心 脏 外 科
心脏解剖
右心室
左心室
心室舒张期
心室收缩期
心脏后面观
心脏传导系统
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历史回顾
?1885年,Frey 和 Gruber提出循环转向的体外
氧合器
?1933年,Gibbon试验证实泵氧合器支持循环
?1953年,Gibbon行 ASD修补
?1954年,Lillehei使用控制性交叉循环完成心内
直视手术
?1955年 3月,John Kirklin 在 Mayo Clinic完成
了世界上首例体外循环下心内直视手术
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体外循环 Extracorporeal circulation
?胸骨正中切口，显露心脏后游离上下腔
静脉，套绕阻断带，肝素化 (2-3mg/kg)，
测定活化凝血时间 (ACT),由正常值 80-
120秒延长至 480-600s。 转流后每隔
45分钟追加肝素 1/3量。经右心房向上、
下腔静脉分别插入引流管，接连人工心
肺机。再在升主动脉根部或股动脉插供
血管，与人工心肺机动脉管道连接后，
开动心肺机转流，建立全身体外循环
体外循环机
体外循环示意图
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体外循环后的生理变化
?代谢改变,代谢性酸中毒较多见
?电解质失衡,低血钾
?血液改变,红细胞破坏，游离血红蛋白升
高，血小板减少等
?肾、肺等器官功能减退,肾功衰、灌注肺
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心肌保护
?心内直视手术的施行需阻断心脏血
流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时
间如较长，即招致心肌损害，甚至
坏死。心肌损害大都发生在心脏循
环恢复早期，系由于积留于心肌氧
自由基等有毒物质集中大量释出引
起，故名为 心肌再灌注损伤
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再灌注损伤的的后果
?心内膜下坏死
?心脏复苏困难
?心脏复跳后博动无力
?顽固性心律失常
?低心排血症
?术后或晚期出现心力衰竭、心肌纤维化
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氧合器 (人工肺 )
?鼓泡氧合器,
?结构简单、氧合性能良好。
?安全使用时限 3小时。
?膜型氧台器,
?用硅橡胶或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中空
纤维管。
?血、气通过透析膜作用进行气体交换，适
用于较长时间体外循环，临床应用广泛。
氧合器
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心停搏液的组成
?心停搏剂,
?高钾 20-40mmol/L,普鲁卡因 0.2%-0.4%。
?低温,0-4度，心肌温度 15度，温血停搏
?基质,
?葡萄糖、胰岛素、三磷腺苷、磷酸肌酸
?5%碳酸氢钠,PH>7.4
?钙通道阻滞剂、自由基清除剂
?渗透压,320－ 280mmol/L
?心停搏液灌注法,
?顺行灌注法、逆行灌注法、桥灌注法
先天性心脏病的外科治疗
surgical treatment of congenital heart disease
动 脉 导 管 未 闭
Patent Ductus Arteriosus(PDA)
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历史回顾
?1928年 Harvey提出 PDA在胎儿循环的作用
?1900年 Gibson描述 PDA特征性杂音
?1938年 Gross成功为一 7岁女孩结扎 PDA
?1966年 Porstmann用维纶塞子栓堵 PDA成功
?1993年 Laborde报告用 VATS阻断 PDA 的方法
胎儿血液循环
婴儿血液循环
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PDA病理生理
?超声发现 30％正常足月婴儿生后 1小时和 96％婴儿生
后 8小时内导管腔内隆起
?82％ -96%足月婴儿生后 48小时内导管闭合
?6个月以后导管较少自动闭合
?未治疗的 PDA患者 80％死于充血性心力衰竭，其它
死因有 IE,ARDS
?导管外形可呈管状、漏斗状，窗状和瘤样外形
?分流量取决于导管直径和主、肺动脉压力差
?左心负荷增加 →肺高压 →右心衰 →全心衰 →？
?Eisenmenger综合症
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临床表现
?早期易患呼吸道感染
?呼吸道感染明显减少说明肺高压形成
?心脏检查,胸骨左缘第 2肋间闻及响亮粗糙的
连续性机器样杂音，向左锁骨下及颈部传导，
ST(＋ ),P2亢进
?EKG:左室肥大，有 HP时右室肥大
?X-RAY:肺血增多，肺门增大，心影增大
?超声心动图,左房、左室增大，导管直径及分
流方向
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手术指征
?无症状的 PDA,手术暂缓，但应该在学
龄前完成矫治手术
?有症状的 PDA确诊病人，立即手术
?早产婴儿 PDA的处理尚存分歧
?PDA 出现 Eisenmenger综合症的病人，
禁忌手术
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手术方法
?结扎法
?切断法
?栓堵法
?胸腔镜手术闭合
?术后并发症,
?术中大出血
?左喉返神经损伤
?术后导管再通
?高血压、假性动脉瘤
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PDA结扎法
PDA切断法
CPB下 PDA缝合法
房 间 隔 缺 损
atrial septal defect(ASD)
ASD分类
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病理生理
?ASD分类
?继发孔和原发孔缺损
?继发孔最常见，占 10％ -15%，女,男 2:1
?分流量取决于左右心房压力差和缺损大小
?早期,左 →右分流，当肺动脉高压形成双向分
流甚至形成 Eisenmenger综合症
?右 →左分流，右心负荷增加
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临床表现
?最常见,劳力性呼吸困难、疲倦、心悸、房颤
?胸骨左缘 2-3肋间柔和的收缩期杂音,ST(－ )
?胸片,心脏轻－中度增大
?EKG:右室肥大和传导阻滞
?心脏 UCG:确诊依据
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手术适应症
?Murphy等 1990年报道
?最佳手术年龄是 2-5岁
?禁忌症
?Eisenmenger综合症是唯一禁忌
连
续
缝
合
房
缺
绦
纶
或
心
包
片
修
补
房
缺
室 间 隔 缺 损
Ventricular septal defect(VSD)
VSD的各种类型
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病理生理
?左 →右分流，分流量多少取决于左、右心室
压力阶差、缺损的大小和肺血管阻力
?肺动脉压和肺血管阻力升高。
?肺小动脉早期痉挛，管壁内膜和中层增厚，
阻力增大，形成阻塞性 PH,致左向右分流明
显减少，甚至右向左逆向分流，导致
Eisenmenger综合征
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VSD合并肺高压早、晚期表现
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临床表现
?小 VSD常无症状
?大 VSD及肺血流增加的患者，幼年期可出现发绀，
多汗，发育不良，反复发生呼吸道感染，甚至左心
衰竭。
?肺动脉高压形成后，患者呼吸道感染症状好转，但
劳累后常有气促、心悸和右心衰竭
?心脏检查,
?胸骨左缘第 3,4肋间能扪及收缩期震颤，并听到
Ⅲ － Ⅳ 级全收缩期杂音；干下型 VSD的震颤和杂
音 L2肋间,P2亢进
?PH的病例，杂音逐步减轻，甚至消失，而肺动
脉瓣区第二音则明显亢进、分裂
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诊断治疗
?诊 断,
?症状、杂音部位及性质、胸片,EKG,心脏彩超、
必要时行心导管检查
?手术适应症,
?大 VSD婴儿生后 3个月内，出现难治的心衰或严
重的呼吸道症状；出生 3个月后，存在严重的症状、
明显的发育差或肺血管阻力升高
?单纯大 VSD,年龄已达 6个月的婴儿,VSD自然
闭合的可能性已明显减少，修补应毫不延迟地进
行
?术后并发症,
?永久性房室传导阻滞,VSD残余分流
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适应症
?生后 3月内有自然闭合或缺损变小可能性存在，
不建议行选择性手术。
?小 VSD患者，无血流动力学异常，无需手术 。
?在婴儿期后才发现的大 VSD病人，首先要根
据他们的肺血管病变程度考虑 (Kirklin和
DuShane,1963)。
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禁忌症
?当肺血管阻力超过 10U/M2时 Qp/Qs常小于
1.5，临床收缩期杂音柔和或无，心尖区无舒
张期杂音，胸片上肺野不是多血的，左室大
小正常或几乎正常，心电图显示至少有中度
右室肥大,手术是不适当的。
?在此情况下闭合缺损，活动时阻止了右向左
的分流，其活动能力和预计寿命还不如开放
好。
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VSD修补
肺动脉口狭窄
Pulmonary stenosis(PS)
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病理生理
?右心室漏斗部狭窄
?肺动脉瓣狭窄
?肺动脉干狭窄
?PS使右室右房压力增加，静脉回心血流
受阻，肝淤血肿大，周围性紫绀
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临床表现
?轻中度 PS病人多无症状
?重度 PS病人心悸、气促、胸闷、胸痛、晕厥
及右心衰竭症状
?肺动脉瓣区闻及 Ⅱ － Ⅳ 级 SM粗糙喷射样杂音，
向左颈部传导,ST(＋ ),P2减弱或正常
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诊断治疗
?右室与肺动脉收缩压差超过 10mmHg可确诊
?轻度 PS:压力阶差小于 40mmHg
?中度 PS:压力阶差小于 40－ 100mmHg
?重度 PS:压力阶差小于超过 100mmHg
?心脏彩色多普勒,确诊依据
?手术适应症,
?无症状的轻度 PS病人，不需要手术
?EKG显示右心室肥大，或 RV与间压力阶差超过
60mmHg,应手术矫治 PS
手术方法
?球囊扩张 适用于
肺动脉瓣狭窄
主动脉狭窄
Coarctation of aorta
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主动脉狭窄
?主动脉狭窄位于降主动脉峡部，呈纤维环或
隔膜状，管腔细如针孔
?狭窄近远端主动脉扩张，狭窄以下尤其是 4－
7肋间动脉增粗
?上肢多血，下肢缺血
?多合并 PDA,VSD,MI
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体格检查
?颈动脉搏动明显，尤其是在胸骨柄上窝可扪到搏动。
上肢挠动脉搏动增强，动脉血压升高，而下肢动脉
脉搏减弱甚至们不到，动脉血压测定不仅低于上肢，
且阶差明显
?心脏听诊,胸骨左缘第 2,3肋间可听到喷射性杂音，
向腹部、左肩胛骨旁传导
?EKG:左心室高压、肥大、甚至劳损
?胸片,左心室轻中度扩大,AO峡部凹陷，呈,3”形
影。第 3－ 7肋骨下缘呈现压蚀切迹
?心脏 UCG:探测狭窄部位及远近侧压力阶差
?逆行主动脉造影,心导管可测出狭窄远近端压力和其
阶差
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治 疗
?主动脉狭窄的自然预后不甚佳。
?有 60— 70％病人在 40岁前因并发症而死亡
?严重的婴幼儿,80％ 3个月内因心衰死亡
?管腔 50％以上狭窄，都应择期手术。
?最适宜手术的年龄是 6— 16岁。
?年龄小，吻合口不够大，成长后易再狭窄。
?成年人血管脆性增加，手术较困难。
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手术方法 (Walker,Clagett,Vosschulte手术 )
主动脉窦动脉瘤破裂
Rupture of aortic sinus aneurysm
主动脉窦与周围的关系
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简 史
?1839年,Hope最早描述 Valsalva窦瘤破裂
?1914年,Smith强调病因是梅毒
?1919年,Abbot提出病因是先天性
?1956年,Mc Goon和 Lillehei在 CPB下完成修补
?1962年,Sakakibara和 konno提出分类
主
动
脉
窦
瘤
纵
剖
面
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病因病理
?主动脉窦 (Valsalva sinns)瘤是罕见的先心病，
成因是主动脉局部窦壁缺乏弹性组织而变薄，
膨出成囊袋状。
?Valsalva窦瘤多位于右冠窦，其次是无冠窦
?Valsalva窦瘤多破入右室，其次为右房，罕见
左室、心包
?Valsalva常合并 VSD,AI
?Valsalva窦瘤破裂，形成左 →右分流，导致肺
高压、右心衰，破入心包腔形成心包压塞。
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诊断治疗
?窦瘤未破裂，一般无症状
?窦瘤发生破裂时有心前区疼痛，并出现
心衰症状
?胸骨左缘 3,4肋间可听到 Ⅳ 级连续性杂
音，并触及震颤
?主动脉窦瘤均应手术治疗
经主动脉修补窦瘤
法 洛 四 联 症
Tetralogy of Fallot(TOF)
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简 史
?Stensen 于 1672年首次报道法洛四联症
?法国马赛人内科医生及病理学家 Etienne-Louis
Arthur Fallot于 1888年因描述该病，并以其名字命
名这种先心病
?美国 Johns Hopkins医院小儿科医生 Hellen Taussig
发现患儿紫绀与死亡的原因是肺血流量减少
?1938年 Hellen Taussig设想制造一个动脉导管来改善
肺血流量
?1944年，外科医生 Blalock为一例体重仅 4.5Kg的危
重婴儿实施锁骨下动脉－肺动脉分流术，获得成功。
(Blalock-Taussig手术 )
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类 型
?肺动脉狭窄
?心室间交通 (VSD)
?主动脉起始部右移，骑跨 <50％
?右心室肥大，几乎都是向心性的，卵园孔未
闭偶尔作为附带畸形同时存在 (Pentalogy of
Fallot)
?狭窄多在漏斗部
?也可在肺动脉瓣膜或肺动脉环和主干
?肺动脉瓣膜或肺动脉环狭窄常同时存在称为
混合性狭窄
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类 型
?室间隔缺损较大，呈椭圆形，位于室上嵴下
方膜部
?主动脉向右移位骑跨室间隔缺损上
?粉红色四联症 (Pink tetralogy) 即 RVOT狭窄
较轻，经过 VSD仅有左向右分流或双向分流，
无明显紫绀。但患者动脉血 SaO2仍低于正常。
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病理生理
?肺动脉口狭窄使右心排血受阻碍，右室
压力上升超过左室，迫使部分血流通过
室间隔缺损，形成右 →左分流
?动脉血氧饱和度下降，皮肤发绀，而肺
循环血流量则减少
?为了代偿缺氧，红细胞和血红蛋白都显
著增多
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临床表现
?新生儿即 发绀,尤以哭闹时显著。
?步行后易气促，喜 蹲踞 。
?病情严重者可突发缺氧性 昏厥、抽搐
?体检,
? 发育不良，口唇、眼结膜和指甲发绀，指 (趾 )呈
杵状。
? 胸前心博动增强，胸骨左缘第 2,3,4肋间听到收
缩期杂音，有时可扪及震颤。
? 肺动脉瓣区第二音减弱或消失
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诊 断
?TOF是最常见的紫绀型先心病。
?化验,HB增至 150-200g/L以上,SaO2降至 0.90-0.40
?EKG:电轴右偏，右心室肥大
?x线检查,可呈“木靴形”，主动脉影增宽
?UCG:确诊依据，必要时右室造影
?右心造影特征,
?肺动脉口显示不同程度狭窄，可呈现第三心室或
/和肺动脉狭窄后扩张
?主动脉和肺动脉同时显影
?主动脉增粗，位臵偏前
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治 疗
?症状较轻者，可待 5岁后施行根治术
?如左心室过小，容量＜ 25m1／ m2或左、右肺动
脉直径之和小于横膈水平降主动脉的直径，则
病人难以承受此手术
?婴儿期，严重缺氧，屡发呼吸通感染或
昏厥，可先行姑息性分流术过渡
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手术方法
?分流术,
?目的是增加肺循环血量、改善缺氧。
?锁骨下动脉 — 肺动脉吻合术,适用于幼童；
?如掌握显微血管外科技术，亦可用于婴儿。
(Blalock-Taussig手术 )
?升主动脉 — 右肺动脉吻合术,适用于锁骨下
动脉过于细小的婴儿。 (Waterston手术 )
?根治术,
?是治疗 TOF的理想术式，目标是闭合 VSD、
解除右室流出道梗阻和肺动脉狭窄
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分流术
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TOF根治手术
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疗 效
?低心排血症 是严重并发症和死亡主要原因
?手术死亡率,
?首次根治术及分流术后死亡率小于 6％
?远期疗效,
?良好,85－ 94％的病人术后 16－ 28年仍然
存活
?死亡原因,
?主要是右心室收缩压持续升高和恶性心律
失常
后天性心脏病的外科治疗
慢性缩窄性心包炎
Chronic constrictive pericarditis
心包解剖
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病 因
?原因不明
?结核性心包炎
?化脓性心包炎
?阿米巴心包炎
?病毒性心包炎
?新生物性心包炎
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细菌性心包炎
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病理和病理生理
?心包增厚 0.3-1.0cm, 坚硬，甚至钙化，膈面
最为坚厚，多数情况下心包腔消失
?心脏长期受到束缚，限制了舒张，静脉回流
受阻，压力增高，使身体各脏器瘀血；心肌
萎缩，收缩乏力，心排量减少，引起脏器供
血不足，钠水潴留，出现肝肿大，腹水、胸
水、下肢水肿等一系列体征
?左心受束缚，使肺血回流受阻，呈现肺瘀血、
肺静脉及动脉压力升高
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临床表现
?主要是右心功能不全。
?常见易倦、乏力、咳嗽、气促、腹部饱胀。
?肺瘀血明显者，可出现端坐呼吸
?体检,颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，心搏
动减弱或消失，心音遥远，脉搏细速，奇脉，收缩
压较低，压差小
?静脉压高达 20－ 40cmH2O,一侧或双侧胸膜腔积液
?EKG:肢导联低电压
?胸片,心包钙化，心影呈三角形
?CT及 MRI
?心脏 UCG
缩窄性心包炎增厚的心包
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鉴别诊断
?肝硬化
?腹膜炎
?充血性心力衰竭
?心肌病
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治 疗 (心包剥脱术 )
?胸骨正中切口，心包剥脱顺序是先左心后右
心，先流出道后流入道
?范围,两侧达膈神经，上方超越大血管基部，
下达心包膈面。上下腔静脉人口处瘢痕组织
环应予切除
?严密监测 CVP,BP和 EKG,控制输液量以
及速度，以防术后心室过度膨胀，发生急性
心衰
?术后强心利尿，保持水电解质平衡
二尖瓣狭窄
Mitrol stenosis(MS)
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病因 病理
?二尖瓣孔面积 4－ 6cm2,维持生命最小 0.5cm2
?病因,
? 风湿热,Aschoff小体在非风心病中未发现
? 先天性 MS:罕见
? 退行性变
?病理,
? 瓣叶交界区的融合
? 腱索的融合和缩短
? 瓣叶的纤维化、僵硬、收缩和钙化
? 临床分型,隔膜型和漏斗型狭窄
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二尖瓣狭窄程度分级
?Ⅰ 级,
?MV孔面积 2－ 2.5cm2,有体征无症状
?Ⅱ 级,
?MV孔面积 1－ 2cm2,中度用力有症状
?Ⅲ 级,
?MV孔面积 0.8－ 1cm2,轻度用力有症状
?Ⅳ 级,
?MV孔面积 0.5－ 0.6cm2,轻微用力有症状
?瓣口直径 (cm)
?轻度 1.2－ 1.5
?中度 0.8-1.2
?重度 0.8以下
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临床表现
?左房压＞ 30mmHg→肺水肿
?MS特征性症状,劳力性呼吸困难，乏力，咳
嗽，咯血，发绀，右心衰，心律失常 (房颤 )
?体格检查
?二尖瓣面容
?心尖区能扪到舒张期震颠，第一心音亢进和舒
张中期隆隆样杂音,L3,4肋间常可听到二尖瓣
开瓣音，心房颤动
?右心衰竭病人可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒
张、下肢水肿等
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手术适应症
?无症状或心功能 Ⅰ 级的 MS,不手术
?隔膜型 MS,有开瓣音，没有房颤、左房血
栓，
行球囊二尖瓣扩张或闭式二尖瓣交界分离术
?中度以上 MS伴有关闭不全或明显的主动脉
辩病变，或有心房纤颤的漏斗型狭窄
?左房内有附壁血栓
?二尖辩术后再狭窄
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手术方法
?闭式二尖瓣交界分离术
?二尖瓣直视成形术 (MVP)
?二尖瓣臵换术 (Mitral Valve Replacement，
MVR)
?术前准备
?强心,地高辛
?利尿,DHCT
?补钾,KCl
?扩管,
二尖瓣关闭不全
Mitral insufficiency(MI)
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病因病理生理
?风湿热
?Infective Endocarditis(IE,SBE)
?先天性
?瓣叶、腱索、乳头肌病变
?二尖瓣环扩大
?MI→左房扩大 →LV扩大 →左心衰 →肺
高压 →右心衰
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临床表现
?早期心功能处于代偿期，病人无症状
?左心失代偿，劳累后气促、乏力、心悸等
?症状出现后，病情迅速恶化
?体 征,
?心尖搏动增强，向左下移位
?心尖区全收缩期杂音，向左腋中线传导,P2亢进
?晚期右心衰
?超声心动图,诊断依据，但左室 EF值存在假象 (偏高 )
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二尖瓣替换术 (MVR)
?不保留瓣下结构的 MVR
?部分保留瓣下结构的 MVR
?保留全瓣的 MVR
?同种二尖瓣替换
各种人工心脏瓣膜
双
叶
机
械
瓣
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带支架生物瓣
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机械瓣二尖瓣臵换
保
留
后
瓣
的
机
械
瓣
置
换
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MVR的手术结果
?主要与术前心功能有关
?住院死亡率 2-10％；国际水平 2-4％。
?阜外医院 2％左右
?十年存活率,生物瓣 90％、机械瓣 75％
?晚期死亡原因,心衰、感染、抗凝不当
?机械瓣术后栓塞、出血各 1－ 2％人年左右
?生物瓣平均使用寿命 10－ 15年
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二尖瓣直视成形术 (mitral valve plasty,MVP)
?优点,
?适应症广，矫正病变更确切、彻底
?再狭窄率低、便于更改术式
?MVP的术式
?二尖瓣交界直视切开术
?瓣下结构缩短、瓣叶关闭不全的成形术
?腱索长、瓣叶脱垂的成形术
?腱索断裂、瓣叶卷曲的成形术
?瓣环环缩术
?双孔法 (边对边 )
?人工瓣环的应用
二
尖
瓣
成
形
术
主动脉瓣狭窄
Aortic Stenosis(AS)
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AS
?病理生理
?AS→左室排血受阻 →后负荷 ↑ →心肌细胞
肥大 →心脏增大、收缩力 ↓ →左心衰 →肺 V
压 ↑ →肺水肿 →右心衰。
?AS →体循环、冠脉供血不足 →心肌纤维化
?典型症状
?晕厥、心绞痛,左心衰,传导阻滞、右 心
衰
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AS手术适应证
?有症状，跨瓣压差 >50mmHg,AS诊断明确
?无症状或症状轻微，但跨瓣压差 >75mmHg
?跨瓣压差 <50mmHg,但瓣口面积 ≤0.8cm2
?运动试验阳性伴晕厥
?LV肥厚严重，有肺 V高压及右心 衰
主动脉瓣关闭不全
Aortic insufficiency(AI)
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AI病因病理生理
?病 因
? 风湿病
? SBE
? Marfan’s综合征
? 先天性瓣叶畸形
? 外伤
?病理生理
?AI↑→血液返流 →容量负荷 ↑→心脏扩大 →心肌肥
厚 → 耗氧量 ↑、顺应性 ↓→左心衰 →肺 V压 ↑→右心
衰
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AI手术适应证
?主动脉舒张压 <50mmHg
?UCG示 LVDED>55mm
?一旦有症状，病情恶化快，应尽早手术
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主动脉瓣成形术 (AVP)
?交界切开及钙化剥离术,
?适合于轻度钙化的 AS或伴轻度 AI
?保留距交界 2－ 3mm
?瓣叶修补术,
?适用于瓣叶局部穿孔
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主动脉瓣替换术 (AVR)
?硬支架人工瓣 (机械瓣、生物瓣 )
?无支架生物瓣 (同种、异种 )
?生物材料单瓣叶或多瓣叶替换
?AVR的并发症,
?与 MVR相似
?术中复苏较困难
主
动
脉
瓣
置
换
117/154
无支架生物瓣
自
身
肺
动
脉
移
植
行
主
动
脉
瓣
置
换
同种血管
冠状动脉粥样硬化性心脏病
Atherosclerotic coronary artery disease(CAD)
右冠状动脉
左冠状动脉
123/154
心绞痛分类 (WHO)
?劳力性心绞痛
?初发劳力性心绞痛
?稳定型心绞痛
?不稳定性心绞痛
?自发性心绞痛
?冠脉管径狭窄 超过 50％,管腔面积减少
超过 75％，狭窄远端的血流明显减少，
临床出现明显缺血症状，因而需要治疗。
124/154
心绞痛临床分级 (CCS分级 )
?Ⅰ 级,
?一般体力活动，如步行或上楼梯等，不引发心绞
痛，但重度或快速运动或长时间劳累，即发生心
绞痛
?Ⅱ 级,
?一般活动受限制，例如快步行走或上楼梯、上坡、
逆风遇冷或情绪严重激动，可引发心绞痛
?Ⅲ 级,
?一般体力活动严重受限，例如一般速度上一层楼，
或平地步行 300-500米等
?Ⅳ 级,
?不能从事任何体力活动，甚至安静状态下也有心
绞痛发作
125/154
CAD外科治疗手术方式
?常规体外循环下冠状动脉旁路移植术
（ coronary artery bypass graft,CABG）
?脱泵 (Off-pump)冠状动脉旁路移植术
?心室辅助
?心脏移植
126/154
冠状动脉旁路移植术 (CABG)简史
?60年代 Sones开展冠脉造影
?1944年 Garrett以大隐静脉为桥开展 CABG
?1966年 Kolessov以内乳动脉为桥开展 CABG
?1974年郭加强在我国实施首例 CABG
127/154
CABG手术适应症
?左主干血管显著狭窄直径超过 50％
?前降支、回旋支和右冠状动脉有两支以
上明显狭窄，直径超过 70％
?冠状动脉分支直径在 1.5mm以上
?左室 EF>30%
128/154
手术禁忌症
?狭窄远端血管直径 <1mm；
?狭窄血管供应区域内心肌已不可逆性坏
死 (PET试验 )
?全身严重衰竭或合并其它疾病，如严重
糖尿病、脑血管疾病不能耐受手术者
129/154
血管桥的选择
?内乳动脉
?大隐静脉
?桡动脉
?胃网膜右动脉
CABG手术中
取大隐静脉
取内乳动脉
心
脏
固
定
器(
八
爪
鱼)
修剪内乳动脉
Off-pump内乳动脉－前降支吻合
Off-pump大隐静脉－后降支吻合
大隐静脉－升主动脉吻合
接受冠脉搭桥术的老夫妇 (69岁 )
心脏粘液瘤
Cardiac myxoma(CM)
140/154
诊断治疗
?CM多为良性肿瘤
?好发部位,左心房、右心房，心室少见
?瘤体易碎裂，形成瘤栓
?血流阻塞形象
?全身反应,发热、消瘦、贫血
?动脉栓塞
?超声心动图,确诊依据
?治疗,
? CPB下行 CM切除术
? 手术应防止瘤体碎裂、残留
胸主动脉瘤
142/154
病因病理
?病因,
?动脉硬化
?主动脉囊性中层坏死
?创伤性动脉瘤
?细菌性感染
?梅毒
?病 理
?真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤
?囊性动脉瘤、梭性动脉瘤、夹层动脉瘤
143/154
144/154
诊断治疗
?压迫症状
?动脉瘤破裂
?夹层动脉瘤,剧烈胸背部疼痛，急腹症，
肾功衰，声嘶，昏迷
?胸片,MRI,胸部 CT
?心脏彩超、造影
?治 疗,动脉瘤切除＋人工血管 (聚四氟乙
烯 )臵换
升主动脉瘤
切开瘤体
吻合人工血管
吻合完毕
Bentall手术
带涤纶垫片缝线缝合主动脉瓣环
上瓣、打结
移植冠状动脉
手术完毕
腹主动脉瘤人工血管臵换
心脏解剖
右心室
左心室
心室舒张期
心室收缩期
心脏后面观
心脏传导系统
9/154
历史回顾
?1885年,Frey 和 Gruber提出循环转向的体外
氧合器
?1933年,Gibbon试验证实泵氧合器支持循环
?1953年,Gibbon行 ASD修补
?1954年,Lillehei使用控制性交叉循环完成心内
直视手术
?1955年 3月,John Kirklin 在 Mayo Clinic完成
了世界上首例体外循环下心内直视手术
10/154
体外循环 Extracorporeal circulation
?胸骨正中切口，显露心脏后游离上下腔
静脉，套绕阻断带，肝素化 (2-3mg/kg)，
测定活化凝血时间 (ACT),由正常值 80-
120秒延长至 480-600s。 转流后每隔
45分钟追加肝素 1/3量。经右心房向上、
下腔静脉分别插入引流管，接连人工心
肺机。再在升主动脉根部或股动脉插供
血管，与人工心肺机动脉管道连接后，
开动心肺机转流，建立全身体外循环
体外循环机
体外循环示意图
13/154
体外循环后的生理变化
?代谢改变,代谢性酸中毒较多见
?电解质失衡,低血钾
?血液改变,红细胞破坏，游离血红蛋白升
高，血小板减少等
?肾、肺等器官功能减退,肾功衰、灌注肺
14/154
心肌保护
?心内直视手术的施行需阻断心脏血
流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时
间如较长，即招致心肌损害，甚至
坏死。心肌损害大都发生在心脏循
环恢复早期，系由于积留于心肌氧
自由基等有毒物质集中大量释出引
起，故名为 心肌再灌注损伤
15/154
再灌注损伤的的后果
?心内膜下坏死
?心脏复苏困难
?心脏复跳后博动无力
?顽固性心律失常
?低心排血症
?术后或晚期出现心力衰竭、心肌纤维化
16/154
氧合器 (人工肺 )
?鼓泡氧合器,
?结构简单、氧合性能良好。
?安全使用时限 3小时。
?膜型氧台器,
?用硅橡胶或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中空
纤维管。
?血、气通过透析膜作用进行气体交换，适
用于较长时间体外循环，临床应用广泛。
氧合器
18/154
心停搏液的组成
?心停搏剂,
?高钾 20-40mmol/L,普鲁卡因 0.2%-0.4%。
?低温,0-4度，心肌温度 15度，温血停搏
?基质,
?葡萄糖、胰岛素、三磷腺苷、磷酸肌酸
?5%碳酸氢钠,PH>7.4
?钙通道阻滞剂、自由基清除剂
?渗透压,320－ 280mmol/L
?心停搏液灌注法,
?顺行灌注法、逆行灌注法、桥灌注法
先天性心脏病的外科治疗
surgical treatment of congenital heart disease
动 脉 导 管 未 闭
Patent Ductus Arteriosus(PDA)
21/154
历史回顾
?1928年 Harvey提出 PDA在胎儿循环的作用
?1900年 Gibson描述 PDA特征性杂音
?1938年 Gross成功为一 7岁女孩结扎 PDA
?1966年 Porstmann用维纶塞子栓堵 PDA成功
?1993年 Laborde报告用 VATS阻断 PDA 的方法
胎儿血液循环
婴儿血液循环
24/154
PDA病理生理
?超声发现 30％正常足月婴儿生后 1小时和 96％婴儿生
后 8小时内导管腔内隆起
?82％ -96%足月婴儿生后 48小时内导管闭合
?6个月以后导管较少自动闭合
?未治疗的 PDA患者 80％死于充血性心力衰竭，其它
死因有 IE,ARDS
?导管外形可呈管状、漏斗状，窗状和瘤样外形
?分流量取决于导管直径和主、肺动脉压力差
?左心负荷增加 →肺高压 →右心衰 →全心衰 →？
?Eisenmenger综合症
25/154
临床表现
?早期易患呼吸道感染
?呼吸道感染明显减少说明肺高压形成
?心脏检查,胸骨左缘第 2肋间闻及响亮粗糙的
连续性机器样杂音，向左锁骨下及颈部传导，
ST(＋ ),P2亢进
?EKG:左室肥大，有 HP时右室肥大
?X-RAY:肺血增多，肺门增大，心影增大
?超声心动图,左房、左室增大，导管直径及分
流方向
26/154
27/154
手术指征
?无症状的 PDA,手术暂缓，但应该在学
龄前完成矫治手术
?有症状的 PDA确诊病人，立即手术
?早产婴儿 PDA的处理尚存分歧
?PDA 出现 Eisenmenger综合症的病人，
禁忌手术
28/154
手术方法
?结扎法
?切断法
?栓堵法
?胸腔镜手术闭合
?术后并发症,
?术中大出血
?左喉返神经损伤
?术后导管再通
?高血压、假性动脉瘤
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PDA结扎法
PDA切断法
CPB下 PDA缝合法
房 间 隔 缺 损
atrial septal defect(ASD)
ASD分类
34/154
病理生理
?ASD分类
?继发孔和原发孔缺损
?继发孔最常见，占 10％ -15%，女,男 2:1
?分流量取决于左右心房压力差和缺损大小
?早期,左 →右分流，当肺动脉高压形成双向分
流甚至形成 Eisenmenger综合症
?右 →左分流，右心负荷增加
35/154
临床表现
?最常见,劳力性呼吸困难、疲倦、心悸、房颤
?胸骨左缘 2-3肋间柔和的收缩期杂音,ST(－ )
?胸片,心脏轻－中度增大
?EKG:右室肥大和传导阻滞
?心脏 UCG:确诊依据
36/154
手术适应症
?Murphy等 1990年报道
?最佳手术年龄是 2-5岁
?禁忌症
?Eisenmenger综合症是唯一禁忌
连
续
缝
合
房
缺
绦
纶
或
心
包
片
修
补
房
缺
室 间 隔 缺 损
Ventricular septal defect(VSD)
VSD的各种类型
41/154
病理生理
?左 →右分流，分流量多少取决于左、右心室
压力阶差、缺损的大小和肺血管阻力
?肺动脉压和肺血管阻力升高。
?肺小动脉早期痉挛，管壁内膜和中层增厚，
阻力增大，形成阻塞性 PH,致左向右分流明
显减少，甚至右向左逆向分流，导致
Eisenmenger综合征
42/154
VSD合并肺高压早、晚期表现
43/154
44/154
临床表现
?小 VSD常无症状
?大 VSD及肺血流增加的患者，幼年期可出现发绀，
多汗，发育不良，反复发生呼吸道感染，甚至左心
衰竭。
?肺动脉高压形成后，患者呼吸道感染症状好转，但
劳累后常有气促、心悸和右心衰竭
?心脏检查,
?胸骨左缘第 3,4肋间能扪及收缩期震颤，并听到
Ⅲ － Ⅳ 级全收缩期杂音；干下型 VSD的震颤和杂
音 L2肋间,P2亢进
?PH的病例，杂音逐步减轻，甚至消失，而肺动
脉瓣区第二音则明显亢进、分裂
45/154
诊断治疗
?诊 断,
?症状、杂音部位及性质、胸片,EKG,心脏彩超、
必要时行心导管检查
?手术适应症,
?大 VSD婴儿生后 3个月内，出现难治的心衰或严
重的呼吸道症状；出生 3个月后，存在严重的症状、
明显的发育差或肺血管阻力升高
?单纯大 VSD,年龄已达 6个月的婴儿,VSD自然
闭合的可能性已明显减少，修补应毫不延迟地进
行
?术后并发症,
?永久性房室传导阻滞,VSD残余分流
46/154
适应症
?生后 3月内有自然闭合或缺损变小可能性存在，
不建议行选择性手术。
?小 VSD患者，无血流动力学异常，无需手术 。
?在婴儿期后才发现的大 VSD病人，首先要根
据他们的肺血管病变程度考虑 (Kirklin和
DuShane,1963)。
47/154
禁忌症
?当肺血管阻力超过 10U/M2时 Qp/Qs常小于
1.5，临床收缩期杂音柔和或无，心尖区无舒
张期杂音，胸片上肺野不是多血的，左室大
小正常或几乎正常，心电图显示至少有中度
右室肥大,手术是不适当的。
?在此情况下闭合缺损，活动时阻止了右向左
的分流，其活动能力和预计寿命还不如开放
好。
48/154
VSD修补
肺动脉口狭窄
Pulmonary stenosis(PS)
51/154
病理生理
?右心室漏斗部狭窄
?肺动脉瓣狭窄
?肺动脉干狭窄
?PS使右室右房压力增加，静脉回心血流
受阻，肝淤血肿大，周围性紫绀
52/154
临床表现
?轻中度 PS病人多无症状
?重度 PS病人心悸、气促、胸闷、胸痛、晕厥
及右心衰竭症状
?肺动脉瓣区闻及 Ⅱ － Ⅳ 级 SM粗糙喷射样杂音，
向左颈部传导,ST(＋ ),P2减弱或正常
53/154
诊断治疗
?右室与肺动脉收缩压差超过 10mmHg可确诊
?轻度 PS:压力阶差小于 40mmHg
?中度 PS:压力阶差小于 40－ 100mmHg
?重度 PS:压力阶差小于超过 100mmHg
?心脏彩色多普勒,确诊依据
?手术适应症,
?无症状的轻度 PS病人，不需要手术
?EKG显示右心室肥大，或 RV与间压力阶差超过
60mmHg,应手术矫治 PS
手术方法
?球囊扩张 适用于
肺动脉瓣狭窄
主动脉狭窄
Coarctation of aorta
56/154
主动脉狭窄
?主动脉狭窄位于降主动脉峡部，呈纤维环或
隔膜状，管腔细如针孔
?狭窄近远端主动脉扩张，狭窄以下尤其是 4－
7肋间动脉增粗
?上肢多血，下肢缺血
?多合并 PDA,VSD,MI
58/154
体格检查
?颈动脉搏动明显，尤其是在胸骨柄上窝可扪到搏动。
上肢挠动脉搏动增强，动脉血压升高，而下肢动脉
脉搏减弱甚至们不到，动脉血压测定不仅低于上肢，
且阶差明显
?心脏听诊,胸骨左缘第 2,3肋间可听到喷射性杂音，
向腹部、左肩胛骨旁传导
?EKG:左心室高压、肥大、甚至劳损
?胸片,左心室轻中度扩大,AO峡部凹陷，呈,3”形
影。第 3－ 7肋骨下缘呈现压蚀切迹
?心脏 UCG:探测狭窄部位及远近侧压力阶差
?逆行主动脉造影,心导管可测出狭窄远近端压力和其
阶差
59/154
治 疗
?主动脉狭窄的自然预后不甚佳。
?有 60— 70％病人在 40岁前因并发症而死亡
?严重的婴幼儿,80％ 3个月内因心衰死亡
?管腔 50％以上狭窄，都应择期手术。
?最适宜手术的年龄是 6— 16岁。
?年龄小，吻合口不够大，成长后易再狭窄。
?成年人血管脆性增加，手术较困难。
60/154
手术方法 (Walker,Clagett,Vosschulte手术 )
主动脉窦动脉瘤破裂
Rupture of aortic sinus aneurysm
主动脉窦与周围的关系
63/154
简 史
?1839年,Hope最早描述 Valsalva窦瘤破裂
?1914年,Smith强调病因是梅毒
?1919年,Abbot提出病因是先天性
?1956年,Mc Goon和 Lillehei在 CPB下完成修补
?1962年,Sakakibara和 konno提出分类
主
动
脉
窦
瘤
纵
剖
面
65/154
病因病理
?主动脉窦 (Valsalva sinns)瘤是罕见的先心病，
成因是主动脉局部窦壁缺乏弹性组织而变薄，
膨出成囊袋状。
?Valsalva窦瘤多位于右冠窦，其次是无冠窦
?Valsalva窦瘤多破入右室，其次为右房，罕见
左室、心包
?Valsalva常合并 VSD,AI
?Valsalva窦瘤破裂，形成左 →右分流，导致肺
高压、右心衰，破入心包腔形成心包压塞。
66/154
诊断治疗
?窦瘤未破裂，一般无症状
?窦瘤发生破裂时有心前区疼痛，并出现
心衰症状
?胸骨左缘 3,4肋间可听到 Ⅳ 级连续性杂
音，并触及震颤
?主动脉窦瘤均应手术治疗
经主动脉修补窦瘤
法 洛 四 联 症
Tetralogy of Fallot(TOF)
69/154
简 史
?Stensen 于 1672年首次报道法洛四联症
?法国马赛人内科医生及病理学家 Etienne-Louis
Arthur Fallot于 1888年因描述该病，并以其名字命
名这种先心病
?美国 Johns Hopkins医院小儿科医生 Hellen Taussig
发现患儿紫绀与死亡的原因是肺血流量减少
?1938年 Hellen Taussig设想制造一个动脉导管来改善
肺血流量
?1944年，外科医生 Blalock为一例体重仅 4.5Kg的危
重婴儿实施锁骨下动脉－肺动脉分流术，获得成功。
(Blalock-Taussig手术 )
70/154
类 型
?肺动脉狭窄
?心室间交通 (VSD)
?主动脉起始部右移，骑跨 <50％
?右心室肥大，几乎都是向心性的，卵园孔未
闭偶尔作为附带畸形同时存在 (Pentalogy of
Fallot)
?狭窄多在漏斗部
?也可在肺动脉瓣膜或肺动脉环和主干
?肺动脉瓣膜或肺动脉环狭窄常同时存在称为
混合性狭窄
71/154
类 型
?室间隔缺损较大，呈椭圆形，位于室上嵴下
方膜部
?主动脉向右移位骑跨室间隔缺损上
?粉红色四联症 (Pink tetralogy) 即 RVOT狭窄
较轻，经过 VSD仅有左向右分流或双向分流，
无明显紫绀。但患者动脉血 SaO2仍低于正常。
72/154
病理生理
?肺动脉口狭窄使右心排血受阻碍，右室
压力上升超过左室，迫使部分血流通过
室间隔缺损，形成右 →左分流
?动脉血氧饱和度下降，皮肤发绀，而肺
循环血流量则减少
?为了代偿缺氧，红细胞和血红蛋白都显
著增多
73/154
临床表现
?新生儿即 发绀,尤以哭闹时显著。
?步行后易气促，喜 蹲踞 。
?病情严重者可突发缺氧性 昏厥、抽搐
?体检,
? 发育不良，口唇、眼结膜和指甲发绀，指 (趾 )呈
杵状。
? 胸前心博动增强，胸骨左缘第 2,3,4肋间听到收
缩期杂音，有时可扪及震颤。
? 肺动脉瓣区第二音减弱或消失
74/154
诊 断
?TOF是最常见的紫绀型先心病。
?化验,HB增至 150-200g/L以上,SaO2降至 0.90-0.40
?EKG:电轴右偏，右心室肥大
?x线检查,可呈“木靴形”，主动脉影增宽
?UCG:确诊依据，必要时右室造影
?右心造影特征,
?肺动脉口显示不同程度狭窄，可呈现第三心室或
/和肺动脉狭窄后扩张
?主动脉和肺动脉同时显影
?主动脉增粗，位臵偏前
75/154
治 疗
?症状较轻者，可待 5岁后施行根治术
?如左心室过小，容量＜ 25m1／ m2或左、右肺动
脉直径之和小于横膈水平降主动脉的直径，则
病人难以承受此手术
?婴儿期，严重缺氧，屡发呼吸通感染或
昏厥，可先行姑息性分流术过渡
76/154
手术方法
?分流术,
?目的是增加肺循环血量、改善缺氧。
?锁骨下动脉 — 肺动脉吻合术,适用于幼童；
?如掌握显微血管外科技术，亦可用于婴儿。
(Blalock-Taussig手术 )
?升主动脉 — 右肺动脉吻合术,适用于锁骨下
动脉过于细小的婴儿。 (Waterston手术 )
?根治术,
?是治疗 TOF的理想术式，目标是闭合 VSD、
解除右室流出道梗阻和肺动脉狭窄
77/154
分流术
78/154
TOF根治手术
79/154
疗 效
?低心排血症 是严重并发症和死亡主要原因
?手术死亡率,
?首次根治术及分流术后死亡率小于 6％
?远期疗效,
?良好,85－ 94％的病人术后 16－ 28年仍然
存活
?死亡原因,
?主要是右心室收缩压持续升高和恶性心律
失常
后天性心脏病的外科治疗
慢性缩窄性心包炎
Chronic constrictive pericarditis
心包解剖
83/154
病 因
?原因不明
?结核性心包炎
?化脓性心包炎
?阿米巴心包炎
?病毒性心包炎
?新生物性心包炎
84/154
细菌性心包炎
85/154
病理和病理生理
?心包增厚 0.3-1.0cm, 坚硬，甚至钙化，膈面
最为坚厚，多数情况下心包腔消失
?心脏长期受到束缚，限制了舒张，静脉回流
受阻，压力增高，使身体各脏器瘀血；心肌
萎缩，收缩乏力，心排量减少，引起脏器供
血不足，钠水潴留，出现肝肿大，腹水、胸
水、下肢水肿等一系列体征
?左心受束缚，使肺血回流受阻，呈现肺瘀血、
肺静脉及动脉压力升高
86/154
临床表现
?主要是右心功能不全。
?常见易倦、乏力、咳嗽、气促、腹部饱胀。
?肺瘀血明显者，可出现端坐呼吸
?体检,颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，心搏
动减弱或消失，心音遥远，脉搏细速，奇脉，收缩
压较低，压差小
?静脉压高达 20－ 40cmH2O,一侧或双侧胸膜腔积液
?EKG:肢导联低电压
?胸片,心包钙化，心影呈三角形
?CT及 MRI
?心脏 UCG
缩窄性心包炎增厚的心包
88/154
鉴别诊断
?肝硬化
?腹膜炎
?充血性心力衰竭
?心肌病
89/154
治 疗 (心包剥脱术 )
?胸骨正中切口，心包剥脱顺序是先左心后右
心，先流出道后流入道
?范围,两侧达膈神经，上方超越大血管基部，
下达心包膈面。上下腔静脉人口处瘢痕组织
环应予切除
?严密监测 CVP,BP和 EKG,控制输液量以
及速度，以防术后心室过度膨胀，发生急性
心衰
?术后强心利尿，保持水电解质平衡
二尖瓣狭窄
Mitrol stenosis(MS)
91/154
病因 病理
?二尖瓣孔面积 4－ 6cm2,维持生命最小 0.5cm2
?病因,
? 风湿热,Aschoff小体在非风心病中未发现
? 先天性 MS:罕见
? 退行性变
?病理,
? 瓣叶交界区的融合
? 腱索的融合和缩短
? 瓣叶的纤维化、僵硬、收缩和钙化
? 临床分型,隔膜型和漏斗型狭窄
92/154
二尖瓣狭窄程度分级
?Ⅰ 级,
?MV孔面积 2－ 2.5cm2,有体征无症状
?Ⅱ 级,
?MV孔面积 1－ 2cm2,中度用力有症状
?Ⅲ 级,
?MV孔面积 0.8－ 1cm2,轻度用力有症状
?Ⅳ 级,
?MV孔面积 0.5－ 0.6cm2,轻微用力有症状
?瓣口直径 (cm)
?轻度 1.2－ 1.5
?中度 0.8-1.2
?重度 0.8以下
93/154
临床表现
?左房压＞ 30mmHg→肺水肿
?MS特征性症状,劳力性呼吸困难，乏力，咳
嗽，咯血，发绀，右心衰，心律失常 (房颤 )
?体格检查
?二尖瓣面容
?心尖区能扪到舒张期震颠，第一心音亢进和舒
张中期隆隆样杂音,L3,4肋间常可听到二尖瓣
开瓣音，心房颤动
?右心衰竭病人可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒
张、下肢水肿等
94/154
手术适应症
?无症状或心功能 Ⅰ 级的 MS,不手术
?隔膜型 MS,有开瓣音，没有房颤、左房血
栓，
行球囊二尖瓣扩张或闭式二尖瓣交界分离术
?中度以上 MS伴有关闭不全或明显的主动脉
辩病变，或有心房纤颤的漏斗型狭窄
?左房内有附壁血栓
?二尖辩术后再狭窄
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手术方法
?闭式二尖瓣交界分离术
?二尖瓣直视成形术 (MVP)
?二尖瓣臵换术 (Mitral Valve Replacement，
MVR)
?术前准备
?强心,地高辛
?利尿,DHCT
?补钾,KCl
?扩管,
二尖瓣关闭不全
Mitral insufficiency(MI)
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病因病理生理
?风湿热
?Infective Endocarditis(IE,SBE)
?先天性
?瓣叶、腱索、乳头肌病变
?二尖瓣环扩大
?MI→左房扩大 →LV扩大 →左心衰 →肺
高压 →右心衰
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临床表现
?早期心功能处于代偿期，病人无症状
?左心失代偿，劳累后气促、乏力、心悸等
?症状出现后，病情迅速恶化
?体 征,
?心尖搏动增强，向左下移位
?心尖区全收缩期杂音，向左腋中线传导,P2亢进
?晚期右心衰
?超声心动图,诊断依据，但左室 EF值存在假象 (偏高 )
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二尖瓣替换术 (MVR)
?不保留瓣下结构的 MVR
?部分保留瓣下结构的 MVR
?保留全瓣的 MVR
?同种二尖瓣替换
各种人工心脏瓣膜
双
叶
机
械
瓣
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带支架生物瓣
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机械瓣二尖瓣臵换
保
留
后
瓣
的
机
械
瓣
置
换
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MVR的手术结果
?主要与术前心功能有关
?住院死亡率 2-10％；国际水平 2-4％。
?阜外医院 2％左右
?十年存活率,生物瓣 90％、机械瓣 75％
?晚期死亡原因,心衰、感染、抗凝不当
?机械瓣术后栓塞、出血各 1－ 2％人年左右
?生物瓣平均使用寿命 10－ 15年
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二尖瓣直视成形术 (mitral valve plasty,MVP)
?优点,
?适应症广，矫正病变更确切、彻底
?再狭窄率低、便于更改术式
?MVP的术式
?二尖瓣交界直视切开术
?瓣下结构缩短、瓣叶关闭不全的成形术
?腱索长、瓣叶脱垂的成形术
?腱索断裂、瓣叶卷曲的成形术
?瓣环环缩术
?双孔法 (边对边 )
?人工瓣环的应用
二
尖
瓣
成
形
术
主动脉瓣狭窄
Aortic Stenosis(AS)
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AS
?病理生理
?AS→左室排血受阻 →后负荷 ↑ →心肌细胞
肥大 →心脏增大、收缩力 ↓ →左心衰 →肺 V
压 ↑ →肺水肿 →右心衰。
?AS →体循环、冠脉供血不足 →心肌纤维化
?典型症状
?晕厥、心绞痛,左心衰,传导阻滞、右 心
衰
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AS手术适应证
?有症状，跨瓣压差 >50mmHg,AS诊断明确
?无症状或症状轻微，但跨瓣压差 >75mmHg
?跨瓣压差 <50mmHg,但瓣口面积 ≤0.8cm2
?运动试验阳性伴晕厥
?LV肥厚严重，有肺 V高压及右心 衰
主动脉瓣关闭不全
Aortic insufficiency(AI)
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AI病因病理生理
?病 因
? 风湿病
? SBE
? Marfan’s综合征
? 先天性瓣叶畸形
? 外伤
?病理生理
?AI↑→血液返流 →容量负荷 ↑→心脏扩大 →心肌肥
厚 → 耗氧量 ↑、顺应性 ↓→左心衰 →肺 V压 ↑→右心
衰
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AI手术适应证
?主动脉舒张压 <50mmHg
?UCG示 LVDED>55mm
?一旦有症状，病情恶化快，应尽早手术
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主动脉瓣成形术 (AVP)
?交界切开及钙化剥离术,
?适合于轻度钙化的 AS或伴轻度 AI
?保留距交界 2－ 3mm
?瓣叶修补术,
?适用于瓣叶局部穿孔
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主动脉瓣替换术 (AVR)
?硬支架人工瓣 (机械瓣、生物瓣 )
?无支架生物瓣 (同种、异种 )
?生物材料单瓣叶或多瓣叶替换
?AVR的并发症,
?与 MVR相似
?术中复苏较困难
主
动
脉
瓣
置
换
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无支架生物瓣
自
身
肺
动
脉
移
植
行
主
动
脉
瓣
置
换
同种血管
冠状动脉粥样硬化性心脏病
Atherosclerotic coronary artery disease(CAD)
右冠状动脉
左冠状动脉
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心绞痛分类 (WHO)
?劳力性心绞痛
?初发劳力性心绞痛
?稳定型心绞痛
?不稳定性心绞痛
?自发性心绞痛
?冠脉管径狭窄 超过 50％,管腔面积减少
超过 75％，狭窄远端的血流明显减少，
临床出现明显缺血症状，因而需要治疗。
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心绞痛临床分级 (CCS分级 )
?Ⅰ 级,
?一般体力活动，如步行或上楼梯等，不引发心绞
痛，但重度或快速运动或长时间劳累，即发生心
绞痛
?Ⅱ 级,
?一般活动受限制，例如快步行走或上楼梯、上坡、
逆风遇冷或情绪严重激动，可引发心绞痛
?Ⅲ 级,
?一般体力活动严重受限，例如一般速度上一层楼，
或平地步行 300-500米等
?Ⅳ 级,
?不能从事任何体力活动，甚至安静状态下也有心
绞痛发作
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CAD外科治疗手术方式
?常规体外循环下冠状动脉旁路移植术
（ coronary artery bypass graft,CABG）
?脱泵 (Off-pump)冠状动脉旁路移植术
?心室辅助
?心脏移植
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冠状动脉旁路移植术 (CABG)简史
?60年代 Sones开展冠脉造影
?1944年 Garrett以大隐静脉为桥开展 CABG
?1966年 Kolessov以内乳动脉为桥开展 CABG
?1974年郭加强在我国实施首例 CABG
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CABG手术适应症
?左主干血管显著狭窄直径超过 50％
?前降支、回旋支和右冠状动脉有两支以
上明显狭窄，直径超过 70％
?冠状动脉分支直径在 1.5mm以上
?左室 EF>30%
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手术禁忌症
?狭窄远端血管直径 <1mm；
?狭窄血管供应区域内心肌已不可逆性坏
死 (PET试验 )
?全身严重衰竭或合并其它疾病，如严重
糖尿病、脑血管疾病不能耐受手术者
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血管桥的选择
?内乳动脉
?大隐静脉
?桡动脉
?胃网膜右动脉
CABG手术中
取大隐静脉
取内乳动脉
心
脏
固
定
器(
八
爪
鱼)
修剪内乳动脉
Off-pump内乳动脉－前降支吻合
Off-pump大隐静脉－后降支吻合
大隐静脉－升主动脉吻合
接受冠脉搭桥术的老夫妇 (69岁 )
心脏粘液瘤
Cardiac myxoma(CM)
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诊断治疗
?CM多为良性肿瘤
?好发部位,左心房、右心房，心室少见
?瘤体易碎裂，形成瘤栓
?血流阻塞形象
?全身反应,发热、消瘦、贫血
?动脉栓塞
?超声心动图,确诊依据
?治疗,
? CPB下行 CM切除术
? 手术应防止瘤体碎裂、残留
胸主动脉瘤
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病因病理
?病因,
?动脉硬化
?主动脉囊性中层坏死
?创伤性动脉瘤
?细菌性感染
?梅毒
?病 理
?真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤
?囊性动脉瘤、梭性动脉瘤、夹层动脉瘤
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诊断治疗
?压迫症状
?动脉瘤破裂
?夹层动脉瘤,剧烈胸背部疼痛，急腹症，
肾功衰，声嘶，昏迷
?胸片,MRI,胸部 CT
?心脏彩超、造影
?治 疗,动脉瘤切除＋人工血管 (聚四氟乙
烯 )臵换
升主动脉瘤
切开瘤体
吻合人工血管
吻合完毕
Bentall手术
带涤纶垫片缝线缝合主动脉瓣环
上瓣、打结
移植冠状动脉
手术完毕
腹主动脉瘤人工血管臵换
