第七章 消化系统疾病
漯河医专病理教研室
一,消化系统组成与功能
? 消化管：口腔 →肛门
? 消化腺：涎腺、肝、
胰及消化管的粘膜腺
体
? 功能：消化、吸收、
排泄、解毒（肝脏）
和内分泌功能
消化系统疾病概述
? 各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。
? 消化系常见病,胃炎、溃疡病、肠炎、
肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石
症、胰腺炎等。
? 消化系常见肿瘤, 食管癌、胃癌、肝癌、
大肠癌等。
第一节 慢性胃炎
chronic gastritis
? 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
? 病因机制, HP感染
长期慢性刺激
十二指肠液返流
自身免疫
? 类型及病理变化,
正常胃粘膜
1.慢性表浅性胃炎
chronic superficial gastritis
胃镜观,
以胃窦部多见，散在
或弥漫，胃粘膜充血、
水肿、点状出血或糜烂。
镜下
炎症局限在胃粘膜的
上 1/3，主要淋巴细胞，
浆细胞浸润。
慢性表浅性胃炎
2.慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis
A B
好发部位 胃底、体部 胃窦部
抗内因子抗体 + -
VitB12吸收障碍 有 无
恶性贫血 有 无
抗壁细胞抗体 + -
胃粘膜分泌 明显减少 减少
与癌变关系 不明显 密切
病因机制 自身免疫 吸烟、酗酒、药物
发病情况 国外多（日本） 国内多
病理变化
胃镜,
（ 1） 胃粘膜变薄；
（ 2） 颜色红白相
间呈花斑状 ；
（ 3） 粘膜下血管
清晰可见 。
镜下
（ 1） 胃腺体萎缩；
（ 2） 间质慢性炎
细胞润 ；
（ 3） 假幽门腺化
生 （ 壁细胞, 主
细胞消失 ） 和肠
上皮化生 （ 杯状
细胞, Paneth
cell)。
3.慢性肥厚性胃炎
Chronic hypertrophic gastritis
胃镜,胃粘膜皱襞粗大加
深变宽,呈脑回状 。
镜下：腺体增生肥大,
粘液分泌细胞 ↑,壁
细胞, 主细胞 ↓。
4.疣状胃炎
Gastritis verrucosa
中心凹陷的疣状
突起，痘疹样，多见于
胃窦部。
第二节 消化性溃疡病
peptic ulcer disease
以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征
的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，
患者多为青壮年，男多于女。
临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、
嗳气。本病呈长期性、反复发作。
病因及发病机制
1.胃液的消化及粘膜屏障破坏
正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃
液腐蚀的功能, 在 （ 饮酒, 吸烟, 药物,
胆汁反流, 胃炎等 ） 引起胃液分泌增多
和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏, 造成
胃液中氢离子的逆向弥散, 从而损害胃
和十二指肠粘膜形成溃疡 。
2.神经, 内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱, 可导
致植物神经功能紊乱 。 迷走神经兴奋性增高可
引起胃酸分泌增加, 与十二指肠溃疡有关；迷
走神经兴奋性降低, 蠕动减弱, 食物刺激 G细
胞分泌胃泌素致胃酸增高, 与胃溃疡有关 。
3,遗传因素 家族聚集现象, O型血发病高
4.HP感染
5,其他因素 Barrett(巴雷特 )食道：因反流性食
管炎等原因, 食道下段的鳞状上皮由化生的腺
上皮取代 。 在该基础上可发生消化性溃疡, 非
典型增生, 癌变率约 10％ 。
病理变化,多见于胃小弯及十二指肠球部
? 镜下
? 1.渗出层
? 2.坏死层
? 3.肉芽组织层
? 4.瘢痕层
? （ 1） 神经断端改变
(神经纤维瘤 )
? （ 2） 小动脉炎
? 结局及并发症
? 1.溃疡出血 最常见
? 2.穿孔 十二指肠更容
易发生
? 3.幽门狭窄
? 4.癌变 小于 1%。
思考题
一、ＨＰ感染引起胃粘膜病变的机制（查资料）。
二、病例分析,
患者，男,45岁，有烟酒嗜好，既往有高血压
病史 5年，今饮酒饱餐后，，左上腹部疼痛伴
呕吐咖啡渣样物，触诊无肌紧张及反跳痛。思
考下列问题：①据上述简要病史拟诊断什么疾
病？②需做何检查？最可能的诊断是什么？
答案
一, ① 产尿素酶 →裂解胃粘膜糖蛋白 ② 趋
化中性粒产生次氯酸 ③ 释放细菌型血小
板激活因子,血管内血栓形成 ④ 促进 G细
胞增生和胃泌素分泌－胃酸分泌增多 ⑤
HP易粘附 O型血抗原的细胞 。
二,①胃溃疡、胃癌、冠心病、急性胰腺
炎。 ②心电图、胃镜、血清胰淀粉酶，
最可能的诊断：胃溃疡。
病毒性肝炎 viral hepatitis
? 概念, 是由肝炎病毒引起的以肝实质细
胞变性坏死为主要病变的传染病。
? 分为甲, 乙, 丙, 丁, 戊, 己六个类
型, 其中以乙型肝炎最常见 。
? 本病多发，常见，男女、年龄无差别。
? 以消化道症状为主要症状伴有肝大、
肝区疼痛。
? 病因, 各型肝炎传播途经及临床特点
类型 病毒类
型
传播途经 临床特点 发生
肝癌
甲肝 (HAV) RNA 肠道 儿童、青少年多见，急
性、聚积发病，愈后免
疫力持久
无
乙肝 (HBV) DNA 注谢、输
血
青状年多见，起病缓，
5%－ 10%转为慢性
有
丙肝 (HCV) RNA 输血 急性起病，约 1/3转为
慢性
有
丁肝 (HDV) RNA 血液 在 HBV辅佐下感染，以
重型肝炎多见
有
戊肝 (HEV) RNA 肠道 类似甲肝，合并妊娠时
20%可转为重型肝炎
不详
己肝 (HGV) 不详 血液 新发现类型，预后好 无
肝炎的发病机制
? 1,肝细胞的损伤机制
HAV,HDV直接损伤肝细胞,HBV为细胞免疫反
应引起肝损伤，机制如下,
乙肝病毒 → 机体 → 病毒基因组 DNA肝细胞
核内复制、转录、合成 → 核心颗粒 (HBcAg)→
肝细胞浆 (并在肝细胞表面形成 HBsAg)→ 释放
入血 → 细胞免疫 → 免疫攻击 → 杀灭血中病
毒、受病毒感染的肝细胞坏死
? 2,各种临床病理类型形成机制
免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型
功能正常 多 少 急性普通型
功能增强 多 多 急性重型
功能不足 多 多 慢性肝炎
功能缺陷
免疫耐受 病毒宿主共存 病毒携带者
? 基本病理变化
? 1.肝细胞的变性
（ 1） 胞浆疏松化 气球
样变 溶解坏死
（ 2） 嗜酸性变 嗜酸
性坏死 (acidophilic necrosis,apoptosis)
嗜 酸 性 小 体 （ 凋亡 ）
acidophilic body
2,肝细胞坏
（１）点状
坏死
Spotty necrosis
（ ２）碎片状
坏死
Piecemental necrosis
（ ３）桥接坏死
Bridging necrosis
（４）大片坏死
Massive necrosis
? 2 炎细胞浸润：汇管
区及小叶内不同程度
的淋巴、单核细胞浸
润。
? 3 间质增生及肝细胞
再生,
? （ 1） Kupffer细胞增生
肥大
? （ 2）间叶细胞、纤维
母细胞增生
? （ 3）肝细胞再生
? (4)细小胆管增生
? 临床病理类型
? 急性黄疸
? 急性
? 普通型 急性无黄疸
?
? 慢性：轻、中、重
? 肝炎
? 急性重型
? 重型
? 亚急性重型
? 1 急性普通型肝炎
? 分黄疸型和无黄疸
型 。 我国无黄疸型多
见, 主为乙肝及丙肝
? 病变特点 肝细胞广
泛水变性, 点状坏死
? 可完全再生
? CPC,肝区痛, 黄疸
转氨酶升高, 多半年
内恢复
? 2 慢性普通型肝炎
? 病程超过半年以上者 。
? （ 1） 轻度慢性肝炎
? 病变特点：可有点状
坏死；偶见轻度碎片坏
死；
? 汇管区少量纤维组织
增生及炎细胞浸润；小
叶完整 。
? CPC,症状不明显
（ 2） 中度慢性肝炎
? 病变特点：中
度碎片坏死及桥
接坏死
? 小叶内有纤维
间隔, 小叶结构
大部完整
? （ 3） 重度慢性肝炎
? 病变特点：重度
碎片坏死及广泛桥
接坏死；肝细胞结
节状再生；纤维间
隔分割肝小叶 。
? 毛玻璃样肝细胞
? CPC,肝大, 光滑
或细颗粒状, 症状
明显, 渐过度到肝
硬化 。
? 3 重型肝炎
? （ 1） 急性重型肝炎
? 病变特点：肝细
胞大片坏死伴网状
支架的塌陷 。
? 肉眼为肝脏缩小,
包膜皱缩, 质地柔
软, 切面黄红色,
故称急性黄色肝萎
缩 。
? CPC,
? 肝功能衰竭
? 肝肾综合症
? 出血倾向
? DIC 黄疸
? 结局 若能度过急
? 性期, 则转为亚急
? 性重症肝炎 。
（ 2） 亚急性重型肝炎
? 病变特点：肝细
胞大片坏死伴肝细
胞的结节状再生 。
? 肉眼为肝脏缩小,
包膜皱缩, 切面黄
绿色, 故称亚急性
黄色肝萎缩 。
? CPC,症状显著,
逐渐过度为坏死后
性肝硬化,
思考题
? 1．肝炎的基本病理变化,
? ２．急性普通性肝炎的病变特点及临床
病理联系,
肝硬变 liver cirrhosis
概念,
由多种原因引起的肝细胞变性坏死,
纤维组织增生, 肝细胞的结节状再生, 三者
反复交替进行, 导致肝结构改建, 致肝缩小,
变形, 变硬而形成肝硬变 。
临床 早期无症状, 中晚期出现门脉高压
和肝功能不全的表现 。
? 肝硬变分类
? 按病因分：病毒性, 酒精性, 胆汁性,
? 隐源性
? 按形态分：小结节, 大结节, 混合型及
? 分割不全型
? 国内分类：门脉性, 坏死后性, 胆汁性
? 淤血性, 寄生虫性等 。
? 门脉性最常见, 其次为坏死后性 。
一, 门脉性肝硬变
病因及发生机理,
1.病毒性肝炎,乙肝, 丙肝 (我国 ）
2.慢性酒精中毒 （ 欧美 ）
3,毒物中毒：砷, 四氯化碳, 黄磷,
亚硝胺等 。
4, 营 养 缺 乏, 胆 碱, 蛋氨酸
脂肪肝
? 病理变化
? 肉眼
? 早中期肝体积正
常或稍大, 质地较
硬 。
? 晚期肝体积缩小、
重量减轻、质地变
硬，表面和切面布
满结节。
? 镜下
? 1.纤维组织分割
包绕正常肝细胞形
成假小叶 （ 特点：
① 细胞索紊乱； ②
核大, 深染, 双核；
③ 中央静脉缺如,
偏位或两个 ） 。
? 2 假小叶周围
? 病变,
? ①纤维组织增生；
? ②炎细胞浸润；
? ③小胆管淤胆、
增生、假胆管形成
复习肝内正常血液循环
门 V（功能血管）
肝 A（营养血管）
① 门 V→ 左、右支 → 肝
叶 V→ 肝段 V→ 小叶间
V→ 终末门微 V→ 肝窦
② 肝 A → 左、右支 → 肝
叶间 A→ 肝段 A→ 小叶
间 A→ 终末肝微 A→ 肝
窦（与门 V血混合）
→ 中央 V→ 小叶下
V→ 肝 V→ 下腔 V
2、肝内血液循环紊乱
? 临床病理联系
? （ 一 ） 门脉高压症
? 机理；
? ① 纤维组织增生肝内血管
↓ →窦性阻塞 →流入受阻 ；
? ② 纤维组织收缩及假小叶
压迫 →窦后压迫 →肝内血
流入流出受阻；
? ③ 窦前动静脉吻合 →门 V
压力 ↑。
? 临床表现,
? 1 脾肿大
? 2 胃肠淤血
? 3 腹水
（ 1） 门静脉系统
流体静压
（ 2） 肝蛋白合成
（ 3） 肝灭活功能
（ 醛固酮 抗利尿
激素 ）
（ 4） 肝淋巴液漏出
?
?
?
?
? 4.侧支循环建立
（ 1）食管下段 V丛
胃冠状 V 食管 V丛
奇 V 上腔 V
（ 2） 直肠 V丛曲张
肠系膜下 V 痔 V
髂内 V 下腔 V
? （ 3）脐周 V网曲张
? 脐 V 脐旁 V
? 腹壁上、下 V
? 上下腔 V
? 脐周静脉曲张表
现为“海蛇头”
caput medusae
（ 二 ） 肝功能不
全
1 灭活功能障碍：
蜘蛛痣, 男性乳
腺发育, 睾丸萎
缩, 肝掌等 。
? 2 出血倾向,
? 鼻, 牙龈出血；
? 粘膜, 浆膜出血；
? 皮下淤斑
? 3 黄疸
? 4 肝昏迷
? 二、坏死后性肝硬变
? 概念
? 是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。
? 病因
? 1 亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎（乙、
丙型，戊型孕妇）
? 2 药物及化学毒物中毒等。
? 病理变化
? 肝体积明显缩小，重
量减轻，质硬，表面和
切面布满大小不等的结
节,肝脏严重变形。
? 镜下 假小叶呈地图样
周围纤维组织显著增生，
间隔宽窄不一，伴大量
炎细胞浸润和小胆小管
增生。
? 癌变率高
? 三 胆汁性肝硬化
? 概念：因 胆道阻塞淤胆所致。分继发
与原发，原发极少见。
? 1 继发性胆汁性肝硬化
? 病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天
闭锁等。完全闭锁 6个月即可引起。
? 病理：肝常增大，平滑或细颗粒状，
中等硬，呈绿色或绿褐色
? 镜下,
（ 1） 肝细胞羽毛状坏
死
（ 2）毛细胆管淤胆
破裂可形成“胆汁湖”
（ 3）假小叶分割不太
明显
? 其他类型,
淤血性、色素性、
寄生虫性
思考题
? 试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、
胆汁性肝硬化的异同
? 病例讨论（见实验指导）
第六节 消化系统常见肿瘤
漯河医专病理教研室
一、食 管 癌
carcinoma of esophagus
概念 食管粘膜或腺体发生的恶性肿瘤。
患者男多于女, 40岁以上多见 。
高发区,太行山区, 苏北, 大别山, 川北
潮汕地区 。
? 病因及发病机理
? 1,化学致癌物质：亚硝胺等
? ２, 饮食习惯：热, 硬, 粗快, 吸烟,
饮酒
? ３, 环境因素：微量元素 （ 钼 ）, 维生
素缺乏
? ４, 遗传因素：潮汕人群起源于古中原,
具有遗传易感性, 与河南林县类似
病理变化
三个生理狭窄处,中, 下, 上
1.早期食管癌
胃镜：糜烂, 颗粒状, 微小 乳头状 。
镜下,为原位癌和早期浸润癌,未累及肌
层无淋巴转移。
2.中晚期食管癌
肉眼,溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。
镜下,鳞癌,腺癌
和未分化癌等。
临床病理联系
1.早期多无症状。
2.吞咽困难
3.胸骨后疼痛
扩散与转移
1.直接浸润
2.淋巴结转移
3.血道转移
二、胃 癌 carcinoma of stomach
概念,是胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，尤其是边
远地区男性多见，在肿瘤发病率及死亡率中居
第一位,40-60 岁好发。
? 病因学
1,亚硝基化合物 二级胺和亚硝酸盐 。
2,生活习惯及环境因素
３, 遗传因素：家族聚积性, 与 O血型有关
3,幽门螺杆菌感染, B型萎缩性胃炎, 胃息肉,
胃溃疡, 肠化等 。
? 组织发生
1.胃腺颈部的干细胞 。
2.肠上皮化生 。
3.非典型增生 。
病理变化
1,早期胃癌 Early gastric carcinoma
微小癌, d＜ 0.5cm
小胃癌, 0.6～ 1cm
一点癌,活检为癌，手
术标本连续切片无癌。
类型：隆起型（ Ⅰ 型）,
表浅型（ Ⅱ a,Ⅱ b、
Ⅱ c型）,凹陷型（ Ⅲ 型）
2, 进 展 期 胃 癌
Advanced gastric carcinoma,
– 结节型 Polypoid
– 溃疡型 Ulcerating
– 浸润型 Diffuse
(leather-bottle stomach)
结节型,
溃疡型,
浸润进展型
? 镜下
? 乳头状、管状、粘液
癌腺癌等。少见有腺
鳞癌、鳞癌、未分化
癌
? 扩散 Spreading of gastric carcinoma
1.直接蔓延
2.转移
– 淋巴道转移
– 血道转移
– 种植性转移 克鲁根勃
瘤 Krukenberg tumor（
粘液腺癌浸润到胃浆
膜, 脱落到腹腔, 种植于
腹壁及盆腔器官腹膜, 种
植到卵巢, 则形成卵巢的
转移性粘液腺癌, 称
Krukenberg瘤 。 ）
大肠癌
carcinoma of large intestine
概念,是大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿
瘤。
发生率上仅次于胃癌和食管癌而居 第三位 。
临床表现为消瘦、贫血、大便变形和便秘
和腹泻交替进行等。
? 病理变化
? 发生部位依次为 直肠
（ 50% ）, 乙状结肠
（ 20%）, 盲肠, 升结
肠 （ 16%）, 降结肠
（ 6% ） 和 横 结 肠
（ 8%） 。
? 肉眼类型
? 1.隆起型
? 2.溃疡型
? 3.浸润型
? 4.胶样型
? 组织学类型
? 1.乳头状腺癌
? 2.管状腺癌
? 3.粘液腺癌
? 4.印戒细胞癌
? 5.未分化癌
? 6.腺鳞癌
? 7.鳞状细胞癌
? Dukes 分期及预后
分 期 肿瘤生长范围 五年生存率 %
A 限于粘膜内 100
B1 未穿透肌层，无 LN转移 67
B2 穿透肌层,无 LN转移 54
C1 未穿透肌层，有 LN转移 43
C2 穿透肌层,有 LN转移 22
D 远器官转移 极低
? 扩散途径
1.局部蔓延 前列腺, 膀胱和腹膜 。
2.淋巴道转移 结肠上, 中, 旁和终末淋
巴结 。
3.血道转移 肝, 肺, 骨等 。
临床病理联系
1.慢性肠梗阻表现 （ 左 ）
2.大便带血
3.右下腹肿块 （ 右 ）
四、原发性肝癌
(Primary hepatocellular carcinoma HCC)
? 概念
是肝细胞或肝内胆管上皮发
生的恶性肿瘤，简称肝癌。
病因
1.病毒性肝炎
2.肝硬变
3.黄曲霉菌毒素
4.亚硝胺类化合物
5.寄生虫感染
病理变化 Pathologic change
1.早期肝癌 Early HCC,
指肿瘤体积在 3cm以下，不超过 2个瘤结节 (less
than 3 cm in diameter,one to two nodules) 。
2.晚期肝癌 Advanced HCC,
巨块型 Unifocal massive mass
结节型 Multifocal
弥漫型 Diffuse infiltrative
巨块型
多结节结型
弥漫型
胆管上皮型
? 镜下
1.肝细胞性肝癌
2.胆管上皮癌
3.混合性肝癌
? 扩散方式
1.肝内蔓延或转移
2.肝外转移
（ 1）血道 转移至肺、脑、骨等处。
（ 2）淋巴道 转移至肝门、上腹部等处。
（ 3）种植性 播散到腹膜和腹腔器官表面。
? 临床病理联系
1.早期肝癌可无症状。
2.晚期出现明显临床表现。
3.血清甲胎蛋白（ AFP） 有一定诊断意义。
4.死亡原因为广泛转移、全身衰竭和癌瘤破裂
引起的大出血
漯河医专病理教研室
一,消化系统组成与功能
? 消化管：口腔 →肛门
? 消化腺：涎腺、肝、
胰及消化管的粘膜腺
体
? 功能：消化、吸收、
排泄、解毒（肝脏）
和内分泌功能
消化系统疾病概述
? 各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。
? 消化系常见病,胃炎、溃疡病、肠炎、
肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石
症、胰腺炎等。
? 消化系常见肿瘤, 食管癌、胃癌、肝癌、
大肠癌等。
第一节 慢性胃炎
chronic gastritis
? 概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。
? 病因机制, HP感染
长期慢性刺激
十二指肠液返流
自身免疫
? 类型及病理变化,
正常胃粘膜
1.慢性表浅性胃炎
chronic superficial gastritis
胃镜观,
以胃窦部多见，散在
或弥漫，胃粘膜充血、
水肿、点状出血或糜烂。
镜下
炎症局限在胃粘膜的
上 1/3，主要淋巴细胞，
浆细胞浸润。
慢性表浅性胃炎
2.慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis
A B
好发部位 胃底、体部 胃窦部
抗内因子抗体 + -
VitB12吸收障碍 有 无
恶性贫血 有 无
抗壁细胞抗体 + -
胃粘膜分泌 明显减少 减少
与癌变关系 不明显 密切
病因机制 自身免疫 吸烟、酗酒、药物
发病情况 国外多（日本） 国内多
病理变化
胃镜,
（ 1） 胃粘膜变薄；
（ 2） 颜色红白相
间呈花斑状 ；
（ 3） 粘膜下血管
清晰可见 。
镜下
（ 1） 胃腺体萎缩；
（ 2） 间质慢性炎
细胞润 ；
（ 3） 假幽门腺化
生 （ 壁细胞, 主
细胞消失 ） 和肠
上皮化生 （ 杯状
细胞, Paneth
cell)。
3.慢性肥厚性胃炎
Chronic hypertrophic gastritis
胃镜,胃粘膜皱襞粗大加
深变宽,呈脑回状 。
镜下：腺体增生肥大,
粘液分泌细胞 ↑,壁
细胞, 主细胞 ↓。
4.疣状胃炎
Gastritis verrucosa
中心凹陷的疣状
突起，痘疹样，多见于
胃窦部。
第二节 消化性溃疡病
peptic ulcer disease
以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征
的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，
患者多为青壮年，男多于女。
临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、
嗳气。本病呈长期性、反复发作。
病因及发病机制
1.胃液的消化及粘膜屏障破坏
正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃
液腐蚀的功能, 在 （ 饮酒, 吸烟, 药物,
胆汁反流, 胃炎等 ） 引起胃液分泌增多
和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏, 造成
胃液中氢离子的逆向弥散, 从而损害胃
和十二指肠粘膜形成溃疡 。
2.神经, 内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱, 可导
致植物神经功能紊乱 。 迷走神经兴奋性增高可
引起胃酸分泌增加, 与十二指肠溃疡有关；迷
走神经兴奋性降低, 蠕动减弱, 食物刺激 G细
胞分泌胃泌素致胃酸增高, 与胃溃疡有关 。
3,遗传因素 家族聚集现象, O型血发病高
4.HP感染
5,其他因素 Barrett(巴雷特 )食道：因反流性食
管炎等原因, 食道下段的鳞状上皮由化生的腺
上皮取代 。 在该基础上可发生消化性溃疡, 非
典型增生, 癌变率约 10％ 。
病理变化,多见于胃小弯及十二指肠球部
? 镜下
? 1.渗出层
? 2.坏死层
? 3.肉芽组织层
? 4.瘢痕层
? （ 1） 神经断端改变
(神经纤维瘤 )
? （ 2） 小动脉炎
? 结局及并发症
? 1.溃疡出血 最常见
? 2.穿孔 十二指肠更容
易发生
? 3.幽门狭窄
? 4.癌变 小于 1%。
思考题
一、ＨＰ感染引起胃粘膜病变的机制（查资料）。
二、病例分析,
患者，男,45岁，有烟酒嗜好，既往有高血压
病史 5年，今饮酒饱餐后，，左上腹部疼痛伴
呕吐咖啡渣样物，触诊无肌紧张及反跳痛。思
考下列问题：①据上述简要病史拟诊断什么疾
病？②需做何检查？最可能的诊断是什么？
答案
一, ① 产尿素酶 →裂解胃粘膜糖蛋白 ② 趋
化中性粒产生次氯酸 ③ 释放细菌型血小
板激活因子,血管内血栓形成 ④ 促进 G细
胞增生和胃泌素分泌－胃酸分泌增多 ⑤
HP易粘附 O型血抗原的细胞 。
二,①胃溃疡、胃癌、冠心病、急性胰腺
炎。 ②心电图、胃镜、血清胰淀粉酶，
最可能的诊断：胃溃疡。
病毒性肝炎 viral hepatitis
? 概念, 是由肝炎病毒引起的以肝实质细
胞变性坏死为主要病变的传染病。
? 分为甲, 乙, 丙, 丁, 戊, 己六个类
型, 其中以乙型肝炎最常见 。
? 本病多发，常见，男女、年龄无差别。
? 以消化道症状为主要症状伴有肝大、
肝区疼痛。
? 病因, 各型肝炎传播途经及临床特点
类型 病毒类
型
传播途经 临床特点 发生
肝癌
甲肝 (HAV) RNA 肠道 儿童、青少年多见，急
性、聚积发病，愈后免
疫力持久
无
乙肝 (HBV) DNA 注谢、输
血
青状年多见，起病缓，
5%－ 10%转为慢性
有
丙肝 (HCV) RNA 输血 急性起病，约 1/3转为
慢性
有
丁肝 (HDV) RNA 血液 在 HBV辅佐下感染，以
重型肝炎多见
有
戊肝 (HEV) RNA 肠道 类似甲肝，合并妊娠时
20%可转为重型肝炎
不详
己肝 (HGV) 不详 血液 新发现类型，预后好 无
肝炎的发病机制
? 1,肝细胞的损伤机制
HAV,HDV直接损伤肝细胞,HBV为细胞免疫反
应引起肝损伤，机制如下,
乙肝病毒 → 机体 → 病毒基因组 DNA肝细胞
核内复制、转录、合成 → 核心颗粒 (HBcAg)→
肝细胞浆 (并在肝细胞表面形成 HBsAg)→ 释放
入血 → 细胞免疫 → 免疫攻击 → 杀灭血中病
毒、受病毒感染的肝细胞坏死
? 2,各种临床病理类型形成机制
免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型
功能正常 多 少 急性普通型
功能增强 多 多 急性重型
功能不足 多 多 慢性肝炎
功能缺陷
免疫耐受 病毒宿主共存 病毒携带者
? 基本病理变化
? 1.肝细胞的变性
（ 1） 胞浆疏松化 气球
样变 溶解坏死
（ 2） 嗜酸性变 嗜酸
性坏死 (acidophilic necrosis,apoptosis)
嗜 酸 性 小 体 （ 凋亡 ）
acidophilic body
2,肝细胞坏
（１）点状
坏死
Spotty necrosis
（ ２）碎片状
坏死
Piecemental necrosis
（ ３）桥接坏死
Bridging necrosis
（４）大片坏死
Massive necrosis
? 2 炎细胞浸润：汇管
区及小叶内不同程度
的淋巴、单核细胞浸
润。
? 3 间质增生及肝细胞
再生,
? （ 1） Kupffer细胞增生
肥大
? （ 2）间叶细胞、纤维
母细胞增生
? （ 3）肝细胞再生
? (4)细小胆管增生
? 临床病理类型
? 急性黄疸
? 急性
? 普通型 急性无黄疸
?
? 慢性：轻、中、重
? 肝炎
? 急性重型
? 重型
? 亚急性重型
? 1 急性普通型肝炎
? 分黄疸型和无黄疸
型 。 我国无黄疸型多
见, 主为乙肝及丙肝
? 病变特点 肝细胞广
泛水变性, 点状坏死
? 可完全再生
? CPC,肝区痛, 黄疸
转氨酶升高, 多半年
内恢复
? 2 慢性普通型肝炎
? 病程超过半年以上者 。
? （ 1） 轻度慢性肝炎
? 病变特点：可有点状
坏死；偶见轻度碎片坏
死；
? 汇管区少量纤维组织
增生及炎细胞浸润；小
叶完整 。
? CPC,症状不明显
（ 2） 中度慢性肝炎
? 病变特点：中
度碎片坏死及桥
接坏死
? 小叶内有纤维
间隔, 小叶结构
大部完整
? （ 3） 重度慢性肝炎
? 病变特点：重度
碎片坏死及广泛桥
接坏死；肝细胞结
节状再生；纤维间
隔分割肝小叶 。
? 毛玻璃样肝细胞
? CPC,肝大, 光滑
或细颗粒状, 症状
明显, 渐过度到肝
硬化 。
? 3 重型肝炎
? （ 1） 急性重型肝炎
? 病变特点：肝细
胞大片坏死伴网状
支架的塌陷 。
? 肉眼为肝脏缩小,
包膜皱缩, 质地柔
软, 切面黄红色,
故称急性黄色肝萎
缩 。
? CPC,
? 肝功能衰竭
? 肝肾综合症
? 出血倾向
? DIC 黄疸
? 结局 若能度过急
? 性期, 则转为亚急
? 性重症肝炎 。
（ 2） 亚急性重型肝炎
? 病变特点：肝细
胞大片坏死伴肝细
胞的结节状再生 。
? 肉眼为肝脏缩小,
包膜皱缩, 切面黄
绿色, 故称亚急性
黄色肝萎缩 。
? CPC,症状显著,
逐渐过度为坏死后
性肝硬化,
思考题
? 1．肝炎的基本病理变化,
? ２．急性普通性肝炎的病变特点及临床
病理联系,
肝硬变 liver cirrhosis
概念,
由多种原因引起的肝细胞变性坏死,
纤维组织增生, 肝细胞的结节状再生, 三者
反复交替进行, 导致肝结构改建, 致肝缩小,
变形, 变硬而形成肝硬变 。
临床 早期无症状, 中晚期出现门脉高压
和肝功能不全的表现 。
? 肝硬变分类
? 按病因分：病毒性, 酒精性, 胆汁性,
? 隐源性
? 按形态分：小结节, 大结节, 混合型及
? 分割不全型
? 国内分类：门脉性, 坏死后性, 胆汁性
? 淤血性, 寄生虫性等 。
? 门脉性最常见, 其次为坏死后性 。
一, 门脉性肝硬变
病因及发生机理,
1.病毒性肝炎,乙肝, 丙肝 (我国 ）
2.慢性酒精中毒 （ 欧美 ）
3,毒物中毒：砷, 四氯化碳, 黄磷,
亚硝胺等 。
4, 营 养 缺 乏, 胆 碱, 蛋氨酸
脂肪肝
? 病理变化
? 肉眼
? 早中期肝体积正
常或稍大, 质地较
硬 。
? 晚期肝体积缩小、
重量减轻、质地变
硬，表面和切面布
满结节。
? 镜下
? 1.纤维组织分割
包绕正常肝细胞形
成假小叶 （ 特点：
① 细胞索紊乱； ②
核大, 深染, 双核；
③ 中央静脉缺如,
偏位或两个 ） 。
? 2 假小叶周围
? 病变,
? ①纤维组织增生；
? ②炎细胞浸润；
? ③小胆管淤胆、
增生、假胆管形成
复习肝内正常血液循环
门 V（功能血管）
肝 A（营养血管）
① 门 V→ 左、右支 → 肝
叶 V→ 肝段 V→ 小叶间
V→ 终末门微 V→ 肝窦
② 肝 A → 左、右支 → 肝
叶间 A→ 肝段 A→ 小叶
间 A→ 终末肝微 A→ 肝
窦（与门 V血混合）
→ 中央 V→ 小叶下
V→ 肝 V→ 下腔 V
2、肝内血液循环紊乱
? 临床病理联系
? （ 一 ） 门脉高压症
? 机理；
? ① 纤维组织增生肝内血管
↓ →窦性阻塞 →流入受阻 ；
? ② 纤维组织收缩及假小叶
压迫 →窦后压迫 →肝内血
流入流出受阻；
? ③ 窦前动静脉吻合 →门 V
压力 ↑。
? 临床表现,
? 1 脾肿大
? 2 胃肠淤血
? 3 腹水
（ 1） 门静脉系统
流体静压
（ 2） 肝蛋白合成
（ 3） 肝灭活功能
（ 醛固酮 抗利尿
激素 ）
（ 4） 肝淋巴液漏出
?
?
?
?
? 4.侧支循环建立
（ 1）食管下段 V丛
胃冠状 V 食管 V丛
奇 V 上腔 V
（ 2） 直肠 V丛曲张
肠系膜下 V 痔 V
髂内 V 下腔 V
? （ 3）脐周 V网曲张
? 脐 V 脐旁 V
? 腹壁上、下 V
? 上下腔 V
? 脐周静脉曲张表
现为“海蛇头”
caput medusae
（ 二 ） 肝功能不
全
1 灭活功能障碍：
蜘蛛痣, 男性乳
腺发育, 睾丸萎
缩, 肝掌等 。
? 2 出血倾向,
? 鼻, 牙龈出血；
? 粘膜, 浆膜出血；
? 皮下淤斑
? 3 黄疸
? 4 肝昏迷
? 二、坏死后性肝硬变
? 概念
? 是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。
? 病因
? 1 亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎（乙、
丙型，戊型孕妇）
? 2 药物及化学毒物中毒等。
? 病理变化
? 肝体积明显缩小，重
量减轻，质硬，表面和
切面布满大小不等的结
节,肝脏严重变形。
? 镜下 假小叶呈地图样
周围纤维组织显著增生，
间隔宽窄不一，伴大量
炎细胞浸润和小胆小管
增生。
? 癌变率高
? 三 胆汁性肝硬化
? 概念：因 胆道阻塞淤胆所致。分继发
与原发，原发极少见。
? 1 继发性胆汁性肝硬化
? 病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天
闭锁等。完全闭锁 6个月即可引起。
? 病理：肝常增大，平滑或细颗粒状，
中等硬，呈绿色或绿褐色
? 镜下,
（ 1） 肝细胞羽毛状坏
死
（ 2）毛细胆管淤胆
破裂可形成“胆汁湖”
（ 3）假小叶分割不太
明显
? 其他类型,
淤血性、色素性、
寄生虫性
思考题
? 试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、
胆汁性肝硬化的异同
? 病例讨论（见实验指导）
第六节 消化系统常见肿瘤
漯河医专病理教研室
一、食 管 癌
carcinoma of esophagus
概念 食管粘膜或腺体发生的恶性肿瘤。
患者男多于女, 40岁以上多见 。
高发区,太行山区, 苏北, 大别山, 川北
潮汕地区 。
? 病因及发病机理
? 1,化学致癌物质：亚硝胺等
? ２, 饮食习惯：热, 硬, 粗快, 吸烟,
饮酒
? ３, 环境因素：微量元素 （ 钼 ）, 维生
素缺乏
? ４, 遗传因素：潮汕人群起源于古中原,
具有遗传易感性, 与河南林县类似
病理变化
三个生理狭窄处,中, 下, 上
1.早期食管癌
胃镜：糜烂, 颗粒状, 微小 乳头状 。
镜下,为原位癌和早期浸润癌,未累及肌
层无淋巴转移。
2.中晚期食管癌
肉眼,溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。
镜下,鳞癌,腺癌
和未分化癌等。
临床病理联系
1.早期多无症状。
2.吞咽困难
3.胸骨后疼痛
扩散与转移
1.直接浸润
2.淋巴结转移
3.血道转移
二、胃 癌 carcinoma of stomach
概念,是胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，尤其是边
远地区男性多见，在肿瘤发病率及死亡率中居
第一位,40-60 岁好发。
? 病因学
1,亚硝基化合物 二级胺和亚硝酸盐 。
2,生活习惯及环境因素
３, 遗传因素：家族聚积性, 与 O血型有关
3,幽门螺杆菌感染, B型萎缩性胃炎, 胃息肉,
胃溃疡, 肠化等 。
? 组织发生
1.胃腺颈部的干细胞 。
2.肠上皮化生 。
3.非典型增生 。
病理变化
1,早期胃癌 Early gastric carcinoma
微小癌, d＜ 0.5cm
小胃癌, 0.6～ 1cm
一点癌,活检为癌，手
术标本连续切片无癌。
类型：隆起型（ Ⅰ 型）,
表浅型（ Ⅱ a,Ⅱ b、
Ⅱ c型）,凹陷型（ Ⅲ 型）
2, 进 展 期 胃 癌
Advanced gastric carcinoma,
– 结节型 Polypoid
– 溃疡型 Ulcerating
– 浸润型 Diffuse
(leather-bottle stomach)
结节型,
溃疡型,
浸润进展型
? 镜下
? 乳头状、管状、粘液
癌腺癌等。少见有腺
鳞癌、鳞癌、未分化
癌
? 扩散 Spreading of gastric carcinoma
1.直接蔓延
2.转移
– 淋巴道转移
– 血道转移
– 种植性转移 克鲁根勃
瘤 Krukenberg tumor（
粘液腺癌浸润到胃浆
膜, 脱落到腹腔, 种植于
腹壁及盆腔器官腹膜, 种
植到卵巢, 则形成卵巢的
转移性粘液腺癌, 称
Krukenberg瘤 。 ）
大肠癌
carcinoma of large intestine
概念,是大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿
瘤。
发生率上仅次于胃癌和食管癌而居 第三位 。
临床表现为消瘦、贫血、大便变形和便秘
和腹泻交替进行等。
? 病理变化
? 发生部位依次为 直肠
（ 50% ）, 乙状结肠
（ 20%）, 盲肠, 升结
肠 （ 16%）, 降结肠
（ 6% ） 和 横 结 肠
（ 8%） 。
? 肉眼类型
? 1.隆起型
? 2.溃疡型
? 3.浸润型
? 4.胶样型
? 组织学类型
? 1.乳头状腺癌
? 2.管状腺癌
? 3.粘液腺癌
? 4.印戒细胞癌
? 5.未分化癌
? 6.腺鳞癌
? 7.鳞状细胞癌
? Dukes 分期及预后
分 期 肿瘤生长范围 五年生存率 %
A 限于粘膜内 100
B1 未穿透肌层，无 LN转移 67
B2 穿透肌层,无 LN转移 54
C1 未穿透肌层，有 LN转移 43
C2 穿透肌层,有 LN转移 22
D 远器官转移 极低
? 扩散途径
1.局部蔓延 前列腺, 膀胱和腹膜 。
2.淋巴道转移 结肠上, 中, 旁和终末淋
巴结 。
3.血道转移 肝, 肺, 骨等 。
临床病理联系
1.慢性肠梗阻表现 （ 左 ）
2.大便带血
3.右下腹肿块 （ 右 ）
四、原发性肝癌
(Primary hepatocellular carcinoma HCC)
? 概念
是肝细胞或肝内胆管上皮发
生的恶性肿瘤，简称肝癌。
病因
1.病毒性肝炎
2.肝硬变
3.黄曲霉菌毒素
4.亚硝胺类化合物
5.寄生虫感染
病理变化 Pathologic change
1.早期肝癌 Early HCC,
指肿瘤体积在 3cm以下，不超过 2个瘤结节 (less
than 3 cm in diameter,one to two nodules) 。
2.晚期肝癌 Advanced HCC,
巨块型 Unifocal massive mass
结节型 Multifocal
弥漫型 Diffuse infiltrative
巨块型
多结节结型
弥漫型
胆管上皮型
? 镜下
1.肝细胞性肝癌
2.胆管上皮癌
3.混合性肝癌
? 扩散方式
1.肝内蔓延或转移
2.肝外转移
（ 1）血道 转移至肺、脑、骨等处。
（ 2）淋巴道 转移至肝门、上腹部等处。
（ 3）种植性 播散到腹膜和腹腔器官表面。
? 临床病理联系
1.早期肝癌可无症状。
2.晚期出现明显临床表现。
3.血清甲胎蛋白（ AFP） 有一定诊断意义。
4.死亡原因为广泛转移、全身衰竭和癌瘤破裂
引起的大出血
