第十章 植物的逆境生理（5 学时） 前面各章主要讨论正常生理，即植物在适宜条件下的生命活动。植物在自然界经常遇到 环境条件的剧烈变化，其幅度超过了适于植物正常生命活动的范围，这些对植物生命活动不 利的环境条件统称为逆境（Stress） 。 据统计，地球上比较适宜于栽种作物的土地还 不足 10%，其余为干旱、半干旱、冷土和盐碱土。我国有近 465 万km 2 ，即占国土 面积 48%的土地处于干旱、半干旱地区。因此，研究植物在不良环境下生命活动 规律及忍耐或抵抗生理，对于提高农业生产力，保护环境有现实意义。 逆境生理（Stress physiology ）就是研究植物在逆境条件下的生理反应及其适应与抵抗逆境 的机理的科学。 逆境种类很多，包括物理的、化学的和生物的。任何一种使植物体产生有害变化的环境因子 均称胁迫（Stress ），如温度胁迫、水分胁迫、盐分胁迫等。在胁迫下植物体发生的生理生化 变化称为胁变（Strain ）。胁变的程度不同，程度轻而解除胁迫以后又能恢复的胁变称弹性胁 变；程度重而解除胁迫以后不能恢复的胁变称塑性胁变。 植物的抗逆性可用胁迫与胁变的比值表示，即植物抗逆性的强弱取决于外界的胁迫强度和植 物对胁迫的反应程度，同样胁迫程度下植物胁变的程度取决于遗传潜力和抗性锻炼的程度。 抗性锻炼是指植物在逆境下逐渐形成的对逆境的适应与抵抗能力。例如，越冬植物由于秋季 温度越来越低，经受了锻炼，能忍受严寒而安全越冬。如在夏末秋初突然给予低温处理就会 死亡。 植物对逆境的适应与抵抗方式主要有：避性（escape ） ，即植物的整个生长发育过程不与逆 境相遇，逃避逆境危害。例如，生长在沙漠中的“短命植物”，利用夏季降雨的有利条件迅 速完成生活史，然后，以种子渡过严酷的干旱逆境。御性（avoidance ），即植物具有防御逆 境的能力，以抵御逆境对植物的有害影响，使植物在逆境下仍维持正常生理状态。如植物御 旱机理中的根系发达、叶片变小、蒸腾降低等都具有防御植物失水的作用。耐性（tolerance ）， 即植物可通过代谢反应阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，使其在逆境下仍保持正常的生 理活动。一般来说，在可忍耐范围内，逆境所造成的损伤是可逆的，即植物可恢复其正常生 长；如超出可忍耐范围，损伤是不可逆的，完全丧失自身修复能力，植物受害甚至死亡。 第一节 植物的抗寒性 低温对植物的危害可分为：冻害和冷害。冻害，即冰点以下的低温使植物体内结冰，对植物 造成的伤害。冷害，即冰点以上低温对植物造成的伤害。把植物对低温的适应与抵抗能力称 为抗寒性。 一、冻害与冻害的生理 冻害在我国的南方和北方均有发生，尤以西北、东北的早春和晚秋以及江淮地区的冬季、早 春危害严重。温度下降到什么程度能够引起冻害，因植物种类、器官、发育期和生理状态而 异。通常越冬作物，如小麦、大麦等，可忍耐―7~ ―12 ℃低温；一些针叶树、白桦可渡过― 45℃左右的低温。一般来说，植物遭受冻害的程度，除与降温幅度有关外，还与降温持续时 间、化冻速度等有关。降温幅度大、结冰时间长、化冻速度快，植物受害严重；如果缓慢结 冰与缓慢化冻，植物受害则轻。植物受冻害后，细胞失去膨压，组织疲软，叶片犹如烫伤， 叶片变褐，最终干枯死亡。 （一）结冰伤害的类型及其原因 结冰伤害的类型主要有：细胞间结冰和细胞内结冰。 1．细胞间结冰伤害 通常温度缓慢下降时，细胞间隙中的水分结成冰，即所谓胞间结冰。细胞间隙结冰会降低细 胞间隙的蒸汽压，周围细胞的水蒸气便向细胞间隙的冰晶体凝聚，逐渐加大冰晶体的体积。 失水的细胞又从周围的细胞吸取水分，这样，不仅邻近结冰间隙的细胞失水，使离冰晶体较 远的细胞也都失水。 细胞间结冰伤害的主要原因有：原生质发生过度脱水，造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝 胶化；冰晶体过大时对原生质造成机械压力，细胞变形；温度回升时，冰晶体迅速融化，细 胞壁易恢复原状，而原生质却来不及吸水膨胀，原生质有可能被撕破。一般来说，胞间结冰 并不一定使植物受害，细胞受损伤的程度与胞间冰晶体大小有密切的关系，大多数经过抗寒 锻炼的植物均能忍受胞间结冰。 2．细胞内结冰伤害 当温度骤然下降时，除了细胞间隙结冰以外，细胞内的水分也结冰，一般是原生质内先结冰， 紧接着液胞内结冰，这就是胞内结冰。胞内结冰后，细胞内的冰晶体数目众多，体积一般比 胞间结冰的小。 胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤。原生质内形成的冰晶体体积比蛋白质等分子体积大的 多，冰晶体直接破坏生物膜、细胞器和衬质的结构，从而影响代谢的正常进行。一般在显微 镜下看到胞内结冰的细胞，大多数已发生致命的伤害。 （二）结冰伤害的机理 1．硫氢基假说 Levitt（1962）提出硫氢基学说解释结冰伤害。他认为在冰冻条件下，原生质逐渐结冰脱水， 蛋白质分子相互靠近，相邻肽外部的-SH 彼此接触，两个-SH 经氧化而形成-S-S- 键（图 10-1， A）；也可以通过一个分子外部的-SH 基与另一个分子内部的-SH 形成-S-S- 键（图 10-1， B）， 于是蛋白质凝聚。而当解冻吸水时，肽链松散，由于 -S-S-健属共价键，比较稳定，蛋白质 空间结构被破坏，导致蛋白质变性失活。 2．膜伤害学说 近年来许多试验证实，细胞结冰伤害主要引起构成膜的脂类与蛋白质结构发生变化，如具有 不饱和脂肪酸的磷脂水解，脂类过氧化可破坏膜内脂类分子的排列，用冰冻蚀刻技术可直接 观察到受冻后细胞质膜脂类分子层的破裂。膜脂相变使与膜结合的酶游离而失活。由于构成 膜的脂类与蛋白质（酶）的结构发生变化，膜失去流动镶嵌状态，甚至出现孔道或龟裂，失 去了选择透性。 （三）植物对冷冻的适应 1．抗冻锻炼 抗冻锻炼是植物适应冷冻的主要方式及提高抗冻能力的主要途径。 所谓抗冻锻炼是指随着气温下降，植物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化，以提高植 物抗冻能力的过程。 抗冻锻炼首先要求植物必须具备抗冷冻的遗传特性，如水稻无论如何锻炼，也不可能象小麦 那样抗冻。其二是环境条件，越冬植物抗冻锻炼要求两个阶段，一是光周期阶段；二是低温 阶段。如我国北方秋季短日照条件是严冬即将到来的信号，越冬植物经过一定时期的短日照 后，就开始进入冬眠状态，同时，提高了抗冻能力。如果人为地改短日照为长日照处理就影 响抗冻锻炼，使抗冻能力下降。 2．植物在适应冷冻过程中的生理生化变化 植物含水量下降。随着抗冻锻炼的进行，细胞内亲水性胶体增加，束缚水含量相对稳定，而 自由水含量则相对减少，利于植物抗冻能力的提高。 植物呼吸代谢减弱。植物的呼吸随着温度的下降逐渐减弱，其中抗冻性弱的植物减弱的很快， 而抗冻性强的则减弱的较慢，比较平稳。细胞呼吸代谢减弱，代谢活动低，消耗糖分少，有 利于糖分积累，从而有利于对冷冻环境的抵抗。 植物体内 ABA 含量增多。多年生树木的叶子，随着秋季日照缩短、气温下降，逐渐形成较 多 ABA，到达生长点，抑制茎的生长，并开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段， 抗冻性提高，现在已有许多试验证实，植物体内的 ABA 水平与其抗冻性呈正相关。 植物体内保护性物质积累。在温度逐渐下降的过程中，体内淀粉被逐渐水解为糖，使可溶性 糖（葡萄糖、蔗糖等）含量增多。可溶性糖增多对抗冻有良好的效果，可提高细胞液浓度， 使冰点降低；可缓冲细胞质过度脱水，保护细胞质胶体的稳定性。因此，可溶性糖是植物抗 冻的主要保护性物质。 除了糖以外，山梨醇、脂肪、小分子蛋白质等也是保护物质。 3．外界条件对植物适应冷冻的影响 除日照长度和温度以外，土壤含水量过多，细胞吸水太多，影响植物对冷冻的适应，抗冻力 差。在秋季，土壤水分应逐渐减少，以降低细胞含水量，减少生长，逐渐提高抗冻性。 土壤营养元素充足，植株生长健壮，有利于抗冻。特别在早秋不宜偏施氮肥，以免消耗过多 糖类用于合成蛋白质，使糖类减少，植株徒长而延迟休眠，使抗冻力降低。 二、冷害与冷害的生理 冷害严重地威胁着许多国家和地区的主要农作物的生长发育，常常造成严重减产，如水稻减 产 10%~50%；高粱减产 10%~20%；大豆减产 20%。 冷害最明显的症状是生长速度变慢、叶片变色、有时可出现伤斑。例如，水稻遇低温冷害后， 幼苗叶片从尖端变黄，严重时全部变为黄白色，幼苗生长缓慢或出现“僵苗”；玉米遭受冷 害后，幼苗呈紫红色；木本植物受冷害后出现芽枯、顶枯、破皮流胶及落叶等现象。 Levitt（1980 ）将冷害分为三种类型：直接伤害、间接伤害和次生伤害。直接伤害是短时间 内（几小时甚至几分钟）发生，伤害出现较快，难于用代谢失调解释，主要特征是质膜透性 增大导致细胞内含物向外渗漏。间接伤害是由缓慢降温引起的，低温胁迫可持续几天乃至几 周，主要特征是代谢失调。次生伤害是某一器官因低温胁迫而导致其生理功能减弱或丧失而 引起的伤害，如根系经 0℃以上低温伤害以后，吸水能力减弱，补偿不了蒸腾失水，使植物 的某些枝条干枯甚至整株枯死。 （一）冷害引起的生理生化变化 1．水分平衡失调 低温危害造成植物根系活力下降，吸收机能减弱，特别是吸水能力明显下降，蒸腾失水大于 吸水，尤其是晴朗天气，叶温升高迅速，地温升高较慢，更加剧这一趋势，使植物水分平衡 失调，导致萎蔫、干枯。同时，也影响到矿质元素的吸收。 2．原生质流动受阻 试验表明，番茄叶柄毛细胞在 10℃下停留 1~2 分钟，原生质流动明显变慢甚至停止。黄瓜 根毛细胞在 12℃时原生质就停止流动。低温影响原生质流动的机理尚未完全搞清，但与低 温下 ATP 供应减少、原生质粘滞增加有一定关系。 3．光合速率减弱 低温下叶绿素分解加强、合成受阻，叶片失绿；同时低温影响到光合环中的许多酶，限制了 暗反应，使光合速率下降。如果低温伴有阴雨会使冷害加重。 4．呼吸代谢失调 冷害使植物的呼吸速率先上升尔后下降，出现大起大落。冷害初期，呼吸速率上升是一种保 护性反应，因为放热多对抵抗冷害有利；以后呼吸降低是伤害性反应，有氧呼吸受到抑制， 无氧呼吸相对加强，会产生由无氧呼吸副作用引起的间接性伤害。 （二）冷害的机理 1．膜透性增加引起代紊乱 低温下质膜收缩出现裂缝，造成膜破坏，透性增加，细胞内溶质渗漏。如时间过长还可引起 酶促反应平衡失调，代谢紊乱（图 10-2）。试验证实，不耐冷的植物在低温下细胞内电解质 外渗量增加，这一现象已成为鉴定植物抗冷性的重要指标。 2．膜相变引起膜结合酶失活 在低温条件下，构成生物膜的类脂由液相转变为固相，流动镶嵌模型破坏，类脂固化而引起 膜结合酶解离或者使酶亚基分解，因而失活。总之，冷害的机理可用图 10-2 解释。 （三）提高植物抗冷性的途径 1．抗冷锻炼 抗冷锻炼也称低温锻炼，即将植物在低温条件下经过一定时间的适应，提高其抗冷能力的过 程。如将玉米幼苗从最适温度逐渐降低到 0℃低温，而后再从低温回升到最适温，这样处理 后明显地提高了玉米的抗冷性。 研究表明，凡是经过锻炼的植物，其膜脂的不饱和脂肪酸含量增加；相变温度降低；膜透性 稳定；细胞内 NADPH/NADP+的比值增加，ATP 含量增加。这些都说明，抗冷锻炼对细胞 的代谢过程产生极为深刻的影响。 2．化学诱导 利用化学药物可诱导植物抗冷性的提高。例如，玉米、棉花的种子播前用福美双（TMTD ） 处理可提高幼苗的抗冷性。 植物生长物质 CTK、ABA 、2 ，4 －D 等也能提高植物的抗冷性，其原因可能是通过影响其 它生理过程而产生的间接作用。如 ABA 可能是通过使气孔关闭，从而维持细胞水分平衡以 使低温不致派生干旱的影响。 3．合理的肥料配比 适当增施磷肥和钾肥，少施或不施速效氮肥，有明显地提高植物抗冷性的作用，这已在农业 生产上广泛采用。有人利用 KCl、NH4NO3 、H3BO3 的混合溶液喷施瓜类叶片，可减轻低 温冷害的影响。 第二节 植物的抗旱性 旱害是指土壤水分缺乏或者大气相对湿度过低而对植物造成的伤害。旱害分为土壤干旱和大 气干旱。土壤干旱是指土壤中可利用水不足或缺乏，使植物组织处于缺水状态，对植物造成 的伤害。大气干旱是指大气相对湿度过低（一般＜20% ＝，且常伴有高温，植物蒸腾过度而 破坏体内水分平衡造成的伤害。“干热风”就是大气干旱的典型例子。特别在我国西北、华 北地区小麦灌浆期“干热风”时有发生，对产量造成很大影响。把植物对干旱的适应与抵抗 能力称为抗旱性。 一、干旱对植物的伤害及其原因 1．植物各部位间水分重新分布 当干旱发生时，植物不同器官或不同组织间的水分，按各部位的水势高低重新分配。水势高 的部分的水分流向水势低的部分。如因干旱造成水分亏缺时，幼叶向老叶夺取水分，促使老 叶死亡，这也是一种适应性表现。更为严重的成熟部位的细胞从胚胎组织夺取水分，使禾谷 类作物穗分化的小穗数和小花数减少；灌浆期则影响籽粒饱满度，造成减产。 2．影响植物各种生理过程 植物的生长对干旱最为敏感，轻微的水分亏缺即可引起生长速率明显下降，植物生长矮小。 水分不足，气孔开度变小或半闭，蒸腾减弱，影响矿质盐的运输；同时，使 CO2 进入叶肉 困难，增大光合作用的气孔限制，如严重缺水，则增大光合作用的非气孔限制，导致光合速 率明显下降。缺水还可增加呼吸作用，但 P/0 比下降，氧化磷酸化解偶联。 3．破坏正常代谢过程 细胞缺水对代谢过程最明显的影响是抑制合成代谢而加强分解代谢。水解酶活性加强，合成 酶活性降低；蛋白质合成减弱而分解加强；叶绿素分解大于合成； DNA 和 RNA 合成代谢减 弱，细胞内 DNA 和 RNA 含量减少；促进生长发育的植物激素减少，而抑制生长发育的激 素则增加。由此，破坏了正常代谢过程，甚至发生代谢紊乱。 二、干旱伤害的机理 1．机械损伤学说 当细胞脱水时，细胞壁与原生质粘连在一起收缩，细胞壁韧性有限而形成许多锐利的折叠， 当细胞壁因弹性所限不再收缩时，原生质则继续收缩，原生质体就可能被折叠的壁刺破，细 胞壁愈坚硬的细胞，此现象尤为明显。另一方面，当细胞复水时，因细胞壁吸水速度快于原 生质，这种不协调现象，也可撕破粘连在细胞壁上的原生质，导致细胞死亡。 2．蛋白质变性学说 与冷害一样，干旱也可使蛋白质分子因失水而相互靠近，使相邻肽链外部的 -SH 形成-S-S- 键；若复水时，肽链松散而-S-S- 不易断开，使蛋白质空间结构发生变化，导致蛋白质变性 失活。 三、植物对干旱的适应方式 根据植物对逆境适应的方式，将植物对干旱的适应分为避旱性、御旱性和耐旱性。 避旱性是指植物的整个生长发育过程不与干旱逆境相遇，逃避干旱的危害。最典型的例子是 生长在沙漠中的“短命植物”，但在生理研究上无多大价值，这类植物不属于真正的抗旱。 御旱性是指植物具有防御干旱的能力，在干旱逆境下各种生理生化过程仍保持正常状态。御 旱的机理有：发达的根系，扩大吸水面积，保持水分供应；发达的贮水组织，使植物本身不 发生水分亏缺；发达的输导系统，有利于水分的及时运输；发达的保护组织，以减少水分消 耗；叶片小而退化，减少蒸腾失水等。 耐旱性是指在干旱逆境下植物可通过代谢反应阻止、降低或者修复由水分亏缺造成的损伤， 使其保持较正常的生理状态。耐旱的机理有：细胞膜稳定，细胞内含物不易渗漏；原生质保 水力强，原生质胶体稳定；水解酶活性变化小，保持稳定不易水解；细胞渗透调节能力强， 能维持较强的吸水与保水能力；气孔调节灵敏，能减少蒸腾失水；能快速合成 ABA 和抗旱 蛋白，促进抗旱能力提高等。 四、提高植物抗旱性的途径与措施 1．抗旱锻炼 抗旱锻炼是指人为地给予植物以亚致死剂量的干旱条件，使植物经受一定时间的干旱磨炼， 提高其抗干旱能力的过程。目前采用的方法主要有萌动种子锻炼和苗期锻炼。 萌动种子锻炼，是把吸水 24 小时的种子在适宜温度下萌动，然后风干，再进行吸胀风干， 如此反复进行三次即可播种；而苗期锻炼主要是“蹲苗”，苗期减少水分供应或干旱一段时 间，促进根系发达，抑制地上部生长，使保护组织发达，叶片保水能力增强，提高抗旱能力。 我国某些地区在小麦、大麦、玉米、棉花、烟草等作物上已广泛采用。但抗旱锻炼的机理尚 未完全清楚。 2．合理使用矿质肥料 磷肥和钾肥均能提高植物抗旱性，其原因是磷能促进蛋白质合成和提高原生质胶体的水合 度；钾能改善糖代谢和增加原生质含水量；硼在抗旱中的作用与钾类似。氮肥过多，枝叶徒 长，蒸腾失水过多，不利于抗旱。 3．化学控制和使用生长调节剂 播种前用 0.25%CaCl2 溶液浸种 20 小时、或用 0.05%ZnSO4 喷洒叶面，都有提高抗旱性的 效果。ABA 可促进气孔关闭，减少蒸腾失水。因价格太高目前在农业上还不能实际应用。 矮壮素（CCC）等有明显提高作物抗旱性的作用。一般旱地作物在干旱来临之前喷施 CCC 有利于抗旱增产。使用抗蒸腾剂可明显降低蒸腾失水，提高抗旱性，但仍处于探索阶段。 4．抗旱品种的选育 选育抗旱性强的作物品种是提高抗旱性的根本途径。这主要属于遗传育种学科的范畴，但植 物生理学应为其提供理论依据和有效的筛选方法。也可学科间协作选育出抗旱高产优质的新 品种。 第三节 植物的抗盐性 盐害是指土壤中盐分过多对植物造成的伤害。通常把含 NaCl 和 NaSO4 为主的土壤叫盐土； 把含 Na2CO3 和 NaHCO3 为主的土壤叫碱土。但两者常常同时存在，因此统称为盐碱土。 一般土壤含盐分在 0.2%~0.5%时就不利于植物的生长，而盐碱土的含盐量却高达 10%，严 重 地伤害植物。把植物对盐渍的适应与抵抗能力称为抗盐性。人们还习惯地把植物分为盐生植 物和淡土植物。盐生植物是指长期生长在具有一定盐分浓度的土壤中，已适应盐分环境，如 种在淡土环境中反而生长不良甚至完不成生活史。如柽柳、盐角草等。淡土植物是指生长在 淡土环境中的一般农作物。 一、盐分过多对植物的伤害及其原因 1．渗透胁迫引起生理干旱 土壤中盐分过多使土壤溶液水势下降，导致植物吸水困难，甚至体内水分有外渗的危险，造 成生理干旱。据测定，当土壤含盐量达 0.2%~0.5%时，植物发生吸水困难；当盐分高达 0.4% 时，细胞中的水分就外渗。当植物蒸腾量较大旱，盐害更加严重。 2．离子失调导致毒害作用 土壤中某种或某几种盐类过多形成不平衡溶液，植物由于过多的吸收某种盐类而排斥了对另 一些矿质盐的吸收，导致营养缺乏或产生毒害作用。 如小麦生长在 Na+过多的环境，其体内缺 K+，且会抑制对 Ca2+、 Mg2+的吸收； Cl－和 SO2 －过多会影响 HPO42－的吸收；而磷酸盐过多又会造成缺锌。这些都是植物体内离子失调 的表现。 3．胁迫效应破坏正常代谢 土壤中盐分过多使植物净光合速率下降。其原因是抑制蛋白质合成，叶绿素与叶绿蛋白联系 减弱，叶绿素趋于分解，光合色素含量下降；同时，盐分过多还抑制 PEP 羧化酶和 RUBP 羧化酶的活性，却刺激乙醇酸途径。 盐害对呼吸作用的影响与盐的浓度有关，低盐促进呼吸作用，高盐则抑制呼吸作用。低盐促 进呼吸是一种适应性反应，其原因是质膜上的 Na+、K+ －ATP 酶活化，刺激了呼吸作用。 盐分过多抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解。如 Na+对豌豆的影响主要是抑制碱性蛋白质的 合成而促进酸性蛋白质的合成。抑制蛋白质合成的直接原因可能是破坏了氨基酸的合成；间 接原因是 RNA 合成速率降低所致。 此外，由于蛋白质降解加剧，而产生一些有毒的代谢中间产物，如 NH3 和 某些游离氨基酸 （异亮氨酸、鸟氨酸和精氨酸等）。而鸟氨酸和精氨酸又可转化为具有毒性的腐胺和尸胺， 它们又可氧化为 NH3 和 H2O2。这些都对植物细胞产生毒害作用。 二、植物对盐渍的适应机理 （一）避盐的机理 避盐是指植物通过某种方式将细胞内盐分控制在伤害阈值之下，以避免盐分过多对细胞的伤 害。避盐包括泌盐、稀盐和拒盐三种方式。 1．泌盐 植物吸收大量盐分但并不在体内积累，而是主动地通过盐腺排泄到茎叶表面，再被冲刷掉。 如柽柳、匙叶草等属于泌盐植物。通过主动分泌，防止体内过量 Na+、K+ 、Cl －等离子的 累积而产生的危害。盐生植物的盐腺实际上是一个依靠 ATP 供能的离子泵，主动分泌盐分， 但确切机理迄今仍不十分清楚。如玉米、高粱等农作物也可通过质膜上的 Na+ / K+离子泵， 主动排除细胞内的 Na+，以提高抗盐能力。 2．稀盐 植物通过吸收大量水分和加速生长，稀释细胞内盐分浓度，使其达不到伤害细胞的阈值。例 如，大麦拔节前体内 NaCl 浓度提高，但随着拔节加速生长，细胞内 NaCl 浓度降低。近些 年采用植物生长物质促进作物快速生长，能明显地提高其抗盐性。如生长在盐渍土上的小麦 喷施 5ppmIAA 溶液，产量增加。 3．拒盐 植物根细胞对某些盐离子的透性低，当其周围介质盐分浓度增加时，能保持稳定的选择透性， 将盐离子拒之门外。例如，用不同浓度的 NaCl 处理大麦时，抗盐品种积累 Na－、 Cl－比不 抗盐的品种少得多。 选择透性产生的原因是一价阳离子（K+ 、 Na+）与二价阳离子（Ca2+ ）的平衡，比例大约 是 10 : 1。当一价阳离子过多破坏了平衡时，透性增加引起伤害，所以植物要避免盐分过多 的危害必须降低对 Na+的透性，而增加对 Ca2+的透性，使膜上吸附较多的 Ca2+离子。也有 些植物拒盐只发生在局部组织，如根系吸盐只积累在根细胞内，地上部拒绝接收，这是由输 导系统调节的拒盐。 （二）耐盐的机理 耐盐是指通过生理的或代谢的适应，忍受已进入细胞的盐分。耐盐主要有以下方式。 1．通过渗透调节以适应盐分过多而产生的水分胁迫 例如，小麦、大麦等作物在盐渍条件下将吸收的盐离子积累于液胞中，增加溶质浓度，降低 水势以防止细胞脱水。有些植物则是通过积累可溶性糖、脯氨酸、甜菜碱等有机物质来调节 渗透势，提高细胞的吸水与保水能力。 2．能消除盐分对酶或代谢产生的毒害作用 耐盐植物在高盐条件下往往抑制某些酶的活性，而活化另一些酶，特别是水解酶的活性。例 如，耐盐微生物在 85℃和 4.27mol/L NaCl 下 RNA 酶活性最大，可是在低盐下只能忍受很低 温度。菜豆的光合磷酸化受 NaCl 抑制；而玉米、向日葵和欧洲海蓬子的光合磷酸化则受到 NaCl 刺激。玉米幼苗用 NaCl 处理时可提高过氧化物酶活性，大麦幼苗在盐渍条件下仍保持 丙酮酸激酶活性，但不耐盐的植物则缺乏这种特性。由此可见，耐盐植物在代谢上的特点是 高盐条件下保持一些酶活性稳定。 3．通过代谢产物与盐类结合减少盐离子对原生质的破坏作用 如细胞中的清蛋白可提高亲水胶体对盐类凝固作用的抵抗力，避免原生质受电解质影响而凝 固。同时当细胞内氢离子浓度与含水量发生变化，以及盐类进入细胞时，可维持原生质的稳 定性。 此外，某些盐生植物在盐渍条件下可将 C3 途径转变为 C4 光合途径，其原因是 Cl－离子可 活化 C4 途径的关键酶。有的植物在盐渍下诱导形成二胺氧化酶以分解有毒的二胺化合物（腐 胺、尸胺），消除其毒害作用。 三、提高植物抗盐性的途径 抗盐锻炼 抗盐锻炼是指将种子按盐分梯度进行一定时间的处理，提高其抗盐能力的过程。 例如，棉花种子播前可分别按顺序浸在 0.3%、 0.6%及 1.2%的 NaCl 溶液中，每种浓度浸泡 12 小时，每公斤种子用 20 亳升 NaCl 溶液，效果良好。玉米种子可用 3%NaCl 浸种 1 小时， 其抗盐性显著提高。 植物生长物质处理 利用生长物质促进植物迅速生长，稀释细胞内盐分，有利于稀盐植物抗 盐性的提高。如大麦、小麦可喷施 5ppmIAA 溶液，促进快速生长，减轻盐分危害，增加产 量；棉花可用 50ppmIAA 处理，抗盐效果明显。 选育抗盐品种 选育抗盐品种是提高作物抗盐性的根本途径。可以采用有效的抗盐生理生化 指标，对现有品种进行筛选；利用组织培养技术选育抗盐突变体；利用基因工程技术转移抗 盐基因等。 第四节 植物抗逆的生理生化基础 一、逆境信息及逆境信号与植物抗逆性 植物生长发育受遗传信息和环境信息的调控。遗传信息决定个体发育的潜在模式，环境信息 对遗传信息的表达起着重要的调节作用。植物在对逆境胁迫做出主动的适应性反应之前，必 须有感知、传递和处理环境刺激信号的过程。如果能对植物感受和传递逆境信号的生理及分 子机制有深入的了解，显然有助于人们有目的地调控植物的生长发育，以期有效地提高植物 的抗逆性。 到目前为止，人类已经对植物感受与传递逆境信息的机理有了一定了解。例如，在植物对土 壤干旱胁迫的逆境信息传递过程中，植物的根尖首先感受干旱信号，并将干旱信息由 ABA 携带从根部传递到地上部；到达地上部的 ABA 作用于叶片气孔保卫细胞而导致气孔关闭， 气孔关闭可使植物蒸腾作用降低而保持体内的水分平衡。又如，植物叶片被虫咬后可引起全 身性的防御反应，这可能是由电波、茉莉酸和寡聚糖来传递信息的。一般来说，当植物体感 受到逆境刺激信号后，就会首先在局部产生携带逆境信息的信号分子，通过这些信号分子， 逆境信息被传递至与植物适应性反应相关的部位。对于由多细胞构成的高等植物而言，其整 体水平上的信息传递过程有赖于细胞水平上的信号转导。对于接受被传递的逆境信号的细胞 来讲，无论是直接来自环境的刺激信号、还是来自其他活细胞所产生的信号，均称为胞外信 号。而由胞外信号经跨膜信号转导过程而在胞内作用所产生的进一步信号（如第二信使等）， 则属信息传递过程中的胞内信号。本部分将主要介绍植物逆境信息传递过程中的胞外信号， 包括水信号、化学信号和电信号。 （一）水信号 水信号（hydraulic signal ）是指能够传递逆境信息，进而使植物做出适应性反应的植物体内 水流（water mass flow ）或水压（hydraustatic pressure）的变化。 近年来，人们开始注意植物体内静水压变化在环境信息传递中的作用。由于水的压力波传播 速度特别快，在水中可达每秒 1500m，因此静水压变化的信号比水流变化的信号要快得多， 这有利于解释某些快速反应（如气孔运动、生长运动等）的现象。最近由于在细胞膜上发现 有水孔蛋白（aquaporin ）的存在，使人们更关注植物体内水信号的存在和作用。相信随着研 究的深入将使人们对由水流和静水压信号介导的逆境信息传递机制有更清楚的了解。 （二）化学信号 化学信号（chemical signal ）是指能够把环境信息从感知位点传递到反应位点，进而影响植 物生长发育进程的某种激素或某些化学物质。根据化学信号作用方式和性质，可分为正化学 信号、负化学信号、积累性化学信号和其他化学信号等。正化学信号是指随着环境刺激的增 强，该信号由感知部位向作用部位输出的量也随之增强；反之则称为负化学信号。积累性化 学信号则是指在正常情况下，作用部位本身就含有该信号物质并不断地向感知部位输出，以 保证该物质维持在一个较低的水平；当感知部位受到环境刺激时，该物质积累相对增加，当 其积累达一定阈值时其调节作用也就明显地表现出来。 1．正化学信号 对水分胁迫下植物木质部汁液的分析表明，随着土壤水分的亏缺，汁液中阴离子、 pH、氨 基酸、细胞分裂素的浓度是下降的，但脱落酸的含量却是上升的。大量研究表明 ，水分胁 迫下根系可以合成 ABA。 2．负化学信号 在植物根与冠间的信息传递中是否存在负化学信号，还有不同看法。从上面的讨论可以看出， 只要很少的一部分根系处在胁迫状态，气孔导性便可以受到影响，如果认为这部分根是由于 胁迫而使负信号停止产生，那么这种信号物质的减少也只有正常条件下由根向茎叶运输的百 分之几。人们不清楚植物是否会对如此小的信息量的改变做出反应。此外，Jones 还指出由 于根系体积是不断变化的，那么这种物质也必然会随之发生变化。所以，负信号物质不可能 携带土壤水分状况的信息。大量的有关负信号的研究中，可能性最大的信号物质是由根向茎 叶运输的细胞分裂素。 3．积累性化学信号 Jackson 和 Hall 曾报道了在淹涝情况下，叶片中的 ABA 的浓度增加是一个积累信号。即在 正常情况下，叶片可以产生 ABA 并通过韧皮部向根系运输，当根系淹涝时 ABA 向下运输 的量减少，导致叶中 ABA 浓度增加。但在干旱的情况下，由于根系的活性并未下降多少， 甚至有所增加，所以 ABA 向下运输减少的情况不大可能发生，随着土壤干旱的逐步加重， 根生长活性受到很大抑制，在这种情况下积累信号的作用有可能增加。 4．其他化学信号 Stewart 曾证明溶液中阴阳离子的平衡发生微小变化将可以控制溶液的 pH。 Schurr 和 Collan 证明在水分状况良好的植物中，其木质部汁液含有较多的阴离子，而水分亏缺的植物中含有 较多的阳离子。 Hartung 认为这种阴阳离子差可使质外体液流碱化，因此可以作为一个信号， 此信号将使叶中的 ABA 重新分配，最终引起气孔关闭。另有人利用免疫亲和层析技术将小 麦木质部汁液中的 ABA 除去后喂给供水良好的植株，结果表明，虽除去 ABA 但并没有除 去木质部汁液对蒸腾的抑制作用，说明必然有一种未知因子在发挥着信息传递的作用。 5．化学信号分子的种类 ① 植物激素类 ② 寡聚糖类 主要包括 1,3-β-D 葡聚糖、半乳糖、聚氨基葡萄糖、富含甘露糖的糖蛋白等。已发现真菌 细胞壁中β- 葡聚糖成分诱导物以激素作用方式与植物细胞膜上受体高度亲和从而影响抗逆 基因的表达。大豆细胞壁上纯化的葡聚糖诱导物可以附着于膜上。这都表明细胞壁中寡聚糖 成分在真菌与植物的相互作用中起重要作用。寡聚糖除了影响抗逆基因表达外还可激活蛋白 酶抑制剂（proteinase inhibitor ），此外还参与蛋白质磷酸化、离子流和动作电位等。寡聚糖 类化学信号由于有其作为细胞壁成分和植物与微生物相互作用的特殊一面，已成为植物细胞 胞外信号中最引人注目的信号分子之一。 ③多肽类 当番茄和马铃薯受到虫咬或其他环境刺激时，在叶片中可合成蛋白酶抑制剂的诱 导物，它是一类可以移动的由 18 个氨基酸组成的多肽，称为系统素（systemin）。系统素可 在低浓度下诱导抑制其他生物的蛋白酶功能的丝氨酸类蛋白酶抑制剂，这些抑制剂也是植物 受到伤害后产生抗性所必须积累的因子，它们能使叶蛋白的消化性和营养性降低。因此系统 素也称作蛋白酶抑制剂的诱导因子，它可以通过植物韧皮部从受伤部位运输到不受伤部位， 这是植物体内发现的第一种可以传递信号并调节植物生理功能的多肽类胞外信号。 另外，目前也有人认为胞外 Ca2+、 H+及其跨膜梯度的变化可能作为胞外信号分子而在逆境 信息传递过程中发挥作用。 （三）电信号 植物体内的电信号（electrical signal ）是指植物体内能够传递信息的电位波动。娄成后等人 经过长期的研究后认为，高等植物体内的信息传递可靠电化学波来实现，植物体内电波的传 递可以靠细胞间的局部电流和伤素的释放相互交替来完成，维管束系统是电波传递的主要途 径。 二、生物膜与植物抗逆性 （一）膜结构的变化 植物抗逆性与生物膜结构的关系早就引起人们的注意，1912 年马克西莫夫就提出原生质膜 是结冰伤害的主要部位。 Lyons 根据生物膜理论和植物抗冷性方面的研究报告，首先提出了 植物冷害的“膜伤害”假说。他指出，生物膜由于其结构特点会随温度的降低而产生物相变 化。植物正常生理状态时，需要液晶态的膜状态。当温度降到一定程度时，某些植物的膜脂 由液晶态变为凝胶态，膜结合酶活力降低和膜透性增大。这些变化又引起胞内离子渗漏，失 去平衡，膜结合酶和游离酶活力失调，进而使细胞代谢失调。膜系统在不同脱水情况下产生 不同形式的胁变，缓慢脱水时细胞塌陷使细胞表面延伸，严重脱水时，双层膜脂转变成六角 形结构。上述两种脱水条件都会使膜蛋白从膜系统中游离下来，导致蛋白质变性聚合和离子 泵破坏。 （二）膜脂组分的变化 高等植物膜脂中含有磷脂酰胆碱（PC ） ，磷脂酰乙醇胺（PE ） ，磷脂酰甘油（PG ） ，磷酸肌 醇（ PI），磷脂酸（PA ）等磷脂和单半乳糖二甘油酯（MGDG ），双半乳糖二甘油酯（DGDG ）， 硫脂（SL ）等糖脂。Kuiper 在苜蓿上进行了膜脂组分与抗冷性关系的研究，结果表明抗冷 性强的品种叶片中 MGDG、 DGDG、 PC 和 PE 的含量在任何温度下（15~30℃范围内）均比 不抗冷品种的含量高。在低温胁迫条件下，这两个品种叶片膜脂脂肪酸配比也有明显差别， 抗冷品种的 DGDG 中饱和脂肪酸含量少，不饱和脂肪酸含量多，尤其亚麻酸含量较高；而 在不抗冷品种中，亚麻酸等不饱和脂肪酸的含量较低。 现在一般认为，膜脂种类以及膜脂中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例都与植物抗冷性、抗 冻性、抗旱性、抗盐性等密切相关。根据脂肪酸的物理化学性质分析，不同碳链长度及不同 饱和键数的脂肪酸的固化温度不同。从碳链长度来说，碳链越长固化温度越高；相同碳链长 度时，不饱和键数多，固化温度越低。由于正常活细胞的膜结构需要膜脂有一定的流动性， 因此，在细胞膜脂中含有较多碳链短的、不饱和键多的脂肪酸时，对于提高植物的抗逆性有 重要意义。如适当的逆境锻炼可以使细胞膜组分中脂肪酸的不饱和度增加，从而使植物抗逆 性增强。 （三）膜蛋白的变化 逆境胁迫不仅影响膜脂组分的变化，同时也影响膜蛋白组分及活性的变化，进而影响植物的 抗逆性。以低温胁迫与膜蛋白组分或活性变化之间的关系为例，有人曾提出以膜蛋白为核心 的膜的冷伤害假说。例如甘薯块茎随着在低温（0 ℃）下贮藏天数的增加，线粒体膜上的膜 蛋白对磷脂结合力降低，使 PC 和 LPC（脱酰磷脂酰胆碱）从膜上游离下来，进而导致线粒 体膜破坏、组织坏死。最近有人提出，植物的抗逆性不仅与膜上的原有蛋白有关，而且与新 产生的膜蛋白有关，即逆境胁迫可能会造成新的膜蛋白合成或是抑制原有蛋白的合成。 （四）膜脂过氧化作用 膜脂过氧化作用是自由基（如O 2 — ，·OH）对类脂中的不饱和脂肪酸的氧化作用过程，结果 产生对细胞有毒性的脂质过氧化物。膜脂过氧化过程中的中间产物——自由基能够引发蛋白 质分子脱去H+ 而生成蛋白质自由基（P ·），蛋白质自由基与另一蛋白质分子发生加成反应， 生成二聚蛋白质自由基（PP ·） ，依次对蛋白质分子不断地加成而生成蛋白质分子聚合物， 这是膜脂过氧化造成细胞膜损伤的一方面。另一方面膜脂过氧化的产物丙二醛与蛋白质结合 使蛋白质分子内和分子间发生交联，这样细胞膜上的蛋白质和酶由于发生聚合和交联，使其 空间构型发生改变，从而使其功能或活性发生改变。最终使膜的结构与功能发生变化，导致 细胞损伤甚至死亡。 三、逆境蛋白与植物抗逆性 （一）渗调蛋白 在盐胁迫下，某些植物的悬浮培养细胞会由于盐诱导而产生一种新的 26kDa 蛋白。由于它 的合成总伴随渗透调节的开始，因此被命名为渗调蛋白（osmotin）。应指出的是，并非所有 植物的培养细胞在盐适应条件下都有新蛋白质出现，或出现的蛋白质中都有 26kDa 蛋白。 渗调蛋白的积累是植物生长受抑、适应逆境所产生的一种原初免疫反应，可能是一种耐脱水 蛋白，并具有抗真菌活性。渗调蛋白是一种阳离子蛋白，在盐适应细胞中可稳定地产生，有 可溶性或颗粒状两种形式存在，总量可达细胞总蛋白量的 12%。渗调蛋白的合成调节发生 在转录水平， ABA 可诱导其合成或增加渗调蛋白 mRNA 的稳定性，盐以某种方式调节渗调 蛋白信使翻译的稳定性。渗调蛋白还具有促进非盐适应细胞对盐的适应能力。 （二）热激蛋白 热激蛋白（heat shock protein, HSP ）是一类在有机体受到高温逆境刺激后大量产生的蛋白， 是植物对高温胁迫短期适应的产物，对减轻高温胁迫引起的伤害有重要作用。有机体在受到 热激伤害后，体内变性蛋白急剧增加，热激蛋白可以与变性蛋白结合，维持它们的可溶状态， 在有 Mg2+和 ATP 的存在下使解折叠的蛋白质重新折叠成有活性的构象。植物线粒体内的热 激蛋白 Cph60 在热激条件下与二氢叶酸脱氢酶、半乳糖脱氢酶和异丙醇苹果酸脱氢酶等酶 结合形成复合体，使这些酶的热失活温度提高 8~15℃。最近发现多种热激蛋白家族成员都 能赋予有机体对高温的耐受能力，它们具有典型的分子伴侣的生理功能。分子伴侣 （ chaperone）是一类辅助蛋白分子，主要参与生物体内新生肽的运输、折叠、组装、定位 以及变性蛋白的复性和降解。通过控制与底物的结合与释放来协助目标蛋白的折叠与组装、 向亚细胞器的运输或结合、稳定目标蛋白质的不稳定构型，但不参与目标蛋白的最终结构组 成。 （三）胚胎发生晚期丰富蛋白 在种子成熟脱水期开始合成的一系列蛋白质称为胚胎发生晚期丰富蛋白（late embryogenesis abundant protein, LEA） ，简称 LEA 蛋白。它们多数是高度亲水、在沸水中仍保持稳定的可 溶性蛋白，缺少半胱氨酸和色氨酸。干旱、盐胁迫及低温胁迫均可诱导这些蛋白在营养组织 中表达，只是诱导途径不同。按照氨基酸顺序，LEA 蛋白至少可分为 5 组。其中组 1 LEA 蛋白 荷电氨基酸和甘氨酸的比例较高，亲水性强。组 2LEA 蛋白 C 端含有 1 个保守的 15 个氨基酸的结构域，可能起分子伴侣或保护蛋白质结构的功能。组 3LEA 蛋白具有 11 个氨 基酸的重复顺序，形成亲水的α螺旋，多达 13 次，可能起到避免离子浓度过高所导致的毒 害作用。组 4LEA 蛋白可替代水保护膜结构， N 端形成保守的α螺旋， C 端通常不具有保守 性，但随机盘绕的结构是保守的。组 5LEA 蛋白具有与组 3 蛋白类似的 11 个氨基酸重复序 列和化学性质，但不像组 3LEA 蛋白那样每个氨基酸残基的排列位置具有高度的专一性，其 功能与组 3 蛋白类似。 （四）水分胁迫蛋白 早在 20 世纪 30 年代人们就观察到水分胁迫可以影响蛋白质的代谢。近几年，对干旱诱导植 物产生的特异蛋白，即水分胁迫蛋白（water stress protein ）的研究不断增多。通常把水分胁 迫蛋白分为两大类，一类是由 ABA 诱导产生的，另一类则仅由干旱诱导。但有些水分胁迫 蛋白既能被 ABA 诱导，也可由干旱胁迫诱导产生。研究表明，水分胁迫引起植物蛋白质合 成上的变化与发育的种子蛋白质合成的变化有一些相似之处。近年来水分胁迫蛋白的研究虽 然取得了一些进展，但到目前为止，多数蛋白质的功能仍不清楚。 （五）类脂转移蛋白 膜类脂的组成与植物抗逆性的关系密切，而高等植物的类脂转移蛋白（lipid transfer proteins, LTP），特别是大麦 BLT4 基因家庭编码的膜类脂转移蛋白可能与膜脂饱和度的温度适应有 关。同样是大麦，不同组织有不同的类脂转移蛋白，它对低温、干旱、病害和 ABA 有不同 的响应。另外在根系中没有发现类脂转移蛋白，它们在线粒体与脂质体间转移类脂的功能也 只在体外被证实，这类蛋白如何改变膜脂饱和度尚无研究报道。 （六）激酶调节蛋白 激酶调节蛋白（kinase-regulated protein ）是参与逆境信号转导的蛋白，它能调节多种功能蛋 白激酶的活性。例如，色氨酸、酪氨酸羟化酶依赖性激酶蛋白（14-3-3 蛋白）是一种动物中 的激酶调节蛋白。在拟南芥中发现的只受低温诱导的 RC114A 和 RC114B 具有与 14-3-3 蛋 白相似的结构特点，因而认为也是激酶调节蛋白。 RC114A 和 RC114B 的 N 端区都有亲水和 疏水兼有的两亲性α螺旋，具有蛋白激酶 A 和 C 的识别位点。RC114A 和 RC114B 在经低 温诱导后可能通过调节激酶的活性参与低温信号转导。 （七）病程相关蛋白 病害对植物是一种生物逆境（biotic stress ）。当植物被病原菌感染或用一些特定化合物处理 后，会产生一种或多种蛋白质。这类蛋白质首先是在烟草花叶病毒感染的烟草植株中检测到 的，目前已在烟草、豇豆、黄瓜、番茄、马铃薯、玉米、大麦和柑桔等 20 余种植物中发现， 这些蛋白质没有病原特异性，而是由寄主反应类型决定的，说明是寄主起源的。因为这些蛋 白质都与病原菌的感染有关，故称之为病程相关蛋白（pathogenesis-related protein, PR ）。 （八）重金属结合蛋白 虽然一些重金属元素（如铜、锌等）是植物正常生长发育的必需营养元素，但当植物生长在 含有过高浓度重金属的土壤中时，这些重金属元素会对植物产生毒害作用。有些植物在遭受 重金属胁迫时，体内能迅速合成一类束缚重金属离子的多肽，这类多肽被称为重金属结合蛋 白（ heavy metal binding protein）。根据植物重金属结合蛋白的合成和性质的差异，可将其分 为类金属硫蛋白（ metallothioneins-like,简称类 MT 蛋白）和植物螯合肽（phytochelatin, PC ）。 迄今已从番茄、水稻、玉米、烟草、甘蔗、菠菜等多种植物中分离出镉和铜结合蛋白。这些 蛋白分子量很低，富含半胱氨酸（Cys ），几乎无芳香族氨基酸，通过 Cys 上的-SH 基与重金 属离子结合形成金属硫醇盐配位。1981 年 Murashgi 在 Cd2+处理的裂殖酵母中发现两种分 子量分别为 1.8kDa 和 4kDa 的镉结合肽，以后又在经 Cd2+处理的蛇根木悬浮培养细胞中分 离出相同的多肽，将其称为植物螯合肽。许多重金属离子，如 Cd2+、 Pb2+、Zn2+ 、Ag+ 、 Ni2+、 Hg2+、 Cu2+、 Au+等都可诱导植物螯合肽的合成。植物重金属结合蛋白，无论是类 MT 还是 PC，都含有丰富的半胱氨酸残基，能通过 Cys 上的—SH 与金属离子结合，因此推 测它们可能起着解除重金属离子毒害以及调节体内重金属离子平衡的作用。有人推测重金属 结合蛋白可通过结合与释放某些植物必需营养元素的离子如 Cu2+、 Zn2+等，调节细胞内的 离子平衡。 （九）冷驯化诱导蛋白 早在 1970 年， Weiser 就提出植物冷驯化导致某些特定基因的激活。后来研究发现，菠菜在 5℃低温下诱导产生一类新的 mRNA。许多研究已表明，植物经低温诱导能合成一组新蛋白， 即冷驯化诱导蛋白（cold-acclimation-induced protein ）。脱水和 ABA 处理也能使植物抗冻能 力提高，这说明脱水、 ABA 和冷驯化之间有一定的关系。现在已经清楚，脱水处理引起 ABA 的积累，冷驯化也有同样的作用。ABA 处理在常温下可诱导植物冷驯化蛋白的合成。 （十）厌氧蛋白 厌氧处理可引起植物基因表达的变化，使原来的蛋白合成受阻，但合成了一组新的蛋白质， 即厌氧蛋白（anaerobic stress protein, ANP ）。目前已在玉米、水稻、高梁、大麦和大豆等多 种植物中发现了 ANP 的存在。玉米幼苗在厌氧处理后的前 5 小时，一组分子量约为 33kDa 的多肽（称过渡蛋白， TP）迅速合成，在厌氧处理 1.5 小时后大约 20 种 ANP 诱导合成，其 合成量占全部掺入标记氨基酸的 70%以上。厌氧处理 72 小时后， ANP 合成降低，现在已经 确定有些 ANP 是催化糖酵解和乙醇发酵的酶类，其中包括醇脱氢酶（ADH ）、丙酮酸脱羧 酶、葡萄糖-6- 磷酸异构酶和果糖-1,6- 二磷酸醛缩酶 I 和蔗糖合成酶。在已确定的 ANP 中， ADH 是研究最多的一种。由于在高等植物细胞中，乙醇发酵是厌氧条件下产生 ATP 的主要 代谢途径，因此，它们在缺氧时含量和活性的增加，对于改善细胞的能量状态，提高植物抗 缺氧环境是有利的。 （十一）活性氧胁迫蛋白和紫外线诱导蛋白 有些环境因子，如缺氧、高氧、空气二氧化硫污染、除草剂（如百草枯）等能诱发植物产生 过量的超氧自由基（O2 －· ） ，使植物受到伤害，甚至死亡，但在非致死条件下，这些环境 因素能诱导植物体内超氧化物歧化酶（SOD）同工酶的出现和活性增强。SOD 活性增加能 有效地清除过量的 O2－·，维持植物正常的生理功能，提高植物对逆境的抵抗能力。植物在 受到强烈阳光照射时，阳光中过多紫外线会对植物产生伤害作用。做为一种防御机制，植物 通过合成类黄酮色素吸收紫外线，从而减轻对植物自身的伤害作用。用紫外线处理芹菜悬浮 培养细胞时，会引起苯丙氨酸解氨酶（PAL ）、 4-香豆酸、 CoA 连结酶、查耳酮合成酶（CHS ） 和 UDP-芹菜糖合成酶的协同诱导，而这些酶类正是类黄酮色素生物合成所必需的。应用 cDNA 探针研究发现，在紫外线照射时，编码这些酶的 mRNA 增加，说明紫外线诱导了这 些基因的转录和蛋白质的重新合成。 四、生物自由基与植物抗逆性 在低温、干旱、高温、大气污染等逆境胁迫下，植物的细胞壁、细胞核、叶绿体、线粒体等 部位产生自由基，引发伤害作用。 在正常条件下，植物体内自由基的产生与清除处于动态平衡，由于细胞内自由基浓度很低， 不会造成伤害作用。但是，当植物受到逆境胁迫时，体内自由基的产生与清除之间的平衡破 坏，产生速率大于清除速率，当自由基的浓度超过伤害“阈值”时，就会导致多糖、脂质、 核酸、蛋白质等生物大分子的氧化损伤，尤其是膜脂中的不饱和脂肪酸的双键部位最易受到 自由基的攻击，发生膜脂过氧化作用，并引发连锁反应，使膜结构遭受破坏，细胞内组份外 渗，代谢紊乱；同时，膜质过氧化产生的脂性自由基（ROO ·、 RO·），可使膜蛋白或膜结合 酶发生聚合反应和交联反应，从而破坏了蛋白质结构与功能。最终造成细胞的损伤或死亡。 自由基清除体系包括酶促系统和非酶促系统。酶促系统主要有：超氧物歧化酶（SOD ） 、过 氧化物酶（POD ）、过氧化氢酶（CAT ）、谷胱甘肽还原酶（GSH-R ）等。非酶促系统主要有： 类胡萝卜素、维生素 E、维生素 C、维生素 A、谷胱甘肽等。近些年，对自由基的清除机制 研究较多，一般认为，在逆境胁迫下自由基清除能力较强的植物，抗自由基伤害能力强，抗 逆性也强。 五、渗透调节与植物抗逆性 渗透调节是指植物在干旱、盐渍或低温逆境下，细胞内主动积累溶质，降低渗透势，从而降 低水势，从水势下降的外界介质中继续吸水，以维持正常生理功能。渗透调节发生的原因可 能是：植物在逆境下既要从水势变低的介质中继续吸水以维持体内水分平衡；又要维持膨压 势基本不变以保证体内生理生化过程的正常运转，所以通过降低渗透势来进行调节就是极为 重要的一种方式。因此，渗透调节实际上就是渗透势的调节。 渗透调节的生理作用有：维持细胞膨压基本不变，以利于细胞生理生化过程正常进行；保持 细胞持续生长，以减轻逆境对细胞生长的抑制；维持气孔开放，以减轻光合作用的气孔限制。 此外，还可维持生物膜的稳定性和某些酶的活性等。 渗透调节的关键是渗透调节物质的主动积累。目前已知，渗调物质可分为两大类：一类是植 物从外界吸收的无机离子，如 K+、 Cl－、Na+ 、Ca2+ 、Mg2+ 、 NO3-等；另一类是细胞主 动合成的有机溶质，如可溶性糖、脯氨酸、甜菜碱等。作为渗调物质必须具备如下特性：分 子量小，容易溶解；在生理 pH 范围内不带静电荷，能为细胞膜保持住；引起酶结构变化的 作用极小，能使酶构象稳定而不至溶解；生物合成迅速，并能累积到调节渗透势的作用量。 从目前研究的情况看，在逆境胁迫下渗透调节能力强的植物种类或品种，一般抵抗逆境的能 力也强。为此，人们试图用转移渗透调节基因的设想来提高植物的抗逆性。 渗透调节基因工程研究内容主要包括：确定与渗透调节有关的物质；分析控制这些物质变化 的基因；确定这些基因对抗逆能力的影响，其中又包括基因的分离、导入、整合、表达、遗 传等；最后是渗透调节基因的应用。渗调基因工程研究的时间不长，但已取得一些重要进展， 已搞清并克隆的基因有：kdP 基因（kdpABCDE ）、proU 基因、 Osm 基因、 bet 基因等。尽 管某些基因在植物体内表达后起到一定的抗逆作用，同时，我们也应该清楚植物的抗逆性是 一个综合性状，是由多基因控制的，转移成功一两个基因，很难取得理想的效果，但是，生 物技术改造植物抗逆性的前景是诱人的。 六、脱落酸与植物抗逆性 在逆境胁迫下，植物体内五大类激素变化的基本规律是：生长素、赤霉素和细胞分裂素 含量减少；而脱落酸（ABA ）和乙烯含量增加。 人们称 ABA 为胁迫激素（Stress hormone），它调节着植物对逆境的适应。例如，在低温、 高温、干旱、盐渍、水涝等逆境胁迫下，植物体内 ABA 含量都会大量增加。低温下 ABA 增加的原因是叶绿体膜对 ABA 的透性增加，触发了 ABA 合成系统；另一方面，低温也促 使根部合成的 ABA 运到叶片。可是，如果将受低温胁迫的植株，恢复正常温度环境， ABA 水平就下降。在干旱逆境下，小麦离体叶片 4 小时内 ABA 骤增 40 倍。近些年研究证实， 干旱土壤中植物的根尖迅速合成 ABA，经木质部运送到地上部，调控地上部的生理行为， 人们称其为根信号。一般来说，在同一作物不同品种中，在逆境胁迫下，抗逆性强的品种 ABA 含量高于抗逆性弱的品种。 已有许多试验证明，外施适当浓度的 ABA 可以提高植物的抗冷、抗旱和抗盐能力。其原因 是 ABA 可使生物膜稳定，维持其正常功能；延缓自由基清除酶活性下降，阻止体内自由基 的过氧化作用，减少自由基对膜的损伤；促进脯氨酸和可溶性糖等渗调物质的积累，增加渗 调能力；促进气孔关闭，减少蒸腾失水，维持植物体内水分平衡；调节逆境蛋白基因表达， 促进逆境蛋白合成，提高抗逆能力。 已经证实，ABA 是交叉适应的作用物质。所谓交叉适应（Cross adaptation ）是指植物逆境 胁迫反应之间的相互适应现象，如植物处于低温、干旱或盐渍条件下，能增强植物对另外一 些逆境的抵抗能力。由此可见，ABA 在植物的抗逆性中具有重要的调节作用。 七、光合碳代谢途径转变与植物抗逆性 逆境胁迫能显著影响植物的碳代谢途径，使 C3 光合作用途径向 C4 或 CAM 光合作用途径 转变，也有 C4 光合作用途径向 CAM 光合作用途径转变的例子。在盐生的松叶菊属植物中 发现，盐胁迫可诱导 PEP 羧化酶的产生，这是碳同化由 C3 途径转变为 CAM 途径的重要生 理生化标志，也是盐胁迫引起气孔关闭后植物得以维持碳同化继续运行的适应性表现。利用 0.5mol/L 的 NaCl 对冰叶松叶菊进行胁迫处理 48~72 小时，可观察到 CAM 途径酶类活性的 增加；处理 1～2 周后 PEP 羧化酶活性增加 40 倍， NADP 苹果酸脱氢酶活性增加 18 倍，其 他酶活性也增加数十倍。在 NaCl 处理或干旱胁迫下，气孔在光照下发生关闭是引起有机酸 脱羧、由 C3 向 CAM 转变的触发信号。在诱导过程中， PEP 羧化酶、 NADP-苹果酸脱羧酶、 NAD-苹果酸酶、 PEP 羧激酶等的活性明显增加，其中 NADP（或 NAD）苹果酸酶活性增加 4～10 倍。 Saiton 等指出，经 0.4mol/L 的 NaCl 胁迫 2 天后，冰叶日中花叶片的 NADP-苹果 酸酶活性明显增加， 8 天时达原来的 12 倍，并维持恒定水平。除 PEP 羧化酶和 NADP-苹果 酸酶外，CAM 途径中催化 PEP 再生的磷酸丙酮酸双激酶、Fd-NADP+ 还原酶、磷酸甘油酸 脱氢酶等在盐胁迫后都发生基因表达的变化。