? 感染
? 感染过程的表现
? 传染过程中病原体的作用
? 传染过程中免疫应答的作用
? 非特异性免疫
? 特异性免疫
? 感染的发生和发展
2、感染与 免疫
? 感染 (infection),又称传染, 是病原体对动物体的一
种寄生过程 。
? 在漫长的进化过程中, 有些寄生物与动物体宿主之
间达到了互相适应, 互不损害对方的共生状态, 例
如肠道中的大肠杆菌和某些真菌 。 但这种平衡是相
对的, 当某些因素导至宿主的免疫功能受损 (如艾
滋病 )或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到
达其不习惯寄生的部位, 如大肠杆菌进入腹腔或泌
尿道时, 平衡不复存在而引起宿主的损伤, 则可产
生机会性感染 。
? 大多数病原体与动物体宿主之间是不适应的，因而
引起双方之间的斗争，由于适应程度不同，双方斗
争的后果也各异。 因而产生各种互不相同的感染谱，
亦即传染过程的各种不同的表现。临床表现明显的
传染病不过是各种不同的表现之一，而不是全部。
HIV感染
2.1 感染过程的表现
? 病原体通过各种途径进入动物体, 就开始
了感染过程 。 病原体是否被清除, 或定居
下来, 进而引起组织损伤, 炎症过程和各
种病理改变, 主要取决于病原体的致病力
和机体的免疫功能, 也和来自外界的干预
如药物与放射治疗等有关 。
2.1.1病原体被清除 病原体进入动物体后,
可被处于机体防御第一线的非特异性免疫
屏障如胃酸所清除 (霍乱弧菌 ),也可以由
事先存在于体内的特异性被动免疫 (来自
母体或动物工注射的抗体 )所中和, 或特
异性主动免疫 (通过预防接种或感染后获
得的免疫 )所清除 。
感染的类型 (结局 )
? 2.1.2隐性感染 (inapparent infection),当宿主体
的抗感染免疫力较强, 或侵入的病菌数量不
多, 毒力较弱, 感染后对机体损害较轻, 不
出现或出现不明显的临床症状, 或称亚临床
感染 。
特点：机体获得足够的特异免疫力
传染源
? 2.1.3.潜伏感染 (latent infection):当宿主体与致
病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时,
病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中, 一般
不出现在血液, 分泌物或排泄物中 。 一旦机
体免疫力下降, 则潜伏的致病菌大量繁殖,
使病复发 。 结核分枝杆菌
感染的类型 (结局 )
? 2.1.4.显性感染 apparent infection ( 传染病 )
宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发
生改 变，并出现一系列的临床症状和体征
急性感染 （ acute infection）
慢性感染 （ chronic infection）
局部感染 （ local infection）
全身感染 （ generalized infection；
systemic infection）
?毒血症 （ toxemia）,
致病菌侵入宿主体后, 只在机体局部生长繁
殖, 病菌不进入血循环, 但其产生的外毒素
入血 。 外毒素经血到达易感的组织和细胞,
引起特殊的毒性症状 。 例如白喉, 破伤风等 。
?内毒素血症 （ endotoxemia）,
革兰阴性菌 侵入 血流, 并在其中大量繁殖,
崩解后释放出大量 内毒素 ；也可由病灶内大
量革兰阴性菌死亡, 释放的 内毒素入血 所致 。
? 菌血症（ bacteremia）,致病菌由局部侵入血
流，但未在血流中生长繁殖，只是 短暂的一过
性通过血循环 到达体内适宜部位后再进行繁殖
而致病。例如伤寒早期。
? 败血症（ septicemia）,致病菌 侵入 血流 后，
在其中 大量繁殖 并产生毒性产物，引起全身性
中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。
? 脓毒血症（ pyemia）,化脓性病菌 侵入 血流 后，
在其中 大量繁殖,并通过 血流扩散 至宿主体的
其他组织或器官，产生 新的化脓性病灶 。例如
金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝
脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。
? 2.1.5.带菌状态 有时致病菌在显性或隐
性感染后并未立即消失，在体内继续留
存一定时间，与机体免疫力处于相对平
衡状态。
宿主 ---带菌者（ carrier） 重要的传染源
感染过程的表现
?上述感染的五种表现形式在不同传染病
中各有侧重, 一般来说隐性感染最常见,
病原携带状态次之, 显性感染所占比重
最低, 但一且出现, 则容易识别 。
Susceptible
Host易感猪
No
Infection
未感染
Subclinical
Disease
亚临床疾病
Death死亡
Clinical
Disease
临床疾病
Recovery 恢复
Exposure 接触 Onset 发病
Incubation period
潜伏期
TIME 时间
死亡率通常只是冰山一角
pigs that become sick and
need to be culled
患病及需被淘汰的猪
pigs that grow slower and are,light” at market
猪生长缓慢及销路不畅
当我们治疗或控制
疾病时，必需考虑
到整个猪群
2.2传染过程中 病原体 的作用
? 病原体侵入动物体后能
否引起疾病，取决于病
原体的致病能力和机体
的免疫功能这两个因素。
致病能力 (Pathogenecity)
包括以下几方面,
病原体的 致病能力
2.2.1侵袭力 (invasiveness) 是
指病原体侵入机体并在机
体内扩散的能力 。
? 有些病原体可直接侵入动
物体, 如钩端螺旋体 。
? 有些细菌如霍乱弧菌需要先粘附于肠粘膜表面才
能定居下来生产肠毒素或引起感染 。 有些细菌的
表面成分 (如伤寒杆菌的 Vi抗原 )有抑制吞噬作用
的能力而促进病原体的扩散 。
病原体的致病能力
? 2.2.2毒力 (virulence) 毒力由毒素和其他毒力因子
所组成 。
? 毒素包括 外毒素 (exotoxin)与 内毒素 (endotoxin)。 前者
以白喉, 破伤风和肠毒素为代表 。 后者以革兰阴性杆
菌的脂多糖为代表
? 外毒素通过与靶器官的受体结合, 进入细胞内而起作
用 。 （ 比较 ）
? 内毒素通过激活单核 -巨噬细胞释放细胞因子而起作用 。
? 其他毒力因子有,穿透能力 (钩虫丝状蚴 ),侵袭能力
(痢疾杆菌 ),溶组织能力 (溶组织内阿米巴 )等 。
病原体的致病能力
2.2.3.数量 在同一个传染病中, 入侵病原体的数
量一般与致病能力成正比 。
? 不同传染病中, 则能引起疾病发生的最低病
原体数量差别很大, 如在伤寒为 10万个菌体,
志贺痢菌仅为 10个 。
病原体的致病能力
2.2.4.变异性 病原体可因环境或遗
传等因素而产生变异 。
? 一般来说, 在动物工培养多次传
代的环境下, 可使病原体的致病
力减弱, 如卡介苗 (BCG);在宿主
之间反复传播可使致病力增强,
如肺鼠疫 。 病原体的抗原变异可
逃避机体的特异性免疫作用而继
续引起疾病 (如流感 )。
? 耐药性的出现
3.传染过程中免疫应答的作用
? 机体的 免疫应答 对感染过程的表现和转归起
着重要的作用 。
? 免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵
与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过
程及组织损伤的变态反 应两大类 。
? 保护性免疫应答又分为 非特异性与特异性免
疫 应答两类 。 变态反应都是特异性免疫应答 。
3.1非特异性免疫 (nonspecifc immunity)
? 是机体对进入体内的异
物的一种清机理 。 它不牵
涉对抗原的识别和二次免
疫应答的增强 。 对机体来
说病原体也是一种异物,
因而也属于非特异性免疫
清除的范围 。
非特异性免疫 (nonspecifc immunity)
? 3.1.1天然屏障 包括外部
屏障, 即皮肤, 粘膜及其
分泌物 (如溶菌酶, 气管
粘膜上的纤毛 );以及内部
屏障, 如血脑屏障和胎盘
屏障等
? 3.1.2吞噬作用 单核 -巨
噬细胞系统包括血液中的
游走大单核细胞和肝, 脾,
淋巴结及骨髓中固定的巨
噬细胞和各种粒细胞 (尤其
是中性粒细胞 )都具有非特
异的吞噬功能, 可清除体
液中的颗粒状病原体 。
非特异性免疫 (nonspecifc immunity)
? 3.1.3体液因子 包括存在于体液中的补体,
溶菌酶, 纤维连接蛋白和各种细胞因子 。 细
胞因子是主要由单核 -巨噬细胞和淋巴细胞被
激活以后释放的激素样肽类物质 。 这些体液
因子能直接或通过免疫调节作用而清除病原
体 。
3.2 特异性免疫 (specific immunjty)
? 是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫 。
? 由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的,
故 特异性免疫通常只针对一种传染病 。
? 感染后的免疫都是特异性免疫, 而且是主动免疫 。
? 通过 细 胞 免 疫 (cell-mediatedjmmunity) 和 体 液 免 疫
(humoralimmunity)的相互作用而产生免疫应答, 分别
由 T淋巴细胞与 B淋巴细胞来个导 。
特异性免疫 (specific immunjty)
? 3.2.1细胞免疫 致敏 T细胞与相应抗原再次相
遇时, 通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原
体及其所寄生的细胞 。
? 在细胞内寄生的细菌 (如结核杆菌, 伤寒杆菌 )，
病毒 (如麻疹病毒, 疱疹病毒 ),真菌 (如念珠
菌, 隐球菌 )和立克次体等感染中, 细胞免疫
起重要作用 。 T细胞还具有调节体液免疫的功
能 。
特异性免疫 (specific immunjty)
? 3.2.2体液免疫 致敏
B细胞受抗原刺激后，
即转化为浆细胞并产
生能与相应抗原结合
的抗体，即免疫球蛋
白 (Ig)。
特异性免疫
? 由于不同抗原而产生不同免疫应答，抗体又
可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和 (毒的 )抗
体、调理素，即促进吞噬作用的抗体，促进
杀伤细胞的抗体、抑制粘附作用的抗体等。
? 抗体主要作用于细胞外的微生物。
特异性免疫 (specific immunity)
? 在化学结构上可分为 5类,IgG,IA,IgM,IgD
和 IgE,各具不同功能 。
? 在感染过程中 IgM首先出现, 但持续时间不长,
是近感染的标志 。
?lgG临近恢复期出现,
并持续较长时期 。
?IA主要是呼吸道和消
化道粘膜上的局部抗体 。
?IgE则主要作用于原虫
和蠕虫 。
3.3胞外菌（ extracellular bacteria）和胞
内菌（ intracellular bacteria）
? 胞外菌 寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液、
淋巴液、组织液等体液中
葡萄球菌、链球菌、志贺菌、霍乱弧菌、破伤风梭菌
等
?胞内菌 兼性（ facultative）和专性（ obligate）
? 专性胞内菌
立克次体、衣原体
? 兼性胞内菌
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、
布鲁菌、嗜肺军团菌、产单核细胞李氏菌
胞外菌感染的免疫
致病机制,产生毒性物质、引起炎症反应
免疫
? 中性粒细胞吞噬、杀灭
? 产生抗体
? IgG抗体调理细菌促进吞噬
（调理素）
? 抗体中和细菌外毒素
（抗毒素）
? 激活补体经典途径
? SIgA阻挡致病菌定植
胞内菌感染的免疫
? 致病机制：慢性病理性免疫损伤
? 胞内菌感染的免疫,T细胞为主的细胞免疫
? CD4Th1细胞
产生细胞因子，活化巨噬细胞,CTL、引
起迟发型超敏反应
? CD8CTL
穿孔素、粒酶破坏感染细胞
感染的发生和发展
感染的来源
? 外源性感染 （ exogenous infection） 来源于宿主体外
? 病动物
? 带菌者 携带有某些致病菌的健康动物，传染病
恢复期仍排菌者（重要传染源）
? 病畜和带菌动物 动物畜共患病
? 内源性感染 （ endogenous infection） 来源于宿主体
内或体表
大多为正常菌群，少数为致病菌
1 2 43 5 6 7 8
PB2
PB1
RNP
RNA
M2M1
NA
HA
分节段的 （ -） SSRNA
PA
RNA多聚酶
核糖核蛋白（ RNP）
细菌的结构 (Structure of Bacteria)
细菌的基本结构,
细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
细菌的特殊结构,
荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞
细菌的毒力物质,侵袭力、毒素
(物质基础 )
ETEC不耐热肠毒素
霍乱肠毒素
破伤风痉挛毒素
肉毒毒素
A：活性亚单位
B：结合亚单位
可提纯制疫苗
外毒素
分子结构,A-B模式
外毒素种类
? 神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素
? 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒
素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素,A群链球
菌致热外毒素
? 肠毒素 霍乱肠毒素,ETEC肠毒素、产
气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
外毒素种类
? 神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素
? 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥
脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、
A群链球菌致热外毒素
? 肠毒素 霍乱肠毒素,ETEC肠毒素、
产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
内毒素与外毒素的比较
种类 外毒素 内毒素
来源 革兰阳性菌 及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌
存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分, 细菌裂解后释出
化学成分 蛋白质 脂多糖
稳定性 差, 60-80℃ 30分钟破坏 好, 160℃ 2-4小时破坏
毒性作用 强, 对机体组织器官有选择性,
引起特殊临床表现
较弱, 各种内毒素作用大致相
同, 引起休克, 发热, DIC等
抗原性 强, 能刺激机体形成抗毒素,
经甲醛脱毒后 能 形成类毒素
弱, 能刺激机体形成抗体,
但无中和作用,
甲醛处理后 不能形成类毒素
免疫应答的基本过程
CD8+TC细胞介导的细胞免疫应答
可溶性肿瘤或病毒抗原 APC摄取处理提呈
CTLpTCR识别抗原肽 -MHC-I类分子复合物 APC/CTL 粘附分子作用 CD4+Th细胞活化
CTLp活化增殖分化为效应 CTL
脱颗粒释放穿孔素, 颗粒酶 FasL/Fas
靶细胞死亡
活
化
信
号
活
化
信
号21
分
泌
细
胞
因
子
+ 靶细胞
或促进
APC表
达共刺
激分子
CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答
TD抗原 APC摄取, 处理, 提呈抗原 + Th1细胞
活化信号 1
TCR/肽 -MHC-II,CD4-MHC II
Th细胞活化增殖分化成 Th1细胞
活化信号 2
B7/CD28
协同刺激分子
分泌细胞因子
活化巨噬细胞静止巨噬细胞 分泌炎性因子
迟发型超敏反应 （ DTH）
趋化、激活淋巴细胞
促进白细胞
的血管渗出
免
疫
防
御
天
然
免
疫
屏障结构
体表屏障：物理、化学、生物屏障
内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
吞噬细胞：中性粒细胞、单核 /巨噬细胞
NK,gdT,B-1、肥大细胞,NKT
体液中的抗菌物质：补体、防御
素、炎性介质
适
应
性
免
疫
黏膜免疫系统
体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫
CTL
TDTH及其释放的 CK
体液因素
?补体 是正常血清中的一组蛋白质
?溶菌酶 （ lysozyme） 主要来源于吞
噬细胞
?防御素
*中和作用,中和细菌、毒素、病毒
* 调理作用,IgG和 IgA包被抗原，促进吞噬
* 激活补体：（ IgG/IgM） IC，通过经典途径激活补体
- CDC
- 调理作用
* ADCC,NK,M?,NC,EC
* 分泌型 IgA局部抗感染
* 免疫损伤作用,
- 超敏反应与自身免疫病
- 移植排斥反应：预存抗体引起超急排斥反应
- 促进肿瘤生长：封闭因子，干扰 CTL识别肿瘤抗原
B细胞应答的效应
动画演示调理吞噬作用
? IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细
胞（ NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的
IgG FcR与靶细胞表面 IgG的 Fc段结合，从而直接杀伤
靶细胞
? 感染过程的表现
? 传染过程中病原体的作用
? 传染过程中免疫应答的作用
? 非特异性免疫
? 特异性免疫
? 感染的发生和发展
2、感染与 免疫
? 感染 (infection),又称传染, 是病原体对动物体的一
种寄生过程 。
? 在漫长的进化过程中, 有些寄生物与动物体宿主之
间达到了互相适应, 互不损害对方的共生状态, 例
如肠道中的大肠杆菌和某些真菌 。 但这种平衡是相
对的, 当某些因素导至宿主的免疫功能受损 (如艾
滋病 )或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到
达其不习惯寄生的部位, 如大肠杆菌进入腹腔或泌
尿道时, 平衡不复存在而引起宿主的损伤, 则可产
生机会性感染 。
? 大多数病原体与动物体宿主之间是不适应的，因而
引起双方之间的斗争，由于适应程度不同，双方斗
争的后果也各异。 因而产生各种互不相同的感染谱，
亦即传染过程的各种不同的表现。临床表现明显的
传染病不过是各种不同的表现之一，而不是全部。
HIV感染
2.1 感染过程的表现
? 病原体通过各种途径进入动物体, 就开始
了感染过程 。 病原体是否被清除, 或定居
下来, 进而引起组织损伤, 炎症过程和各
种病理改变, 主要取决于病原体的致病力
和机体的免疫功能, 也和来自外界的干预
如药物与放射治疗等有关 。
2.1.1病原体被清除 病原体进入动物体后,
可被处于机体防御第一线的非特异性免疫
屏障如胃酸所清除 (霍乱弧菌 ),也可以由
事先存在于体内的特异性被动免疫 (来自
母体或动物工注射的抗体 )所中和, 或特
异性主动免疫 (通过预防接种或感染后获
得的免疫 )所清除 。
感染的类型 (结局 )
? 2.1.2隐性感染 (inapparent infection),当宿主体
的抗感染免疫力较强, 或侵入的病菌数量不
多, 毒力较弱, 感染后对机体损害较轻, 不
出现或出现不明显的临床症状, 或称亚临床
感染 。
特点：机体获得足够的特异免疫力
传染源
? 2.1.3.潜伏感染 (latent infection):当宿主体与致
病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时,
病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中, 一般
不出现在血液, 分泌物或排泄物中 。 一旦机
体免疫力下降, 则潜伏的致病菌大量繁殖,
使病复发 。 结核分枝杆菌
感染的类型 (结局 )
? 2.1.4.显性感染 apparent infection ( 传染病 )
宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发
生改 变，并出现一系列的临床症状和体征
急性感染 （ acute infection）
慢性感染 （ chronic infection）
局部感染 （ local infection）
全身感染 （ generalized infection；
systemic infection）
?毒血症 （ toxemia）,
致病菌侵入宿主体后, 只在机体局部生长繁
殖, 病菌不进入血循环, 但其产生的外毒素
入血 。 外毒素经血到达易感的组织和细胞,
引起特殊的毒性症状 。 例如白喉, 破伤风等 。
?内毒素血症 （ endotoxemia）,
革兰阴性菌 侵入 血流, 并在其中大量繁殖,
崩解后释放出大量 内毒素 ；也可由病灶内大
量革兰阴性菌死亡, 释放的 内毒素入血 所致 。
? 菌血症（ bacteremia）,致病菌由局部侵入血
流，但未在血流中生长繁殖，只是 短暂的一过
性通过血循环 到达体内适宜部位后再进行繁殖
而致病。例如伤寒早期。
? 败血症（ septicemia）,致病菌 侵入 血流 后，
在其中 大量繁殖 并产生毒性产物，引起全身性
中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。
? 脓毒血症（ pyemia）,化脓性病菌 侵入 血流 后，
在其中 大量繁殖,并通过 血流扩散 至宿主体的
其他组织或器官，产生 新的化脓性病灶 。例如
金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝
脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。
? 2.1.5.带菌状态 有时致病菌在显性或隐
性感染后并未立即消失，在体内继续留
存一定时间，与机体免疫力处于相对平
衡状态。
宿主 ---带菌者（ carrier） 重要的传染源
感染过程的表现
?上述感染的五种表现形式在不同传染病
中各有侧重, 一般来说隐性感染最常见,
病原携带状态次之, 显性感染所占比重
最低, 但一且出现, 则容易识别 。
Susceptible
Host易感猪
No
Infection
未感染
Subclinical
Disease
亚临床疾病
Death死亡
Clinical
Disease
临床疾病
Recovery 恢复
Exposure 接触 Onset 发病
Incubation period
潜伏期
TIME 时间
死亡率通常只是冰山一角
pigs that become sick and
need to be culled
患病及需被淘汰的猪
pigs that grow slower and are,light” at market
猪生长缓慢及销路不畅
当我们治疗或控制
疾病时，必需考虑
到整个猪群
2.2传染过程中 病原体 的作用
? 病原体侵入动物体后能
否引起疾病，取决于病
原体的致病能力和机体
的免疫功能这两个因素。
致病能力 (Pathogenecity)
包括以下几方面,
病原体的 致病能力
2.2.1侵袭力 (invasiveness) 是
指病原体侵入机体并在机
体内扩散的能力 。
? 有些病原体可直接侵入动
物体, 如钩端螺旋体 。
? 有些细菌如霍乱弧菌需要先粘附于肠粘膜表面才
能定居下来生产肠毒素或引起感染 。 有些细菌的
表面成分 (如伤寒杆菌的 Vi抗原 )有抑制吞噬作用
的能力而促进病原体的扩散 。
病原体的致病能力
? 2.2.2毒力 (virulence) 毒力由毒素和其他毒力因子
所组成 。
? 毒素包括 外毒素 (exotoxin)与 内毒素 (endotoxin)。 前者
以白喉, 破伤风和肠毒素为代表 。 后者以革兰阴性杆
菌的脂多糖为代表
? 外毒素通过与靶器官的受体结合, 进入细胞内而起作
用 。 （ 比较 ）
? 内毒素通过激活单核 -巨噬细胞释放细胞因子而起作用 。
? 其他毒力因子有,穿透能力 (钩虫丝状蚴 ),侵袭能力
(痢疾杆菌 ),溶组织能力 (溶组织内阿米巴 )等 。
病原体的致病能力
2.2.3.数量 在同一个传染病中, 入侵病原体的数
量一般与致病能力成正比 。
? 不同传染病中, 则能引起疾病发生的最低病
原体数量差别很大, 如在伤寒为 10万个菌体,
志贺痢菌仅为 10个 。
病原体的致病能力
2.2.4.变异性 病原体可因环境或遗
传等因素而产生变异 。
? 一般来说, 在动物工培养多次传
代的环境下, 可使病原体的致病
力减弱, 如卡介苗 (BCG);在宿主
之间反复传播可使致病力增强,
如肺鼠疫 。 病原体的抗原变异可
逃避机体的特异性免疫作用而继
续引起疾病 (如流感 )。
? 耐药性的出现
3.传染过程中免疫应答的作用
? 机体的 免疫应答 对感染过程的表现和转归起
着重要的作用 。
? 免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵
与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过
程及组织损伤的变态反 应两大类 。
? 保护性免疫应答又分为 非特异性与特异性免
疫 应答两类 。 变态反应都是特异性免疫应答 。
3.1非特异性免疫 (nonspecifc immunity)
? 是机体对进入体内的异
物的一种清机理 。 它不牵
涉对抗原的识别和二次免
疫应答的增强 。 对机体来
说病原体也是一种异物,
因而也属于非特异性免疫
清除的范围 。
非特异性免疫 (nonspecifc immunity)
? 3.1.1天然屏障 包括外部
屏障, 即皮肤, 粘膜及其
分泌物 (如溶菌酶, 气管
粘膜上的纤毛 );以及内部
屏障, 如血脑屏障和胎盘
屏障等
? 3.1.2吞噬作用 单核 -巨
噬细胞系统包括血液中的
游走大单核细胞和肝, 脾,
淋巴结及骨髓中固定的巨
噬细胞和各种粒细胞 (尤其
是中性粒细胞 )都具有非特
异的吞噬功能, 可清除体
液中的颗粒状病原体 。
非特异性免疫 (nonspecifc immunity)
? 3.1.3体液因子 包括存在于体液中的补体,
溶菌酶, 纤维连接蛋白和各种细胞因子 。 细
胞因子是主要由单核 -巨噬细胞和淋巴细胞被
激活以后释放的激素样肽类物质 。 这些体液
因子能直接或通过免疫调节作用而清除病原
体 。
3.2 特异性免疫 (specific immunjty)
? 是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫 。
? 由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的,
故 特异性免疫通常只针对一种传染病 。
? 感染后的免疫都是特异性免疫, 而且是主动免疫 。
? 通过 细 胞 免 疫 (cell-mediatedjmmunity) 和 体 液 免 疫
(humoralimmunity)的相互作用而产生免疫应答, 分别
由 T淋巴细胞与 B淋巴细胞来个导 。
特异性免疫 (specific immunjty)
? 3.2.1细胞免疫 致敏 T细胞与相应抗原再次相
遇时, 通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原
体及其所寄生的细胞 。
? 在细胞内寄生的细菌 (如结核杆菌, 伤寒杆菌 )，
病毒 (如麻疹病毒, 疱疹病毒 ),真菌 (如念珠
菌, 隐球菌 )和立克次体等感染中, 细胞免疫
起重要作用 。 T细胞还具有调节体液免疫的功
能 。
特异性免疫 (specific immunjty)
? 3.2.2体液免疫 致敏
B细胞受抗原刺激后，
即转化为浆细胞并产
生能与相应抗原结合
的抗体，即免疫球蛋
白 (Ig)。
特异性免疫
? 由于不同抗原而产生不同免疫应答，抗体又
可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和 (毒的 )抗
体、调理素，即促进吞噬作用的抗体，促进
杀伤细胞的抗体、抑制粘附作用的抗体等。
? 抗体主要作用于细胞外的微生物。
特异性免疫 (specific immunity)
? 在化学结构上可分为 5类,IgG,IA,IgM,IgD
和 IgE,各具不同功能 。
? 在感染过程中 IgM首先出现, 但持续时间不长,
是近感染的标志 。
?lgG临近恢复期出现,
并持续较长时期 。
?IA主要是呼吸道和消
化道粘膜上的局部抗体 。
?IgE则主要作用于原虫
和蠕虫 。
3.3胞外菌（ extracellular bacteria）和胞
内菌（ intracellular bacteria）
? 胞外菌 寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液、
淋巴液、组织液等体液中
葡萄球菌、链球菌、志贺菌、霍乱弧菌、破伤风梭菌
等
?胞内菌 兼性（ facultative）和专性（ obligate）
? 专性胞内菌
立克次体、衣原体
? 兼性胞内菌
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、
布鲁菌、嗜肺军团菌、产单核细胞李氏菌
胞外菌感染的免疫
致病机制,产生毒性物质、引起炎症反应
免疫
? 中性粒细胞吞噬、杀灭
? 产生抗体
? IgG抗体调理细菌促进吞噬
（调理素）
? 抗体中和细菌外毒素
（抗毒素）
? 激活补体经典途径
? SIgA阻挡致病菌定植
胞内菌感染的免疫
? 致病机制：慢性病理性免疫损伤
? 胞内菌感染的免疫,T细胞为主的细胞免疫
? CD4Th1细胞
产生细胞因子，活化巨噬细胞,CTL、引
起迟发型超敏反应
? CD8CTL
穿孔素、粒酶破坏感染细胞
感染的发生和发展
感染的来源
? 外源性感染 （ exogenous infection） 来源于宿主体外
? 病动物
? 带菌者 携带有某些致病菌的健康动物，传染病
恢复期仍排菌者（重要传染源）
? 病畜和带菌动物 动物畜共患病
? 内源性感染 （ endogenous infection） 来源于宿主体
内或体表
大多为正常菌群，少数为致病菌
1 2 43 5 6 7 8
PB2
PB1
RNP
RNA
M2M1
NA
HA
分节段的 （ -） SSRNA
PA
RNA多聚酶
核糖核蛋白（ RNP）
细菌的结构 (Structure of Bacteria)
细菌的基本结构,
细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
细菌的特殊结构,
荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞
细菌的毒力物质,侵袭力、毒素
(物质基础 )
ETEC不耐热肠毒素
霍乱肠毒素
破伤风痉挛毒素
肉毒毒素
A：活性亚单位
B：结合亚单位
可提纯制疫苗
外毒素
分子结构,A-B模式
外毒素种类
? 神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素
? 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒
素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素,A群链球
菌致热外毒素
? 肠毒素 霍乱肠毒素,ETEC肠毒素、产
气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
外毒素种类
? 神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素
? 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥
脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、
A群链球菌致热外毒素
? 肠毒素 霍乱肠毒素,ETEC肠毒素、
产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
内毒素与外毒素的比较
种类 外毒素 内毒素
来源 革兰阳性菌 及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌
存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分, 细菌裂解后释出
化学成分 蛋白质 脂多糖
稳定性 差, 60-80℃ 30分钟破坏 好, 160℃ 2-4小时破坏
毒性作用 强, 对机体组织器官有选择性,
引起特殊临床表现
较弱, 各种内毒素作用大致相
同, 引起休克, 发热, DIC等
抗原性 强, 能刺激机体形成抗毒素,
经甲醛脱毒后 能 形成类毒素
弱, 能刺激机体形成抗体,
但无中和作用,
甲醛处理后 不能形成类毒素
免疫应答的基本过程
CD8+TC细胞介导的细胞免疫应答
可溶性肿瘤或病毒抗原 APC摄取处理提呈
CTLpTCR识别抗原肽 -MHC-I类分子复合物 APC/CTL 粘附分子作用 CD4+Th细胞活化
CTLp活化增殖分化为效应 CTL
脱颗粒释放穿孔素, 颗粒酶 FasL/Fas
靶细胞死亡
活
化
信
号
活
化
信
号21
分
泌
细
胞
因
子
+ 靶细胞
或促进
APC表
达共刺
激分子
CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答
TD抗原 APC摄取, 处理, 提呈抗原 + Th1细胞
活化信号 1
TCR/肽 -MHC-II,CD4-MHC II
Th细胞活化增殖分化成 Th1细胞
活化信号 2
B7/CD28
协同刺激分子
分泌细胞因子
活化巨噬细胞静止巨噬细胞 分泌炎性因子
迟发型超敏反应 （ DTH）
趋化、激活淋巴细胞
促进白细胞
的血管渗出
免
疫
防
御
天
然
免
疫
屏障结构
体表屏障：物理、化学、生物屏障
内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
吞噬细胞：中性粒细胞、单核 /巨噬细胞
NK,gdT,B-1、肥大细胞,NKT
体液中的抗菌物质：补体、防御
素、炎性介质
适
应
性
免
疫
黏膜免疫系统
体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫
CTL
TDTH及其释放的 CK
体液因素
?补体 是正常血清中的一组蛋白质
?溶菌酶 （ lysozyme） 主要来源于吞
噬细胞
?防御素
*中和作用,中和细菌、毒素、病毒
* 调理作用,IgG和 IgA包被抗原，促进吞噬
* 激活补体：（ IgG/IgM） IC，通过经典途径激活补体
- CDC
- 调理作用
* ADCC,NK,M?,NC,EC
* 分泌型 IgA局部抗感染
* 免疫损伤作用,
- 超敏反应与自身免疫病
- 移植排斥反应：预存抗体引起超急排斥反应
- 促进肿瘤生长：封闭因子，干扰 CTL识别肿瘤抗原
B细胞应答的效应
动画演示调理吞噬作用
? IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细
胞（ NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的
IgG FcR与靶细胞表面 IgG的 Fc段结合，从而直接杀伤
靶细胞
