迅速滋长起来，而弱毒力的小种会消沉下去。就会使小种的组成发生剧烈的变化。然而，如果处理得当，例如采用不同抗性的品种进行品种合理布局，利用具有多抗性的品种等，使品种群体的抗病性多样化，也可以对病原物群体组成的变化起相对稳定的作用。
