病例分析
? 病史：女性,67岁，支气管炎患者。入院前两周有咳
嗽伴绿色脓性痰。数周以来，表现意识模糊及定向障
碍。
? 体检：神经反射迟钝，血压 20／ 10.6kPa，无血容量减
少及水肿，两肺有广泛的粗捻发音。
? 实验室检查,Cr 64μmol/L(55~100),Urea
2.4mmol/L(2.5~7.0),Na＋ 122 mmol/L(135~145),K+
4.0 4mmol/L(3.5~4.8)
? 如何用这些结果解释临床表现？
? 低钠血症可能的原因是什么？
? 怎样进一步分析该患者的病情？
THE ASSAY FOR DISORDERS
OF BODY FLUID
? 本章目的要求
? 1 掌握反映体液及酸碱平衡状况的各项指标的含义,
正常值
? 2 掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型 ABD和混合
型 ABD概念及英文词汇
? 3 掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型 ABD的原因
和机制, 机体的代偿调节, 血气检测特点, 对机体的
影响
? 4 掌握 ABD类型的判断方法 （ 一划五看 ） 与血气分析
的基本原理
? 5 了解四种单纯型 ABD的防治原则, 了解混合型 ABD的
类型及血气检测特点
? Introduction
Disturbances in water and electrolyte metabolism are
produced by a variety of factors.Some intrinsic and
some extrinsic factors affect the intake,output,or
distribution of water and electrolyte.They may be the
primary cause of illness,but more commonly they occur
as secondary events of some other disorders.These
disorders are those in which either the normal
regulating mechanisms are upset by disease or the fluid
and electrolyte losses or excesses are so great that
even normal regulating mechanisms cannot correct them.
SECTION 1
DISORDERS OF WATER AND ELECTROLYTE METABOLISM
一,Concept
? 1,人体体液的组成,The total body water is comprised of
several different compartments.Water in the body is divided into two
main compartments separated by the cell membrane.
--Intracellular fluid(ICF),consisting of all fluid with in the cell
membrane of the body,is the largest fluid compartment.It accounts
for about 30 to 40 percent of body weight.,--Extracellular
fluid(ECF),consisting of the water outside the cells.ECF includes
interstitial fluid and plasma.
2、电解质：
体液中有无机物和有机物, 无机物与部分以离子形式
存在的有机物统称为电解质 。 Na＋ 是细胞外主要的阳
离子, K＋ 是细胞内主要的阳离子；细胞内主要的阴离
子是蛋白质与磷酸根, 而细胞外则是 Cl-与 HCO3-.葡萄
糖, 尿素等不能解离的有机物称为非电解质,尿素与
肌酐浓度是衡量肾功能状态的指标 。
? 3,浓度：
? 为二变量的比值, 溶质的变化与溶剂的变化均能影响
其结果 。
? 4,渗量浓度：
? 机体各部分体液组成极不相同, 尽管不同体液中物质
的浓度不同, 但溶解的微粒总数即渗量浓度是相同的 。
? 溶液的渗量浓度是以每千克溶剂, 通常为水所含的以
毫渗量 （ mOsm/Kg.H2O） 为单位的溶质浓度来表示 。
正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度
约为 285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可以直
接测定也可通过已知的主要溶质的浓度进行计算 。 临
床应用中最简便的公式是：
? 血清毫渗量 （ mOsm/Kg.H2O） ＝ 2〓 血清 Na＋ （ mmol／ L）
? （ 仅在血清尿素, 葡萄糖浓度在参考范围内时才成立 。
若二者或其中之一异常升高则应加上其浓度 ）
二, 水, 电解质平衡的调节：
? 水, 电解质的平衡, 受神经系统和某些激素的调节,
而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处
理水和电解质的影响而得以实现的 。
? 1,渴感作用：下丘脑视上核侧面有口渴中枢, 血浆
晶体渗透压的升高使口渴中枢的神经细胞脱水, 从而
剌激口渴中枢, 引起渴感 。 饮水后血浆渗透压回降,
渴感乃消失 。 此外有效血容量的减少和血管紧张素 Ⅱ
的增多也可以引起渴感 。
? 2,抗利尿激素 （ antidiuretic hormone,ADH） 的作
用：主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂
体贮存的激素 。 能提高肾远曲小管和集合管对水的通
透性, 从而使水的重吸收增加 。
? 3,醛固酮的作用：醛固酮 （ aldosterone） 是肾上腺
皮质球状带分泌的盐皮质激素 。 醛固酮的主要作用是
促进肾远曲小管和集合管对 Na+的主动重吸收, 同时
通过 Na+,-K+和 Na+-H交换而促进 K+和 H+的排出, 所
以说醛固酮有排钾, 排氢, 保钠的作用 。 随着 Na+主
动重吸收的增加, Cl-和水的重吸收也增多, 可见醛
固酮也有保水作用 。
? 4,,第三因子, 的作用
? 有人在用狗作的实验中观察到, 当细胞外液容量增加
时, 血浆中出现一种抑制肾小管重吸收 Na+从而导致
尿钠排出增多的性质未明的物质, 称为, 称钠激素,
（ natriuretic hormone） 或, 第三因子, 。 但这方
面还有许多问题有待阐明 。 有些资料也未能证实这种
物质的存在 。
? 5,心房利钠因子的作用
? ANF 后 来 也 被 称 为 心 房 利 钠 多 肽 （ atrial
natriuretic polypeptide,ANP） 因为已经证明它是
一种多肽 。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的
心房肌细胞的细胞浆中 。 动物实验证明, 急性的血容
量增加可使 ANP释放入血, 从而引起强大的利钠和利
尿作用 。 血容量增加可能是通过增高右心房压力, 牵
张心房肌而使 ANP释放的 。 反之, 限制钠, 水摄入或
减少静脉回心血量则能减少 ANP的释放 。 已经证明,
一些动物的动脉, 肾, 肾上腺皮质球状带等有 ANP的
特异受体, ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟
苷酸环化酶, 以细胞内的环鸟苷酸 （ cGMP） 作为第二
信使而发挥其效应的 。
? 6,甲状旁腺激素的作用：甲状旁腺激素是甲状旁腺
分泌的激素 。 它能促进肾远曲小管的集合管对 Ca2＋ 的
重吸收, 抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收, 抑制近曲
小管对 Na＋, K+和 HCO3-的重吸收 。 甲状旁腺激素还能
促进肾小管对 Mg2＋ 的重吸收 。
第二节 血气分析
? 一般而言, 血气是指血液中所含的 O2和 CO2气体 。 血气
分析是评价病人呼吸, 氧化及酸碱平衡状态的必要指
标 。 它包括血液的 pH,PO2,PCO2的测定值, 还包括经
计算求得如 TCO2,AB,BE,SatO2,ContO2等参数 。 血
气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重
要的作用 。
? 一, 血液气体运输
? （ 一 ） 氧的运输
? 氧的运输与 HbO2解离曲线 血液中 O2和 CO2只有极少量
以物理溶解形式存在, 大部分 O2以 Hb为载体在肺部和
组织之间往返运送 。 Hb是运输 O2和 CO2的主要物质, 将
O2由肺运送到组织, 又将 CO2从组织运到肺部, 在 O2和
CO2运输的整个过程中, 均有赖于 Hb载体对 O2和 CO2亲
和力的反比关系：当 PO2升高时, 促进 O2与 Hb结合,
PO2降低时 O2与 Hb解离 。
? 若以 PO2值为横座标, 血氧饱和度为纵座标作图, 求
得血液中 HbO2的 O2解离曲线, 称为 HbO2解离曲线 。 血
氧饱和度达到 50％ 时相应的 PO2称为 P50,是表明 Hb对
O2亲和力大小或对 O2较敏感的氧解离曲线的位臵 。 影
响 O2运输的因素,pH值, PCO2,温度, 2,3二磷酸甘
油酸 （ 2,3-DPG）
? （ 二 ） CO2的运输
? 血液中 CO2的存在形式有三种, 物理溶解； HCO3－ 结
合；与 Hb结合成氨基甲酸血红蛋白 （ HbNHCOO3－ ） 。
CO2在血液中的这三种存在形式, 实际上也是其三种
运输方式 。 组织细胞代谢过程中产生的 CO2自细胞进
入血液的静脉端毛细血管, 使血浆中 PCO2升高, 其大
部分 CO2又扩散入红细胞, 在红细胞内碳酸酐酶
（ carbonicanhydrase,C.A） 的作用下, 生成 H2CO3，
再解离成 H＋ 和 HCO3－ 形式随循环进入肺部 。 因肺部
PCO2低, PO2高, 红细胞中 HCO3－ ＋ H+→H 2CO3→CO 2＋
H2O的方向生成 CO2,并通过呼吸排出 CO2到体外 。 红细
胞中一部分 CO2以 R-NHCOO－ 形式运送, 约占 CO2运输总
量的 13％ -15％, 溶解状态运送的 CO2仅占 8.8％ 。
? 组织缺 O2时, 糖酵解加强, 致使红细胞中 2,3-DPG增
加, 降低了 Hb与 O2的亲和力, 使 HbO2在组织中释放出
更多的 O2,以适应机体的需要 。 CO2可以通过 H+参与
Bohr效应, 还直接与 Hb结合形成 HbNHCOO－, 有助于稳
定 T型构象, 并在运输 CO2中起有一定作用 。
? （ 三 ） PO2,PCO2,pH,2,3-DPG对 Hb运输气体的影响
? 血红蛋白除作为 O2及 CO2的运载体外, 还控制 CO2运输
过程中 H+量的多少, 作为缓冲 CO2产生的 H2CO3中起有
重要的作用 。 H2CO3的 60％ 是在 Hb运载 O2及 CO2过程中
释放出 H+,进而成为弱碱以完成缓冲 H2CO3的作用, 即
Hb与 O2或 CO2发生的反应互相协调, 并通过 Bohr效应恰
当地处理了来自 CO2的 H+,使 pH值衡定在很狭小的范围 。
这一过程称为 CO2的等氢 （ isohydric） 运输 。
二, 血液 pH值及其运算 （ 一 ） 溶液 pH值
? H+浓度的负对数来表示溶液的酸碱度, 称为 pH值；
? pH=-lg[H+]
? 溶液 pH值可利用比色法 （ 如 pH试纸 ） 和电位法 （ 如酸
度汁 ） 进行测定, 前者一般可准确到 0.2-0.3pH,后
者精确度一般可达 0.01-0.02pH单位 。
（ 二 ） 血液 pH值及运算
? 血液 pH主要是由 [HCO3－ ]/[H2CO3]缓冲对所决定, 据 H-
H公式运算：
? pH=pKa＋ lg[HCO3－ ]/[H2CO3] 式中 pKa值为 6.1(37摄
氏度 )
? 另外, 血浆中 H2CO3可通过 PCO2进行运算即：
? pH=pKa＋ lg[HCO3－ ]/[ αPCO 2]
? 式中 α 为 CO2溶解常数, 37摄氏度时 α 为 0.03mmol/L。
已知上式中 pH,HCO3－, PCO2的任两个数值亦可算出
第三个数值 。
三, 血气分析仪测定原理及仪器结构
? 经典的 VanSlyke量气法测定血氧和二氧化碳
? 1,原理 是利用皂素破坏红细胞, 再用铁氰
化钾破坏血红蛋白以释放 O2,加辛酸去泡剂等
混合液, 使这一反应过程在真空密闭条件下
进行, 让血液中所含 CO2,O2和 N2全部释放进
密封真空管的液面之上, 然后测量所释气体
的压力 。 而后又用 CO2吸收剂及 O2吸收剂分别
将两种气体吸收, 根据压力的改变, 再计算
出 CO2和 O2的含量 。
? 2,方法学评价 该法准确可靠, 然而操作繁锁, 又
使用大量水银, 极易污染环境, 现在较少使用 。 另外
还使用化学法测定血浆 HCO3－ 含量, 此法操作要求严
格的隔绝空气采血, 否则很难测定准确 。 血气分析仪
问世后, 该法基本属于淘汰的方法 。
? 目前的血气分析仪
? 测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出 O2、
CO2和 pH三个数据, 再参考 Hb及体温的数据计算出其
他诊断参数 。 其结构组成基本一般包括电极 （ pH、
PO2,PCO2）, 进样室, CO2空气混合器, 放大器元件,
数字运算显示屏和打印机等部件, 进行自动化分析,
其所需样品少, 检测速度快而准确 。
? 1,电极系统
? （ 1） pH测定系统 包括 pH测定电极即玻璃电极, 参
化电极及两种电极间的液体介质 。 血样中的 H+与玻璃
电极膜中的金属离子进行交换, 产生电位差, 并与血
样的 H+浓度成正比, 二者之间存在着对数关系 。
? （ 2） PCO2电极 PCO2电极属于 CO2气敏电极 。 主要由特
殊玻璃电极和 Ag/AgCl参比电极及电极缓冲液组成 。
电中性 CO2能通过, 带电荷的 H+及带负电荷的 HCO3－ 不
能通过 。 CO2扩散入电极内, 与电极里的碳酸氢钠溶
液发生反应, 使其内的 NaHCO3,NaCl溶液的 pH值发生
改变, 产生电位差, 由电极套内的 pH电极检测 。 pH值
的改变与 PCO2数值呈线性关系 （ △ pH/logPCO2）, 根
据这一关系即可测出 PCO2值 。
? （ 3） PO2电极是一种对 O2敏感的电极, 以白金丝 （ Pt）
为阴极, Ag/AgCl参比电极为阳极, 以阴极与阳极之
间的一层磷酸盐缓冲液藉以沟通, 其外包裹一层聚丙
烯膜, 膜外接触血样品 。 此膜不能透过离子, 仅 O2可
透过 。 当样品中的 O2透过聚丙烯膜到达 Pt阴极表面时,
O2不断地被还原, 产生一系列化学变化, 导致阴阳极
之间产生电流, 其强度与氧的扩散量或 PO2成正比,
以此测出 PO2值 。 PO2电极可测定范围为 0-106kPa。
? 2,管道系统
? 主要由 测量室, 转换盘 （ 有或无 ） 系统, 气路系统,
溶液系统及泵体 等组成 。 测量室有一套自动控制温度
稳定于 37℃ 的装臵, 转换盘是让样品进入并将有关溶
液及气体送入测量室的装臵, 由计算机程序自动控
制, 气路系统由空气压缩机, CO2气瓶, 气体混合器,
湿化器, 泵, 阀门及有关管道组成 。 气体混合器将空
气压缩机送来的空气 （ 4-6个大气压, latm=101.3kPa）
和 CO2（ 纯度要求 99.5％ ） 气瓶送来的气体进行混合,
混合后得到两种浓度不同的气体 。 由气体混合器中部
出来的, 气体 1”含 19.8％ 的 O2和 5.5％ 的 CO2；, 气体
2”含 9％ -11％ 的 CO2,从混合器的下部送出, 需要时
再进入测量室 。 液体管道系统使缓冲液进入测量室定
标, 保证样品吸入和废液排出的冲洗过程, 管道系统
中为保证仪器正常运转还设有一系列的自动检测装臵 。
四, 血气分析仪分析方法
– （ 一 ） 血标本采集
– 血气标本以采动脉血或动脉化毛细血管血为主, 静脉血也可
供作血气测定 。 只有动脉血才能真实反映体内代谢氧化作用
和酸碱平衡的状况, 对 O2检测的有关指标必须采集进入细胞
之前的动脉血, 也就是血液中从肺部运氧到组织细胞之间的
动脉血, 才能真正反映体内氧的运输状态 。 动脉血液的气体
含量几乎无部位差异, 从主动脉到末梢循环都是均一的 。 对
PCO2和 pH的检测也以采集动脉血为好 。 血液循环无障碍的病
人, 静脉血的这两项指标基本也可反映体液酸碱状况 。
– 1,标本采取方法
? ⑴ 动脉血：肱动脉, 股动脉, 前臂动脉以及其他任何
部位的动脉都可以进行采血 。 使用玻璃注射器采血,
抗凝剂为肝素钠 。 塑料嘴或橡皮泥封住针头, 隔绝空
气, 再把注射器来回搓滚, 混匀抗凝血, 立即送检 。
或者采用微量取样器采集血标本 。
? ⑵ 动脉化毛细血管血：所谓动脉化的毛细血管血就是
指局部组织末梢经 45℃ 温水热敷, 使循环加速, 血管
扩张, 局部毛细血管血液中 PO2和 PCO2值与毛细血管动
脉端血液中的数值相近, 此过程称为毛细血管动脉化 。
? ⑶ 静脉血：静脉血所测结果不适用于了解体内 O2的运
输状态, 故 PO2及有关推算数据仅供参考, 对 pH及 PCO2
等酸碱平衡指标是适用的 。 采静脉血尽可能不使用止
血带 。
? ⒉ 注意事项
? ⑴ 卧床 5分钟后采血 。
? ⑵ 在病人进行治疗过程中采血要特别注意病人所处的
状态 。
? ⑶ 对于同时作血气, 血钙或血锂的标本, 则不能用肝
素锂抗凝
? ⑷ 注意防止血标本与空气接触, 应处于隔绝空气的状
态 。
? ⑸ 标本放臵时间：按要求, 采取的血标本应在 30分钟
内检测完毕, 如 30分钟后不能检测, 应将标本臵于冰
水中保存, 最多不超过 2小时, 在 30分钟到 2小时之间,
血 PO2值是个怀疑值, 仅供参考 。
? ⑹ 采末梢血须是动脉化的毛细血管血, 只有高灌注局
部组织的代谢变化, 其静脉血 pH,PCO2,PO2与动脉血
所测值才非常接近 。
（ 三 ） 仪器操作简介
? ⒈ 启动 分别接通主机和空气压缩机电源, 使空气压
缩机压力到达额定的要求 。 再开启二氧化碳气瓶, 使
CO2气流量达到额定要求 。 分别检查洗涤液, 参比液,
标准缓冲液 1和 2等液体是否按要求装备 。
? ⒉ 定标 总两点定标是先用两种缓冲液对 pH电极系统
进行定标, 再用混合后的两种不同含量的气体对 PCO2
和 PO2电极进行定标 。 两点定标是让仪器建立合适的
工作曲线 。 一点定标是每隔一定的时间检查一下电极
偏离工作曲线的情况 。 开机后, 两点定标自动进行是
必须做的工作, 并且不能中断 。
? ⒊ 测量从开机到两点定标完成后, 仪器屏幕上显示
,READY”,即已准备好, 此时可进行测量 。 一般测量
用注射器进样或毛细管进样两种方式进行 。
五, 血气检测的质量控制
? （ 一 ） 血气检测数据的校验
? （ 二 ） 质量控制 目前使用的血气分析的参考试剂按
基质不同分为水剂缓冲液, 全血, 血液基质, 人造血
氟碳化合物四种 。
第三节 水、钠代谢紊乱
? 水, 钠代谢紊乱常同时或先后发生, 关系密切, 通常
一起讨论, 紊乱有各种分类方法, 为了便于理解, 根
据临床上通常采用的方法分为脱水 （ 包括失钠 ） 和水
中毒进行讨论 。
? 一, 脱水
? 脱水 （ dehydration） 系指体液容量的明显减少 。 脱
水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型 。 以失水
为主者, 称为高渗 （ 原发 ） 性脱水；以失钠为主者,
称为低渗 （ 继发 ） 性脱水；水, 钠各按其在血浆中的
含量成比例丢失者, 称为等渗性脱水 。
? （ 一 ） 高渗 （ 原发 ） 性脱水
? 【 概述 】
? 水和钠同时丧失, 但缺水多于缺钠, 故血清钠高于
? 正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，
细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管
对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠
和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细
胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最
终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑
细胞缺水将引起脑功能障碍。
? 【 病因学 】
? 主要有,a.摄入水量不足, 如外伤, 昏迷, 食管疾病
的吞咽困难, 不能进食, 危重病人给水不足, 鼻饲高
渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等； b.水丧失过多,
未及时补充, 如高热, 大量出汗, 大面积烧伤, 气管
切开, 胸腹手术时内脏长时间暴露, 糖尿病昏迷等 。
? 【 临床表现 】
? 根据症状不同, 一般将高渗性缺水分为三度：
? 轻度缺水：除有口渴外, 多无其它症状 。 缺水量为体
重的 2%～ 4%。
? 中度缺水：有极度口渴, 伴乏力, 尿少, 尿比重高 。
唇干舌燥, 皮肤弹性差, 眼窝凹陷, 常有烦燥 。 缺水
量为体重的 4%～ 6%。
? 重度缺水：除上述症状外, 出现躁狂, 幻觉, 谵语,
甚至昏迷等脑功能障碍的症状 。 缺水量为体重的 6%以
上 。
? 【 诊断 】
? 根据病史及临床表现一般可作出诊断 。 实验室检查：
a.尿比重高； b.血清钠升高多在 150mmol/L以上； c.
红细胞计数, 血红蛋白, 血细胞比容轻度增高 。
? 【 治疗措施 】
? 去除病因, 使病人不再失液 。 补充已丧失的液体, 可
静脉输注 5%葡萄糖或低渗盐水溶液 。 估计补充已丧失
液体量有两种方法,a.根据临床表现的严重程度, 按
体重百分比的丧失来估计 。 例如中度缺水的缺水量为
体重的 4%～ 6%,补液量约为 2.5L～ 3.0L。 b.根据测得
的血 Na+浓度来计算 。 补水量 （ ml） =[血钠测得值
（ mmol） -血钠正常值 （ mmol） ]〓 体重 （ kg） 〓 4当
日先给补水量的一半, 即 1.2L,另一半在次日补给,
此外, 还应补给当日需要量 。
? 补液时需注意, 虽血 Na+升高, 但因缺水, 使血液浓
缩, 实际上, 体内总钠量还是减少的, 在补水同时应
适当补钠, 以纠正缺钠 。 如同时有缺钾纠正时, 应见
尿补钾 。 经过补液治疗后, 酸中毒仍未得到纠正时可
补给碳酸氢钠溶液 。
? （ 二 ） 低渗性脱水
? 【 概述 】
? 水和钠同时缺失, 但缺水少于缺钠, 血清钠低于正常
范围, 细胞外液呈低渗状态 。 机体减少抗利尿激素的
分泌, 使水在肾小管内的再吸收减少, 尿量排出增多,
以提高细胞外液的渗透压 。 但细胞外液量反更减少 。
组织间液进入血液血环, 虽能部分地补偿血容量, 但
使组织间液的减少更超过血浆的减少 。 面临循环血量
的明显减少, 机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血
容量 。 肾素 -醛固酮系统兴奋, 使肾减少排钠, Cl-和
水的再吸收增加 。 故尿中氯化钠含量明显降低 。 血容
量下降又会刺激垂体后叶, 使抗利尿激素分泌增多,
水再吸收增加, 导致少尿 。 如血容量下降又会继续减
少, 上述代偿功能不再能够维持血容量时, 将出现休
克 。 这种因大量失钠而致的休克, 又称低钠性休克 。
? 【 病因学 】
? 导致低渗性缺水的原因甚多, 外科手术病员常见原因
是细胞外液丢失后, 只补充了水或盐补充不足, 以致
相对地体内缺钠甚于缺水 。 常见原因,a,胃肠道消
化液持续性丧失, 如腹泻, 呕吐, 消化道瘘, 肠梗阻
等, 钠随消化液大量丧失； b,大创面渗液, 如烧伤,
手术后广泛渗液丧失； c,肾脏排出水和钠过多, 长
期使用利尿剂, 抑制肾小管再吸收钠 。
? 【 临床表现 】
? 根据缺钠程度而有不同, 常见症状有头晕, 视觉模糊,
软弱无力, 脉搏细速, 严重者神志不清, 肌肉痉挛性
疼痛, 肌腱反射减弱, 昏迷等 。 根据缺钠程度, 临床
将低渗性缺水分为三度：
? 1, 轻度缺钠：患者有疲乏感, 头晕, 手足麻木, 口
渴不明显 。 血清钠在 135mmol/L 以下, 尿中钠减少 。
? 2, 中度缺钠：除上述症状外, 常有恶心, 呕吐, 脉
搏细速, 血压不稳定, 视力模糊, 尿量少 。 血清钠在
130mmol/L 以下 。
? 3, 重度缺钠：病人神志不清, 肌腱反射减弱或消失,
出现木僵, 甚至昏迷 。 常发生休克 。 血清钠在
120mmol/L 以下 。
? 【 诊断 】
? 根据体液丧失病史及上述临床表现, 一般诊断无困难 。
可借助下列检查明确诊断 。 a,尿 Na+ 测定, 常有
明显减少； b,血清 Na+ 测定在 135mmol/L 以下时,
表明有低钠血症, 并可判定缺钠程度； c,血浆渗透
压降低； d,红细胞计数, 血红蛋白量, 血细胞比容,
血非蛋白氮及尿素均有增高, 而尿比重在 1.010 以
下 。
? 【 治疗措施 】
? 积极治疗病因外, 首先要补充血容量, 针对缺钠多于
缺水的特点, 采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注, 以
纠正体液的低渗状态和补充血容量 。 需补充的钠盐量
（ mmol） =[血钠正常值 （ mmol/L） - 血钠测得值
（ mmol/L） ]〓 体重 （ kg） 〓 0.6(女性为 0.5)
? 1,轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给
的液体量 。 一般可先补给一半, 再加上钠的日需要量
4.5g,可通过静脉滴注 5%葡萄糖盐水来完成 。 此外,
还应给日需要液体量 2000ml,并根据缺水程度, 再适
当增加一些补液量 。 其余一半的钠, 可在第二日补给 。
? 2,重度缺钠 对出现休克者, 应先补足血容量, 以改
善微循环和组织器官的灌流 。 晶体液补充用量也要多,
可先给 5%氯化钠溶液 200～ 300ml,尽快纠正血钠过低,
恢复细胞外液量和渗透压, 使水从水肿的细胞内外移 。
以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水 。
? 3,缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后, 由于机
体的代偿调节功能, 酸中毒常可得到纠正, 一般不需
一开始就用碱性药物治疗 。 如经血气分析测定, 酸中
毒仍未完全纠正时, 可静脉滴注 1.25%碳酸氢钠溶液
100～ 200ml或平衡盐液 200ml,以后视情况再决定是
否继续补给 。 在尿量达到 40ml/h后, 应补充钾盐 。
? （ 三 ） 等渗性脱水
? 【 概述 】
? 外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失,
因而血清钠在正常范围, 细胞外液渗透压也维持正常 。
它造成细胞外液量 （ 包括循环血量的 ） 的迅速减少；
由于丧失的液体为等渗, 基本上不改变细胞外液的渗
透压, 最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移, 以代
偿细胞外液的减少, 故细胞内液量并不发生变化 。 但
这种液体丧失持续时间较久后, 细胞内液将逐渐外移,
随同细胞外液一起丧失, 以致引起细胞缺水 。
? 【 病因学 】
? 常见的病因有,a.消化液的急性丧失, 如大量呕吐,
肠瘘等； b.体液体内转移, 丧失在感染区或软组织内；
如腹腔感染, 肠梗阻, 烧伤等, 其丧失的体液与细胞
外液成分基本相似 。
? 【 临床表现 】
? 病人不口渴, 有尿少, 厌食, 恶心, 乏力, 舌干, 眼
球下陷, 皮肤干燥, 松弛等表现 。 如短期内丧失过多,
体液丧失达体重的 5%以上时, 也就是丧失细胞外液的
25%时；病人出现脉搏细速, 肢端湿冷, 血压不稳定
或下降等血容量不足的症状 。 体液继续丧失达体重的
6%～ 7%；相当丧失细胞外液的 30%～ 35%时；休克已表
现非常严重 。 常伴有代谢性酸中毒 。 如病人丧失的体
液主要为胃液, 因有 CL-的大量丧失；则可伴有代谢
性碱中毒, 出现碱中毒的一些临床表现 。
? 【 诊断 】
? 主要依靠病史和临床表现 。 要详细询问体液丧失情况,
每日的失液量有多少？ 持续多少时间？ 失液的性状等 。
测定细胞外液量和血清钠, 以了解缺水和失钠情况 。
血清 Na+和 Cl-一般无明显降低, 血浆渗透压在正常范
围 。 尿比重增高 。 红细胞计数, 血红蛋白量和血细胞
比容有明显增高, 表示血液浓缩 。 必要时可作血气分
析测定, 以判定有否酸碱平衡失调 。
? 【 治疗措施 】
? 首先尽可能处理引起等渗性失水的原因, 以减少水和钠的丧失 。
针对细胞外液量的减少, 一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补
充血容量 。 根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量,
已达体重的 5%者, 可快速输入上述液体约 3.0L,（ 按体重 60kg
计算 ） 。 以恢复血容量, 或按血细胞比容来计算需补液体量 。
? 补等渗盐水量 （ L） =血细胞比容上升值 〓 体重 （ kg） 〓 0.25血
细胞比容正常值
? 此外, 还应补给当日需要量, 一般为水 2.0L 和钠 4.5g 。
? 等渗盐水含 Na+ 和 Cl- 各 154mmol/L, 而血清 Na+ 和 Cl- 的含
量分别为 142mmol/L 和 103mmol/L 。 两者相比, 等渗盐水的
Cl- 含量比血清的 Cl- 含量高 50mmol/L,在重度缺水或休克状
态下, 肾血流量减少, 影响排氯功能, 若从静脉大量输给等渗
盐水, 有导致血 Cl- 过高, 引起高氯性酸中毒的危险 。 因此,
应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处 。 平衡盐溶液的电解
质含量和血浆内含量相仿, 用来治疗缺水更加符合生理, 可以
避免输入过多的 Cl-, 并对酸中毒的纠正有一定帮助 。 此外,
在纠正缺水后, 钾的排泄有所增加, K+ 浓度也会因细胞外液
量增加而被稀释降低, 故应注意低钾血症的发生 。 一般应在尿
量达 40ml/h后补充氯化钾 。
? 二、水中毒
? 【 概述 】
? 系指机体摄入或输入水过多, 以致水在体内潴留, 引
起血液渗透压下降和循环血量增多, 又称, 水中毒,
或稀释性低钠血症 。 水中毒发生较少, 仅在抗利尿激
素分泌过多或肾功能不全的情况下, 机体摄入水分过
多或接受过多的静脉输液, 才造成水在体内蓄积, 导
致水中毒 。
? 【 病因学 】
? 摄入水或输液过多 。 正常人即使摄入大量水, 但在神
经, 内分泌系统和肾脏的调节作用下, 肾脏也能将水
排出, 维持水的平衡, 但在抗利尿激素分泌过多或肾
功能不全情况下, 摄入水过多或输液量过多, 肾脏不
能有效排出水分, 水在体内蓄积, 导致水中毒的发生 。
水中毒时, 细胞外液量增大, 血清钠浓度降低, 渗透
压下降 。 细胞内液的渗透压相对较高, 水向细胞内转
移, 结果是细胞内, 外液容量增大, 而发生脑水肿,
肺水肿 。
? 【 临床表现 】
? 可分为急性和慢性水中毒 。
? 1,急性水中毒：发病急 。 由于细胞内外液量增多,
颅腔和椎管无弹性, 脑细胞水肿造成颅内压增高症状 。
如头痛, 失语, 精神错乱, 定向力失常, 嗜睡, 躁动,
谵妄, 甚至昏迷 。 进一步发展, 有发生脑疝的可能,
以致呼吸, 心跳骤停 。
? 2,慢性水中毒：症状一般不明显, 往往被原发疾病
的症状所掩盖 。 可有软弱无力, 恶心呕吐, 嗜睡等,
体重增加, 皮肤苍白而湿润 。
? 【 诊断 】
? 根据病史及临床表现一般多可诊断 。 由于血液稀释,
实验室检查可发现红细胞计数, 血红蛋白, 血细胞比
容和血浆蛋白量均有降低, 血清钠, 氯测定也降低 。
? 【 治疗措施 】
? 预防重于治疗 。 对肾功能不全和容易发生抗利尿激素
分泌过多的情况者, 应严格掌握入水量, 以预防水中
毒的发生 。 一旦发生水中毒, 轻度病员, 停止摄入水
分, 机体排出多余的水分后, 可自行恢复 。 对严重水
中毒患者, 立即禁水外, 应采用利尿剂加强水分的排
出 。 一般采用渗透性利尿剂, 如 20%甘露醇或 25%山梨
醇 0.2L,静脉快速滴注, 也可用袢利尿剂, 如速尿和
利尿酸 。 以减轻脑水肿和增加水分排出 。 也可静脉滴
注 5%高渗盐水液, 目的是迅速减轻细胞内水肿, 改善
症状 。 对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者, 利尿剂
和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险,
不宜使用 。 除停止水份摄入外, 可采用人工透析的方
法 。
? 第四节 钾代谢紊乱
? 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化, 包括低
钾血症 （ hypokalemia） 和高钾血症 （ hyperkalemia） 。 关于在
病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题,
迄今还知之不多 。
? 一, 低钾血症
? 【 概述 】
? 人体钾全靠外界摄入, 每日从食物中摄入钾约 50-100mmol,90
％ 由小肠吸收 。 肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官, 肾小球
滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收, 以后远曲肾小管细
胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来, 从尿排出, 使钾在体
内维持平衡 。 但是, 人体摄入钾不足时, 肾脏不能明显地减少
排钾, 使钾保留于体内, 故易引起缺钾 。 血清钾浓度在 3.5～
5.5mmol/L,平均 4.2mmol/L。 通常以血清钾＜ 3.5mmol/L时称低
血钾 。 但是, 血清钾降低, 并不一定表示体内缺钾, 只能表示
细胞外液中钾的浓度, 而全身缺钾时, 血清钾不一定降低 。 故
临床上应结合病史和临床表现分析判断 。
? 【 病因学 】
? 引起缺钾或低钾血症的原因很多, 常见的有,a.钾摄
入不足, 如长期进食不足, 给病人补液时, 长期未给
补钾盐液体, 或在营养支持过程中, 营养液中钾盐的
补充不足； b.钾损失过多, 如呕吐, 腹泻, 胃肠减压
及消化道瘘, 大量丢失消化液, 长期应用速尿, 利尿
酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多； c.钾
在体内分布异常, 如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,
或碱中毒时, 都能使大量钾转入细胞内, 出现低钾血
症 。
? 【 临床表现 】
? 临床表现和细胞内, 外钾缺乏的严重程度相关, 更主
要的是取决于低血钾发生的速度 。 血清 K+ ＜
2.5mmol/L时, 症状较严重 。 短时期内发生缺钾, 症
状出现迅速, 甚至引起猝死 。
? (1),神经肌肉系统 表现为神经, 肌肉应激性减退 。
当血清 K+＜ 3.0mmol/L时, 可出现四肢肌肉软弱无力,
低于 2.5mmol/L时, 可出现软瘫, 以四肢肌肉最为突
出, 腱反射迟钝或消失 。 当呼吸肌受累时则可引起呼
吸困难 。 中枢神经系统表现症状为精神抑郁, 倦怠,
神志淡漠, 嗜睡, 神志不清, 甚至昏迷等 。
? (2),消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱, 轻者有食欲
不振, 恶心, 便秘, 严重低血钾可引起腹胀, 麻痹性
肠便阻 。
? (3),心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强,
可出现心悸, 心律失常 。 严重者可出现房室阻滞, 室
性心动过速及室颤, 最后心脏停跳于收缩状态 。 此外
还可引起心肌张力减低, 心脏扩大, 末稍血管扩张,
血压下降等 。
? (4),泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能
障碍, 肾浓缩功能下降, 出现多尿且比重低, 尤其是
夜尿增多 。 这可能与远曲肾小管细胞受损, 对抗利尿
激素反应降低, 水重吸收能力降低所致 。 另外, 缺钾
后膀胱平滑肌张力减退, 可出现尿潴留, 病人常易合
并肾盂肾炎 。
? (5),酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒 。
? 【 诊断 】
? 主要根据病史和临床表现 。 血清钾测定血 K+＜
3.5mmol/L时, 出现症状即可作出诊断 。 但在缺水或
酸中毒时, 血清 K+可不显示降低 。 此外可根据心电图
检查, 多能较敏感地反映出低血钾情况, 心电图的主
要表现为 Q-T间期延长, S-T段下降, T波低平, 增宽,
双相, 倒臵或出现 U波等 。
? 【 治疗措施 】
? (1),一般采用口服钾, 成人预防剂量为 10%氯化钾
30～ 40ml/d（ 每 g氯化钾含钾 13.4mmol） 。 氯化钾口
服易有胃肠道反应, 可用枸橼酸钾为佳 （ 1g枸橼酸钾
含钾 4.5mmol） 。
? (2),静脉输注氯化钾, 在不能口服或缺钾严重的病
人使用 。 常用浓度为 5%葡萄糖液 1.0L中加入 10%氯化
钾 10～ 20ml,每 g氯化钾必须均匀滴注 30～ 40min以上,
不可静脉推注 。 补钾量视病情而定, 作为预防, 通常
成人补充氯化钾 3～ 4g/d,作为治疗, 则为 4～ 6g或更
多 。
? (3),补钾注意点,a.尿量必须在 30ml/h以上时, 方
考虑补钾, 否则可引起血钾过高 。 b.伴有酸中毒, 血
氯过高或肝功能损害者, 可考虑应用谷氨酸钾, 每支
6.3g 含钾 34mmol,可加入 0.5L葡萄糖液内静滴 。 C.
静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛, 甚
至静脉痉挛和血栓形成 。 d.切忌滴注过快, 血清钾浓
度突然增高可导致心搏骤停 。 e.K+进入细胞内的速度
很慢, 约 15h才达到细胞内, 外平衡, 而在细胞功能
不全如缺氧, 酸中毒等情况下, 钾的平衡时间更长,
约需 1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日, 勿操之过
急或中途停止补给 。 f.缺钾同时有低血钙时, 应注意
补钙, 因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖, 低血钾
纠正后, 可出现低血钙性搐搦 。 g.短期内大量补钾或
长期补钾时, 需定期观察, 测定血清钾及心电图以免
发生高血钾
? 二, 高钾血症
? 【 概述 】
? 血清钾测定＞ 5.5mmol/L时, 称为高钾血症 。 因高钾
血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏, 应及早
发现, 及早防治 。
? 【 病因学 】
? 正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量, 故引起高
血钾的原因大多与肾功能减退, 不能有效地排出钾而
致体内钾增多有关 。 可分为三类,a.肾排钾困难, 如
急性肾功能衰竭的少尿阶段, 盐皮质激素不足等；
? b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，
过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用
含钾药物等；
c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性
抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征
等均可使细胞内钾释出。
取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般
无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。
? 【 临床表现 】
（ 1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，
严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低 Na+,
低 Ca2+,高 Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血
钾心电图的特征性改变是：早期 T波高而尖,Q-T间期
延长，随后出现 QRS波群增宽,PR间期延长。
? （ 2）, 神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻
木, 极度疲乏, 肌肉酸疼, 肢体苍白, 湿冷 。 血钾浓
度达 7mmol/L时, 四肢麻木, 软瘫, 先为躯干, 后为
四肢, 最后影响到呼吸肌, 发生窒息 。
? （ 3） 高血钾时, 可致代谢性酸中毒 。
? 【 诊断 】
? 凡遇有引起高钾血症原因的病人, 要提高警惕, 应经
常进行心电图检查, 如发现心电图的高钾血症改变,
即可确诊 。 血清钾测定常显示血钾增高 。
? 【 治疗措施 】
? 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦
发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心
脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内
转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
? 急救措施,a.静注钙剂 （ 10%葡萄糖酸钙 10～ 20ml）,
可重复使用, 钙与钾有对抗作用, 能缓解钾对心肌的
毒性作用 。 或 30～ 40ml加入液体滴注 。 b.静脉注射 5%
碳酸氢钠溶液 60～ 100ml,或 11.2%乳酸钠溶液 40～
60ml,之后可再注射碳酸氢钠 100～ 200ml或乳酸钠溶
液 60～ 100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量, 以
稀释血清钾浓度, 使钾离子移入细胞内, 纠正酸中毒
以降低血清钾浓度, 还有注入的钠,对钾也有对抗作
用 。 c.用 25%～ 50%葡萄糖 100～ 200ml加胰岛素 （ 4g糖
加 1U正规胰岛素 ） 作静脉滴注, 当葡萄糖合成糖原时,
将钾转入细胞内 。 d.注射阿托品, 对心脏传导阻滞有
一定作用 。 e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析, 肾
功能不全, 经上述治疗后, 血清钾仍不下降时可采用 。
f.阳离子交换树脂的应用, 15g,口服,4次 /d,可从消
化道携带走较多的钾离子, 亦可加入 10%葡萄糖 200ml
中作保留灌肠 。
第五节 酸碱平衡紊乱
(Acid-Base Disturbances)
? 需要明确的几个基本概念
? 什么是酸？ 什么是碱？
? 定义 由于过去很长时间内没有直接测定血液 pH值的
临床上适用的方便而准确的方法 。 所使用的方法是比
较烦琐而且不够精确 。 过去一直从其它离子的变动间
接判断血液 pH,经常可以见到三种定义混用, 甚至并
用, 容易导致混乱 。 三种定义如下：酸是阴离子, 碱
是阳离子；酸是固定阴离子, 碱是固定阳离子；酸是
H+供给者, 碱是接受者或 OH-供给者上述三种定义中的
第三种是合理的, 它与化学上的概念一致, 也真正反
映体内离子的化学作用 。 体液 pH值就是反映体液中 H+
离子浓度的 。 酸碱平衡障碍所研究的基本变化就是
[H+]在体液中的升降 。
? 什么是固定酸 （ Fixed Acid）？ 什么是固定碱
（ Fixed Base）?
? 任何非挥发性的阴离子或阳离子称固定酸或固定碱,
是与可挥发性酸 H2CO3（ 可生成 CO2） 相区别的 。
? 首先, 上述两个定义中的酸与碱仍是与, 酸是阴离子,
碱是阳离子, 的概念相联系的 。 因此, 改称固定酸为
固定阴离子, 固定碱为固定阳离子, 比较妥当, 目前
已逐渐采用 。 其次固定阴离子分两部分为妥, 即固定
阴离子和缓冲阴离子 。 因为在实际病例中, 固定阴离
子增多可能是 AG增大类代谢性酸中毒, 而缓冲阴离子
增多则可能是代谢性碱中毒 。
? 酸碱平衡障碍类型命名上的混乱
? 长期以来, 文献上有一种以血氯高低来命名酸碱平衡
障碍的方法, 归结起来它是这样的：
? 一, 机体对酸碱平衡的调节
? （ 一 ） 血浆缓冲系统,HCO3-/H2CO3； Pr/HPr； HPO42-/
H2PO4－
? 红细胞系统,Hb-/HHb； HbO2-/HHbO2； HPO42-/H2PO4-
? 组织间液缓冲系统,HCO3-/ H2CO3； HPO42-/H2PO4-
? （ 二 ） 肺的调节作用：
? 通过改变呼吸运动, 调节 CO2排出量, 控制血浆
[H2CO3]浓度 。
? （ 三 ） 肾的调节作用
? 通过排出 H+（ 排固定酸 ） 和重吸收 HCO3-（ 保碱 ） 来调
节血浆 [HCO3- ]
? （ 四 ） 细胞的缓冲作用
? 1,细胞内外离子交换 （ H+-K+交换, Cl- -HCO3-交换 ）
? 2,骨骼缓冲作用 （ 可造成骨质疏松 ）
? 二, 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标
? （ 一 ） 酸碱度 （ pH）
? 概念：溶液中 H+浓度的负对数 。
? 正常值：动脉血 7.35～ 7.45
? 意义：区分酸碱中毒 。
? pH =-log [H+]
? 血 pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-
][0.03〓 PCO2]
[HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4
? （ 二 ） 动脉血二氧化碳分压 （ partial pressure
of carbon dioxide,PaCO2）
? 概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张
力 。
? 正常值,4.39～ 6.25kPa (33～ 46mmHg,平均 40mmHg)
? 意义：反应呼吸因素的指标 。
? （ 三 ） 标准碳酸氢盐 （ standard biocarbonate,
SB） 及实际碳酸氢盐 （ actual biocarbonate,AB）
? 1 SB
? 概念：全血在标准条件下 （ 37-38℃, 血氧饱和度
100%,用 PaCO2 40mmHg气体平衡 ） 测得血浆中 HCO3-浓
度 。
? 正常值,22～ 27mmol/L（ 24mmol/L）
? 意义：反映代谢因素的指标 。
? 2 AB
? 概念：隔绝空气的全血标本, 在实际血氧饱和度和
PaCO2 条件下测得血浆中 HCO3-浓度 。
? 正常值,AB=SB
? 意义：
? （ 1） 判断呼吸及代谢双因素的指标 。
? （ 2） AB与 SB差值反映呼吸因素的变化 。
? （ 四 ） 缓冲碱 （ buffer base,BB）
? 概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总
和 。
? 正常值,45～ 55mmol/L
? 意义：反映代谢因素的指标 。
（ 五 ） 碱剩余 （ base excess,BE）
? 概念：
? 在标准条件下 （ 37-38℃, 血氧饱和度
100%,用 PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋
白 150g/L）, 用酸或碱将 1L全血或血浆
滴定到 pH为 7.4时所用的酸或碱量 。
用酸滴定称碱剩余 （ BE）, 用碱滴定称碱缺失 （ -
BE） 。
正常值,0〒 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标 。
（ 六 ） 阴离子间隙 （ anion gap,AG）
概念：血浆中未测定阴离子 （ UA） 与未测定阳离
子 （ UC） 的 差值 。
AG=UA-UC=Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)
= 12 mmol/L=正常值,10～ 14 mmol/L
? 意义：反映代谢因素, 区别不同类型代谢性酸中毒 。
? 常用指标小结
? 1 区分酸硷中毒,pH
? 2 反映代谢因素指标,SB,BB,BE，
? AG,AB
? 3 反映呼吸因素指标,PaCO2
? 三, 碱平衡紊乱分类
? （ 一 ） 根据 pH变化
? 1 酸中毒 pH<7.35
? 2 碱中毒 pH>7.45
? （ 二 ） 根据起始病因
? 1 呼吸性酸碱平衡紊乱 [H2CO3]原发改变
? 2 代谢性酸碱平衡紊乱 [HCO3-]原发改变
? （ 三 ） 根据代偿状况
? 1 代偿性 [HCO3-/ H2CO3]=20/1； pH=7.35～ 7.45
? 2 失代偿性 pH超出正常范围 。
? （ 四 ） 根据酸碱丢失状况
? 1 单纯性酸碱平衡紊乱：
? 2 混合性酸碱平衡紊乱：
? （ 1） 双重混合性酸碱平衡紊乱
? （ 2） 三重混合性酸碱平衡紊乱
? 四, 单纯性酸碱平衡紊乱
? （ 一 ） 代谢性酸中毒 （ metabolic acidosis）
? 1,概念：由血浆 [HCO3-]的原发性减少所而导致的 pH
下降 。
? 2,原因
? 主要原因：固定酸过多, HCO3-丢失 ↑
? Ⅰ, HCO3-丢失过多
? （ 1） 直接丢失过多：
? （ 2） 血液稀释, 使 HCO3-浓度下降
? Ⅱ, 固定酸过多, HCO3-缓冲丢失：
? （ 1） 固定酸产生过多：
? ① 乳酸酸中毒 （ lactic acidosis）
? ② 酮症酸中毒 （ keto-acidosis）,
? （ 2） 外源性固定酸摄入过多：
? ① 水杨酸中毒
? ② 含氯的成酸性药物摄入过多
? （ 3） 固定酸排泄障碍
? Ⅲ, 高血钾：
? K＋ 与细胞内 H＋ 交换
? 远曲小管上皮泌 H＋ 减少 （ 反常性碱性尿 ）
? 3,分类
? Ⅰ, AG增高性代酸
? 特点,AG升高, 血氯正常
? 机制：血浆固定酸 ↑
? Ⅱ, AG正常性代酸
? 特点,AG正常, 血氯升高
? 机制,HCO3-丢失 ↑
? 4,机体的代偿调节
? 各调节机制相继发挥作用 。
? Ⅰ 细胞外液的缓冲作用
? Ⅱ 肺的代偿调节
? Ⅲ 细胞的缓冲作用
? Ⅳ 肾的代偿调节
? 5,血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE
? 6,对机体的影响
? Ⅰ 心血管系统 （ 1） 心律失常 （ 血钾增高所致 ）
? （ 2） 心肌收缩力降低 （ 与钙竞争结合肌钙蛋白；抑
制钙内流；抑制肌浆网释放钙 ）
? （ 3） 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
? Ⅱ CNS：中枢抑制 （ 机制,GABA生成增多； ATP生成
降低 ）
? Ⅲ 电解质代谢：高钾血症 （ 机制：细胞内外氢钾交
换增加；肾脏排氢增多, 排钾减少 。 ）
? Ⅶ 防治原则：防治原发病；改善微循环, 维持电解
质平衡；应用硷性药 。
? （ 二 ） 呼吸性酸中毒 （ respiratory acidosis）
? 1,概念：由 PaCO2（ 或 H2CO3） 原发性升高所导致的
pH下降 。
? 2,原因 主要原因：肺通气障碍, CO2吸入过多 。
? Ⅰ 肺通气障碍：呼吸中枢抑制, 呼吸肌麻痹, 呼吸
道阻塞, 胸廓, 肺部病变；呼吸机使用不当
? Ⅱ CO2吸入过多
? 3,分类 急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒
? 4,机体的代偿调节
? Ⅰ 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （ 急性呼酸主要
代偿 ）
? (1)细胞内外 H+-K+交换
? (2) RBC内外 HCO3— Cl-交换
? 结果：血 pH增高, 血钾增高, 血氯降低
? Ⅱ 肾的代偿调节 （ 慢性呼酸主要代偿 ）
? 5,血气特点
? 6,对机体的影响：基本同代酸, 较代酸严重 。
? 7,防治原则 同代酸, 加强呼吸机管理 。
? （ 三 ） 代谢性碱中毒 （ metabolic alkalosis）
? 1,概念：由血浆 [HCO3-]的原发性升高导致的 pH升高 。
? 2,原因 主要原因,H+丢失, HCO3-过量负荷
? Ⅰ,H+丢失
? （ 1） 经 胃丢失 丢失 H+；丢失 CL-（ 低氯性碱中毒 ） ；
丢失 K+（ 低钾性碱中毒 ） ；丢失体液
? （ 2） 从肾丢失 （ 药物的影响,疾病的影响 ）
? Ⅱ,HCO3-过量负荷
? Ⅲ,H+向细胞内转移
? 低血钾,K＋ 与细胞内 H＋ 交换；远曲小管上皮泌 H＋ 增
加 （ 反常性酸性尿 ）
? 3,分类
? Ⅰ, 盐 水 反 应 性 碱 中 毒 （ saline-responsive
alkalosis）
? 特点：有效循环血量不足或低氯造成
? Ⅱ, 盐 水 抵 抗 性 碱 中 毒 （ saline-resistant
alkalosis）
? 特点：醛固醇增多症或低血钾造成
? 4,机体的代偿调节
? 各调节机制相继发挥作用 。 细胞外液的缓冲
作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；
肾的代偿调节
? 5,血气特点
? pH PaCO2 SB AB BB BE
? 6,对机体的影响
? Ⅰ CNS：中枢兴奋机制,（ 1） GABA减少
? （ 2） 氧离曲线左移 → 脑组织缺氧
? Ⅱ 神经肌肉：兴奋性 （ 血游离钙减少 ）
? Ⅲ 低钾血症
? 7,防治原则 防治原发病；纠正血 pH；盐水
反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水 。
? （ 四 ） 呼吸性碱中毒 (respiratory
alkalosis)
? 1,概念：由于 PaCO2（ 或 H2CO3） 原发性减少导致的 pH
升高 。
? 2,原因 主要原因：通气过度 。
? Ⅰ 低张性缺氧
? Ⅱ 肺疾患
? Ⅲ 呼吸中枢受刺激
? Ⅳ 人工呼吸机使用不当
? 3,分类
? Ⅰ 急性呼吸性碱中毒
? Ⅱ 慢性呼吸性碱中毒
? 4,机体的代偿调节
? Ⅰ 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （ 急性呼碱主要代
偿 ）
? (1) 细胞内外 H+-K+交换
? (2) 红细胞内外 HCO3--CL-交换
? 结果：血 pH降低, 血钾降低, 血氯增高
? Ⅱ 肾的代偿调节 （ 慢性呼碱主要代偿 ）
? 5,血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE
? 6,对机体的影响
? 基本同代碱, 手足搐弱, 在急性呼碱时更易出现；脑
血管收缩, 脑组织缺氧加重 。
? 7,防治原则 同代碱；急性呼碱可吸入 5%CO2混合气
体 。
? 单纯型 ABD小结
? 1 概念：
? 根据原发变化因素及方向命名 。
? 2 代偿变化规律：
? 代偿变化与原发变化方向一致 。
? 3血气特点：
? 呼吸性 ABD,血液 pH与其它指标变化方向相反；
? 代谢性 ABD,血液 pH与其它指标变化方向相同 。
? 4 原因和机制：
? 代酸：固定酸生成 ↑ 及 HCO3-丢失 ↑→ HCO3-降
低 。
? 呼酸,CO2排出减少吸入过多, 使血浆 [H2CO3]
升高 。
? 代碱：Ｈ ＋ 丢失, ＨＣＯ ３ － 过量负荷, 血Ｈ
ＣＯ ３ － 增多 。
? 呼碱：通气过度 CO2呼出过多, 使血中 [H2CO3]
降低 。
? 5 对机体的影响：
? CNS 离子改变 其它
酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹, 心律失常
收缩力降低
碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛
? 6 代偿调节
? (1) 代谢性 ABD,各调节机制都起作用, 尤其是肺和肾；
? 呼吸性 ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制
（ 两对离子交换 ）, 肾调节是慢性紊乱的主要机制 。
? （ 2） 代偿是有限度的 。
? （ 3） pH值取决于代偿能否维持 [HCO3-]/[H2CO3]比值
为 20/1。
? 五, 混 合 型 酸 碱 平 衡 紊 乱 (mixed acid-base
disorders)
? 概念,同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同
时存在 。
? 类型,（ 一 ） 双重性酸碱失衡 （ double acid-base
disorders）,
? 1 按照起始病因：
? （ 1） 呼吸性代谢性混合型：
? （ 呼酸 +代酸, 呼碱 +代碱, 呼酸 +代碱, 呼碱 +代酸 ）
? （ 2） 代谢混合型 （ 代酸 +代碱 ）
? 2 按照 pH变化：
? （ 1） 相加型,（ 呼酸 +代酸, 呼碱 +代碱 ）
? （ 2） 相消型,（ 呼酸 +代碱, 呼碱 +代酸, 代酸 +代碱 ）
? （ 二 ） 三 重 性 酸 碱 失 衡 （ triple acid-base
disorders）
? 1 呼酸 +代酸 +代碱
? 2 呼碱 +代酸 +代碱
? 血气变化特点
? （ 一 ） 相加性混合型 ABD：
? 两因素变化方向相反 pH 明显不正常 。
? （ 二 ） 相消性混合型 ABD：
? 两因素变化方向一致 （ 代酸 +代碱除外 ） ； pH变化可
不变, 可正常, 偏高或偏低 。
? （ 三 ） 混合型 ABD代偿因素的变化程度均已超过正常
代偿范围 。
? 六, 酸碱平衡紊乱类型的判断
? 一划五看简易判断法
? 一划：将多种指标简化成三项, 并用箭头表示其升
降 。
? 五看：
? 一看 pH定酸碱
? 1 pH升高：失偿型碱中毒,
pH降低：失偿酸中毒
2 pH正常可能是
? （ 1） 酸碱平衡
? （ 2） 代偿性单纯性ＡＢＤ
? （ 3） 混合性相消型ＡＢＤ
? 二看原发因素定代呼
? １, 病史中有＂获酸＂, ＂失碱＂或相反情况, 为代
偿性代谢性 ABD；
? ２, 病史中有肺过度通气或相反情况, 为代偿性呼吸
性 ABD。
? 三看, 继发性变化, 是否符合代偿规律定单混
? 1 ＂继发性变化＂的方向,
? (1) 与原发性变化方向一致：
? 单纯型 ABD,混合型 ABD；
? (2)与原发性变化方向相反：
? 混合型
? ２,, 继发性变化, 的数值
? (代偿预计值 ）
? （ 1） 数值在代偿预计值范围内, 为单纯型 ABD；
? （ 2） 数值明显超过或低于代偿预计值, 为混合型 ABD
? 代偿预计公式与代偿预计值
? 慢性呼酸代偿预计公式,Δ[HCO 3
－ ]↑= 0.4ΔPaCO 2〒 3
? 慢性呼酸代偿预计值, HCO3－ ={Δ[HCO 3－ ]+ 正常
HCO3－ 值 }〒 3=[0.4ΔPaCO 2 + 24] 〒 3
例一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱 。 其 PaCO2为
60mmHg/L。 这位病人的代偿最大限值是多少？
HCO3 － =[0.4ΔPaCO 2+24]〒 3=[0.4〓 (60-
40)+24]〒 3=32mmol/L〒 3=29-35 mmol/L
? 例 一位肝性脑病病人, pH = 7.47,PaCO2 =2
6.6 mmHg,HCO3－ = 19.3mmol/L。 该病人发
生何种酸碱平衡紊乱？
? Δ[HCO 3
－ ]↓= 0.5ΔPaCO 2〒 2.5=[0.5〓 (26.6-
40)]〒 2.5= - 6.7〒 2.5 mmol/L
? HCO3－ ={正常 HCO-3值 +Δ[HCO 3－ ]}〒 2.5={24-
6.7}〒 2.5=17.3〒 2.5mmol/L=14.8-19.8
mmol/L
? 例 一位肺心病经过治疗的病人, pH = 7.4,
PaCO2 =57 mmHg,HCO3－ = 40mmol/L。 该病人
发生何种酸碱平衡紊乱？
? Δ[HCO 3－ ]↑=[ 0.4ΔPaCO 2]〒 3= [0.4〓 (57-
40)] 〒 3= 6.8〒 3 mmol/L
? HCO3－ = {Δ[HCO 3－ ]+ 正常 HCO3－ 值 }〒 3=
{6.8 + 24}〒 3= 30.8〒 3= 33.8 - 27.8
mmol/L
? 四看 AG定单混, 定两三
? 1,AG升高＞ 14mmol/L,提示有带代酸, 大于 30
mmol/L肯定有代酸存在 。
? 2 在 AG增高型代酸, AG增高数＝ [HCO3-]降低数, 既
ΔAG ＝ Δ[HCO 3-]。
? 潜在 [HCO3-]=[HCO3-]实测值 +ΔAG
? 如果 ΔAG>Δ[HCO 3-];或潜在 [HCO3-]>预计 [HCO3-];均
提示代碱存在 。
? 例 一位肺心病合并腹泻病人, pH = 7.12,PaCO2 =
84.6 mHg,
? HCO3 － = 26.6mmol/L,Na+= 137 mmol/L,CL － =85
mmol/L。 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？
? AG = Na+-(HCO3 － +CL － )=137-(26.6+85)= 25.4
mmol/L
? 五看临床表现做参考
? 病史：女性,67岁，支气管炎患者。入院前两周有咳
嗽伴绿色脓性痰。数周以来，表现意识模糊及定向障
碍。
? 体检：神经反射迟钝，血压 20／ 10.6kPa，无血容量减
少及水肿，两肺有广泛的粗捻发音。
? 实验室检查,Cr 64μmol/L(55~100),Urea
2.4mmol/L(2.5~7.0),Na＋ 122 mmol/L(135~145),K+
4.0 4mmol/L(3.5~4.8)
? 如何用这些结果解释临床表现？
? 低钠血症可能的原因是什么？
? 怎样进一步分析该患者的病情？
THE ASSAY FOR DISORDERS
OF BODY FLUID
? 本章目的要求
? 1 掌握反映体液及酸碱平衡状况的各项指标的含义,
正常值
? 2 掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型 ABD和混合
型 ABD概念及英文词汇
? 3 掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型 ABD的原因
和机制, 机体的代偿调节, 血气检测特点, 对机体的
影响
? 4 掌握 ABD类型的判断方法 （ 一划五看 ） 与血气分析
的基本原理
? 5 了解四种单纯型 ABD的防治原则, 了解混合型 ABD的
类型及血气检测特点
? Introduction
Disturbances in water and electrolyte metabolism are
produced by a variety of factors.Some intrinsic and
some extrinsic factors affect the intake,output,or
distribution of water and electrolyte.They may be the
primary cause of illness,but more commonly they occur
as secondary events of some other disorders.These
disorders are those in which either the normal
regulating mechanisms are upset by disease or the fluid
and electrolyte losses or excesses are so great that
even normal regulating mechanisms cannot correct them.
SECTION 1
DISORDERS OF WATER AND ELECTROLYTE METABOLISM
一,Concept
? 1,人体体液的组成,The total body water is comprised of
several different compartments.Water in the body is divided into two
main compartments separated by the cell membrane.
--Intracellular fluid(ICF),consisting of all fluid with in the cell
membrane of the body,is the largest fluid compartment.It accounts
for about 30 to 40 percent of body weight.,--Extracellular
fluid(ECF),consisting of the water outside the cells.ECF includes
interstitial fluid and plasma.
2、电解质：
体液中有无机物和有机物, 无机物与部分以离子形式
存在的有机物统称为电解质 。 Na＋ 是细胞外主要的阳
离子, K＋ 是细胞内主要的阳离子；细胞内主要的阴离
子是蛋白质与磷酸根, 而细胞外则是 Cl-与 HCO3-.葡萄
糖, 尿素等不能解离的有机物称为非电解质,尿素与
肌酐浓度是衡量肾功能状态的指标 。
? 3,浓度：
? 为二变量的比值, 溶质的变化与溶剂的变化均能影响
其结果 。
? 4,渗量浓度：
? 机体各部分体液组成极不相同, 尽管不同体液中物质
的浓度不同, 但溶解的微粒总数即渗量浓度是相同的 。
? 溶液的渗量浓度是以每千克溶剂, 通常为水所含的以
毫渗量 （ mOsm/Kg.H2O） 为单位的溶质浓度来表示 。
正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度
约为 285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可以直
接测定也可通过已知的主要溶质的浓度进行计算 。 临
床应用中最简便的公式是：
? 血清毫渗量 （ mOsm/Kg.H2O） ＝ 2〓 血清 Na＋ （ mmol／ L）
? （ 仅在血清尿素, 葡萄糖浓度在参考范围内时才成立 。
若二者或其中之一异常升高则应加上其浓度 ）
二, 水, 电解质平衡的调节：
? 水, 电解质的平衡, 受神经系统和某些激素的调节,
而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处
理水和电解质的影响而得以实现的 。
? 1,渴感作用：下丘脑视上核侧面有口渴中枢, 血浆
晶体渗透压的升高使口渴中枢的神经细胞脱水, 从而
剌激口渴中枢, 引起渴感 。 饮水后血浆渗透压回降,
渴感乃消失 。 此外有效血容量的减少和血管紧张素 Ⅱ
的增多也可以引起渴感 。
? 2,抗利尿激素 （ antidiuretic hormone,ADH） 的作
用：主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂
体贮存的激素 。 能提高肾远曲小管和集合管对水的通
透性, 从而使水的重吸收增加 。
? 3,醛固酮的作用：醛固酮 （ aldosterone） 是肾上腺
皮质球状带分泌的盐皮质激素 。 醛固酮的主要作用是
促进肾远曲小管和集合管对 Na+的主动重吸收, 同时
通过 Na+,-K+和 Na+-H交换而促进 K+和 H+的排出, 所
以说醛固酮有排钾, 排氢, 保钠的作用 。 随着 Na+主
动重吸收的增加, Cl-和水的重吸收也增多, 可见醛
固酮也有保水作用 。
? 4,,第三因子, 的作用
? 有人在用狗作的实验中观察到, 当细胞外液容量增加
时, 血浆中出现一种抑制肾小管重吸收 Na+从而导致
尿钠排出增多的性质未明的物质, 称为, 称钠激素,
（ natriuretic hormone） 或, 第三因子, 。 但这方
面还有许多问题有待阐明 。 有些资料也未能证实这种
物质的存在 。
? 5,心房利钠因子的作用
? ANF 后 来 也 被 称 为 心 房 利 钠 多 肽 （ atrial
natriuretic polypeptide,ANP） 因为已经证明它是
一种多肽 。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的
心房肌细胞的细胞浆中 。 动物实验证明, 急性的血容
量增加可使 ANP释放入血, 从而引起强大的利钠和利
尿作用 。 血容量增加可能是通过增高右心房压力, 牵
张心房肌而使 ANP释放的 。 反之, 限制钠, 水摄入或
减少静脉回心血量则能减少 ANP的释放 。 已经证明,
一些动物的动脉, 肾, 肾上腺皮质球状带等有 ANP的
特异受体, ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟
苷酸环化酶, 以细胞内的环鸟苷酸 （ cGMP） 作为第二
信使而发挥其效应的 。
? 6,甲状旁腺激素的作用：甲状旁腺激素是甲状旁腺
分泌的激素 。 它能促进肾远曲小管的集合管对 Ca2＋ 的
重吸收, 抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收, 抑制近曲
小管对 Na＋, K+和 HCO3-的重吸收 。 甲状旁腺激素还能
促进肾小管对 Mg2＋ 的重吸收 。
第二节 血气分析
? 一般而言, 血气是指血液中所含的 O2和 CO2气体 。 血气
分析是评价病人呼吸, 氧化及酸碱平衡状态的必要指
标 。 它包括血液的 pH,PO2,PCO2的测定值, 还包括经
计算求得如 TCO2,AB,BE,SatO2,ContO2等参数 。 血
气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重
要的作用 。
? 一, 血液气体运输
? （ 一 ） 氧的运输
? 氧的运输与 HbO2解离曲线 血液中 O2和 CO2只有极少量
以物理溶解形式存在, 大部分 O2以 Hb为载体在肺部和
组织之间往返运送 。 Hb是运输 O2和 CO2的主要物质, 将
O2由肺运送到组织, 又将 CO2从组织运到肺部, 在 O2和
CO2运输的整个过程中, 均有赖于 Hb载体对 O2和 CO2亲
和力的反比关系：当 PO2升高时, 促进 O2与 Hb结合,
PO2降低时 O2与 Hb解离 。
? 若以 PO2值为横座标, 血氧饱和度为纵座标作图, 求
得血液中 HbO2的 O2解离曲线, 称为 HbO2解离曲线 。 血
氧饱和度达到 50％ 时相应的 PO2称为 P50,是表明 Hb对
O2亲和力大小或对 O2较敏感的氧解离曲线的位臵 。 影
响 O2运输的因素,pH值, PCO2,温度, 2,3二磷酸甘
油酸 （ 2,3-DPG）
? （ 二 ） CO2的运输
? 血液中 CO2的存在形式有三种, 物理溶解； HCO3－ 结
合；与 Hb结合成氨基甲酸血红蛋白 （ HbNHCOO3－ ） 。
CO2在血液中的这三种存在形式, 实际上也是其三种
运输方式 。 组织细胞代谢过程中产生的 CO2自细胞进
入血液的静脉端毛细血管, 使血浆中 PCO2升高, 其大
部分 CO2又扩散入红细胞, 在红细胞内碳酸酐酶
（ carbonicanhydrase,C.A） 的作用下, 生成 H2CO3，
再解离成 H＋ 和 HCO3－ 形式随循环进入肺部 。 因肺部
PCO2低, PO2高, 红细胞中 HCO3－ ＋ H+→H 2CO3→CO 2＋
H2O的方向生成 CO2,并通过呼吸排出 CO2到体外 。 红细
胞中一部分 CO2以 R-NHCOO－ 形式运送, 约占 CO2运输总
量的 13％ -15％, 溶解状态运送的 CO2仅占 8.8％ 。
? 组织缺 O2时, 糖酵解加强, 致使红细胞中 2,3-DPG增
加, 降低了 Hb与 O2的亲和力, 使 HbO2在组织中释放出
更多的 O2,以适应机体的需要 。 CO2可以通过 H+参与
Bohr效应, 还直接与 Hb结合形成 HbNHCOO－, 有助于稳
定 T型构象, 并在运输 CO2中起有一定作用 。
? （ 三 ） PO2,PCO2,pH,2,3-DPG对 Hb运输气体的影响
? 血红蛋白除作为 O2及 CO2的运载体外, 还控制 CO2运输
过程中 H+量的多少, 作为缓冲 CO2产生的 H2CO3中起有
重要的作用 。 H2CO3的 60％ 是在 Hb运载 O2及 CO2过程中
释放出 H+,进而成为弱碱以完成缓冲 H2CO3的作用, 即
Hb与 O2或 CO2发生的反应互相协调, 并通过 Bohr效应恰
当地处理了来自 CO2的 H+,使 pH值衡定在很狭小的范围 。
这一过程称为 CO2的等氢 （ isohydric） 运输 。
二, 血液 pH值及其运算 （ 一 ） 溶液 pH值
? H+浓度的负对数来表示溶液的酸碱度, 称为 pH值；
? pH=-lg[H+]
? 溶液 pH值可利用比色法 （ 如 pH试纸 ） 和电位法 （ 如酸
度汁 ） 进行测定, 前者一般可准确到 0.2-0.3pH,后
者精确度一般可达 0.01-0.02pH单位 。
（ 二 ） 血液 pH值及运算
? 血液 pH主要是由 [HCO3－ ]/[H2CO3]缓冲对所决定, 据 H-
H公式运算：
? pH=pKa＋ lg[HCO3－ ]/[H2CO3] 式中 pKa值为 6.1(37摄
氏度 )
? 另外, 血浆中 H2CO3可通过 PCO2进行运算即：
? pH=pKa＋ lg[HCO3－ ]/[ αPCO 2]
? 式中 α 为 CO2溶解常数, 37摄氏度时 α 为 0.03mmol/L。
已知上式中 pH,HCO3－, PCO2的任两个数值亦可算出
第三个数值 。
三, 血气分析仪测定原理及仪器结构
? 经典的 VanSlyke量气法测定血氧和二氧化碳
? 1,原理 是利用皂素破坏红细胞, 再用铁氰
化钾破坏血红蛋白以释放 O2,加辛酸去泡剂等
混合液, 使这一反应过程在真空密闭条件下
进行, 让血液中所含 CO2,O2和 N2全部释放进
密封真空管的液面之上, 然后测量所释气体
的压力 。 而后又用 CO2吸收剂及 O2吸收剂分别
将两种气体吸收, 根据压力的改变, 再计算
出 CO2和 O2的含量 。
? 2,方法学评价 该法准确可靠, 然而操作繁锁, 又
使用大量水银, 极易污染环境, 现在较少使用 。 另外
还使用化学法测定血浆 HCO3－ 含量, 此法操作要求严
格的隔绝空气采血, 否则很难测定准确 。 血气分析仪
问世后, 该法基本属于淘汰的方法 。
? 目前的血气分析仪
? 测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出 O2、
CO2和 pH三个数据, 再参考 Hb及体温的数据计算出其
他诊断参数 。 其结构组成基本一般包括电极 （ pH、
PO2,PCO2）, 进样室, CO2空气混合器, 放大器元件,
数字运算显示屏和打印机等部件, 进行自动化分析,
其所需样品少, 检测速度快而准确 。
? 1,电极系统
? （ 1） pH测定系统 包括 pH测定电极即玻璃电极, 参
化电极及两种电极间的液体介质 。 血样中的 H+与玻璃
电极膜中的金属离子进行交换, 产生电位差, 并与血
样的 H+浓度成正比, 二者之间存在着对数关系 。
? （ 2） PCO2电极 PCO2电极属于 CO2气敏电极 。 主要由特
殊玻璃电极和 Ag/AgCl参比电极及电极缓冲液组成 。
电中性 CO2能通过, 带电荷的 H+及带负电荷的 HCO3－ 不
能通过 。 CO2扩散入电极内, 与电极里的碳酸氢钠溶
液发生反应, 使其内的 NaHCO3,NaCl溶液的 pH值发生
改变, 产生电位差, 由电极套内的 pH电极检测 。 pH值
的改变与 PCO2数值呈线性关系 （ △ pH/logPCO2）, 根
据这一关系即可测出 PCO2值 。
? （ 3） PO2电极是一种对 O2敏感的电极, 以白金丝 （ Pt）
为阴极, Ag/AgCl参比电极为阳极, 以阴极与阳极之
间的一层磷酸盐缓冲液藉以沟通, 其外包裹一层聚丙
烯膜, 膜外接触血样品 。 此膜不能透过离子, 仅 O2可
透过 。 当样品中的 O2透过聚丙烯膜到达 Pt阴极表面时,
O2不断地被还原, 产生一系列化学变化, 导致阴阳极
之间产生电流, 其强度与氧的扩散量或 PO2成正比,
以此测出 PO2值 。 PO2电极可测定范围为 0-106kPa。
? 2,管道系统
? 主要由 测量室, 转换盘 （ 有或无 ） 系统, 气路系统,
溶液系统及泵体 等组成 。 测量室有一套自动控制温度
稳定于 37℃ 的装臵, 转换盘是让样品进入并将有关溶
液及气体送入测量室的装臵, 由计算机程序自动控
制, 气路系统由空气压缩机, CO2气瓶, 气体混合器,
湿化器, 泵, 阀门及有关管道组成 。 气体混合器将空
气压缩机送来的空气 （ 4-6个大气压, latm=101.3kPa）
和 CO2（ 纯度要求 99.5％ ） 气瓶送来的气体进行混合,
混合后得到两种浓度不同的气体 。 由气体混合器中部
出来的, 气体 1”含 19.8％ 的 O2和 5.5％ 的 CO2；, 气体
2”含 9％ -11％ 的 CO2,从混合器的下部送出, 需要时
再进入测量室 。 液体管道系统使缓冲液进入测量室定
标, 保证样品吸入和废液排出的冲洗过程, 管道系统
中为保证仪器正常运转还设有一系列的自动检测装臵 。
四, 血气分析仪分析方法
– （ 一 ） 血标本采集
– 血气标本以采动脉血或动脉化毛细血管血为主, 静脉血也可
供作血气测定 。 只有动脉血才能真实反映体内代谢氧化作用
和酸碱平衡的状况, 对 O2检测的有关指标必须采集进入细胞
之前的动脉血, 也就是血液中从肺部运氧到组织细胞之间的
动脉血, 才能真正反映体内氧的运输状态 。 动脉血液的气体
含量几乎无部位差异, 从主动脉到末梢循环都是均一的 。 对
PCO2和 pH的检测也以采集动脉血为好 。 血液循环无障碍的病
人, 静脉血的这两项指标基本也可反映体液酸碱状况 。
– 1,标本采取方法
? ⑴ 动脉血：肱动脉, 股动脉, 前臂动脉以及其他任何
部位的动脉都可以进行采血 。 使用玻璃注射器采血,
抗凝剂为肝素钠 。 塑料嘴或橡皮泥封住针头, 隔绝空
气, 再把注射器来回搓滚, 混匀抗凝血, 立即送检 。
或者采用微量取样器采集血标本 。
? ⑵ 动脉化毛细血管血：所谓动脉化的毛细血管血就是
指局部组织末梢经 45℃ 温水热敷, 使循环加速, 血管
扩张, 局部毛细血管血液中 PO2和 PCO2值与毛细血管动
脉端血液中的数值相近, 此过程称为毛细血管动脉化 。
? ⑶ 静脉血：静脉血所测结果不适用于了解体内 O2的运
输状态, 故 PO2及有关推算数据仅供参考, 对 pH及 PCO2
等酸碱平衡指标是适用的 。 采静脉血尽可能不使用止
血带 。
? ⒉ 注意事项
? ⑴ 卧床 5分钟后采血 。
? ⑵ 在病人进行治疗过程中采血要特别注意病人所处的
状态 。
? ⑶ 对于同时作血气, 血钙或血锂的标本, 则不能用肝
素锂抗凝
? ⑷ 注意防止血标本与空气接触, 应处于隔绝空气的状
态 。
? ⑸ 标本放臵时间：按要求, 采取的血标本应在 30分钟
内检测完毕, 如 30分钟后不能检测, 应将标本臵于冰
水中保存, 最多不超过 2小时, 在 30分钟到 2小时之间,
血 PO2值是个怀疑值, 仅供参考 。
? ⑹ 采末梢血须是动脉化的毛细血管血, 只有高灌注局
部组织的代谢变化, 其静脉血 pH,PCO2,PO2与动脉血
所测值才非常接近 。
（ 三 ） 仪器操作简介
? ⒈ 启动 分别接通主机和空气压缩机电源, 使空气压
缩机压力到达额定的要求 。 再开启二氧化碳气瓶, 使
CO2气流量达到额定要求 。 分别检查洗涤液, 参比液,
标准缓冲液 1和 2等液体是否按要求装备 。
? ⒉ 定标 总两点定标是先用两种缓冲液对 pH电极系统
进行定标, 再用混合后的两种不同含量的气体对 PCO2
和 PO2电极进行定标 。 两点定标是让仪器建立合适的
工作曲线 。 一点定标是每隔一定的时间检查一下电极
偏离工作曲线的情况 。 开机后, 两点定标自动进行是
必须做的工作, 并且不能中断 。
? ⒊ 测量从开机到两点定标完成后, 仪器屏幕上显示
,READY”,即已准备好, 此时可进行测量 。 一般测量
用注射器进样或毛细管进样两种方式进行 。
五, 血气检测的质量控制
? （ 一 ） 血气检测数据的校验
? （ 二 ） 质量控制 目前使用的血气分析的参考试剂按
基质不同分为水剂缓冲液, 全血, 血液基质, 人造血
氟碳化合物四种 。
第三节 水、钠代谢紊乱
? 水, 钠代谢紊乱常同时或先后发生, 关系密切, 通常
一起讨论, 紊乱有各种分类方法, 为了便于理解, 根
据临床上通常采用的方法分为脱水 （ 包括失钠 ） 和水
中毒进行讨论 。
? 一, 脱水
? 脱水 （ dehydration） 系指体液容量的明显减少 。 脱
水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型 。 以失水
为主者, 称为高渗 （ 原发 ） 性脱水；以失钠为主者,
称为低渗 （ 继发 ） 性脱水；水, 钠各按其在血浆中的
含量成比例丢失者, 称为等渗性脱水 。
? （ 一 ） 高渗 （ 原发 ） 性脱水
? 【 概述 】
? 水和钠同时丧失, 但缺水多于缺钠, 故血清钠高于
? 正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，
细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管
对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠
和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细
胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最
终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑
细胞缺水将引起脑功能障碍。
? 【 病因学 】
? 主要有,a.摄入水量不足, 如外伤, 昏迷, 食管疾病
的吞咽困难, 不能进食, 危重病人给水不足, 鼻饲高
渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等； b.水丧失过多,
未及时补充, 如高热, 大量出汗, 大面积烧伤, 气管
切开, 胸腹手术时内脏长时间暴露, 糖尿病昏迷等 。
? 【 临床表现 】
? 根据症状不同, 一般将高渗性缺水分为三度：
? 轻度缺水：除有口渴外, 多无其它症状 。 缺水量为体
重的 2%～ 4%。
? 中度缺水：有极度口渴, 伴乏力, 尿少, 尿比重高 。
唇干舌燥, 皮肤弹性差, 眼窝凹陷, 常有烦燥 。 缺水
量为体重的 4%～ 6%。
? 重度缺水：除上述症状外, 出现躁狂, 幻觉, 谵语,
甚至昏迷等脑功能障碍的症状 。 缺水量为体重的 6%以
上 。
? 【 诊断 】
? 根据病史及临床表现一般可作出诊断 。 实验室检查：
a.尿比重高； b.血清钠升高多在 150mmol/L以上； c.
红细胞计数, 血红蛋白, 血细胞比容轻度增高 。
? 【 治疗措施 】
? 去除病因, 使病人不再失液 。 补充已丧失的液体, 可
静脉输注 5%葡萄糖或低渗盐水溶液 。 估计补充已丧失
液体量有两种方法,a.根据临床表现的严重程度, 按
体重百分比的丧失来估计 。 例如中度缺水的缺水量为
体重的 4%～ 6%,补液量约为 2.5L～ 3.0L。 b.根据测得
的血 Na+浓度来计算 。 补水量 （ ml） =[血钠测得值
（ mmol） -血钠正常值 （ mmol） ]〓 体重 （ kg） 〓 4当
日先给补水量的一半, 即 1.2L,另一半在次日补给,
此外, 还应补给当日需要量 。
? 补液时需注意, 虽血 Na+升高, 但因缺水, 使血液浓
缩, 实际上, 体内总钠量还是减少的, 在补水同时应
适当补钠, 以纠正缺钠 。 如同时有缺钾纠正时, 应见
尿补钾 。 经过补液治疗后, 酸中毒仍未得到纠正时可
补给碳酸氢钠溶液 。
? （ 二 ） 低渗性脱水
? 【 概述 】
? 水和钠同时缺失, 但缺水少于缺钠, 血清钠低于正常
范围, 细胞外液呈低渗状态 。 机体减少抗利尿激素的
分泌, 使水在肾小管内的再吸收减少, 尿量排出增多,
以提高细胞外液的渗透压 。 但细胞外液量反更减少 。
组织间液进入血液血环, 虽能部分地补偿血容量, 但
使组织间液的减少更超过血浆的减少 。 面临循环血量
的明显减少, 机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血
容量 。 肾素 -醛固酮系统兴奋, 使肾减少排钠, Cl-和
水的再吸收增加 。 故尿中氯化钠含量明显降低 。 血容
量下降又会刺激垂体后叶, 使抗利尿激素分泌增多,
水再吸收增加, 导致少尿 。 如血容量下降又会继续减
少, 上述代偿功能不再能够维持血容量时, 将出现休
克 。 这种因大量失钠而致的休克, 又称低钠性休克 。
? 【 病因学 】
? 导致低渗性缺水的原因甚多, 外科手术病员常见原因
是细胞外液丢失后, 只补充了水或盐补充不足, 以致
相对地体内缺钠甚于缺水 。 常见原因,a,胃肠道消
化液持续性丧失, 如腹泻, 呕吐, 消化道瘘, 肠梗阻
等, 钠随消化液大量丧失； b,大创面渗液, 如烧伤,
手术后广泛渗液丧失； c,肾脏排出水和钠过多, 长
期使用利尿剂, 抑制肾小管再吸收钠 。
? 【 临床表现 】
? 根据缺钠程度而有不同, 常见症状有头晕, 视觉模糊,
软弱无力, 脉搏细速, 严重者神志不清, 肌肉痉挛性
疼痛, 肌腱反射减弱, 昏迷等 。 根据缺钠程度, 临床
将低渗性缺水分为三度：
? 1, 轻度缺钠：患者有疲乏感, 头晕, 手足麻木, 口
渴不明显 。 血清钠在 135mmol/L 以下, 尿中钠减少 。
? 2, 中度缺钠：除上述症状外, 常有恶心, 呕吐, 脉
搏细速, 血压不稳定, 视力模糊, 尿量少 。 血清钠在
130mmol/L 以下 。
? 3, 重度缺钠：病人神志不清, 肌腱反射减弱或消失,
出现木僵, 甚至昏迷 。 常发生休克 。 血清钠在
120mmol/L 以下 。
? 【 诊断 】
? 根据体液丧失病史及上述临床表现, 一般诊断无困难 。
可借助下列检查明确诊断 。 a,尿 Na+ 测定, 常有
明显减少； b,血清 Na+ 测定在 135mmol/L 以下时,
表明有低钠血症, 并可判定缺钠程度； c,血浆渗透
压降低； d,红细胞计数, 血红蛋白量, 血细胞比容,
血非蛋白氮及尿素均有增高, 而尿比重在 1.010 以
下 。
? 【 治疗措施 】
? 积极治疗病因外, 首先要补充血容量, 针对缺钠多于
缺水的特点, 采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注, 以
纠正体液的低渗状态和补充血容量 。 需补充的钠盐量
（ mmol） =[血钠正常值 （ mmol/L） - 血钠测得值
（ mmol/L） ]〓 体重 （ kg） 〓 0.6(女性为 0.5)
? 1,轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给
的液体量 。 一般可先补给一半, 再加上钠的日需要量
4.5g,可通过静脉滴注 5%葡萄糖盐水来完成 。 此外,
还应给日需要液体量 2000ml,并根据缺水程度, 再适
当增加一些补液量 。 其余一半的钠, 可在第二日补给 。
? 2,重度缺钠 对出现休克者, 应先补足血容量, 以改
善微循环和组织器官的灌流 。 晶体液补充用量也要多,
可先给 5%氯化钠溶液 200～ 300ml,尽快纠正血钠过低,
恢复细胞外液量和渗透压, 使水从水肿的细胞内外移 。
以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水 。
? 3,缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后, 由于机
体的代偿调节功能, 酸中毒常可得到纠正, 一般不需
一开始就用碱性药物治疗 。 如经血气分析测定, 酸中
毒仍未完全纠正时, 可静脉滴注 1.25%碳酸氢钠溶液
100～ 200ml或平衡盐液 200ml,以后视情况再决定是
否继续补给 。 在尿量达到 40ml/h后, 应补充钾盐 。
? （ 三 ） 等渗性脱水
? 【 概述 】
? 外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失,
因而血清钠在正常范围, 细胞外液渗透压也维持正常 。
它造成细胞外液量 （ 包括循环血量的 ） 的迅速减少；
由于丧失的液体为等渗, 基本上不改变细胞外液的渗
透压, 最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移, 以代
偿细胞外液的减少, 故细胞内液量并不发生变化 。 但
这种液体丧失持续时间较久后, 细胞内液将逐渐外移,
随同细胞外液一起丧失, 以致引起细胞缺水 。
? 【 病因学 】
? 常见的病因有,a.消化液的急性丧失, 如大量呕吐,
肠瘘等； b.体液体内转移, 丧失在感染区或软组织内；
如腹腔感染, 肠梗阻, 烧伤等, 其丧失的体液与细胞
外液成分基本相似 。
? 【 临床表现 】
? 病人不口渴, 有尿少, 厌食, 恶心, 乏力, 舌干, 眼
球下陷, 皮肤干燥, 松弛等表现 。 如短期内丧失过多,
体液丧失达体重的 5%以上时, 也就是丧失细胞外液的
25%时；病人出现脉搏细速, 肢端湿冷, 血压不稳定
或下降等血容量不足的症状 。 体液继续丧失达体重的
6%～ 7%；相当丧失细胞外液的 30%～ 35%时；休克已表
现非常严重 。 常伴有代谢性酸中毒 。 如病人丧失的体
液主要为胃液, 因有 CL-的大量丧失；则可伴有代谢
性碱中毒, 出现碱中毒的一些临床表现 。
? 【 诊断 】
? 主要依靠病史和临床表现 。 要详细询问体液丧失情况,
每日的失液量有多少？ 持续多少时间？ 失液的性状等 。
测定细胞外液量和血清钠, 以了解缺水和失钠情况 。
血清 Na+和 Cl-一般无明显降低, 血浆渗透压在正常范
围 。 尿比重增高 。 红细胞计数, 血红蛋白量和血细胞
比容有明显增高, 表示血液浓缩 。 必要时可作血气分
析测定, 以判定有否酸碱平衡失调 。
? 【 治疗措施 】
? 首先尽可能处理引起等渗性失水的原因, 以减少水和钠的丧失 。
针对细胞外液量的减少, 一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补
充血容量 。 根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量,
已达体重的 5%者, 可快速输入上述液体约 3.0L,（ 按体重 60kg
计算 ） 。 以恢复血容量, 或按血细胞比容来计算需补液体量 。
? 补等渗盐水量 （ L） =血细胞比容上升值 〓 体重 （ kg） 〓 0.25血
细胞比容正常值
? 此外, 还应补给当日需要量, 一般为水 2.0L 和钠 4.5g 。
? 等渗盐水含 Na+ 和 Cl- 各 154mmol/L, 而血清 Na+ 和 Cl- 的含
量分别为 142mmol/L 和 103mmol/L 。 两者相比, 等渗盐水的
Cl- 含量比血清的 Cl- 含量高 50mmol/L,在重度缺水或休克状
态下, 肾血流量减少, 影响排氯功能, 若从静脉大量输给等渗
盐水, 有导致血 Cl- 过高, 引起高氯性酸中毒的危险 。 因此,
应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处 。 平衡盐溶液的电解
质含量和血浆内含量相仿, 用来治疗缺水更加符合生理, 可以
避免输入过多的 Cl-, 并对酸中毒的纠正有一定帮助 。 此外,
在纠正缺水后, 钾的排泄有所增加, K+ 浓度也会因细胞外液
量增加而被稀释降低, 故应注意低钾血症的发生 。 一般应在尿
量达 40ml/h后补充氯化钾 。
? 二、水中毒
? 【 概述 】
? 系指机体摄入或输入水过多, 以致水在体内潴留, 引
起血液渗透压下降和循环血量增多, 又称, 水中毒,
或稀释性低钠血症 。 水中毒发生较少, 仅在抗利尿激
素分泌过多或肾功能不全的情况下, 机体摄入水分过
多或接受过多的静脉输液, 才造成水在体内蓄积, 导
致水中毒 。
? 【 病因学 】
? 摄入水或输液过多 。 正常人即使摄入大量水, 但在神
经, 内分泌系统和肾脏的调节作用下, 肾脏也能将水
排出, 维持水的平衡, 但在抗利尿激素分泌过多或肾
功能不全情况下, 摄入水过多或输液量过多, 肾脏不
能有效排出水分, 水在体内蓄积, 导致水中毒的发生 。
水中毒时, 细胞外液量增大, 血清钠浓度降低, 渗透
压下降 。 细胞内液的渗透压相对较高, 水向细胞内转
移, 结果是细胞内, 外液容量增大, 而发生脑水肿,
肺水肿 。
? 【 临床表现 】
? 可分为急性和慢性水中毒 。
? 1,急性水中毒：发病急 。 由于细胞内外液量增多,
颅腔和椎管无弹性, 脑细胞水肿造成颅内压增高症状 。
如头痛, 失语, 精神错乱, 定向力失常, 嗜睡, 躁动,
谵妄, 甚至昏迷 。 进一步发展, 有发生脑疝的可能,
以致呼吸, 心跳骤停 。
? 2,慢性水中毒：症状一般不明显, 往往被原发疾病
的症状所掩盖 。 可有软弱无力, 恶心呕吐, 嗜睡等,
体重增加, 皮肤苍白而湿润 。
? 【 诊断 】
? 根据病史及临床表现一般多可诊断 。 由于血液稀释,
实验室检查可发现红细胞计数, 血红蛋白, 血细胞比
容和血浆蛋白量均有降低, 血清钠, 氯测定也降低 。
? 【 治疗措施 】
? 预防重于治疗 。 对肾功能不全和容易发生抗利尿激素
分泌过多的情况者, 应严格掌握入水量, 以预防水中
毒的发生 。 一旦发生水中毒, 轻度病员, 停止摄入水
分, 机体排出多余的水分后, 可自行恢复 。 对严重水
中毒患者, 立即禁水外, 应采用利尿剂加强水分的排
出 。 一般采用渗透性利尿剂, 如 20%甘露醇或 25%山梨
醇 0.2L,静脉快速滴注, 也可用袢利尿剂, 如速尿和
利尿酸 。 以减轻脑水肿和增加水分排出 。 也可静脉滴
注 5%高渗盐水液, 目的是迅速减轻细胞内水肿, 改善
症状 。 对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者, 利尿剂
和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险,
不宜使用 。 除停止水份摄入外, 可采用人工透析的方
法 。
? 第四节 钾代谢紊乱
? 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化, 包括低
钾血症 （ hypokalemia） 和高钾血症 （ hyperkalemia） 。 关于在
病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题,
迄今还知之不多 。
? 一, 低钾血症
? 【 概述 】
? 人体钾全靠外界摄入, 每日从食物中摄入钾约 50-100mmol,90
％ 由小肠吸收 。 肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官, 肾小球
滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收, 以后远曲肾小管细
胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来, 从尿排出, 使钾在体
内维持平衡 。 但是, 人体摄入钾不足时, 肾脏不能明显地减少
排钾, 使钾保留于体内, 故易引起缺钾 。 血清钾浓度在 3.5～
5.5mmol/L,平均 4.2mmol/L。 通常以血清钾＜ 3.5mmol/L时称低
血钾 。 但是, 血清钾降低, 并不一定表示体内缺钾, 只能表示
细胞外液中钾的浓度, 而全身缺钾时, 血清钾不一定降低 。 故
临床上应结合病史和临床表现分析判断 。
? 【 病因学 】
? 引起缺钾或低钾血症的原因很多, 常见的有,a.钾摄
入不足, 如长期进食不足, 给病人补液时, 长期未给
补钾盐液体, 或在营养支持过程中, 营养液中钾盐的
补充不足； b.钾损失过多, 如呕吐, 腹泻, 胃肠减压
及消化道瘘, 大量丢失消化液, 长期应用速尿, 利尿
酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多； c.钾
在体内分布异常, 如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,
或碱中毒时, 都能使大量钾转入细胞内, 出现低钾血
症 。
? 【 临床表现 】
? 临床表现和细胞内, 外钾缺乏的严重程度相关, 更主
要的是取决于低血钾发生的速度 。 血清 K+ ＜
2.5mmol/L时, 症状较严重 。 短时期内发生缺钾, 症
状出现迅速, 甚至引起猝死 。
? (1),神经肌肉系统 表现为神经, 肌肉应激性减退 。
当血清 K+＜ 3.0mmol/L时, 可出现四肢肌肉软弱无力,
低于 2.5mmol/L时, 可出现软瘫, 以四肢肌肉最为突
出, 腱反射迟钝或消失 。 当呼吸肌受累时则可引起呼
吸困难 。 中枢神经系统表现症状为精神抑郁, 倦怠,
神志淡漠, 嗜睡, 神志不清, 甚至昏迷等 。
? (2),消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱, 轻者有食欲
不振, 恶心, 便秘, 严重低血钾可引起腹胀, 麻痹性
肠便阻 。
? (3),心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强,
可出现心悸, 心律失常 。 严重者可出现房室阻滞, 室
性心动过速及室颤, 最后心脏停跳于收缩状态 。 此外
还可引起心肌张力减低, 心脏扩大, 末稍血管扩张,
血压下降等 。
? (4),泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能
障碍, 肾浓缩功能下降, 出现多尿且比重低, 尤其是
夜尿增多 。 这可能与远曲肾小管细胞受损, 对抗利尿
激素反应降低, 水重吸收能力降低所致 。 另外, 缺钾
后膀胱平滑肌张力减退, 可出现尿潴留, 病人常易合
并肾盂肾炎 。
? (5),酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒 。
? 【 诊断 】
? 主要根据病史和临床表现 。 血清钾测定血 K+＜
3.5mmol/L时, 出现症状即可作出诊断 。 但在缺水或
酸中毒时, 血清 K+可不显示降低 。 此外可根据心电图
检查, 多能较敏感地反映出低血钾情况, 心电图的主
要表现为 Q-T间期延长, S-T段下降, T波低平, 增宽,
双相, 倒臵或出现 U波等 。
? 【 治疗措施 】
? (1),一般采用口服钾, 成人预防剂量为 10%氯化钾
30～ 40ml/d（ 每 g氯化钾含钾 13.4mmol） 。 氯化钾口
服易有胃肠道反应, 可用枸橼酸钾为佳 （ 1g枸橼酸钾
含钾 4.5mmol） 。
? (2),静脉输注氯化钾, 在不能口服或缺钾严重的病
人使用 。 常用浓度为 5%葡萄糖液 1.0L中加入 10%氯化
钾 10～ 20ml,每 g氯化钾必须均匀滴注 30～ 40min以上,
不可静脉推注 。 补钾量视病情而定, 作为预防, 通常
成人补充氯化钾 3～ 4g/d,作为治疗, 则为 4～ 6g或更
多 。
? (3),补钾注意点,a.尿量必须在 30ml/h以上时, 方
考虑补钾, 否则可引起血钾过高 。 b.伴有酸中毒, 血
氯过高或肝功能损害者, 可考虑应用谷氨酸钾, 每支
6.3g 含钾 34mmol,可加入 0.5L葡萄糖液内静滴 。 C.
静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛, 甚
至静脉痉挛和血栓形成 。 d.切忌滴注过快, 血清钾浓
度突然增高可导致心搏骤停 。 e.K+进入细胞内的速度
很慢, 约 15h才达到细胞内, 外平衡, 而在细胞功能
不全如缺氧, 酸中毒等情况下, 钾的平衡时间更长,
约需 1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日, 勿操之过
急或中途停止补给 。 f.缺钾同时有低血钙时, 应注意
补钙, 因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖, 低血钾
纠正后, 可出现低血钙性搐搦 。 g.短期内大量补钾或
长期补钾时, 需定期观察, 测定血清钾及心电图以免
发生高血钾
? 二, 高钾血症
? 【 概述 】
? 血清钾测定＞ 5.5mmol/L时, 称为高钾血症 。 因高钾
血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏, 应及早
发现, 及早防治 。
? 【 病因学 】
? 正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量, 故引起高
血钾的原因大多与肾功能减退, 不能有效地排出钾而
致体内钾增多有关 。 可分为三类,a.肾排钾困难, 如
急性肾功能衰竭的少尿阶段, 盐皮质激素不足等；
? b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，
过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用
含钾药物等；
c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性
抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征
等均可使细胞内钾释出。
取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般
无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。
? 【 临床表现 】
（ 1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，
严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低 Na+,
低 Ca2+,高 Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血
钾心电图的特征性改变是：早期 T波高而尖,Q-T间期
延长，随后出现 QRS波群增宽,PR间期延长。
? （ 2）, 神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻
木, 极度疲乏, 肌肉酸疼, 肢体苍白, 湿冷 。 血钾浓
度达 7mmol/L时, 四肢麻木, 软瘫, 先为躯干, 后为
四肢, 最后影响到呼吸肌, 发生窒息 。
? （ 3） 高血钾时, 可致代谢性酸中毒 。
? 【 诊断 】
? 凡遇有引起高钾血症原因的病人, 要提高警惕, 应经
常进行心电图检查, 如发现心电图的高钾血症改变,
即可确诊 。 血清钾测定常显示血钾增高 。
? 【 治疗措施 】
? 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦
发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心
脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内
转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
? 急救措施,a.静注钙剂 （ 10%葡萄糖酸钙 10～ 20ml）,
可重复使用, 钙与钾有对抗作用, 能缓解钾对心肌的
毒性作用 。 或 30～ 40ml加入液体滴注 。 b.静脉注射 5%
碳酸氢钠溶液 60～ 100ml,或 11.2%乳酸钠溶液 40～
60ml,之后可再注射碳酸氢钠 100～ 200ml或乳酸钠溶
液 60～ 100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量, 以
稀释血清钾浓度, 使钾离子移入细胞内, 纠正酸中毒
以降低血清钾浓度, 还有注入的钠,对钾也有对抗作
用 。 c.用 25%～ 50%葡萄糖 100～ 200ml加胰岛素 （ 4g糖
加 1U正规胰岛素 ） 作静脉滴注, 当葡萄糖合成糖原时,
将钾转入细胞内 。 d.注射阿托品, 对心脏传导阻滞有
一定作用 。 e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析, 肾
功能不全, 经上述治疗后, 血清钾仍不下降时可采用 。
f.阳离子交换树脂的应用, 15g,口服,4次 /d,可从消
化道携带走较多的钾离子, 亦可加入 10%葡萄糖 200ml
中作保留灌肠 。
第五节 酸碱平衡紊乱
(Acid-Base Disturbances)
? 需要明确的几个基本概念
? 什么是酸？ 什么是碱？
? 定义 由于过去很长时间内没有直接测定血液 pH值的
临床上适用的方便而准确的方法 。 所使用的方法是比
较烦琐而且不够精确 。 过去一直从其它离子的变动间
接判断血液 pH,经常可以见到三种定义混用, 甚至并
用, 容易导致混乱 。 三种定义如下：酸是阴离子, 碱
是阳离子；酸是固定阴离子, 碱是固定阳离子；酸是
H+供给者, 碱是接受者或 OH-供给者上述三种定义中的
第三种是合理的, 它与化学上的概念一致, 也真正反
映体内离子的化学作用 。 体液 pH值就是反映体液中 H+
离子浓度的 。 酸碱平衡障碍所研究的基本变化就是
[H+]在体液中的升降 。
? 什么是固定酸 （ Fixed Acid）？ 什么是固定碱
（ Fixed Base）?
? 任何非挥发性的阴离子或阳离子称固定酸或固定碱,
是与可挥发性酸 H2CO3（ 可生成 CO2） 相区别的 。
? 首先, 上述两个定义中的酸与碱仍是与, 酸是阴离子,
碱是阳离子, 的概念相联系的 。 因此, 改称固定酸为
固定阴离子, 固定碱为固定阳离子, 比较妥当, 目前
已逐渐采用 。 其次固定阴离子分两部分为妥, 即固定
阴离子和缓冲阴离子 。 因为在实际病例中, 固定阴离
子增多可能是 AG增大类代谢性酸中毒, 而缓冲阴离子
增多则可能是代谢性碱中毒 。
? 酸碱平衡障碍类型命名上的混乱
? 长期以来, 文献上有一种以血氯高低来命名酸碱平衡
障碍的方法, 归结起来它是这样的：
? 一, 机体对酸碱平衡的调节
? （ 一 ） 血浆缓冲系统,HCO3-/H2CO3； Pr/HPr； HPO42-/
H2PO4－
? 红细胞系统,Hb-/HHb； HbO2-/HHbO2； HPO42-/H2PO4-
? 组织间液缓冲系统,HCO3-/ H2CO3； HPO42-/H2PO4-
? （ 二 ） 肺的调节作用：
? 通过改变呼吸运动, 调节 CO2排出量, 控制血浆
[H2CO3]浓度 。
? （ 三 ） 肾的调节作用
? 通过排出 H+（ 排固定酸 ） 和重吸收 HCO3-（ 保碱 ） 来调
节血浆 [HCO3- ]
? （ 四 ） 细胞的缓冲作用
? 1,细胞内外离子交换 （ H+-K+交换, Cl- -HCO3-交换 ）
? 2,骨骼缓冲作用 （ 可造成骨质疏松 ）
? 二, 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标
? （ 一 ） 酸碱度 （ pH）
? 概念：溶液中 H+浓度的负对数 。
? 正常值：动脉血 7.35～ 7.45
? 意义：区分酸碱中毒 。
? pH =-log [H+]
? 血 pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]= pKa + log [HCO3-
][0.03〓 PCO2]
[HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4
? （ 二 ） 动脉血二氧化碳分压 （ partial pressure
of carbon dioxide,PaCO2）
? 概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张
力 。
? 正常值,4.39～ 6.25kPa (33～ 46mmHg,平均 40mmHg)
? 意义：反应呼吸因素的指标 。
? （ 三 ） 标准碳酸氢盐 （ standard biocarbonate,
SB） 及实际碳酸氢盐 （ actual biocarbonate,AB）
? 1 SB
? 概念：全血在标准条件下 （ 37-38℃, 血氧饱和度
100%,用 PaCO2 40mmHg气体平衡 ） 测得血浆中 HCO3-浓
度 。
? 正常值,22～ 27mmol/L（ 24mmol/L）
? 意义：反映代谢因素的指标 。
? 2 AB
? 概念：隔绝空气的全血标本, 在实际血氧饱和度和
PaCO2 条件下测得血浆中 HCO3-浓度 。
? 正常值,AB=SB
? 意义：
? （ 1） 判断呼吸及代谢双因素的指标 。
? （ 2） AB与 SB差值反映呼吸因素的变化 。
? （ 四 ） 缓冲碱 （ buffer base,BB）
? 概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总
和 。
? 正常值,45～ 55mmol/L
? 意义：反映代谢因素的指标 。
（ 五 ） 碱剩余 （ base excess,BE）
? 概念：
? 在标准条件下 （ 37-38℃, 血氧饱和度
100%,用 PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋
白 150g/L）, 用酸或碱将 1L全血或血浆
滴定到 pH为 7.4时所用的酸或碱量 。
用酸滴定称碱剩余 （ BE）, 用碱滴定称碱缺失 （ -
BE） 。
正常值,0〒 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标 。
（ 六 ） 阴离子间隙 （ anion gap,AG）
概念：血浆中未测定阴离子 （ UA） 与未测定阳离
子 （ UC） 的 差值 。
AG=UA-UC=Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)
= 12 mmol/L=正常值,10～ 14 mmol/L
? 意义：反映代谢因素, 区别不同类型代谢性酸中毒 。
? 常用指标小结
? 1 区分酸硷中毒,pH
? 2 反映代谢因素指标,SB,BB,BE，
? AG,AB
? 3 反映呼吸因素指标,PaCO2
? 三, 碱平衡紊乱分类
? （ 一 ） 根据 pH变化
? 1 酸中毒 pH<7.35
? 2 碱中毒 pH>7.45
? （ 二 ） 根据起始病因
? 1 呼吸性酸碱平衡紊乱 [H2CO3]原发改变
? 2 代谢性酸碱平衡紊乱 [HCO3-]原发改变
? （ 三 ） 根据代偿状况
? 1 代偿性 [HCO3-/ H2CO3]=20/1； pH=7.35～ 7.45
? 2 失代偿性 pH超出正常范围 。
? （ 四 ） 根据酸碱丢失状况
? 1 单纯性酸碱平衡紊乱：
? 2 混合性酸碱平衡紊乱：
? （ 1） 双重混合性酸碱平衡紊乱
? （ 2） 三重混合性酸碱平衡紊乱
? 四, 单纯性酸碱平衡紊乱
? （ 一 ） 代谢性酸中毒 （ metabolic acidosis）
? 1,概念：由血浆 [HCO3-]的原发性减少所而导致的 pH
下降 。
? 2,原因
? 主要原因：固定酸过多, HCO3-丢失 ↑
? Ⅰ, HCO3-丢失过多
? （ 1） 直接丢失过多：
? （ 2） 血液稀释, 使 HCO3-浓度下降
? Ⅱ, 固定酸过多, HCO3-缓冲丢失：
? （ 1） 固定酸产生过多：
? ① 乳酸酸中毒 （ lactic acidosis）
? ② 酮症酸中毒 （ keto-acidosis）,
? （ 2） 外源性固定酸摄入过多：
? ① 水杨酸中毒
? ② 含氯的成酸性药物摄入过多
? （ 3） 固定酸排泄障碍
? Ⅲ, 高血钾：
? K＋ 与细胞内 H＋ 交换
? 远曲小管上皮泌 H＋ 减少 （ 反常性碱性尿 ）
? 3,分类
? Ⅰ, AG增高性代酸
? 特点,AG升高, 血氯正常
? 机制：血浆固定酸 ↑
? Ⅱ, AG正常性代酸
? 特点,AG正常, 血氯升高
? 机制,HCO3-丢失 ↑
? 4,机体的代偿调节
? 各调节机制相继发挥作用 。
? Ⅰ 细胞外液的缓冲作用
? Ⅱ 肺的代偿调节
? Ⅲ 细胞的缓冲作用
? Ⅳ 肾的代偿调节
? 5,血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE
? 6,对机体的影响
? Ⅰ 心血管系统 （ 1） 心律失常 （ 血钾增高所致 ）
? （ 2） 心肌收缩力降低 （ 与钙竞争结合肌钙蛋白；抑
制钙内流；抑制肌浆网释放钙 ）
? （ 3） 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
? Ⅱ CNS：中枢抑制 （ 机制,GABA生成增多； ATP生成
降低 ）
? Ⅲ 电解质代谢：高钾血症 （ 机制：细胞内外氢钾交
换增加；肾脏排氢增多, 排钾减少 。 ）
? Ⅶ 防治原则：防治原发病；改善微循环, 维持电解
质平衡；应用硷性药 。
? （ 二 ） 呼吸性酸中毒 （ respiratory acidosis）
? 1,概念：由 PaCO2（ 或 H2CO3） 原发性升高所导致的
pH下降 。
? 2,原因 主要原因：肺通气障碍, CO2吸入过多 。
? Ⅰ 肺通气障碍：呼吸中枢抑制, 呼吸肌麻痹, 呼吸
道阻塞, 胸廓, 肺部病变；呼吸机使用不当
? Ⅱ CO2吸入过多
? 3,分类 急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒
? 4,机体的代偿调节
? Ⅰ 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （ 急性呼酸主要
代偿 ）
? (1)细胞内外 H+-K+交换
? (2) RBC内外 HCO3— Cl-交换
? 结果：血 pH增高, 血钾增高, 血氯降低
? Ⅱ 肾的代偿调节 （ 慢性呼酸主要代偿 ）
? 5,血气特点
? 6,对机体的影响：基本同代酸, 较代酸严重 。
? 7,防治原则 同代酸, 加强呼吸机管理 。
? （ 三 ） 代谢性碱中毒 （ metabolic alkalosis）
? 1,概念：由血浆 [HCO3-]的原发性升高导致的 pH升高 。
? 2,原因 主要原因,H+丢失, HCO3-过量负荷
? Ⅰ,H+丢失
? （ 1） 经 胃丢失 丢失 H+；丢失 CL-（ 低氯性碱中毒 ） ；
丢失 K+（ 低钾性碱中毒 ） ；丢失体液
? （ 2） 从肾丢失 （ 药物的影响,疾病的影响 ）
? Ⅱ,HCO3-过量负荷
? Ⅲ,H+向细胞内转移
? 低血钾,K＋ 与细胞内 H＋ 交换；远曲小管上皮泌 H＋ 增
加 （ 反常性酸性尿 ）
? 3,分类
? Ⅰ, 盐 水 反 应 性 碱 中 毒 （ saline-responsive
alkalosis）
? 特点：有效循环血量不足或低氯造成
? Ⅱ, 盐 水 抵 抗 性 碱 中 毒 （ saline-resistant
alkalosis）
? 特点：醛固醇增多症或低血钾造成
? 4,机体的代偿调节
? 各调节机制相继发挥作用 。 细胞外液的缓冲
作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；
肾的代偿调节
? 5,血气特点
? pH PaCO2 SB AB BB BE
? 6,对机体的影响
? Ⅰ CNS：中枢兴奋机制,（ 1） GABA减少
? （ 2） 氧离曲线左移 → 脑组织缺氧
? Ⅱ 神经肌肉：兴奋性 （ 血游离钙减少 ）
? Ⅲ 低钾血症
? 7,防治原则 防治原发病；纠正血 pH；盐水
反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水 。
? （ 四 ） 呼吸性碱中毒 (respiratory
alkalosis)
? 1,概念：由于 PaCO2（ 或 H2CO3） 原发性减少导致的 pH
升高 。
? 2,原因 主要原因：通气过度 。
? Ⅰ 低张性缺氧
? Ⅱ 肺疾患
? Ⅲ 呼吸中枢受刺激
? Ⅳ 人工呼吸机使用不当
? 3,分类
? Ⅰ 急性呼吸性碱中毒
? Ⅱ 慢性呼吸性碱中毒
? 4,机体的代偿调节
? Ⅰ 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （ 急性呼碱主要代
偿 ）
? (1) 细胞内外 H+-K+交换
? (2) 红细胞内外 HCO3--CL-交换
? 结果：血 pH降低, 血钾降低, 血氯增高
? Ⅱ 肾的代偿调节 （ 慢性呼碱主要代偿 ）
? 5,血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE
? 6,对机体的影响
? 基本同代碱, 手足搐弱, 在急性呼碱时更易出现；脑
血管收缩, 脑组织缺氧加重 。
? 7,防治原则 同代碱；急性呼碱可吸入 5%CO2混合气
体 。
? 单纯型 ABD小结
? 1 概念：
? 根据原发变化因素及方向命名 。
? 2 代偿变化规律：
? 代偿变化与原发变化方向一致 。
? 3血气特点：
? 呼吸性 ABD,血液 pH与其它指标变化方向相反；
? 代谢性 ABD,血液 pH与其它指标变化方向相同 。
? 4 原因和机制：
? 代酸：固定酸生成 ↑ 及 HCO3-丢失 ↑→ HCO3-降
低 。
? 呼酸,CO2排出减少吸入过多, 使血浆 [H2CO3]
升高 。
? 代碱：Ｈ ＋ 丢失, ＨＣＯ ３ － 过量负荷, 血Ｈ
ＣＯ ３ － 增多 。
? 呼碱：通气过度 CO2呼出过多, 使血中 [H2CO3]
降低 。
? 5 对机体的影响：
? CNS 离子改变 其它
酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹, 心律失常
收缩力降低
碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛
? 6 代偿调节
? (1) 代谢性 ABD,各调节机制都起作用, 尤其是肺和肾；
? 呼吸性 ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制
（ 两对离子交换 ）, 肾调节是慢性紊乱的主要机制 。
? （ 2） 代偿是有限度的 。
? （ 3） pH值取决于代偿能否维持 [HCO3-]/[H2CO3]比值
为 20/1。
? 五, 混 合 型 酸 碱 平 衡 紊 乱 (mixed acid-base
disorders)
? 概念,同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同
时存在 。
? 类型,（ 一 ） 双重性酸碱失衡 （ double acid-base
disorders）,
? 1 按照起始病因：
? （ 1） 呼吸性代谢性混合型：
? （ 呼酸 +代酸, 呼碱 +代碱, 呼酸 +代碱, 呼碱 +代酸 ）
? （ 2） 代谢混合型 （ 代酸 +代碱 ）
? 2 按照 pH变化：
? （ 1） 相加型,（ 呼酸 +代酸, 呼碱 +代碱 ）
? （ 2） 相消型,（ 呼酸 +代碱, 呼碱 +代酸, 代酸 +代碱 ）
? （ 二 ） 三 重 性 酸 碱 失 衡 （ triple acid-base
disorders）
? 1 呼酸 +代酸 +代碱
? 2 呼碱 +代酸 +代碱
? 血气变化特点
? （ 一 ） 相加性混合型 ABD：
? 两因素变化方向相反 pH 明显不正常 。
? （ 二 ） 相消性混合型 ABD：
? 两因素变化方向一致 （ 代酸 +代碱除外 ） ； pH变化可
不变, 可正常, 偏高或偏低 。
? （ 三 ） 混合型 ABD代偿因素的变化程度均已超过正常
代偿范围 。
? 六, 酸碱平衡紊乱类型的判断
? 一划五看简易判断法
? 一划：将多种指标简化成三项, 并用箭头表示其升
降 。
? 五看：
? 一看 pH定酸碱
? 1 pH升高：失偿型碱中毒,
pH降低：失偿酸中毒
2 pH正常可能是
? （ 1） 酸碱平衡
? （ 2） 代偿性单纯性ＡＢＤ
? （ 3） 混合性相消型ＡＢＤ
? 二看原发因素定代呼
? １, 病史中有＂获酸＂, ＂失碱＂或相反情况, 为代
偿性代谢性 ABD；
? ２, 病史中有肺过度通气或相反情况, 为代偿性呼吸
性 ABD。
? 三看, 继发性变化, 是否符合代偿规律定单混
? 1 ＂继发性变化＂的方向,
? (1) 与原发性变化方向一致：
? 单纯型 ABD,混合型 ABD；
? (2)与原发性变化方向相反：
? 混合型
? ２,, 继发性变化, 的数值
? (代偿预计值 ）
? （ 1） 数值在代偿预计值范围内, 为单纯型 ABD；
? （ 2） 数值明显超过或低于代偿预计值, 为混合型 ABD
? 代偿预计公式与代偿预计值
? 慢性呼酸代偿预计公式,Δ[HCO 3
－ ]↑= 0.4ΔPaCO 2〒 3
? 慢性呼酸代偿预计值, HCO3－ ={Δ[HCO 3－ ]+ 正常
HCO3－ 值 }〒 3=[0.4ΔPaCO 2 + 24] 〒 3
例一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱 。 其 PaCO2为
60mmHg/L。 这位病人的代偿最大限值是多少？
HCO3 － =[0.4ΔPaCO 2+24]〒 3=[0.4〓 (60-
40)+24]〒 3=32mmol/L〒 3=29-35 mmol/L
? 例 一位肝性脑病病人, pH = 7.47,PaCO2 =2
6.6 mmHg,HCO3－ = 19.3mmol/L。 该病人发
生何种酸碱平衡紊乱？
? Δ[HCO 3
－ ]↓= 0.5ΔPaCO 2〒 2.5=[0.5〓 (26.6-
40)]〒 2.5= - 6.7〒 2.5 mmol/L
? HCO3－ ={正常 HCO-3值 +Δ[HCO 3－ ]}〒 2.5={24-
6.7}〒 2.5=17.3〒 2.5mmol/L=14.8-19.8
mmol/L
? 例 一位肺心病经过治疗的病人, pH = 7.4,
PaCO2 =57 mmHg,HCO3－ = 40mmol/L。 该病人
发生何种酸碱平衡紊乱？
? Δ[HCO 3－ ]↑=[ 0.4ΔPaCO 2]〒 3= [0.4〓 (57-
40)] 〒 3= 6.8〒 3 mmol/L
? HCO3－ = {Δ[HCO 3－ ]+ 正常 HCO3－ 值 }〒 3=
{6.8 + 24}〒 3= 30.8〒 3= 33.8 - 27.8
mmol/L
? 四看 AG定单混, 定两三
? 1,AG升高＞ 14mmol/L,提示有带代酸, 大于 30
mmol/L肯定有代酸存在 。
? 2 在 AG增高型代酸, AG增高数＝ [HCO3-]降低数, 既
ΔAG ＝ Δ[HCO 3-]。
? 潜在 [HCO3-]=[HCO3-]实测值 +ΔAG
? 如果 ΔAG>Δ[HCO 3-];或潜在 [HCO3-]>预计 [HCO3-];均
提示代碱存在 。
? 例 一位肺心病合并腹泻病人, pH = 7.12,PaCO2 =
84.6 mHg,
? HCO3 － = 26.6mmol/L,Na+= 137 mmol/L,CL － =85
mmol/L。 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？
? AG = Na+-(HCO3 － +CL － )=137-(26.6+85)= 25.4
mmol/L
? 五看临床表现做参考
