第十一章 泌尿系统疾病
Diseases of Urinary System
漯河医专病理学教研室
?解剖生理,泌尿系统由肾、输尿管、膀
胱和尿道组成 。
肾冠状切面
1.肾单位 是由肾小球及其相连的肾小管组成。
2.肾小球 由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜 (图
4）,
内皮细胞
基底膜
上皮细胞
肾小球毛细血管壁
足
细
胞
基
底
膜
有孔内
皮细胞
肾小球及肾小管的功能
? 1,肾小球的功能,
? （ 1）滤过作用 产生原尿。
? （ 2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞
生成素等。
? 2,肾小管的功能：重吸收；调节酸碱
平衡。
第一节 肾小球肾炎
glomerulonephritis ? 概念,
是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。 临
床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚
期可引起肾功能衰竭
? 分类
1,原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小
球的独立性疾病。
2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病
,结节性多动脉炎等。
3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的
遗传性家族性肾脏疾病。
一、病因
? 1,内源性,
肾小球性：基底膜（ glomerular
basement membrane,GBM）内的 Ⅳ 型胶原；细
胞抗原：如 Heymann、内皮、系膜细胞等。
非小球性,DNA核抗原、免疫球蛋白、肿
瘤抗原等。
? 2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、
乙肝病毒等。
二、发病机制
? IC形成与沉积机制,
1,原位免疫复合物形成：肾小球内固有成分 作
为抗原（ Ag），与抗体（ Ab）结合形成免疫复合物
（ IC）。
（ 1）抗肾小球基底膜抗原：抗体与基底膜抗原发生
反应,IC沉积于基底膜内。（图 5）
（ 2） Heymann肾炎,Ab+Ag→IC 沉积
上皮下（图 6）。
（ 3）抗体与植入性抗原 → IC沉积于上皮下、
基底膜内、内皮下）。
2,循环免疫复合物沉积：非球性 Ag与 Ab结
合在血液中形成 IC,可沉积于肾小球滤过
膜, 引起免疫损伤 （ 属 Ⅲ 型变态反应 ）,
（ 图 7） 。
影响 IC沉积的因素,
A,IC分子量大小：大者被巨噬细
胞吞噬，不沉积；小者则滤过，
随尿排出；中分子者易沉积。
B、电荷：正电荷 → 上皮下，负电
荷 → 内皮下，中性 → 系膜区。
阶段小结：引起肾炎的途径有原
位免疫复合物形成和循环免疫复
合物形成两种，两者既可以单独
发生，也可以共同作用。
损伤机制
1.IC激活补体 →C5a等趋化因子, 引起中性粒
细胞和单核细胞浸润 。 释放蛋白酶, 氧自由
基和花生四烯酸代谢产物 。 蛋白酶使肾小球
基底膜降解, 氧自由基引起细胞损伤, 花生
四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低 。
2.补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主
要由补体替代途径的激活引起, 可不伴免疫
复合物沉积 。
3,细胞免疫 目前研究认为, 致敏 T淋巴细胞,
也可引起肾小球损伤 。
二、基本病理变化
1.肾小球细胞增多 （ hypercellularity） 肾小球系膜细
胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒
细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾
小球体积增大。
2,基底膜增厚和系膜基质增多 IC沉积,
基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢
转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。
3.炎性渗出和坏死
中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，
毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可
伴血栓形成。
4,玻璃样变和硬化
沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增
多的系膜基质致玻璃样变 （系膜细胞可
产生 Ⅰ, Ⅲ 型胶原，不易被细胞外基质
降解酶清除。促进了肾小球的硬化） 。
5.肾小管和间质的改变
肾小管上皮细胞可发生变性。管腔
内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝
聚形成的管型。肾间质可发生出血、
水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球
发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎
缩、消失。间质可纤维化。
三、临床表现
? 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包
括 尿量的改变 （少尿、无尿、多尿或夜尿）、
尿性状的改变 （血尿、蛋白尿和管型尿）、
水肿和高血压 。
临床表现主要有以下几种类型,
1.急性肾炎综合征 （ acute nephritic syndrome）
起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋
白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质
血症。
2,快速进行性肾炎综合征
（ rapidly progressive nephritic syndrome）
起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白
尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质
血症，并发展为急性肾功能衰竭。
3,肾病综合征 （ nephrotic syndrome）
三高一低,（ 1）大量蛋白尿,3.5g/d；
（ 2） 明显水肿；（ 3）低蛋白血症；（ 4）
高脂血症和脂尿。
4.无症状性血尿或蛋白尿 （ asymptomatic hematuria or proteinuria）
持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，或
两者兼有。
5.慢性肾炎综合征 （ chronic nephritic syndrome）
终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫
血、氮质血症和尿毒症。
氮质血症 （ azotemia）, 肾小球病变使肾小球滤过率下
降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化
改变称为氮质血症。
尿毒症 （ uremia）, 发生于急性或慢性肾功能衰竭晚
期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和
体征。
四, 肾小球肾炎的病理类型
? 常见的类型有,
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
快速进行性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
膜性增生性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎
轻微病变性肾小球肾炎
Ｉ gA肾病
慢性肾小球肾炎
? （ 一 ） 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
? 以毛细血管丛的 系膜细胞 和 内皮细胞 为主,
以 A组乙型溶血性链球菌 感染最为常见, 常发
生在感染后 1-4周 。 多见于 5-14岁儿童 。 临床主
要表现为 急性肾炎综合征 。
? 病因与发病机制,
? 病原微生物感染为引发疾病的主要因
素。最常见的病原体为 A族 B型溶血性
链球菌中的致肾炎菌株（ 12,4和 1
型）。肾炎通常在感染 1-4周后发生，
此间隔期与抗体形成时间相符。急性
增生性肾炎由免疫复合物引起，但确
切抗原成分尚未阐明。
病理变化
肉眼,
大红肾或蚤咬肾 。
? 电镜,
? 基底膜和脏层上
皮细胞之间有驼
峰状致密物沉积 。
? 免疫荧光,
? 颗粒状 。
? 镜下,
? 肾小球：体积增
大,细胞数目增多
（ 系膜细胞及内
皮细胞增生 )
? 肾小管：上皮细
胞水变性、脂肪
变性，并有管型。
肾间质：血管充
血、间质水肿。
? 临床病理联系：急性肾炎综合症
? 血尿, 蛋白尿, 管型尿 （ 尿质 ）,滤过膜损伤, 通透
性增加
? 少尿, 无尿 （ 尿量 ）,细胞增生 →毛细血管腔狭窄或
闭塞 →血流量减少 →滤过率下降 →少尿或无尿 。
? 水肿：血管通透性增高, 以晨起时眼睑处最明显 。
? 高血压：水钠潴留,血容量增加 。
? 结局,
? （ 1） 多数痊愈；
? （ 2） 少数转为慢性；
? （ 3） 极少数转为新月体性肾炎 。
? (4)治疗,以休息和对症为主 。 急性肾功能衰竭病例应
给予肾透析, 待其自然恢复 。 不用激素和细胞毒性药
物 。
病例,患儿，男性,7岁。因眼睑浮肿、尿少 3
天入院。 10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重
擦伤,2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处
理,10天后出现上述症状。体格检查：血压
130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。实验室
检查：尿常规示，红细胞（ +），尿蛋白（ ++），
红细胞管型 0～ 2/HP； 24小时尿量 400ml；尿素氮
11.2mmol/L，（正常值＜ 9mmol/L）；肌酐
192μmol/L（＜ 178μmol/L），均高于正常。 B超
检查示：双肾对称增大。遂住院治疗，经过症支
持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。
问题,1,根据上述资料该患儿的诊断是什
么？与皮肤感染有无联系？为什么？
2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、
蛋白尿等改变？
? （ 二 ） 快速进行性肾小球肾炎
（ rapidly progressive glomerulonephritis）
? 又称 新月体性 肾小球肾炎 （ crescentic
glomerulonephritis,CrGN）
病理学特征为肾小球 壁层上皮细胞 增生，
新月体形成 。此型病情凶险，常在数周或
数月内死于肾功能衰竭，为什么进展这么
快？
? 病因和发病机制
CrGN可分为以下三型,
? I型,抗 GBM肾炎 。 基底膜内 IgG和 C3的 线
性 沉积, 与肺基膜发生交叉反应, 引起肺出
血 -肾炎综合征
? II型,为免疫复合物性肾炎, 我国较常见 。
免疫荧光检查显示颗粒状荧光 。
? III型,免疫反应缺乏型 。 免疫荧光和电镜均
不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗
体复合物, 由非免疫机制和细胞免疫引起 。
? 病理变化
? 肉眼：双侧肾脏体积
增大,色苍白,皮质
表面有点状出血。切
面皮质增厚。
? 镜下,
? 肾球囊内有新月体或环状体形成
电镜,
各型均见 基底
膜缺损, 断裂 。
? 免疫荧光,
? I型为线性荧光,
II型为颗粒状荧
光, III型为阴性 。
? 临床病理联系,
? 快速进行性肾炎综合症 — 先出现 血尿, 快速出
现 少尿, 无尿, 氮质血症, 晚期发生肾功能衰
竭 。
? 结局,
? 预后：较差 (与新月体数目及发展有关 )
? 近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有
改观。
①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，
将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次 2L，
一个疗程 10次，直至血中抗基底膜抗体或 IC转
阴。
②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞
毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。
? （ 三 ） 微小病变性肾小球肾炎
（ minimal change glomerulonephritis）
? 又称 脂性肾病 。 多见于 2~6岁儿童, 病变特
点,弥漫性上皮细胞足突消失 。 肾小球基本
正常, 肾小管上皮细胞内有脂质沉积 。
? 发病机制,
? 其发生与 T细胞功能异常有关 。 T细胞产生
的细胞因子或细胞因子样物质作用于上皮细
胞, 导致足突消失和蛋白尿形成 。
? 病理变化,
? 肉眼：肾脏肿胀, 色苍白, 切面肾皮质
内出现黄白色的条纹 。
? 光镜,
? 1,肾小球基本正常 。
? 2.近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴, 因
其对脂蛋白重吸收引起 。
?电镜：肾小球内无致密物沉积, 脏层上皮细
胞足突消失 。 足细胞的改变经皮质类固醇治疗
后可恢复正常 。
? 临床病理联系,
? 儿童肾病综合症 ——
高度 选择性 蛋白尿,
蛋白尿的成分主要是
小分子的白蛋白 。
? 高脂血症,
? 高度水肿,
? 低蛋白血症 。
? 结局：预后较好 。
（ 四 ） 膜性肾小球肾炎
（ membranous glomerulonephritis）
? 又称 膜性肾病 。 多见于 30-50岁, 病变特征为
上皮下电子致密沉积物沉积, 引起弥漫性毛细
血管壁增厚 。
? 发病机制,多认为由抗体与内源性或植入的
肾小球抗原在原位反应引起的。 自身抗体与肾
小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基底
膜之间形成免疫复合物。
? 病理变化
? 肉眼：, 大白肾,
? 双侧肾脏对称性肿
大, 色苍白 。
? 光镜,
? 早期肾小球基本正
常, 以后基底膜弥
漫性增厚, 毛细血
管管腔变窄 （ 系膜
细胞及系膜基质无
变化 ） 。
? 银染色,
? 1.早期基底膜外侧有很
多黑色钉突形成梳齿状
伸向沉积物内 。
? 2,钉突增大, 融合, 沉
积物被包埋在 GBM内,
使其增厚, 沉积物逐渐
被溶解, 形成, 虫蚀状,
空隙 。 空隙渐被基膜样
物质充填 。
电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基
底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程
分四期（图 24-25）。早期：基底膜外 IC沉积，基底膜呈
钉状增生并逐渐包围沉积物，直至 IC完全被埋藏于增厚
的基底膜中，基底膜内 IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。晚
期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、
玻变。免疫荧光,GBM内有 IgG和补体沉积，为典型的
颗粒状荧光。
? 临床病理联系,
? 肾病综合症,由于 GBM损伤严重, 通透
性明显增高, 小分子和大分子蛋白均可
滤过, 表现为 非选择性蛋白尿 。
? 结局,
? 少数预后较好, 多数病变缓慢进展,
? 最后演变成硬化性肾小球肾炎 。
? （五）膜增生性肾小球肾炎
（ membranoproliferative glomerulonephritis）
? 又常称为 系膜毛细血管性 肾小球肾炎。 病变
特点 是肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和
系膜基质增多，血管球呈分叶状。本病可以
原发，也可以继发。原发性膜增生性肾炎分
为 I型和 II型。
? 发病机制,I型通常由循环免疫复合物沉积引
起，并有补体参与。 II型常出现补体替代途
径的激活,50%-60%患者血清 C3明显降低，
血清中可有 C3肾炎因子。
? 病理变化, 光镜：系膜细胞和基质增生,系
膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄（为什么？图 18）。原因：系膜细胞增生
并插入内皮细胞与基底膜之间（图 19），甚
至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。
六胺银和 PAS染色显示 增厚的基膜呈双轨状 。
图 18
? 电镜,I型内皮细胞下出现电子致密沉积
物（图 20）。 II型基膜致密层内有大量
块状高电子密度的沉积物呈带状沉积
（图 21）。
? 免疫荧光,I型可见 IgG及 IgM和 C4等早
期补体成分。 II型显示 C3沉积，通常无
IgG,IgM和 C4。
? 。
临床病理联系：主要发生于儿
童和青年，多表现为肾病综合
征，也可出现血尿或蛋白尿。
结局：预后差。 II型较 I型预后
差
? （六） 系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis）
? 病变特点 是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质
增多，毛细血管壁无变化。我国及亚太地区
多见。
? 病因及发病机制未明。
病理变化,
1.光镜,弥漫性系
膜细胞及基质增生，
系膜区增宽，毛细血
管壁无明显变化。管
腔通畅。严重时系膜
硬化。
2.电镜,系膜细胞
及基质增生，有电子
致密物沉积。
3.免疫荧光, IgG、
IgM,IgA阳性。
三、临床特征及结局
?
1,为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。
2,多数为无症状蛋白尿 \复发性血尿；少数表现
为肾病综合征 (nephrotic syndrom,NS):三高一低。
3,临床发展缓慢，一般预后好,2-3年内可消退。
系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，
少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎
小结：系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者
的比较
? （七） IgA肾病
? 于 1968年最先描述，又称 Berger病。本病是反
复发作的 镜下或肉眼血尿 的最常见原因。
? 发病机制：未阐明。许多证据表明，本病与
IgA的产生与清除异常有关。
? 病理变化,组织学改变差异很大。最常见系膜
增生性改变；也可表现为局灶性节段性增生或
硬化性改变；偶可有新月体形成。 诊断 IgA肾
病的必要依据,免疫荧光检查显示系膜区有
IgA或以 IgA为主的免疫球蛋白沉积，常伴 C3
和备解素，也可有少量 IgG和 IgM。
? 临床病理联系：多发生于儿童和青年，
发病前常有上呼吸道感染、消化道或泌
尿道感染。 50%以上病人表现为肉眼血
尿,30%-50%病人仅出现镜下血尿，可
伴轻度蛋白尿。血尿通常持续数天后消
失，每隔数月复发。少数病人表现为急
性肾炎综合征或肾病综合征。
? 结局；发病年龄大，出现大量蛋白尿、
高血压或肾活检时发现血管硬化或新月
体形成者预后较差。
? （ 八 ） 慢性肾小球肾炎
（ chronic glomerulonephritis）
? 是各型肾炎发展到晚期的共同结果 。 病变
特点是 大量肾小球发生玻璃样变和硬化,
又称慢性硬化性肾小球肾炎 （ chronic
sclerosing glomerulonephritis） 。
? 病因和发病机制,
? （ 1） 部分有明显肾炎的病史；
? （ 2） 部分无明显肾炎的病史 。
病理变化,6+3公式
? 1、大体,继发性颗粒性固缩肾。 双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发
性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现
为六变：体积变小、重量变轻、质地变
硬、表面变形（呈细小颗粒状）、切面
皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变深。
? 大体
。
? 2,光镜
? ①大部分肾小球纤维化、玻变 (玻璃球 )；
肾小球内细胞减少,血浆蛋白 +系膜基质 +
基底膜样物质 +胶原增多,最终玻璃样变
和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使
玻变肾小球呈“集中现象”。
②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代
偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而
收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。
③间质,纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬
化。
? 光镜,
临床病理联系,慢性肾炎合征
① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿, 血尿, 管型尿不明显 。 肾单位
丧失, 血流通过残存肾小球的速度加快, 肾小球滤过率 ↑，
肾小管重吸收有限, 大量水分不能再吸收 。
② 高血压,肾缺血 →肾素 ↑→高血压 →A硬化 →加重缺血 。
③ 贫血,肾单位 ↓,红细胞生成素 ↓,毒性产物 ↑→抑制骨髓造血 。
④ 氮质血症,滤过率下降,血尿素氮 ↑(BUN<25mg/dl),肌酐
↑(<2mg/dl)增高 。
⑤ 尿毒症,GFR<25ml/min,BUN>55mg/dl,肌酐 >5mg/dl伴水,
电解质, 酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征 。
? 预后,极差,死于尿毒症 （ 肾衰 ）, 心力衰竭, 脑出血 （ 高血
压 ） 或继发性感染 。 （ 机体抵抗力 ↓）
? 治疗：限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压,透析疗法,
血液透析 ---先作动静脉瘘管,每周三次,每次 4-6小时,腹膜透,
肾移植
?
思考题
? 临床上以肾病综合征为主要临床表现的
肾炎有哪些？其区别是什么？
? 列表比较各肾炎的特点（临床表现、发
病机制、病理特点）
第二节、肾盂肾炎
（ pyelonephritis）
?概述,
1、定义：是由细菌引起的主要累及肾盂、
肾间质和肾小管的急、慢性化脓性炎症。
2、临床表现：常伴发热,腰痛,血、脓、菌尿,
膀胱刺激症状,晚期出现肾功不全和高血压,女性
多见。
3、发病情况：可发生于任何年龄：女 >男
（约 9-10倍）。
? （一）急性肾盂肾炎
? （ acute pyelonephritis）
? 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓
性炎症,
? 病因和发病机制
? 大肠杆菌 60-80%
1、病因：细菌感染 G-菌
变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌
2、感染途径,
? 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎 — 细菌
栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多
见，两侧肾可同时受累。
? 上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎 →输尿管或输尿
管周围淋巴管 →肾盂 →肾盏、肾间质。大肠杆菌多
见。病变累及一侧或双侧肾脏。
3.发病机制,
① 首先大肠杆菌在尿道
内生长,A细菌的粘附
力强 。 B尿道插管, 膀
胱镜检 。 C女性尿道短 。
② 合并有尿路梗阻, 细
菌 滞 留 而 繁 殖 。
③ 返流：输尿管开口
异常, 先天缺失, 变
短, 憩室 。 膀胱内压 ↑，
尿液返流入输尿管 →
肾盂 → 肾盏 →肾乳头
孔 →肾实质 →肾内返
流 （ 见图 )
? 致病诱因,
? 1.尿路阻塞
? 2.医源性因素
? 3.先天性畸形
? 4.女性尿道短
? 病理变化
? 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成
和肾小管坏死。
? 上行性感染,肾盂 肾间质
肾小管。很少累及肾小球。
? 血源性感染,肾皮质 肾小球
肾小管 肾间质 肾盂
? 并发症,
? 1.坏死性乳头炎：糖尿病 严重尿路阻塞
? 2.肾盂积脓
? 3.肾周围脓肿
? 临床病理联系
? 患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛
和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋
白尿、管型尿和菌尿。 白细胞管型 仅在 肾小管
内形成。
? 结局,及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，
易复发。
? （二）慢性肾盂肾炎 （ chronic pyelonephritis）
? 概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治
疗不彻底；尿路梗阻未完全解除；或者存在
膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性
? 发病机制,
? 1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，
并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。
? 2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱
输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导
致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。
? 病理变化
? 疤痕性肾固缩肾（又称
疤痕肾），与慢性肾小
球肾 炎主要不同点有,
①双肾不对称,大小不等，
体积缩小，质地变硬。
②表面高度变形,不规则
疤痕（见图）。
? ③皮髓分不清，肾乳头
萎缩。
④肾盂肾盏变形、肾盂
粘膜增厚、粗糙。
光镜,①肾盂粘膜和间质慢性炎症：
病变呈不规则片状分布，纤维
组织增生，大量淋巴细胞及浆
细胞浸润。②肾小管坏死、萎
缩,有的明显扩张，腔内有均质
红染的胶样管型，与甲状腺滤
泡相似。③肾小球早期病变主
要为肾球囊周围纤维化，毛细
血管丛病变不明显，晚期肾小
球纤维化、玻变（见图 33） ④
小动脉早期可有动脉内膜炎，
晚期则玻变和硬化。⑤部分肾
小球可代偿性肥大。⑥急性发
作时有较多嗜中性粒细胞浸润
甚至小脓肿形成。
。
? 临床病理联系,
? 1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间
隔性发作
? 2.多尿、夜尿
? 3.低钾、低钠和代谢性酸中毒
? 4.高血压
? 5.氮质血症和尿毒症
? 结局 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。
严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰
竭，危及生命。
? 诊断,①病程 >6个月，伴下列其中之一；②肾
盂静脉造影示肾盂、肾盏变形③肾外形凹凸不平④肾小管功能受损。
第三节 肾和膀胱常见肿瘤
? 一,肾细胞癌 （ renal cell carcinoma）
? 又称 肾癌,是肾脏最常见的恶性肿瘤，
多发生于 40岁以后。男女发病之比为 2:1-
3:1。
? 病因和发病机制,
? 化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、
接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌
的危险因素。
? 分类和病理变化
? 1.普通型 （透明细胞）
肾癌, 最常见,占肾癌
的 70%-80%。肉眼：
多位于肾脏上下两极。
切面多彩特征。
? 镜下：瘤细胞体积大，
透明或颗粒状。
? 2,乳头状癌,占肾癌的
10%-15%。包括嗜碱性和
嗜酸性细胞两型。 病变, 肉
眼,多灶或双侧性，常伴出
血、囊性变，有时肉眼可见
乳头状结构。肿瘤可蔓延至
肾盏、肾盂及输尿管，侵犯
肾静脉。静脉内瘤栓可延伸
至下腔静脉。 光镜,肿瘤细
胞立方或矮柱状，呈乳头状
排列。乳头中轴间质内可见
砂粒体和泡沫细胞。包括家
族性和散发性两种。
乳头状癌
? 3.嫌色细胞癌,占肾癌的 5%。可能源于集合
小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查
显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。
? 临床病理联系
? 1.全身症状：发热、乏力、体重减轻
? 2.三个典型症状,腰痛、肾区肿块、血尿
? 3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、
Cushing综合征、高血压等。
? 4.广泛转移：常发生于肺、骨。
? 结局,
? 预后差,5年生存率约为 45%，无转移者可达 70%。
? 二、肾母细胞瘤（ nephroblastoma）
? 由 Max Wilms医师于 1899年首先描述，又称
Wilms瘤。起源于后肾胚基组织，为儿童最常见
的恶性肿瘤，多发生于 7岁以下儿童。多为散发
性。
? 细胞、分子遗传学和发病机制
? 肾母细胞瘤的发生与 WAGR综合征和 Denys-
Drash综合征有关。均与抑癌基因 WT1的缺失或
突变有关。
? 病理变化
? 肉眼：多为单个实性性肿物，体积较大，边界清
楚，可有假包膜形成。质软，切面鱼肉状，灰白
或灰红，可有出血、坏死、囊性变 。
? 光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。
细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细
胞、幼稚细胞。
肾母细胞瘤
? 临床病理联系
? 具有儿童肿瘤特点：其发生与先天性畸
形有一定关系；组织结构与起源组织胚
胎期结构有相似之处；临床疗效好。
? 症状,腹部肿块 （主要症状）、部分病
例有血尿、腹痛和高血压。局部生长为
主，可侵及肾周脂肪组织或实物内静脉，
可转移至肺等脏器。
? 结局：预后较好。无转移者长期生存率
可达 90%或更高 。
? 三、膀胱移行细胞癌
? （ transitional cell carcinoma of the bladder）
? 是泌尿系统 最常见 的恶性肿瘤，多发生于 50-
70岁，男女之比为 2-3:1。
? 病因和发病机制,
? 与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢
性炎症等慢性刺激有关。 30%-60%肿瘤出现 9
号染色体的单体或 9P或 9q的缺失。
? 病理变化,
? 肉眼：好发部位为
膀胱侧壁 和 膀胱三
角区近输尿管开口
处。
? 光镜,按肿瘤细胞分
化程度分为 I-III级。
? I级：瘤细胞具有一定
异型性，分化较好，
具有明显移行上皮特
征。核分裂像少。细
胞层次多，极性不紊
乱。乳头中轴为纤维
结缔组织，通常不向
周围粘膜浸润。
移行上皮
移行细胞癌 I级
? II级,瘤细胞仍具有移行上皮特征，异型性和
多型性明显。核分裂较多，并有瘤巨细胞。细
胞层次明显增多、极性消失。癌细胞可浸润至
上皮下组织，甚至达肌层。
膀胱移行细胞癌 II级
? III级：瘤细胞分化差、异型性明显、极
性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、病
理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏
死明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的
前列腺、精囊或子宫、阴道。
移行细胞癌 III级
? 临床病理联系,
? 1.无痛性血尿 2.膀胱刺激症状
? 3.肾盂积水积脓
? 结局：手术后易复发。预后与组织
学分级密切相关,I级 10年存活率可
达 98%,III级仅为 40%。主要经淋
巴道转移。
Diseases of Urinary System
漯河医专病理学教研室
?解剖生理,泌尿系统由肾、输尿管、膀
胱和尿道组成 。
肾冠状切面
1.肾单位 是由肾小球及其相连的肾小管组成。
2.肾小球 由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜 (图
4）,
内皮细胞
基底膜
上皮细胞
肾小球毛细血管壁
足
细
胞
基
底
膜
有孔内
皮细胞
肾小球及肾小管的功能
? 1,肾小球的功能,
? （ 1）滤过作用 产生原尿。
? （ 2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞
生成素等。
? 2,肾小管的功能：重吸收；调节酸碱
平衡。
第一节 肾小球肾炎
glomerulonephritis ? 概念,
是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。 临
床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚
期可引起肾功能衰竭
? 分类
1,原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小
球的独立性疾病。
2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病
,结节性多动脉炎等。
3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的
遗传性家族性肾脏疾病。
一、病因
? 1,内源性,
肾小球性：基底膜（ glomerular
basement membrane,GBM）内的 Ⅳ 型胶原；细
胞抗原：如 Heymann、内皮、系膜细胞等。
非小球性,DNA核抗原、免疫球蛋白、肿
瘤抗原等。
? 2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、
乙肝病毒等。
二、发病机制
? IC形成与沉积机制,
1,原位免疫复合物形成：肾小球内固有成分 作
为抗原（ Ag），与抗体（ Ab）结合形成免疫复合物
（ IC）。
（ 1）抗肾小球基底膜抗原：抗体与基底膜抗原发生
反应,IC沉积于基底膜内。（图 5）
（ 2） Heymann肾炎,Ab+Ag→IC 沉积
上皮下（图 6）。
（ 3）抗体与植入性抗原 → IC沉积于上皮下、
基底膜内、内皮下）。
2,循环免疫复合物沉积：非球性 Ag与 Ab结
合在血液中形成 IC,可沉积于肾小球滤过
膜, 引起免疫损伤 （ 属 Ⅲ 型变态反应 ）,
（ 图 7） 。
影响 IC沉积的因素,
A,IC分子量大小：大者被巨噬细
胞吞噬，不沉积；小者则滤过，
随尿排出；中分子者易沉积。
B、电荷：正电荷 → 上皮下，负电
荷 → 内皮下，中性 → 系膜区。
阶段小结：引起肾炎的途径有原
位免疫复合物形成和循环免疫复
合物形成两种，两者既可以单独
发生，也可以共同作用。
损伤机制
1.IC激活补体 →C5a等趋化因子, 引起中性粒
细胞和单核细胞浸润 。 释放蛋白酶, 氧自由
基和花生四烯酸代谢产物 。 蛋白酶使肾小球
基底膜降解, 氧自由基引起细胞损伤, 花生
四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低 。
2.补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主
要由补体替代途径的激活引起, 可不伴免疫
复合物沉积 。
3,细胞免疫 目前研究认为, 致敏 T淋巴细胞,
也可引起肾小球损伤 。
二、基本病理变化
1.肾小球细胞增多 （ hypercellularity） 肾小球系膜细
胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒
细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾
小球体积增大。
2,基底膜增厚和系膜基质增多 IC沉积,
基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢
转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。
3.炎性渗出和坏死
中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，
毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可
伴血栓形成。
4,玻璃样变和硬化
沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增
多的系膜基质致玻璃样变 （系膜细胞可
产生 Ⅰ, Ⅲ 型胶原，不易被细胞外基质
降解酶清除。促进了肾小球的硬化） 。
5.肾小管和间质的改变
肾小管上皮细胞可发生变性。管腔
内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝
聚形成的管型。肾间质可发生出血、
水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球
发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎
缩、消失。间质可纤维化。
三、临床表现
? 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包
括 尿量的改变 （少尿、无尿、多尿或夜尿）、
尿性状的改变 （血尿、蛋白尿和管型尿）、
水肿和高血压 。
临床表现主要有以下几种类型,
1.急性肾炎综合征 （ acute nephritic syndrome）
起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋
白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质
血症。
2,快速进行性肾炎综合征
（ rapidly progressive nephritic syndrome）
起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白
尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质
血症，并发展为急性肾功能衰竭。
3,肾病综合征 （ nephrotic syndrome）
三高一低,（ 1）大量蛋白尿,3.5g/d；
（ 2） 明显水肿；（ 3）低蛋白血症；（ 4）
高脂血症和脂尿。
4.无症状性血尿或蛋白尿 （ asymptomatic hematuria or proteinuria）
持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，或
两者兼有。
5.慢性肾炎综合征 （ chronic nephritic syndrome）
终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫
血、氮质血症和尿毒症。
氮质血症 （ azotemia）, 肾小球病变使肾小球滤过率下
降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化
改变称为氮质血症。
尿毒症 （ uremia）, 发生于急性或慢性肾功能衰竭晚
期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和
体征。
四, 肾小球肾炎的病理类型
? 常见的类型有,
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
快速进行性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
膜性增生性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎
轻微病变性肾小球肾炎
Ｉ gA肾病
慢性肾小球肾炎
? （ 一 ） 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
? 以毛细血管丛的 系膜细胞 和 内皮细胞 为主,
以 A组乙型溶血性链球菌 感染最为常见, 常发
生在感染后 1-4周 。 多见于 5-14岁儿童 。 临床主
要表现为 急性肾炎综合征 。
? 病因与发病机制,
? 病原微生物感染为引发疾病的主要因
素。最常见的病原体为 A族 B型溶血性
链球菌中的致肾炎菌株（ 12,4和 1
型）。肾炎通常在感染 1-4周后发生，
此间隔期与抗体形成时间相符。急性
增生性肾炎由免疫复合物引起，但确
切抗原成分尚未阐明。
病理变化
肉眼,
大红肾或蚤咬肾 。
? 电镜,
? 基底膜和脏层上
皮细胞之间有驼
峰状致密物沉积 。
? 免疫荧光,
? 颗粒状 。
? 镜下,
? 肾小球：体积增
大,细胞数目增多
（ 系膜细胞及内
皮细胞增生 )
? 肾小管：上皮细
胞水变性、脂肪
变性，并有管型。
肾间质：血管充
血、间质水肿。
? 临床病理联系：急性肾炎综合症
? 血尿, 蛋白尿, 管型尿 （ 尿质 ）,滤过膜损伤, 通透
性增加
? 少尿, 无尿 （ 尿量 ）,细胞增生 →毛细血管腔狭窄或
闭塞 →血流量减少 →滤过率下降 →少尿或无尿 。
? 水肿：血管通透性增高, 以晨起时眼睑处最明显 。
? 高血压：水钠潴留,血容量增加 。
? 结局,
? （ 1） 多数痊愈；
? （ 2） 少数转为慢性；
? （ 3） 极少数转为新月体性肾炎 。
? (4)治疗,以休息和对症为主 。 急性肾功能衰竭病例应
给予肾透析, 待其自然恢复 。 不用激素和细胞毒性药
物 。
病例,患儿，男性,7岁。因眼睑浮肿、尿少 3
天入院。 10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重
擦伤,2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处
理,10天后出现上述症状。体格检查：血压
130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。实验室
检查：尿常规示，红细胞（ +），尿蛋白（ ++），
红细胞管型 0～ 2/HP； 24小时尿量 400ml；尿素氮
11.2mmol/L，（正常值＜ 9mmol/L）；肌酐
192μmol/L（＜ 178μmol/L），均高于正常。 B超
检查示：双肾对称增大。遂住院治疗，经过症支
持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。
问题,1,根据上述资料该患儿的诊断是什
么？与皮肤感染有无联系？为什么？
2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、
蛋白尿等改变？
? （ 二 ） 快速进行性肾小球肾炎
（ rapidly progressive glomerulonephritis）
? 又称 新月体性 肾小球肾炎 （ crescentic
glomerulonephritis,CrGN）
病理学特征为肾小球 壁层上皮细胞 增生，
新月体形成 。此型病情凶险，常在数周或
数月内死于肾功能衰竭，为什么进展这么
快？
? 病因和发病机制
CrGN可分为以下三型,
? I型,抗 GBM肾炎 。 基底膜内 IgG和 C3的 线
性 沉积, 与肺基膜发生交叉反应, 引起肺出
血 -肾炎综合征
? II型,为免疫复合物性肾炎, 我国较常见 。
免疫荧光检查显示颗粒状荧光 。
? III型,免疫反应缺乏型 。 免疫荧光和电镜均
不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗
体复合物, 由非免疫机制和细胞免疫引起 。
? 病理变化
? 肉眼：双侧肾脏体积
增大,色苍白,皮质
表面有点状出血。切
面皮质增厚。
? 镜下,
? 肾球囊内有新月体或环状体形成
电镜,
各型均见 基底
膜缺损, 断裂 。
? 免疫荧光,
? I型为线性荧光,
II型为颗粒状荧
光, III型为阴性 。
? 临床病理联系,
? 快速进行性肾炎综合症 — 先出现 血尿, 快速出
现 少尿, 无尿, 氮质血症, 晚期发生肾功能衰
竭 。
? 结局,
? 预后：较差 (与新月体数目及发展有关 )
? 近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有
改观。
①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，
将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次 2L，
一个疗程 10次，直至血中抗基底膜抗体或 IC转
阴。
②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞
毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。
? （ 三 ） 微小病变性肾小球肾炎
（ minimal change glomerulonephritis）
? 又称 脂性肾病 。 多见于 2~6岁儿童, 病变特
点,弥漫性上皮细胞足突消失 。 肾小球基本
正常, 肾小管上皮细胞内有脂质沉积 。
? 发病机制,
? 其发生与 T细胞功能异常有关 。 T细胞产生
的细胞因子或细胞因子样物质作用于上皮细
胞, 导致足突消失和蛋白尿形成 。
? 病理变化,
? 肉眼：肾脏肿胀, 色苍白, 切面肾皮质
内出现黄白色的条纹 。
? 光镜,
? 1,肾小球基本正常 。
? 2.近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴, 因
其对脂蛋白重吸收引起 。
?电镜：肾小球内无致密物沉积, 脏层上皮细
胞足突消失 。 足细胞的改变经皮质类固醇治疗
后可恢复正常 。
? 临床病理联系,
? 儿童肾病综合症 ——
高度 选择性 蛋白尿,
蛋白尿的成分主要是
小分子的白蛋白 。
? 高脂血症,
? 高度水肿,
? 低蛋白血症 。
? 结局：预后较好 。
（ 四 ） 膜性肾小球肾炎
（ membranous glomerulonephritis）
? 又称 膜性肾病 。 多见于 30-50岁, 病变特征为
上皮下电子致密沉积物沉积, 引起弥漫性毛细
血管壁增厚 。
? 发病机制,多认为由抗体与内源性或植入的
肾小球抗原在原位反应引起的。 自身抗体与肾
小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基底
膜之间形成免疫复合物。
? 病理变化
? 肉眼：, 大白肾,
? 双侧肾脏对称性肿
大, 色苍白 。
? 光镜,
? 早期肾小球基本正
常, 以后基底膜弥
漫性增厚, 毛细血
管管腔变窄 （ 系膜
细胞及系膜基质无
变化 ） 。
? 银染色,
? 1.早期基底膜外侧有很
多黑色钉突形成梳齿状
伸向沉积物内 。
? 2,钉突增大, 融合, 沉
积物被包埋在 GBM内,
使其增厚, 沉积物逐渐
被溶解, 形成, 虫蚀状,
空隙 。 空隙渐被基膜样
物质充填 。
电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基
底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程
分四期（图 24-25）。早期：基底膜外 IC沉积，基底膜呈
钉状增生并逐渐包围沉积物，直至 IC完全被埋藏于增厚
的基底膜中，基底膜内 IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。晚
期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、
玻变。免疫荧光,GBM内有 IgG和补体沉积，为典型的
颗粒状荧光。
? 临床病理联系,
? 肾病综合症,由于 GBM损伤严重, 通透
性明显增高, 小分子和大分子蛋白均可
滤过, 表现为 非选择性蛋白尿 。
? 结局,
? 少数预后较好, 多数病变缓慢进展,
? 最后演变成硬化性肾小球肾炎 。
? （五）膜增生性肾小球肾炎
（ membranoproliferative glomerulonephritis）
? 又常称为 系膜毛细血管性 肾小球肾炎。 病变
特点 是肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和
系膜基质增多，血管球呈分叶状。本病可以
原发，也可以继发。原发性膜增生性肾炎分
为 I型和 II型。
? 发病机制,I型通常由循环免疫复合物沉积引
起，并有补体参与。 II型常出现补体替代途
径的激活,50%-60%患者血清 C3明显降低，
血清中可有 C3肾炎因子。
? 病理变化, 光镜：系膜细胞和基质增生,系
膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄（为什么？图 18）。原因：系膜细胞增生
并插入内皮细胞与基底膜之间（图 19），甚
至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。
六胺银和 PAS染色显示 增厚的基膜呈双轨状 。
图 18
? 电镜,I型内皮细胞下出现电子致密沉积
物（图 20）。 II型基膜致密层内有大量
块状高电子密度的沉积物呈带状沉积
（图 21）。
? 免疫荧光,I型可见 IgG及 IgM和 C4等早
期补体成分。 II型显示 C3沉积，通常无
IgG,IgM和 C4。
? 。
临床病理联系：主要发生于儿
童和青年，多表现为肾病综合
征，也可出现血尿或蛋白尿。
结局：预后差。 II型较 I型预后
差
? （六） 系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis）
? 病变特点 是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质
增多，毛细血管壁无变化。我国及亚太地区
多见。
? 病因及发病机制未明。
病理变化,
1.光镜,弥漫性系
膜细胞及基质增生，
系膜区增宽，毛细血
管壁无明显变化。管
腔通畅。严重时系膜
硬化。
2.电镜,系膜细胞
及基质增生，有电子
致密物沉积。
3.免疫荧光, IgG、
IgM,IgA阳性。
三、临床特征及结局
?
1,为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。
2,多数为无症状蛋白尿 \复发性血尿；少数表现
为肾病综合征 (nephrotic syndrom,NS):三高一低。
3,临床发展缓慢，一般预后好,2-3年内可消退。
系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，
少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎
小结：系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者
的比较
? （七） IgA肾病
? 于 1968年最先描述，又称 Berger病。本病是反
复发作的 镜下或肉眼血尿 的最常见原因。
? 发病机制：未阐明。许多证据表明，本病与
IgA的产生与清除异常有关。
? 病理变化,组织学改变差异很大。最常见系膜
增生性改变；也可表现为局灶性节段性增生或
硬化性改变；偶可有新月体形成。 诊断 IgA肾
病的必要依据,免疫荧光检查显示系膜区有
IgA或以 IgA为主的免疫球蛋白沉积，常伴 C3
和备解素，也可有少量 IgG和 IgM。
? 临床病理联系：多发生于儿童和青年，
发病前常有上呼吸道感染、消化道或泌
尿道感染。 50%以上病人表现为肉眼血
尿,30%-50%病人仅出现镜下血尿，可
伴轻度蛋白尿。血尿通常持续数天后消
失，每隔数月复发。少数病人表现为急
性肾炎综合征或肾病综合征。
? 结局；发病年龄大，出现大量蛋白尿、
高血压或肾活检时发现血管硬化或新月
体形成者预后较差。
? （ 八 ） 慢性肾小球肾炎
（ chronic glomerulonephritis）
? 是各型肾炎发展到晚期的共同结果 。 病变
特点是 大量肾小球发生玻璃样变和硬化,
又称慢性硬化性肾小球肾炎 （ chronic
sclerosing glomerulonephritis） 。
? 病因和发病机制,
? （ 1） 部分有明显肾炎的病史；
? （ 2） 部分无明显肾炎的病史 。
病理变化,6+3公式
? 1、大体,继发性颗粒性固缩肾。 双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发
性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现
为六变：体积变小、重量变轻、质地变
硬、表面变形（呈细小颗粒状）、切面
皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变深。
? 大体
。
? 2,光镜
? ①大部分肾小球纤维化、玻变 (玻璃球 )；
肾小球内细胞减少,血浆蛋白 +系膜基质 +
基底膜样物质 +胶原增多,最终玻璃样变
和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使
玻变肾小球呈“集中现象”。
②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代
偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而
收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。
③间质,纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬
化。
? 光镜,
临床病理联系,慢性肾炎合征
① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿, 血尿, 管型尿不明显 。 肾单位
丧失, 血流通过残存肾小球的速度加快, 肾小球滤过率 ↑，
肾小管重吸收有限, 大量水分不能再吸收 。
② 高血压,肾缺血 →肾素 ↑→高血压 →A硬化 →加重缺血 。
③ 贫血,肾单位 ↓,红细胞生成素 ↓,毒性产物 ↑→抑制骨髓造血 。
④ 氮质血症,滤过率下降,血尿素氮 ↑(BUN<25mg/dl),肌酐
↑(<2mg/dl)增高 。
⑤ 尿毒症,GFR<25ml/min,BUN>55mg/dl,肌酐 >5mg/dl伴水,
电解质, 酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征 。
? 预后,极差,死于尿毒症 （ 肾衰 ）, 心力衰竭, 脑出血 （ 高血
压 ） 或继发性感染 。 （ 机体抵抗力 ↓）
? 治疗：限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压,透析疗法,
血液透析 ---先作动静脉瘘管,每周三次,每次 4-6小时,腹膜透,
肾移植
?
思考题
? 临床上以肾病综合征为主要临床表现的
肾炎有哪些？其区别是什么？
? 列表比较各肾炎的特点（临床表现、发
病机制、病理特点）
第二节、肾盂肾炎
（ pyelonephritis）
?概述,
1、定义：是由细菌引起的主要累及肾盂、
肾间质和肾小管的急、慢性化脓性炎症。
2、临床表现：常伴发热,腰痛,血、脓、菌尿,
膀胱刺激症状,晚期出现肾功不全和高血压,女性
多见。
3、发病情况：可发生于任何年龄：女 >男
（约 9-10倍）。
? （一）急性肾盂肾炎
? （ acute pyelonephritis）
? 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓
性炎症,
? 病因和发病机制
? 大肠杆菌 60-80%
1、病因：细菌感染 G-菌
变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌
2、感染途径,
? 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎 — 细菌
栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多
见，两侧肾可同时受累。
? 上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎 →输尿管或输尿
管周围淋巴管 →肾盂 →肾盏、肾间质。大肠杆菌多
见。病变累及一侧或双侧肾脏。
3.发病机制,
① 首先大肠杆菌在尿道
内生长,A细菌的粘附
力强 。 B尿道插管, 膀
胱镜检 。 C女性尿道短 。
② 合并有尿路梗阻, 细
菌 滞 留 而 繁 殖 。
③ 返流：输尿管开口
异常, 先天缺失, 变
短, 憩室 。 膀胱内压 ↑，
尿液返流入输尿管 →
肾盂 → 肾盏 →肾乳头
孔 →肾实质 →肾内返
流 （ 见图 )
? 致病诱因,
? 1.尿路阻塞
? 2.医源性因素
? 3.先天性畸形
? 4.女性尿道短
? 病理变化
? 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成
和肾小管坏死。
? 上行性感染,肾盂 肾间质
肾小管。很少累及肾小球。
? 血源性感染,肾皮质 肾小球
肾小管 肾间质 肾盂
? 并发症,
? 1.坏死性乳头炎：糖尿病 严重尿路阻塞
? 2.肾盂积脓
? 3.肾周围脓肿
? 临床病理联系
? 患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛
和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋
白尿、管型尿和菌尿。 白细胞管型 仅在 肾小管
内形成。
? 结局,及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，
易复发。
? （二）慢性肾盂肾炎 （ chronic pyelonephritis）
? 概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治
疗不彻底；尿路梗阻未完全解除；或者存在
膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性
? 发病机制,
? 1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，
并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。
? 2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱
输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导
致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。
? 病理变化
? 疤痕性肾固缩肾（又称
疤痕肾），与慢性肾小
球肾 炎主要不同点有,
①双肾不对称,大小不等，
体积缩小，质地变硬。
②表面高度变形,不规则
疤痕（见图）。
? ③皮髓分不清，肾乳头
萎缩。
④肾盂肾盏变形、肾盂
粘膜增厚、粗糙。
光镜,①肾盂粘膜和间质慢性炎症：
病变呈不规则片状分布，纤维
组织增生，大量淋巴细胞及浆
细胞浸润。②肾小管坏死、萎
缩,有的明显扩张，腔内有均质
红染的胶样管型，与甲状腺滤
泡相似。③肾小球早期病变主
要为肾球囊周围纤维化，毛细
血管丛病变不明显，晚期肾小
球纤维化、玻变（见图 33） ④
小动脉早期可有动脉内膜炎，
晚期则玻变和硬化。⑤部分肾
小球可代偿性肥大。⑥急性发
作时有较多嗜中性粒细胞浸润
甚至小脓肿形成。
。
? 临床病理联系,
? 1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间
隔性发作
? 2.多尿、夜尿
? 3.低钾、低钠和代谢性酸中毒
? 4.高血压
? 5.氮质血症和尿毒症
? 结局 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。
严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰
竭，危及生命。
? 诊断,①病程 >6个月，伴下列其中之一；②肾
盂静脉造影示肾盂、肾盏变形③肾外形凹凸不平④肾小管功能受损。
第三节 肾和膀胱常见肿瘤
? 一,肾细胞癌 （ renal cell carcinoma）
? 又称 肾癌,是肾脏最常见的恶性肿瘤，
多发生于 40岁以后。男女发病之比为 2:1-
3:1。
? 病因和发病机制,
? 化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、
接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌
的危险因素。
? 分类和病理变化
? 1.普通型 （透明细胞）
肾癌, 最常见,占肾癌
的 70%-80%。肉眼：
多位于肾脏上下两极。
切面多彩特征。
? 镜下：瘤细胞体积大，
透明或颗粒状。
? 2,乳头状癌,占肾癌的
10%-15%。包括嗜碱性和
嗜酸性细胞两型。 病变, 肉
眼,多灶或双侧性，常伴出
血、囊性变，有时肉眼可见
乳头状结构。肿瘤可蔓延至
肾盏、肾盂及输尿管，侵犯
肾静脉。静脉内瘤栓可延伸
至下腔静脉。 光镜,肿瘤细
胞立方或矮柱状，呈乳头状
排列。乳头中轴间质内可见
砂粒体和泡沫细胞。包括家
族性和散发性两种。
乳头状癌
? 3.嫌色细胞癌,占肾癌的 5%。可能源于集合
小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查
显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。
? 临床病理联系
? 1.全身症状：发热、乏力、体重减轻
? 2.三个典型症状,腰痛、肾区肿块、血尿
? 3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、
Cushing综合征、高血压等。
? 4.广泛转移：常发生于肺、骨。
? 结局,
? 预后差,5年生存率约为 45%，无转移者可达 70%。
? 二、肾母细胞瘤（ nephroblastoma）
? 由 Max Wilms医师于 1899年首先描述，又称
Wilms瘤。起源于后肾胚基组织，为儿童最常见
的恶性肿瘤，多发生于 7岁以下儿童。多为散发
性。
? 细胞、分子遗传学和发病机制
? 肾母细胞瘤的发生与 WAGR综合征和 Denys-
Drash综合征有关。均与抑癌基因 WT1的缺失或
突变有关。
? 病理变化
? 肉眼：多为单个实性性肿物，体积较大，边界清
楚，可有假包膜形成。质软，切面鱼肉状，灰白
或灰红，可有出血、坏死、囊性变 。
? 光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。
细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细
胞、幼稚细胞。
肾母细胞瘤
? 临床病理联系
? 具有儿童肿瘤特点：其发生与先天性畸
形有一定关系；组织结构与起源组织胚
胎期结构有相似之处；临床疗效好。
? 症状,腹部肿块 （主要症状）、部分病
例有血尿、腹痛和高血压。局部生长为
主，可侵及肾周脂肪组织或实物内静脉，
可转移至肺等脏器。
? 结局：预后较好。无转移者长期生存率
可达 90%或更高 。
? 三、膀胱移行细胞癌
? （ transitional cell carcinoma of the bladder）
? 是泌尿系统 最常见 的恶性肿瘤，多发生于 50-
70岁，男女之比为 2-3:1。
? 病因和发病机制,
? 与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢
性炎症等慢性刺激有关。 30%-60%肿瘤出现 9
号染色体的单体或 9P或 9q的缺失。
? 病理变化,
? 肉眼：好发部位为
膀胱侧壁 和 膀胱三
角区近输尿管开口
处。
? 光镜,按肿瘤细胞分
化程度分为 I-III级。
? I级：瘤细胞具有一定
异型性，分化较好，
具有明显移行上皮特
征。核分裂像少。细
胞层次多，极性不紊
乱。乳头中轴为纤维
结缔组织，通常不向
周围粘膜浸润。
移行上皮
移行细胞癌 I级
? II级,瘤细胞仍具有移行上皮特征，异型性和
多型性明显。核分裂较多，并有瘤巨细胞。细
胞层次明显增多、极性消失。癌细胞可浸润至
上皮下组织，甚至达肌层。
膀胱移行细胞癌 II级
? III级：瘤细胞分化差、异型性明显、极
性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、病
理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏
死明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的
前列腺、精囊或子宫、阴道。
移行细胞癌 III级
? 临床病理联系,
? 1.无痛性血尿 2.膀胱刺激症状
? 3.肾盂积水积脓
? 结局：手术后易复发。预后与组织
学分级密切相关,I级 10年存活率可
达 98%,III级仅为 40%。主要经淋
巴道转移。
