课件 002 兽医微生物学教学课件 1
兽医微生物学兽医微生物学
(多媒体教学课件 )
天津农学院动科系动物预防医学教研室制作
2003/02/28
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绪言 共六部分，介绍微生物与微生物学的概念，微生物学发展简史，微生物学理论与技术成就及应用，兽医微生物学的地位、任务与贡献。
细菌总论 共七章，介绍细菌的形态、构造、生理，消毒与灭菌，细菌生态、
致病机理、遗传变异，细菌分类与命名等。
免疫基础 共七章，介绍抗原抗体，免疫系统，抗感染免疫，变态反应，免疫调节，免疫技术及应用等。
细菌各论 共十二章，介绍各属重要病原细菌的形态、生化特性、致病性、
微生物学诊断和免疫防治等。
真菌 共二章，介绍真菌的分类、形态、生化及致病特性，真菌病的诊断与防治等。
病毒 共十四章，介绍病毒的形态、构造、繁殖、遗传、培养，病毒的致病性。各科属重要病毒形态、生化及致病特性，微生物学诊断和防治等。
实验 共十多个，显微镜油镜的使用，细菌形态及构造观察，细菌抹片制备及染色，培养基的制备，细菌的分离培养、生长表现观察、生化试验、药敏试验，沉淀反应和凝集反应，重要病原菌的认识，真菌与病毒培养测定等 。
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第二十九章 病毒的结构第三十章 病毒的复制第三十一章 病毒的遗传与进化第三十二章 病毒的与细胞的相互作用第三十三章 病毒的致病机理第三十四章 双股 DNA病毒第三十五章 单股 DNA病毒第三十六章 具有反转录过程的病毒第三十七章 双股 RNA病毒第三十八章 单负股病毒目第三十九章 分节段的负股 RNA病毒第四十章 套式病毒目第四十一章 其他正股 RNA病毒第四十二章 朊病毒课件 002 兽医微生物学教学课件 5
第三十五章 单股 DNA病毒第三十六章 具有反转录过程的病毒第三十七章 双股 RNA病毒第三十八章 单负股病毒目第三十九章 分节段的负股 RNA病毒课件 002 兽医微生物学教学课件 6
第三十五章 单股 DNA病毒第一节 细小病毒科病毒无囊膜,球状,直径 25nm,基因组为单分子线状单股 DNA。
一,猪细小病毒
1.致病 猪细小病毒病,病猪表现 繁殖障碍,呼吸道症状,严重危害养猪业 。 易感猪群发病率非常高 。
目前只发现一个血清型 。
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2.致病机理 母体感染的病毒可 15d到达胎儿。 30d
内的胎儿感染病毒后死亡并被吸收。单核细胞及巨噬细胞吞噬病毒后被感染并破坏。易引致慢性排毒的持续性感染。
病毒高度稳定,在环境中能存活多月 。
血清学阴性的怀孕母猪群一旦感染病毒,损失惨重 。 母源抗体可存在 6个月 。 公猪可通过精液长时间排毒传播病毒 。
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3.诊断 快速诊断用荧光抗体检测胎儿冰冻切片 。
PCR法适于持续感染的诊断 。
4.预防与控制 用 灭活苗或弱毒苗 免疫预防 。 经免疫的猪很少发生胎儿疾病 。
第二节 圆环病毒科病毒无囊膜,球状,直径 17-22nm,基因组为单分子单股 DNA。
一,鸡贫血病毒 (CAV)
1979年在日本发现,曾称鸡传染性贫血因子
(CAA),现已是养禽业的世斗性问题 。
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除鸡以外不感染其他禽,只有一个血清型 。
1.致病机理 雏鸡表现为 急性免疫抑制 性疾病 。 由于红细胞生成减少造成 贫血,血液可成水样,凝结缓慢 。 病死率 10％ -50％ 以上 。 常发生继发性细菌感染 。 至 2周龄时不再发病 。
传播 本病毒通过 直接接触传递,亦可经卵 垂直传递 。 大多数鸡群均携带本病毒 。
免疫 血清学阳性的母鸡可通正母源抗体使雏鸡免于发病,但不能免受病毒感染 。
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2.诊断 根据组织学变化,临床症状及剖检可作初步诊断 。 确诊需分离病毒 。 用 直接免疫荧光抗体 或作病毒中和试验诊断 。
3.预防与控制 在某些地区,用野毒或病鸡组织悬液给青年种鸡饮水免疫,使其在产蛋前产生血清学阳性结果 （ 谨慎 ） 。
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二,猪圆环病毒 (PCV)
1974年德国在猪肾细胞系中发现圆环病毒 （ PCV-
1） 。 近年来从死产仔猪分离到该病毒 。
1997年在法国分离到 PCV-2型 与 PCV-1型抗原性有差异,存在于僵猪综合征的仔猪,所致疾病称为断奶猪多系统衰竭综合征 (PWMS)。 目前在加拿大,
美国,西班牙,丹麦及我国均有发现 。 各国分离株序列的基因组 96％ 相似,但与 PCV— 1相似性小于
80％ 。
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第三十六章 具有反转录过程的病毒本章的病毒直径 80-100nm，有囊膜，球状。基因组为二倍体正股单股 RNA。比较重要的病毒有：
1.可引致肿瘤的病毒（甲乙丙丁戊型反录病毒属）
如禽白血病／肉瘤病毒、猫白血病病毒、牛白血病病毒等。
2.可引起免疫缺陷的多种病毒（慢病毒属） 如人免疫缺陷病毒 1型和 2型、牛免疫缺陷病毒、猴免疫缺陷病毒、猫免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒等。
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马传染性贫血病毒病毒感染马属动物,马最易感,骡,驴次之,
在世界各地的马均有发现 。
1.病症 表现为急性,亚急性,慢性及亚临床 4种类型 。 急性型症状最为典型,出现 发热,严重贫血,
黄疸等,80％ 患马死亡 。 急性或亚急性耐过的马可终身持续感染 。 病毒首先感染巨噬细胞,然后是淋巴细胞,所有感染马终身出现细胞结合的病毒血症 。
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发生贫血与病毒感染导致骨髓细胞抑制,和红细胞被自身免疫破坏有关,形成的免疫复合物可致肾小球肾炎 。
2.传播 吸血昆虫 包括 厩蝇,蚊 还有 库蠓 能机械性传播病毒 。 污染的诊疗器械也可传播 。 病毒可通过胎盘,病马的血液及各种分泌物,排泄物如乳,
唾液 尿,精子等,均可传递病毒 。
病毒对冷,热,干燥等外环境条件有很强的抵抗力 。 能凝集鸡,蛙和人 O型红细胞 。
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3.诊断 国际通用 琼脂扩散试验 检测血清中抗体 。
4.预防与控制 已研制成功 驴细胞弱毒疫苗,马接种后产生良好的免疫力。已有效控制本病在我国的流行。国外一般采用 检测加淘汰 的手段。
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第三十七章 双股 RNA病毒本章的病毒直径 60-80nm,无囊膜,球状 。 为线状双股 RNA,分节段 。 比较重要的有：
1.正呼肠孤病毒属的禽呼肠孤病毒,引致鸡,火鸡等的 病毒性关节炎 等病 。
2.环状病毒属的蓝舌病毒 1-25型,引致羊,鹿等的蓝舌病 。
3.轮状病毒属的轮状病毒,引致几乎所有动物的 肠炎,腹泻 。
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4.双 RNA病毒科的传染性囊病病毒,引致 鸡传染性囊病 。
一,环状病毒属的蓝舌病毒蓝舌病毒 (BTV)
1.致病 BTV引致 蓝舌病,是 绵羊 的主要传染病之一,
特征为高热,口鼻黏膜高度充血,唇部水肿继而发生坏疽性鼻炎,口腔黏膜溃疡,蹄部炎症及骨骼肌变形 。 病羊 舌部发绀 因此称之为蓝舌病 。 致死率高者可达 95％ 。 牛和山羊易感性较低 。
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2.致病机理 BTV通过 吸血昆虫 主要是 库蠓 传播,湿热的夏季库蠓大量繁殖,此时该病高发 。 多种库蠓均可作为传播媒介,牛羊每天可被叮咬数次 。 我国已鉴定有 1型及 6型等共 7个型 。
BTV感染可产生体液免疫应答,对某型病毒产生的型特异抗体虽不能完全抵抗其他血清型毒株的感染,但可使暴发性流行减弱为温和性流行 。
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3.诊断 蓝舌病是 OIE规定的 A类疾病,必须结合临床症状与病毒分离才能确认此病 。 方法为补体结合,荧光抗体或琼脂扩散等试验 。
4.预防与控制 消灭库蠓 能降低发病率 。 检测并 淘汰发病动物 。 选当地 血清型相符的疫苗或用多价苗疫苗,
免疫预防 。 首先灭活苗,已试用 DNA疫苗,安全有效 。
二,双 RNA病毒科的传染性囊病病毒传染性囊病病毒 (IBDV)
又名传染性法氏囊病病毒,传染性法氏囊炎病毒 。
世界各地均有发生 。
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1.病毒血清型 病毒有两个血清型,二者有较低的交叉保护,仅 1型对鸡有致病性 。 毒株的毒力有变强的趋势,新分离的高毒力变异株,被称为超强毒株,病死率超过 50％ 。
2.致病 引致鸡传染性法氏囊病 （ IBD） 。 3-6周龄鸡最易感,1-14日龄的鸡易感性较小,通常可得到母源抗体的保护 。 6周拎以上的鸡很少表现疾病症状 。 潜伏期 2-3d,表现为精神沉郁,羽毛粗糙,厌食,腹泻等,死亡率通常 20％ -30％ 。
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3.致病机理病毒繁殖 感染后在肠道的巨噬细胞及淋巴细胞中复制,进入部分循环导致初次病毒血症 。 感染后
11h,在腔上囊淋巴细胞中检测到病毒抗原 。 此时大量的病毒从囊释放,导致二次病毒血症 。
病变 病毒在囊内的前淋巴细胞选择性地复制,
从而造成 免疫抑制 。 感染囊增大到正常大小的 5倍,
水肿并充血,带有条纹 。 囊淋巴滤泡坏死 。 死亡时囊可能萎缩,而肾脏通常肿大,尿酸盐积累 。
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4.感染途径 直接接触传染或经口感染,可经鸡粪排出,在外环境中极其稳定,鸡圈内可存活 4个月以上,
在饲料中可存活 7周左右 。 昆虫 亦可作为传播媒介,
带毒鸡胚可 垂直传播 。
5.诊断 可取囊组织的触片用 免疫荧光抗体检查,或用囊组织的悬液作 琼脂扩散试验,检出病毒抗原 。
用鸡胚分离病毒较为敏感,可取 9-11日龄鸡胚,接种绒尿膜,通常在 3-5d内死亡 。 检测抗体可用中和试验或 ELISA。
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6.预防与控制种鸡 可用 弱毒苗饮水免疫,在产蛋前接种 灭活油苗,一年后重复一次,在整个产蛋期,可维持高水平的中和抗体 。 母源抗体对孵化后 4-7周的雏鸡可提供有效的保护 。 母源抗体水平低下的雏鸡可在 1-2周龄时用弱毒苗免疫 。
雏鸡 可用 弱毒苗滴鼻,点眼,饮水免疫 。 应注意母源抗体的消长情况 。 一般 14-15日,34-35日龄各免一次 。
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第三十八章 单负股病毒目第一节 副粘病毒科
NDV多形性,直径 150-300nm,有囊膜及纤突,
纤突上有两种糖蛋白 （ 凝血素神经氨酸酶 HN,融合蛋白 F） 。 基因组为单分子负股单股 RNA。
一,新城疫病毒 (NDV)
引致鸡,火鸡,鹅,鸽,鹦鹉等新城疫,已成为世界养禽业最重要的疾病之一 。
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1.病症感染鸡 呼吸道,循环系统,胃肠道紊乱及神经症状都很明显,蛋鸡可有突发,生产蛋下降,产薄壳蛋或鸡蛋白蛋白减少 。
火鸡等 与鸡类似,有呼吸道及神经系统症状,最常见气囊炎 。 鸭鹅多为隐性感染 。 人类亦可感染 。
2.致病机理感染 病毒首先在呼吸道及肠道黏膜上皮复制,借助血流扩散到脾及骨髓,产生二次病毒血症,从而感染肺,肠及中枢神经系统 。
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血清型 NDV只有一个血清型,但毒株毒力有较大差异 。 可分成 3个类型：强毒型,中毒型和弱毒型 。
强毒型又名嗜内脏型,致死率可达 100％,引致广泛的出血性损伤 。 天然弱毒株已作为疫苗使用 。
传播 病毒通过气雾,污染的食物及饮水传播 。
免疫 抗体产生迅速 。 HI抗体在感染后 4-6d即可检出,可持续至少 2年 。 HI抗体的水平是衡量免疫力的指标 。 雏鸡的母源抗体保护可有 3-4周 。
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3.诊断 必须作病毒分离及血清学试验 。 可取脾,脑或肺匀浆,接种 10日龄鸡胚尿囊腔分离病毒 。 病毒能凝集鸡,人及小鼠等红细胞,再作 HI试验鉴别 。
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4.预防与控制 新城疫是 OIE规定的 A类疫病,许多国家都有相应的立法 。
控制措施包舌 良好卫生及免疫 。
通常采用由天然 弱毒活毒苗 及强毒株的油乳剂 灭活苗 。 弱毒旨可采用饮水,气雾,滴眼或滴鼻途径 。
小鸡 7-10d一免,20-25d二免,50-60d三免,免疫后约 3-7d可产生免疫保护,产蛋母鸡应每 4个月免一次 。
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二,犬瘟热病毒 (CDV)
1.致病 犬瘟热是犬的最重要的病毒病,遍及全世界 。 CDV具有高度传染性,常见的急性型有 体温升高 (双相热 ),伴有严重的 白细胞减少症,并有 呼吸道症状或胃肠道症状 。 亚急性型出现 神经症状,
有永久的中枢系统后遗症 。
老年犬病程的晚期有两种表现,1.老犬脑炎,神经功能损伤； 2.硬足垫病,脚掌及鼻镜过度角化 。
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2.致病机理感染动物 病毒宿主包括所有 犬科动物 (狗,狐狸,
狼等 ),猫科的大部分成员 (狮,豹,猎豹,虎 )。
感染方式 动物感染后分泌物及排泄物均排毒 。
传播方式主要是 直接接触及气雾 。 青年犬最易感 。
病毒首先在上呼吸道及结膜上皮细胞复制,继而在局部淋巴组织内复制,后进入血流 。
康复动物具有终生免疫力 。
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3.诊断 取病畜血液,淋巴细胞等分离病毒 。 也可取动物外周血淋巴细胞,肺,胃,肠及膀胱组织作压片,用免疫组化技术检测病毒抗原 。
4.预防与控制 采取 检疫,消毒及免疫 等措施 。 幼犬用 弱毒疫苗免疫接种 （ 注意母源抗体 ）,每隔 2-4
周再次接种,直至 16周龄 。 治疗可用高免血清或单克隆抗体 。
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第二节 弹状病毒科病毒颗粒子弹状,直径 20nm长 170nm。 有囊膜及膜粒 。 基因组为单分子负股单股 RNA。
一,狂犬病毒
1.感染动物 病毒感染 所有温血动物,引致人与动物狂犬病,感染的动物和人一旦发病,儿乎都难免死亡 。 几乎世界各地均有发生 。 主要是犬的狂犬病 。
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2.病状 狂犬病表现神经症状,有兴奋型及麻痹型两种 。 犬,猫,马比反刍动物及实验曲物更多出现兴奋型 。
3.致病机理传播 主要传播途径为 被带毒动物咬伤,病犬唾液具有高度传染性 。
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病毒复制 病毒特异结合神经肌肉结合处的乙酰胆碱受体及神经节苷脂等受体 。 在伤口附近的 肌细胞 内复制,而后侵入 外周神经系统,沿神经轴索上行至 中枢神经系统,在脑的边缘系统大量复制,导致脑组织损伤,行为失控出现症状 。 病毒从脑沿传出神经扩散至 唾液腺 等器官,在其内复制,并以很高的滴度分泌到唾液中 。
免疫原性 病毒蛋白有很强的免疫原性 。 但在病毒从咬伤部位向中枢系统扩散的过程中,既不出现体液免疫应答,也不出现细胞免疫应答 。
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4.诊断 具有确认资格的人员才能作出狂犬病的实验室诊断 。 往往要确定咬人的动物是否患狂犬病,需作脑组织切片,检测包涵体 。
取其脑组织如小脑或海马或唾液腺检测,方法为荧光抗体染色 。
RT-PCR技术检测组织中的病毒 RNA,敏感度高 。
5.预防与控制 应及时扑灭狂犬病患畜 。 对家养犬,
猫进行弱毒疫苗免疫接种 。
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第三十九章 分节段的负股 RNA病毒第一节 正黏病毒科病毒颗粒多形性,多球形,直径 80-120nm,有囊膜及纤突,甲,乙型 病毒纤突上有两种糖蛋白 （ 棒状的 凝血素蛋白 H,蘑菇状的 神经氨酸酶蛋白 N） 。
基因组为 8节段线状负股单股 RNA。
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禽流感病毒 (AIV)
1.与人及哺乳动物流感有关 虽然早在 1901年即分离禽流感病毒,但直到 1955年才明确它与人及哺乳动物流感的关系 。 禽流感病毒某些毒株,可不经过猪体混合重配而直接感染人 。
2.基因库 水禽 是流感病毒的,基因库,,并对养禽业构成潜在威胁 。
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3.病毒毒力 禽流感的高致病力毒株 (HPAlV)对鸡有较强致病性,旧称 真性鸡瘟 。 高致病性禽流感
(HPAl)是 OIE规定的 A类疫病 。
病毒毒力有很大差异 。 高致病力毒株主要有
H7N7,H5N2,H5N1亚型的某些毒株如：甲型真性鸡瘟病毒／荷兰／ 27(H7N7)。
4.症状高致病力毒株 引致鸡及火鸡突发死亡,常无可见症状 。 日龄较大的鸡可耐过 48d,而后表现为产蛋下降,呼吸道症状,腹泻,头部鸡冠水肿等 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 39
低毒力株 也引致产蛋下降,呼吸道症状及窦炎等,火鸡较严重 。
5.致病机理毒力因子 除 血凝素 (H)外,还包括如核衣壳蛋白基因,聚合酶基因等 。
毒力差异 未裂解的 H无传染性,只有在靶器官呼吸道及肠道组织的相应的蛋白酶作用下,日裂解为 H1和 H2,暴露融合肽段,通过融合进入宿主细胞 。 高致病力毒株与低致病力毒株的 H裂解位点的氨基酸序列有差异 。
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致病 禽流感病毒的大多数强毒栋惑染鸡或火鸡可出现病毒血症,导致胰腺炎,心肌炎,肌炎及脑炎 等 。 在发病后 3-7d可检出抗体,在第 2周时达到高峰,可持续 18个月以上 。
传播 大量病毒可通过粪排出,在环境中长期存活,尤其是在低温的水中 。 病毒通过野禽传播,
特别是野鸭,即使在迁徙及越冬时也是如此 。 鸟也可带毒造成鸡群禽流感的流行 。
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6.诊断 分离病毒非常必要,对鉴定病原及其毒力均不可少 。
病料 一般从泄殖腔内采样,也可才肝,脾,
血液,肺等 。
分离 接种 8-10日龄鸡胚尿囊腔 。
鉴定 取尿囊液用鸡红细胞作 HA-HI或 ELISA
等 。 进一步鉴定亚型需送国家级指定实验室完成 。
毒力分析 可将分离株接种鸡,或用分离毒作空斑试验,检测其毒力,有毒株能产生空斑,无毒株则否 。
课件 002 兽医微生物学教学课件 42
高致病力 OIE规定的标准 为：将含病毒的鸡胚尿囊液原液用灭菌生理盐水作 1:10稀释 静脉内接种 4-
8周龄 SPF鸡 8只,每只 0.2ml,隔离饲养观察 10d，
死亡 ≥6只者,判为高致病性禽流感病毒 。
7.预防与控制 预防措施应包括在国际,国内及局部养禽场 3个不同水平 。
高致病力禽流感被 OIE列为 A类疫病,一旦发生应立即通报 。
国内措施主要为防止病毒传人及蔓延 。
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养禽场还应侧重 防止由野禽传给家禽,要有隔离设施阻挡野禽 。 一旦发生高致病力禽流感,应采取断然措施防止扩散 。 灭活疫苗可作预防用 。
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细菌总论 共七章，介绍细菌的形态、构造、生理，消毒与灭菌，细菌生态、
致病机理、遗传变异，细菌分类与命名等。
免疫基础 共七章，介绍抗原抗体，免疫系统，抗感染免疫，变态反应，免疫调节，免疫技术及应用等。
细菌各论 共十二章，介绍各属重要病原细菌的形态、生化特性、致病性、
微生物学诊断和免疫防治等。
真菌 共二章，介绍真菌的分类、形态、生化及致病特性，真菌病的诊断与防治等。
病毒 共十四章，介绍病毒的形态、构造、繁殖、遗传、培养，病毒的致病性。各科属重要病毒形态、生化及致病特性，微生物学诊断和防治等。
实验 共十多个，显微镜油镜的使用，细菌形态及构造观察，细菌抹片制备及染色，培养基的制备，细菌的分离培养、生长表现观察、生化试验、药敏试验，沉淀反应和凝集反应，重要病原菌的认识，真菌与病毒培养测定等 。
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第二十九章 病毒的结构第三十章 病毒的复制第三十一章 病毒的遗传与进化第三十二章 病毒的与细胞的相互作用第三十三章 病毒的致病机理第三十四章 双股 DNA病毒第三十五章 单股 DNA病毒第三十六章 具有反转录过程的病毒第三十七章 双股 RNA病毒第三十八章 单负股病毒目第三十九章 分节段的负股 RNA病毒第四十章 套式病毒目第四十一章 其他正股 RNA病毒第四十二章 朊病毒课件 002 兽医微生物学教学课件 5
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第三十五章 单股 DNA病毒第一节 细小病毒科病毒无囊膜,球状,直径 25nm,基因组为单分子线状单股 DNA。
一,猪细小病毒
1.致病 猪细小病毒病,病猪表现 繁殖障碍,呼吸道症状,严重危害养猪业 。 易感猪群发病率非常高 。
目前只发现一个血清型 。
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2.致病机理 母体感染的病毒可 15d到达胎儿。 30d
内的胎儿感染病毒后死亡并被吸收。单核细胞及巨噬细胞吞噬病毒后被感染并破坏。易引致慢性排毒的持续性感染。
病毒高度稳定,在环境中能存活多月 。
血清学阴性的怀孕母猪群一旦感染病毒,损失惨重 。 母源抗体可存在 6个月 。 公猪可通过精液长时间排毒传播病毒 。
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3.诊断 快速诊断用荧光抗体检测胎儿冰冻切片 。
PCR法适于持续感染的诊断 。
4.预防与控制 用 灭活苗或弱毒苗 免疫预防 。 经免疫的猪很少发生胎儿疾病 。
第二节 圆环病毒科病毒无囊膜,球状,直径 17-22nm,基因组为单分子单股 DNA。
一,鸡贫血病毒 (CAV)
1979年在日本发现,曾称鸡传染性贫血因子
(CAA),现已是养禽业的世斗性问题 。
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除鸡以外不感染其他禽,只有一个血清型 。
1.致病机理 雏鸡表现为 急性免疫抑制 性疾病 。 由于红细胞生成减少造成 贫血,血液可成水样,凝结缓慢 。 病死率 10％ -50％ 以上 。 常发生继发性细菌感染 。 至 2周龄时不再发病 。
传播 本病毒通过 直接接触传递,亦可经卵 垂直传递 。 大多数鸡群均携带本病毒 。
免疫 血清学阳性的母鸡可通正母源抗体使雏鸡免于发病,但不能免受病毒感染 。
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2.诊断 根据组织学变化,临床症状及剖检可作初步诊断 。 确诊需分离病毒 。 用 直接免疫荧光抗体 或作病毒中和试验诊断 。
3.预防与控制 在某些地区,用野毒或病鸡组织悬液给青年种鸡饮水免疫,使其在产蛋前产生血清学阳性结果 （ 谨慎 ） 。
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二,猪圆环病毒 (PCV)
1974年德国在猪肾细胞系中发现圆环病毒 （ PCV-
1） 。 近年来从死产仔猪分离到该病毒 。
1997年在法国分离到 PCV-2型 与 PCV-1型抗原性有差异,存在于僵猪综合征的仔猪,所致疾病称为断奶猪多系统衰竭综合征 (PWMS)。 目前在加拿大,
美国,西班牙,丹麦及我国均有发现 。 各国分离株序列的基因组 96％ 相似,但与 PCV— 1相似性小于
80％ 。
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第三十六章 具有反转录过程的病毒本章的病毒直径 80-100nm，有囊膜，球状。基因组为二倍体正股单股 RNA。比较重要的病毒有：
1.可引致肿瘤的病毒（甲乙丙丁戊型反录病毒属）
如禽白血病／肉瘤病毒、猫白血病病毒、牛白血病病毒等。
2.可引起免疫缺陷的多种病毒（慢病毒属） 如人免疫缺陷病毒 1型和 2型、牛免疫缺陷病毒、猴免疫缺陷病毒、猫免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒等。
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马传染性贫血病毒病毒感染马属动物,马最易感,骡,驴次之,
在世界各地的马均有发现 。
1.病症 表现为急性,亚急性,慢性及亚临床 4种类型 。 急性型症状最为典型,出现 发热,严重贫血,
黄疸等,80％ 患马死亡 。 急性或亚急性耐过的马可终身持续感染 。 病毒首先感染巨噬细胞,然后是淋巴细胞,所有感染马终身出现细胞结合的病毒血症 。
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发生贫血与病毒感染导致骨髓细胞抑制,和红细胞被自身免疫破坏有关,形成的免疫复合物可致肾小球肾炎 。
2.传播 吸血昆虫 包括 厩蝇,蚊 还有 库蠓 能机械性传播病毒 。 污染的诊疗器械也可传播 。 病毒可通过胎盘,病马的血液及各种分泌物,排泄物如乳,
唾液 尿,精子等,均可传递病毒 。
病毒对冷,热,干燥等外环境条件有很强的抵抗力 。 能凝集鸡,蛙和人 O型红细胞 。
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3.诊断 国际通用 琼脂扩散试验 检测血清中抗体 。
4.预防与控制 已研制成功 驴细胞弱毒疫苗,马接种后产生良好的免疫力。已有效控制本病在我国的流行。国外一般采用 检测加淘汰 的手段。
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第三十七章 双股 RNA病毒本章的病毒直径 60-80nm,无囊膜,球状 。 为线状双股 RNA,分节段 。 比较重要的有：
1.正呼肠孤病毒属的禽呼肠孤病毒,引致鸡,火鸡等的 病毒性关节炎 等病 。
2.环状病毒属的蓝舌病毒 1-25型,引致羊,鹿等的蓝舌病 。
3.轮状病毒属的轮状病毒,引致几乎所有动物的 肠炎,腹泻 。
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4.双 RNA病毒科的传染性囊病病毒,引致 鸡传染性囊病 。
一,环状病毒属的蓝舌病毒蓝舌病毒 (BTV)
1.致病 BTV引致 蓝舌病,是 绵羊 的主要传染病之一,
特征为高热,口鼻黏膜高度充血,唇部水肿继而发生坏疽性鼻炎,口腔黏膜溃疡,蹄部炎症及骨骼肌变形 。 病羊 舌部发绀 因此称之为蓝舌病 。 致死率高者可达 95％ 。 牛和山羊易感性较低 。
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2.致病机理 BTV通过 吸血昆虫 主要是 库蠓 传播,湿热的夏季库蠓大量繁殖,此时该病高发 。 多种库蠓均可作为传播媒介,牛羊每天可被叮咬数次 。 我国已鉴定有 1型及 6型等共 7个型 。
BTV感染可产生体液免疫应答,对某型病毒产生的型特异抗体虽不能完全抵抗其他血清型毒株的感染,但可使暴发性流行减弱为温和性流行 。
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3.诊断 蓝舌病是 OIE规定的 A类疾病,必须结合临床症状与病毒分离才能确认此病 。 方法为补体结合,荧光抗体或琼脂扩散等试验 。
4.预防与控制 消灭库蠓 能降低发病率 。 检测并 淘汰发病动物 。 选当地 血清型相符的疫苗或用多价苗疫苗,
免疫预防 。 首先灭活苗,已试用 DNA疫苗,安全有效 。
二,双 RNA病毒科的传染性囊病病毒传染性囊病病毒 (IBDV)
又名传染性法氏囊病病毒,传染性法氏囊炎病毒 。
世界各地均有发生 。
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1.病毒血清型 病毒有两个血清型,二者有较低的交叉保护,仅 1型对鸡有致病性 。 毒株的毒力有变强的趋势,新分离的高毒力变异株,被称为超强毒株,病死率超过 50％ 。
2.致病 引致鸡传染性法氏囊病 （ IBD） 。 3-6周龄鸡最易感,1-14日龄的鸡易感性较小,通常可得到母源抗体的保护 。 6周拎以上的鸡很少表现疾病症状 。 潜伏期 2-3d,表现为精神沉郁,羽毛粗糙,厌食,腹泻等,死亡率通常 20％ -30％ 。
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3.致病机理病毒繁殖 感染后在肠道的巨噬细胞及淋巴细胞中复制,进入部分循环导致初次病毒血症 。 感染后
11h,在腔上囊淋巴细胞中检测到病毒抗原 。 此时大量的病毒从囊释放,导致二次病毒血症 。
病变 病毒在囊内的前淋巴细胞选择性地复制,
从而造成 免疫抑制 。 感染囊增大到正常大小的 5倍,
水肿并充血,带有条纹 。 囊淋巴滤泡坏死 。 死亡时囊可能萎缩,而肾脏通常肿大,尿酸盐积累 。
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4.感染途径 直接接触传染或经口感染,可经鸡粪排出,在外环境中极其稳定,鸡圈内可存活 4个月以上,
在饲料中可存活 7周左右 。 昆虫 亦可作为传播媒介,
带毒鸡胚可 垂直传播 。
5.诊断 可取囊组织的触片用 免疫荧光抗体检查,或用囊组织的悬液作 琼脂扩散试验,检出病毒抗原 。
用鸡胚分离病毒较为敏感,可取 9-11日龄鸡胚,接种绒尿膜,通常在 3-5d内死亡 。 检测抗体可用中和试验或 ELISA。
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6.预防与控制种鸡 可用 弱毒苗饮水免疫,在产蛋前接种 灭活油苗,一年后重复一次,在整个产蛋期,可维持高水平的中和抗体 。 母源抗体对孵化后 4-7周的雏鸡可提供有效的保护 。 母源抗体水平低下的雏鸡可在 1-2周龄时用弱毒苗免疫 。
雏鸡 可用 弱毒苗滴鼻,点眼,饮水免疫 。 应注意母源抗体的消长情况 。 一般 14-15日,34-35日龄各免一次 。
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第三十八章 单负股病毒目第一节 副粘病毒科
NDV多形性,直径 150-300nm,有囊膜及纤突,
纤突上有两种糖蛋白 （ 凝血素神经氨酸酶 HN,融合蛋白 F） 。 基因组为单分子负股单股 RNA。
一,新城疫病毒 (NDV)
引致鸡,火鸡,鹅,鸽,鹦鹉等新城疫,已成为世界养禽业最重要的疾病之一 。
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1.病症感染鸡 呼吸道,循环系统,胃肠道紊乱及神经症状都很明显,蛋鸡可有突发,生产蛋下降,产薄壳蛋或鸡蛋白蛋白减少 。
火鸡等 与鸡类似,有呼吸道及神经系统症状,最常见气囊炎 。 鸭鹅多为隐性感染 。 人类亦可感染 。
2.致病机理感染 病毒首先在呼吸道及肠道黏膜上皮复制,借助血流扩散到脾及骨髓,产生二次病毒血症,从而感染肺,肠及中枢神经系统 。
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血清型 NDV只有一个血清型,但毒株毒力有较大差异 。 可分成 3个类型：强毒型,中毒型和弱毒型 。
强毒型又名嗜内脏型,致死率可达 100％,引致广泛的出血性损伤 。 天然弱毒株已作为疫苗使用 。
传播 病毒通过气雾,污染的食物及饮水传播 。
免疫 抗体产生迅速 。 HI抗体在感染后 4-6d即可检出,可持续至少 2年 。 HI抗体的水平是衡量免疫力的指标 。 雏鸡的母源抗体保护可有 3-4周 。
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3.诊断 必须作病毒分离及血清学试验 。 可取脾,脑或肺匀浆,接种 10日龄鸡胚尿囊腔分离病毒 。 病毒能凝集鸡,人及小鼠等红细胞,再作 HI试验鉴别 。
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4.预防与控制 新城疫是 OIE规定的 A类疫病,许多国家都有相应的立法 。
控制措施包舌 良好卫生及免疫 。
通常采用由天然 弱毒活毒苗 及强毒株的油乳剂 灭活苗 。 弱毒旨可采用饮水,气雾,滴眼或滴鼻途径 。
小鸡 7-10d一免,20-25d二免,50-60d三免,免疫后约 3-7d可产生免疫保护,产蛋母鸡应每 4个月免一次 。
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二,犬瘟热病毒 (CDV)
1.致病 犬瘟热是犬的最重要的病毒病,遍及全世界 。 CDV具有高度传染性,常见的急性型有 体温升高 (双相热 ),伴有严重的 白细胞减少症,并有 呼吸道症状或胃肠道症状 。 亚急性型出现 神经症状,
有永久的中枢系统后遗症 。
老年犬病程的晚期有两种表现,1.老犬脑炎,神经功能损伤； 2.硬足垫病,脚掌及鼻镜过度角化 。
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2.致病机理感染动物 病毒宿主包括所有 犬科动物 (狗,狐狸,
狼等 ),猫科的大部分成员 (狮,豹,猎豹,虎 )。
感染方式 动物感染后分泌物及排泄物均排毒 。
传播方式主要是 直接接触及气雾 。 青年犬最易感 。
病毒首先在上呼吸道及结膜上皮细胞复制,继而在局部淋巴组织内复制,后进入血流 。
康复动物具有终生免疫力 。
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3.诊断 取病畜血液,淋巴细胞等分离病毒 。 也可取动物外周血淋巴细胞,肺,胃,肠及膀胱组织作压片,用免疫组化技术检测病毒抗原 。
4.预防与控制 采取 检疫,消毒及免疫 等措施 。 幼犬用 弱毒疫苗免疫接种 （ 注意母源抗体 ）,每隔 2-4
周再次接种,直至 16周龄 。 治疗可用高免血清或单克隆抗体 。
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第二节 弹状病毒科病毒颗粒子弹状,直径 20nm长 170nm。 有囊膜及膜粒 。 基因组为单分子负股单股 RNA。
一,狂犬病毒
1.感染动物 病毒感染 所有温血动物,引致人与动物狂犬病,感染的动物和人一旦发病,儿乎都难免死亡 。 几乎世界各地均有发生 。 主要是犬的狂犬病 。
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2.病状 狂犬病表现神经症状,有兴奋型及麻痹型两种 。 犬,猫,马比反刍动物及实验曲物更多出现兴奋型 。
3.致病机理传播 主要传播途径为 被带毒动物咬伤,病犬唾液具有高度传染性 。
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病毒复制 病毒特异结合神经肌肉结合处的乙酰胆碱受体及神经节苷脂等受体 。 在伤口附近的 肌细胞 内复制,而后侵入 外周神经系统,沿神经轴索上行至 中枢神经系统,在脑的边缘系统大量复制,导致脑组织损伤,行为失控出现症状 。 病毒从脑沿传出神经扩散至 唾液腺 等器官,在其内复制,并以很高的滴度分泌到唾液中 。
免疫原性 病毒蛋白有很强的免疫原性 。 但在病毒从咬伤部位向中枢系统扩散的过程中,既不出现体液免疫应答,也不出现细胞免疫应答 。
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4.诊断 具有确认资格的人员才能作出狂犬病的实验室诊断 。 往往要确定咬人的动物是否患狂犬病,需作脑组织切片,检测包涵体 。
取其脑组织如小脑或海马或唾液腺检测,方法为荧光抗体染色 。
RT-PCR技术检测组织中的病毒 RNA,敏感度高 。
5.预防与控制 应及时扑灭狂犬病患畜 。 对家养犬,
猫进行弱毒疫苗免疫接种 。
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第三十九章 分节段的负股 RNA病毒第一节 正黏病毒科病毒颗粒多形性,多球形,直径 80-120nm,有囊膜及纤突,甲,乙型 病毒纤突上有两种糖蛋白 （ 棒状的 凝血素蛋白 H,蘑菇状的 神经氨酸酶蛋白 N） 。
基因组为 8节段线状负股单股 RNA。
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禽流感病毒 (AIV)
1.与人及哺乳动物流感有关 虽然早在 1901年即分离禽流感病毒,但直到 1955年才明确它与人及哺乳动物流感的关系 。 禽流感病毒某些毒株,可不经过猪体混合重配而直接感染人 。
2.基因库 水禽 是流感病毒的,基因库,,并对养禽业构成潜在威胁 。
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3.病毒毒力 禽流感的高致病力毒株 (HPAlV)对鸡有较强致病性,旧称 真性鸡瘟 。 高致病性禽流感
(HPAl)是 OIE规定的 A类疫病 。
病毒毒力有很大差异 。 高致病力毒株主要有
H7N7,H5N2,H5N1亚型的某些毒株如：甲型真性鸡瘟病毒／荷兰／ 27(H7N7)。
4.症状高致病力毒株 引致鸡及火鸡突发死亡,常无可见症状 。 日龄较大的鸡可耐过 48d,而后表现为产蛋下降,呼吸道症状,腹泻,头部鸡冠水肿等 。
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低毒力株 也引致产蛋下降,呼吸道症状及窦炎等,火鸡较严重 。
5.致病机理毒力因子 除 血凝素 (H)外,还包括如核衣壳蛋白基因,聚合酶基因等 。
毒力差异 未裂解的 H无传染性,只有在靶器官呼吸道及肠道组织的相应的蛋白酶作用下,日裂解为 H1和 H2,暴露融合肽段,通过融合进入宿主细胞 。 高致病力毒株与低致病力毒株的 H裂解位点的氨基酸序列有差异 。
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致病 禽流感病毒的大多数强毒栋惑染鸡或火鸡可出现病毒血症,导致胰腺炎,心肌炎,肌炎及脑炎 等 。 在发病后 3-7d可检出抗体,在第 2周时达到高峰,可持续 18个月以上 。
传播 大量病毒可通过粪排出,在环境中长期存活,尤其是在低温的水中 。 病毒通过野禽传播,
特别是野鸭,即使在迁徙及越冬时也是如此 。 鸟也可带毒造成鸡群禽流感的流行 。
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6.诊断 分离病毒非常必要,对鉴定病原及其毒力均不可少 。
病料 一般从泄殖腔内采样,也可才肝,脾,
血液,肺等 。
分离 接种 8-10日龄鸡胚尿囊腔 。
鉴定 取尿囊液用鸡红细胞作 HA-HI或 ELISA
等 。 进一步鉴定亚型需送国家级指定实验室完成 。
毒力分析 可将分离株接种鸡,或用分离毒作空斑试验,检测其毒力,有毒株能产生空斑,无毒株则否 。
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高致病力 OIE规定的标准 为：将含病毒的鸡胚尿囊液原液用灭菌生理盐水作 1:10稀释 静脉内接种 4-
8周龄 SPF鸡 8只,每只 0.2ml,隔离饲养观察 10d，
死亡 ≥6只者,判为高致病性禽流感病毒 。
7.预防与控制 预防措施应包括在国际,国内及局部养禽场 3个不同水平 。
高致病力禽流感被 OIE列为 A类疫病,一旦发生应立即通报 。
国内措施主要为防止病毒传人及蔓延 。
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养禽场还应侧重 防止由野禽传给家禽,要有隔离设施阻挡野禽 。 一旦发生高致病力禽流感,应采取断然措施防止扩散 。 灭活疫苗可作预防用 。
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