3.传染病的发生与发展
? 传染病的发生与发展都有一个共同的特征,
就是疾病发展的阶段性 。 发病机制中的阶
段性与临床表现的阶段性大多数是互相吻
合的, 但有时并不相符, 例如在伤寒第一
次菌血症时还未出现症状, 第 4周体温下
降时肠壁溃疡尚未完全愈合 。
传染病的发生与发展
? 人侵门户与机体内定位
及排出途径
? 组织损伤的发生机制
? 重要的病理生理变化
传染病的发生与发展
? 3.1人侵门户 病原体的入侵门户与发病机制有密
切关系, 入侵门户适当, 病原体才能定居, 繁殖
及引起病变 。 如痢疾杆菌和霍乱弧菌都必须经口
感染, 破伤风杆菌必须经伤口感染, 才能引起病
变 。
? 3.2机体内定位 病原体入侵成功并取得立足点后,
1.在入侵部位直接引起病变 (如菌痢 ),2.在入侵部
位繁殖, 分泌毒素, 在远离入侵部位引起病变
(如破伤风 ),3.进入血循环, 再定位于某一脏器
(靶器官, 引起该脏器的病变 (如病毒性肝炎 ),4.
经过一系列的生活史阶段最后在某脏器中定居
(如蠕虫病 ),每个传染病都各自有其规律性 。
? 3.3排出途径 排出病原体的途径称为排出途径,
是病人, 病原携带者和隐性感染者有传染性的重
要因素 。
? 有些病原体的排出途径是单一的, 如痢疾杆菌只
通过粪便排出, 有些是多个的, 如脊髓灰质炎病
毒既通过粪便又能通过飞沫排出 ;有些病原体则
存在于血液中, 等待虫媒叮咬或输血注射才离开
人体 (如疟疾 )。
? 病原体排出体外持续时间有长有短, 因而不同传
染病有不同的传染期
传染病的发生与发展
3.4 组织损伤的发生机制
? 3.4.1直接侵犯 病原体藉其机械运动及所分泌的
酶 (如溶组织阿米巴原虫 )可直接破坏组织, 或通
过细胞病变而使细胞溶解 (如脊髓灰质炎病毒 )，
或通过诱发炎症过程而引起组织坏死 (如鼠疫 )。
? 3.4.2毒素作用 许多病原体能分泌毒力很强的外
毒素选择性地损害靶器官 (如肉毒杆菌的神经毒
素 )或引起功能紊乱 (如霍乱肠毒素 )。 革兰阴性杆
菌分解后产生的内毒素则可激活单核 -巨噬细胞
分泌肿瘤坏死因子 (TNF)和其他细胞因子而导致
发热, 休克及播散性血管内凝血 (DIC)等现象 。
组织损伤的发生机制
? 3.4.3免疫机制 许多传染病的发病机制与免
疫应答有关 。 有些传染病能抑制细胞免疫 (如
麻疹 )或直接破坏 T细胞 (如艾滋病 ),更多的
病原体通过变态反应而导致组织损伤, 其中
以 Ⅲ 型 (免疫复合物 )反应 (见于流行性出血
热等 )及 Ⅳ 型 (细胞介导 )反应 (见于结核病,
血吸虫病等 )最常见 。 免疫介导的发病机制又
称免疫发病机制
3.5 重要的病理生理变化
3.5.1.发热 发热常见于传染病, 但并非传染病所
特有 。 外源性致热原 (病原体及其产物, 免疫复
合物, 异性蛋白, 大分子化合物, 药物等 )进入
体内, 激活单核 -巨噬细胞, 内皮细胞, B淋巴细
胞等, 使后者释放内源性致热原如白细胞介素 -1、
TNF,IL-6,干扰素等 。 内源性致热原通过血循
环刺激下视丘体温调节中枢, 使之释放前列腺素
E2。 后者把衡温点调高使产热超过散热而引起体
温上升 。
3.5.2.急性期改变 感染, 创伤, 炎症等过程
所引起的一系列急性期机体应答称为急性
期改变 。 它出现于感染发生后几小时至几
日, 也可见于某些慢性疾病如类风湿性关
节炎, 自身免疫性疾病和肿瘤 。 主要的改
变为：
? 3.5.3蛋白代谢 肝合成一系列急性期蛋白,
其中 C反应蛋白是急性感染的重要标志加
快也是血浆内急性期蛋白浓度增高的结果 。
由于糖原异生作用加速, 能量消耗, 肌肉
蛋白分解增多, 进食减少等均可导致负氮
平衡与消瘦 。
? 3.5.4糖代谢 葡萄糖生成加速, 导致血糖升
高, 糖耐量短暂下降, 这与糖原异生作用
及内分泌影响有关 。
? 3.5.5 水电解质代谢 急性感染时, 氯和钠因
出汗, 呕吐或腹泻而丢失, 加上抗利尿素分
泌增加, 尿量减少, 水分潴留而导致低钠血
症, 至恢复期才出现利尿 。 由于钾的摄入减
少和排出增加而导致钾的负平衡 。 吞噬细胞
被激活后释出的介质则导致铁和锌由血浆进
入单核 -巨噬细胞系统, 故持续感染可导致贫
血 。 由于铜蓝蛋白分泌增多可导致高铜血症 。
? 3.5.6内分泌改变 在急性感染早期, 随着发热
开始, 由 ACTH所介导的糖皮质激素和酮固醇
在血中浓度即升高, 其中糖皮质激素水平可
高达正常的 2-5倍 。 但在败血症并发肾上腺出
血时则可导致糖皮质激素分泌停止 。
? 在发热开始以后, 醛固酮分泌增加, 导致氯
和钠的潴留 。 中枢神经系统感染时由于抗利
尿素分泌增加而导致水潴留 。
? 在急性感染早期, 胰高血糖素和胰岛素的分
泌有所增加, 血中甲状腺素水平在感染早期
因消耗增多而下降, 后期随着垂体反应刺激
甲状腺素分泌而升高 。
? 传染病的发生与发展都有一个共同的特征,
就是疾病发展的阶段性 。 发病机制中的阶
段性与临床表现的阶段性大多数是互相吻
合的, 但有时并不相符, 例如在伤寒第一
次菌血症时还未出现症状, 第 4周体温下
降时肠壁溃疡尚未完全愈合 。
传染病的发生与发展
? 人侵门户与机体内定位
及排出途径
? 组织损伤的发生机制
? 重要的病理生理变化
传染病的发生与发展
? 3.1人侵门户 病原体的入侵门户与发病机制有密
切关系, 入侵门户适当, 病原体才能定居, 繁殖
及引起病变 。 如痢疾杆菌和霍乱弧菌都必须经口
感染, 破伤风杆菌必须经伤口感染, 才能引起病
变 。
? 3.2机体内定位 病原体入侵成功并取得立足点后,
1.在入侵部位直接引起病变 (如菌痢 ),2.在入侵部
位繁殖, 分泌毒素, 在远离入侵部位引起病变
(如破伤风 ),3.进入血循环, 再定位于某一脏器
(靶器官, 引起该脏器的病变 (如病毒性肝炎 ),4.
经过一系列的生活史阶段最后在某脏器中定居
(如蠕虫病 ),每个传染病都各自有其规律性 。
? 3.3排出途径 排出病原体的途径称为排出途径,
是病人, 病原携带者和隐性感染者有传染性的重
要因素 。
? 有些病原体的排出途径是单一的, 如痢疾杆菌只
通过粪便排出, 有些是多个的, 如脊髓灰质炎病
毒既通过粪便又能通过飞沫排出 ;有些病原体则
存在于血液中, 等待虫媒叮咬或输血注射才离开
人体 (如疟疾 )。
? 病原体排出体外持续时间有长有短, 因而不同传
染病有不同的传染期
传染病的发生与发展
3.4 组织损伤的发生机制
? 3.4.1直接侵犯 病原体藉其机械运动及所分泌的
酶 (如溶组织阿米巴原虫 )可直接破坏组织, 或通
过细胞病变而使细胞溶解 (如脊髓灰质炎病毒 )，
或通过诱发炎症过程而引起组织坏死 (如鼠疫 )。
? 3.4.2毒素作用 许多病原体能分泌毒力很强的外
毒素选择性地损害靶器官 (如肉毒杆菌的神经毒
素 )或引起功能紊乱 (如霍乱肠毒素 )。 革兰阴性杆
菌分解后产生的内毒素则可激活单核 -巨噬细胞
分泌肿瘤坏死因子 (TNF)和其他细胞因子而导致
发热, 休克及播散性血管内凝血 (DIC)等现象 。
组织损伤的发生机制
? 3.4.3免疫机制 许多传染病的发病机制与免
疫应答有关 。 有些传染病能抑制细胞免疫 (如
麻疹 )或直接破坏 T细胞 (如艾滋病 ),更多的
病原体通过变态反应而导致组织损伤, 其中
以 Ⅲ 型 (免疫复合物 )反应 (见于流行性出血
热等 )及 Ⅳ 型 (细胞介导 )反应 (见于结核病,
血吸虫病等 )最常见 。 免疫介导的发病机制又
称免疫发病机制
3.5 重要的病理生理变化
3.5.1.发热 发热常见于传染病, 但并非传染病所
特有 。 外源性致热原 (病原体及其产物, 免疫复
合物, 异性蛋白, 大分子化合物, 药物等 )进入
体内, 激活单核 -巨噬细胞, 内皮细胞, B淋巴细
胞等, 使后者释放内源性致热原如白细胞介素 -1、
TNF,IL-6,干扰素等 。 内源性致热原通过血循
环刺激下视丘体温调节中枢, 使之释放前列腺素
E2。 后者把衡温点调高使产热超过散热而引起体
温上升 。
3.5.2.急性期改变 感染, 创伤, 炎症等过程
所引起的一系列急性期机体应答称为急性
期改变 。 它出现于感染发生后几小时至几
日, 也可见于某些慢性疾病如类风湿性关
节炎, 自身免疫性疾病和肿瘤 。 主要的改
变为：
? 3.5.3蛋白代谢 肝合成一系列急性期蛋白,
其中 C反应蛋白是急性感染的重要标志加
快也是血浆内急性期蛋白浓度增高的结果 。
由于糖原异生作用加速, 能量消耗, 肌肉
蛋白分解增多, 进食减少等均可导致负氮
平衡与消瘦 。
? 3.5.4糖代谢 葡萄糖生成加速, 导致血糖升
高, 糖耐量短暂下降, 这与糖原异生作用
及内分泌影响有关 。
? 3.5.5 水电解质代谢 急性感染时, 氯和钠因
出汗, 呕吐或腹泻而丢失, 加上抗利尿素分
泌增加, 尿量减少, 水分潴留而导致低钠血
症, 至恢复期才出现利尿 。 由于钾的摄入减
少和排出增加而导致钾的负平衡 。 吞噬细胞
被激活后释出的介质则导致铁和锌由血浆进
入单核 -巨噬细胞系统, 故持续感染可导致贫
血 。 由于铜蓝蛋白分泌增多可导致高铜血症 。
? 3.5.6内分泌改变 在急性感染早期, 随着发热
开始, 由 ACTH所介导的糖皮质激素和酮固醇
在血中浓度即升高, 其中糖皮质激素水平可
高达正常的 2-5倍 。 但在败血症并发肾上腺出
血时则可导致糖皮质激素分泌停止 。
? 在发热开始以后, 醛固酮分泌增加, 导致氯
和钠的潴留 。 中枢神经系统感染时由于抗利
尿素分泌增加而导致水潴留 。
? 在急性感染早期, 胰高血糖素和胰岛素的分
泌有所增加, 血中甲状腺素水平在感染早期
因消耗增多而下降, 后期随着垂体反应刺激
甲状腺素分泌而升高 。
