常见急症的识别与处理
第一章 急性呼吸困难
第二章 休克
第三章 心脑血管急症
第四章 上消化道大出血
第五章 癫痫持续状态
第六章 高热
第七章 大咯血
第八章 昏迷
2/120
第一章 急性呼吸困难 (Dyspnea)
第一节 气管、支气管异物
第二节 急性呼吸衰竭
第三节 喉阻塞
第四节 自发性气胸
3/120
男性,68岁，因突
发气短 1天入院。
查体,急性病容，呼
吸急促，端坐位，
张口呼吸，口唇紫
绀，双肺闻及广泛
的哮鸣音，心率
152次 /分，未闻及
杂音。
病案
呼吸困难
请问,
该患者的主要症状？
4/120
呼吸困难定义
患者自觉空气不足、呼吸费力
?呼吸频率、深度、节率改变
?张口呼吸
?端坐呼吸
?紫绀
?辅助呼吸肌参加活动
5/120
第一节 气管、支气管异物
病因
?内源性异物
?外源性异物,
?植物性、动物性、矿物性及化学制品
发病机制
?儿童喜欢玩弄玩具
?成人也有不良习惯
?老年人精神痴呆
?酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清
6/120
临床特点
起病突然，病程短。
异物大小、形态、性质及停留呼吸道部
位和时间不同，症状和体征也不同。
?异物大小,
?异物形态,
?异物性质,
?异物停留呼吸道部位,
?异物停留呼吸道时间,
7/120
诊断
典型的异物吸入史
突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难
发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状
异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末
拍击音
X线透视
支气管镜检
8/120
急救和处理
用力咳嗽咳出异物
腹部冲击 (Heimlich手法 )
直接喉镜取异物
支气管镜取异物
气管切开取异物
转诊及注意事项
9/120
第二节 急性呼吸衰竭
呼吸衰竭 (respiratory failure):各种原因引
起的肺通气和 /或换气功能障碍，以至不
能进行有效的气体交换而导致全身缺氧
和 /或二氧化碳潴留，从而引起一系列病
理生理改变的临床综合征。
?急性呼吸衰竭 是指病人原呼吸功能正常，
由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以
至衰竭。
?急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。
?ARDS是急性呼衰的一种特殊类型。
10/120
急性呼衰的病因
中枢神经系统疾病
周围传导神经疾病及 /或呼吸肌疾病
影响肺脏扩张的因素
呼吸道疾病
肺组织及肺血管病变
其他,溺水、电击
11/120
急性呼衰的的发病机制
肺泡通气不足
通气 /血流比例失调
弥散障碍
肺内血液分流
吸入气氧分压过低
12/120
急性呼衰的病理生理变化
缺氧,速度、程度、持续时间
?对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。
?急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。
?呼吸、循环系统,缺氧好比“双刃剑”。消化、泌
尿。
二氧化碳潴留,速度与程度
?二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环
急性呼衰 →无氧酵解 →呼酸、代酸 →高钾
13/120
急性呼衰的临床特点和识别
临床特点
?急性起病
?呼吸系统症状,
?缺氧和二氧化碳潴留引起症状,
诊断标准
?海平面大气压下，静息条件下呼吸空气，
排除心血管疾病原因。
?Pa02＜ 8kPa(60mmHg)，伴或不伴 PaCO2＞
6.7kPa(50mmHg)。
14/120
急性呼衰的急救与处理
建立和保持呼吸道通畅
氧疗
合理使用呼吸兴奋剂
机械通气
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
适当处理原发病
转诊及注意事项
15/120
急性呼吸窘迫综合征
?acute respiratory distress syndrome,
ARDS是指多种原因引起的以急性进
行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的
综合征。
?Ashbaugh于 1967年首先报导 。
?1971年称, 成人呼吸窘迫综合征,
?死亡率高达 40-70%
16/120
ARDS病因
创伤
休克
感染
吸入有毒气体
误吸
其他
17/120
ARDS的发病机制
ARDS的病变主要是肺泡 -毛细血管膜损伤引
起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。
ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制,
有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使
其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、
放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是
继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内
聚集引起肺泡 -血管膜损伤使其通透性增高。
18/120
ARDS的病理变化
?急性阶段病变,主要为广泛肺泡血管内皮
和肺泡上皮损伤所致肺水肿, 首先是肺
间质水肿, 后出现肺泡水肿 。 肺泡腔内
液体蛋白质含量高, 形成透明膜 。
?慢性阶段病变,以细胞增生为主, 两周后
出现纤维化 。
19/120
ARDS的病理生理变化
肺顺应性降低
肺内分流增加
通气 /血流比例失调
早期低氧 →通气 ↑→呼碱
晚期 →二氧化碳潴留 →呼酸
缺氧 →乳酸 →代酸
20/120
ARDS的临床表现
初期,病人呼吸加快, 呼吸窘迫感, 用一般的
吸氧法不能缓解 。
进展期,有明显的呼吸困难和紫绀, 呼吸道分
泌物增多, 肺部有啰音, X线胸片有广泛点片
状阴影 。 意识障碍, 体温升高, 白细胞计数
升高 。 必须气管插管或气管切开加机械通气
才能缓解缺氧症状 。
末期,病人陷入深昏迷, 心律失常, 心跳变慢
乃至停止 。
PaO2＜ 8kPa(60mmHg),PaCO2＞ 6.6kPa(50mmHg)
21/120
三 凹 征
22/120
ARDS的诊断
有致病因素存在
进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达 30
次 /分，吸氧不能改善
胸部 X线可出现斑片状阴影
血气分析, PaO2＜ 8kPa(60mmHg),PaCO2
＞ 6.6kPa(50mmHg)
23/120
ARDS的急救处理
纠正低氧血症,呼气末正压 (PEEP)通气使呼气末时
气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和
肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流，
提高 PaO2。机械通气是双刃剑。
PEEP3~5cmH2O→10cmH2O
消除肺泡和肺间质水肿,限制入水量、利尿。原
则是“量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不
用胶体”。
改善肺微循环障碍,扩血管、肝素。
纠正电解质和酸碱紊乱,
预防及控制并发症,
24/120
第三节 喉阻塞
喉阻塞
?是指因喉或喉邻近组织病变，致喉部内通道
的腔隙狭窄或阻塞，引起突然或逐渐加重的
呼吸困难。
病因
?急性喉部及周围组织的炎症,
?急性喉炎、急性喉气管支气管炎
?急性会厌炎、急性咽炎
?咽后壁脓肿、口底峰窝织炎等。
25/120
病因
急性喉炎 急性会厌炎
26/120
病因
喉水肿,
?麻醉插管、过敏反应、喉血管神经性水肿。
27/120
病因
喉外伤,喉部挫伤、切割伤、灼伤等。
喉痉挛,破伤风、喉气管异物、低钙致手足搐搦。
喉肿瘤,喉癌、乳头状瘤、喉咽肿瘤、甲状腺肿瘤。
先天性畸形,巨大喉蹼、喉瘢痕狭窄。
双侧声带外展麻痹 。 喉外伤
28/120
发病机制
29/120
临床表现
吸气性呼吸困难
吸气性喘鸣
胸壁软组织凹陷 (“四凹症”,胸骨上窝、
锁骨上下窝、肋间隙、剑突下窝 )
声音嘶哑
缺氧紫绀
全身及其他症状
30/120
诊断
诊断,典型的病史, 症状和体征 。
鉴别,呼气性呼吸困难
分度,
?Ⅰ 度,安静时无呼吸困难，活动或小儿器闹后有鼻
翼煽动，锁骨上窝、剑突下窝轻度内陷；
?Ⅱ 度,安静时即有 Ⅰ 度表现，活动后明显，但无烦
躁，能入睡，脉搏正常；
?Ⅲ 度,除 Ⅱ 度表现外，伴有烦躁不安、进食困难、
不能入睡、脉搏血压升高；
?Ⅳ 度,极度呼吸困难，病人烦躁不安、坐卧不宁，
出冷汗，面色苍白，紫绀，脉搏细弱，最后昏迷、
大小便失禁、血压下降、心跳呼吸停止而死亡。
31/120
治疗
原则,争分夺秒，迅速解除喉梗阻 。
Ⅳ 度,紧急气管切开术。病情危重者可行环甲
膜穿刺或环甲膜切开。呼吸困难缓解后再行
常规气管切开术。
Ⅲ 度,炎症者用抗生素、激素等。喉肿瘤应及
时做气管切开术。
Ⅰ 度和 Ⅱ 度,全面检查，病因治疗。
气管切开术前先行气管插管或臵入气管镜，
抽吸分泌物并给氧，保证呼吸道通畅，然后
再行气管切开术。
32/120
第四节 自发性气胸
自发性气胸
?是指非人工或创伤性因素导致肺泡和脏层
胸膜破裂，肺内气体通过裂孔进入胸膜腔
而产生的气胸。
分类
?原发性气胸、继发性气胸
?闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸
33/120
临床特点与识别
突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦
躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，
甚至休克。
气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动
减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减
弱。
胸片或胸透见胸腔内积气。
用注射器在胸腔内抽到气体。
并发症,血气胸、胸膜炎、纵隔气肿、支气管
胸膜瘘。
34/120
急救与处理
治疗原则,排除胸腔积气，尽早使肺复张，
治疗原发病，防止气胸复发。
闭合性气胸胸穿抽气。
开放性气胸封闭伤口。
高压性气胸紧急抽气，制作活瓣排气针。
胸膜腔闭式引流。
发作多次或引流治疗效果不佳者可应用
四环素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘
连术。
35/120
第三章 心脑血管急症
第一节 心绞痛
第二节 急性心肌梗死
第三节 急性心律失常
第四节 急性脑血管病
急性冠状动脉综合征
?acute coronary syndomes,ACS是从不稳定
性心绞痛到 Q波心肌梗死的一组 临床综合征 。
36/120
急性冠状动脉综合征 分类
ST段不抬高,非 Q波心肌梗死、不稳定性心绞痛
ST段抬高,急性 Q波心肌梗死
急性冠脉综合征
无 ST段抬高 ST段抬高
不稳定心绞痛 急性 心梗
非 Q波心梗 Q波心梗
(非透壁心梗 ) (透壁性心梗 )
37/120
第一节 心绞痛
心绞痛 是冠状动脉急性供血不足引起心
肌暂时性缺血、缺氧所诱发的发作性胸
痛。
发病基础
?冠状动脉继样硬化使管腔狭窄，超过 75%
以上，就容易出现心绞痛。
?交感神经兴奋 →儿茶酚胺类物质释放 →冠
状动脉痉挛 →心肌缺血 →心绞痛
38/120
冠状动脉
冠状动脉是升主动脉的分支，左粗右细。
左冠状动脉分为前降支和回旋支，加上右冠
状动脉主干成为三根主要冠状动脉。
?冠脉因环绕房室沟而形成环状，象帽子 (古人称冠 )
一样戴在心脏上，故名为冠状动脉。
39/120
冠状动脉
1窦房结支
2右冠动脉
3心 房 支
4动脉圆锥
5右 缘 支
6室间隔支
7前室间支
8后室间支
9左冠动脉
10 旋 支
11左室后支
12外 侧 支
13左 缘 支
14升主动脉
40/120
冠状动脉
右冠脉,供应右心室、室间隔
后 1/3和左室后壁的基底部分。
左冠脉前降支,供应左室前壁
及室间隔前 2/3区域，左冠脉
回旋支,供应左室侧壁。
41/120
冠状动脉
右冠与左冠共干,
? 1 窦房结支
? 2 右冠状动脉
? 3 心房支
? 4 动脉圆锥支
? 5 右缘支
? 6 室间隔支
? 7 前室间支
? 8 后室间支
? 9 左冠状动脉
? 10 旋支
? 11 左室后支
? 12 外侧支
? 13 左缘支
? 14 升主动脉。
42/120
临床特点与识别
多见于 40岁以上中老年人，男＞女。
临床特点,间断性可缓解的发作性胸痛
部位,
性质,
时间,
频率,
缓解方法,
诱发因素,
43/120
临床特点与识别
部位,
?胸骨上、中段后方 (胸骨后疼痛 )，常放射至
左肩、左臂内侧、小指与无名指。有
时疼痛位于胸骨下段及上腹部，可放射至颈
部、下颌部及咽部。
性质,
?胸骨后压榨性、窒息性或紧缩性疼痛。个别
病人有濒死的恐惧感，非典型者持续性闷痛，
伴面色苍白、冷汗等。
44/120
临床特点与识别
时间,
?疼痛持续 3～ 5分钟，很少超过 15分钟。
频率,
?轻者几天或几周发作一次，甚至几个月不发
病，重者一天发作几次或几十次。
缓解方法,
?停止诱发疼痛的活动后稍事休息可缓解。
?舌下含服硝酸甘油 1～ 5分钟 缓解。
45/120
临床特点与识别
诱发因素,
?最常见诱因是体力劳动或运动，
?其次是情绪激动或紧张，
?饱餐、过度吸烟、受寒，
?心动过速或心律失常、血压过高或过低，
?其他部位疼痛及创伤、糖尿病低血糖。
46/120
心绞痛的辅助检查
心电图
?静息 ECG:可正常
?发作 ECG:ST段降低
?ECG负荷试验
?动态 ECG
超声心动图及负荷试验
同位素动静态心肌显像
冠状动脉造影及药物试验
47/120
临床特点与识别
无特异性体征。
心电图,典型心绞痛 ST段降低＞ 0.1mV，
变异性心绞痛 ST段抬高。
心绞痛发作诊断不难，主要根据特征性
症状，参考年龄，既往有无类似发作及
是否存在冠心病易患因素。
可疑者可采取药物试验性诊断，也可进
行深入检查。
48/120
冠状动脉造影
图,左前降支病变 (箭头 ) 图,右冠状动脉病变 (箭头 )
49/120
临床特点与识别
鉴别,
?急性心肌梗死
?心脏神经官能症
?肋间神经痛、颈椎病、食管病变等。
50/120
心绞痛与急性心肌梗死的鉴别
51/120
劳力性心绞痛
主要特征,疼痛由体力劳动、激烈活动或
情绪激动诱发，年龄偏大，冠脉粥样硬
化严重，发作后经休息、舌下含服硝酸
甘油可缓解。
四个亚型,
?稳定型劳力性心绞痛
?初发型劳力性心绞痛
?恶化型劳力性心绞痛
?卧位型心绞痛
52/120
自发性心绞痛
诱因不明显，发病年龄较轻，疼痛发作时间
长 (可超过 15分钟 )，程度重，不易被硝酸甘油
缓解，与心梗相比无心肌酶学变化。
单纯型自发性心绞痛, ST段降低。
变异型心绞痛, ST段抬高，发作长达 30分钟，
有大量吸烟史。
中间综合征,又称梗死前综合征，休息时发作，
疼痛时间长 30分钟或 1小时以上，类似 AMI。
梗死后心绞痛,AMI后 1月内反复发作胸痛，易
再梗。
53/120
混合性心绞痛
主要特征表现出为心绞痛发作与心肌耗
氧量增加既相关又不相关。
WHO分型
?稳定型心绞痛,稳定劳力型
?不稳定型心绞痛,
?初发劳力型
?恶化劳力型
?自发型
54/120
急救与处理
治疗原则,
?改善冠脉血流，减少心肌氧耗，控制及纠
正诱发因素，治疗及限制动脉粥样硬化的
进展。
急性发作期治疗,
?劳力型心绞痛立即停止活动，就地休息。
?基层医院就诊应吸氧或静滴碳酸酰胺过氧
化氢。
?抗心绞痛及相关药物的应用 …
55/120
抗心绞痛及相关药物
硝酸盐类制剂,硝酸甘油 (普通片剂、气雾
剂、缓释片、贴膜、注射剂 )、亚硝酸异
戊酯、二硝酸异山梨醇酯 (消心痛 ),5-单
硝酸异山梨醇。
钙离子拮抗剂,硝苯地平 (心痛定 )、维拉
帕米 (异搏定 )。
β-受体阻滞剂,普萘洛尔、美托洛尔等。
其他药物,速效救心丸、罂粟碱、低右、
极化液。
56/120
心绞痛 发作间期的治疗
一般治疗
?祛除诱因、适当锻炼
药物治疗
?抗血小板药物,阿司匹林
?硝酸酯类药物,β受体阻滞剂、钙拮抗剂
特殊治疗
?冠状动脉介入治疗,冠状动脉旁路移植术
?激光心肌血管重建术、基因治疗
57/120
第二节 急性心肌梗死 (AMI)
是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉
病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧
减少或中断，使相应的心肌严重而持久
地急性缺血所致。
病因
?90%由冠状动脉粥样硬化所致
?冠状动脉长时间痉挛
?冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形
58/120
AMI诱因
常见诱因是高度紧张或情绪激动、过度
劳累、饱餐、排便用力
其次是心动过速、低血压、休克、过度
吸烟、受寒
心肌梗死分型
?病理,透壁性、内膜下、灶性
?ECG:Q波形心梗、非 Q波形心梗
59/120
AMI发病机制
不稳定斑块
血栓形成
冠脉腔闭塞，心肌持续缺血，坏死
60/120
AMI临床特点
先兆
症状
?疼痛,胸骨后或心前区压榨性、窒息性疼痛，持续
时间长、常用扩冠药无效、伴濒死感或极度恐惧、
安静睡眠中发作、部位广泛、明显放射痛。
?胃肠道症状,恶心、呕吐。
?心律失常,前壁 AMI室性心律失常，下壁、右室
AMI传阻及窦缓，最危害为室颤。
?低血压和休克,心源性休克者左室梗死＞ 40%。
?心力衰竭,急性左心衰。
?发热,低热或中等，持续 3-5天。
61/120
AMI心电图
特征性改变
?坏死性改变,病理性 Q波 (QRS主波向上的导
联呈 QR或 Qr型，主波向下的导联呈 QS或
Qr型 )
?损伤性改变,ST段弓背向上抬高
?缺血性改变,T波倒臵
动态演变
定位诊断
62/120
AMI心电图 动态演变
早期 急性期 近期 陈旧期
T波改变 对称高尖 倒臵 倒臵变浅 恢复直立
ST段 斜型抬高 斜型抬高 恢复基线 恢复基线
病理 Q波 — + + +
63/120
AMI心电图 定位诊断
Ⅰ Ⅱ Ⅲ avR avL avF V1 V2 V3 V4 V5 V6
下壁 — + + — — + — — — — — —
广泛前壁 — — — — — — ± + + + + +
前间壁 — — — — — — + + + — — —
前壁 — — — — — — — + + + ±
侧壁 + — — — + — — — — — + +
64/120
AMI心肌酶学变化
CPK(肌酸磷酸激酶 )及同功酶 CK-MB,
AMI后 4～ 6H升高，峰值 18-24H出现，
72H正常。
AST(谷早转氨酶 ):AMI后 8～ 12H升高，
24-48H达高峰,3-6天正常。
LDH(乳酸脱氢酶 ):AMI后 12～ 24H升高，
峰值 3-4天出现,1-2周正常。
肌钙蛋白 T及 I(cTnT或 cTnI):特异性标志，
AMI后 2～ 4H升高，持续 7～ 14天。
血清心肌损伤标志物的动态演变过程
66/120
AMI诊断和鉴别诊断
临床诊断标准 (三项符合两项 )
?持续性缺血性胸痛
?特征性心电图改变及衍变
?心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律
AMI定位诊断
?主要依靠心电图特征改变的部位或超声心动图发
现室壁运动异常部位、同位素显示心肌无灌注区
AMI鉴别诊断
?心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层、
急腹症、其它原因所致胸痛
67/120
AMI并发症
心律失常,各种早搏、房扑、房颤、室速、室
扑、室颤、各种传导阻滞。
心力衰竭、心原性休克。
室壁瘤
乳头肌功能失调及乳头肌断裂
室间隔穿孔及心脏破裂 (图 )
附壁血栓及栓塞 (图 )
心梗后综合征
68/120
AMI急救处理
一般治疗
?休息,吸氧、镇静、止痛、监护
药物治疗
?阿司匹林、硝酸酯类药物,β受体阻断剂、血管紧
张素转换酶抑制剂、肝素
再灌注治疗,
心律失常的治疗,
控制休克,
治疗心衰,
并发症治疗
69/120
再灌注治疗
溶栓疗法
?适应症,缺血型胸痛持续超过半小时,ECG改变、
相邻两个以上导联 ST↑＞ 0.1mV,新出现的 LBBB、
发病后时间 <12小时。
?成功指标,胸疼明显减轻、抬高的 ST段迅速回落、
血清酶峰值提前出现、发生 再灌注心律失常 。溶
栓后 90分钟行冠状动脉造影示梗死相关血管开通
?局限性,成功率有限、禁忌征多，适用人群有限、
再缺血、再梗死发生率高
紧急介入治疗,直接 PTCA/支架,补救性 PTCA
紧急旁路移植手术
70/120
心律失常的治疗
室性早搏
室性心动过速、心室颤动
房性早搏、心房纤颤
窦性心动过速、窦性心动过缓
房室传导阻滞
71/120
控制休克
床旁血流动力学监测
维持适当的血容量
使用血管活性药物
再灌注治疗
主动脉内气囊反搏 (IABP)
治疗心衰
?吗啡、利尿剂、血管扩张剂、多巴酚丁胺。
?心梗 24小时内避免应用洋地黄。
AMI筛查处理程序 缺血性胸痛病人
评价初始的 12导联 ECG
10分钟内完成
ST段抬高或新
发左束支传阻
正常或非特征性 ECG
开始抗缺血治疗 开始抗缺血治疗
有无缺血 /梗塞证据
开始再灌注治疗
作常规血液检查,全血细胞计数,血脂、
电解质、血脂、凝血时间
ST段抬高
开始再灌注治疗 出院
嚼服阿司匹林 300mg
基础血清心肌标记物
评价溶栓的禁忌症
目标,30min内开始溶栓
60min行急诊 PTCA
检测标志物
作超声心动图
无 ST段抬高
观察 8至
12小时
ECG高度怀疑缺血
(ST段下移,T波倒臵 )
73/120
特殊类型心肌梗死
非 Q波心肌梗死
?有胸痛症状及心肌酶、肌钙蛋白升高；
?心电图不出现 Q波，也可不出现 ST段抬高，而表现
为 ST段压低,T波倒臵，心电图异常持续存在超过
24小时，并有动态改变。
? 与冠脉闭塞不完全，自行再通或侧枝丰富使心肌坏死呈
灶性或非透壁有关。急性期预后相对 Q波心梗好，治疗
措施与 Q波心梗类似。无 ST段抬高则不需溶栓治疗。但
再闭塞率，梗死后心绞痛发生率高，应择期介入治疗改
善远期预后。
右心室梗死
74/120
右心室梗死
多与下后壁心梗同时发生，临床可出现
心排血量下降及右心衰竭体循环淤血表
现。
心电图表现为右胸导联 v3R-V5RST段抬
高及动态演变。
治疗时不宜利尿，出现低血压及右心衰
但无左心衰表现时应扩张血容量。
75/120
AMI二级预防及康复指导
A Aspirin and Anticoagulants
?阿司匹林和抗凝剂
B Beta blockers and Blood Pressure
?beta受体阻滞剂和血压
C Cholesterol and Cigarettes胆固醇和香烟
D Diet and Diabetes饮食和糖尿病
E Education and Exercise教育和锻炼
76/120
第三节 急性心律失常
急性心律失常,
?各种原因所致的紧急性心律紊乱。分两类
快速型,
?指心博频率超过正常范围的节律起源部位
或冲动传导途径异常所致的心律紊乱，常
致心源性猝死。
缓慢型,
?心搏频率＜ 60次 /分
?房室传导阻滞最具代表
77/120
急性心律失常共同特征
血流动力学改变引起,阵发性或持续性心
慌、胸闷、气短及头晕、眼花、耳鸣、
黑矇，严重者可出现阿 -斯综合征；可伴
呼吸困难、心绞痛、急性肺水肿或休克。
原发病表现,
常见体征,心率快，节律不齐。
78/120
急性心律失常急救处理
快速型心律失常治疗的指征,
抢救或治疗方式的选择,
转诊及注意事项,
79/120
第四节 急性脑血管病
又称脑卒中或中风，是一组起病急骤、
伴有脑局部血液循环工功能障碍的疾病。
危险因素,
分类,
?脑卒中,蛛网膜下腔出血,脑出血、脑梗死、椎基
底动脉供血不足、高血压脑病
?短暂性脑缺血发作 (TIA)
?缺血性,短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞
?出血性,脑出血、蛛网膜下腔出血
80/120
81/120
蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid Haemorrhage,SAH)
血液流入蛛网膜下腔后引起的一组
临床综合征。
原发性 SAH:脑表面血管破裂血液直入 SA
继发性 SAH:脑出血穿过脑组质入 SA
?颅内动脉瘤破裂 占 90%以上 Willis环分叉
?脑血管畸形,大脑前、中 A皮质支供血区
?高血压脑 A硬化,颅底 A主干
?其它血管病和血液病
82/120
SAH
任何年龄,前驱症状,头痛,颅神经麻痹
活动激动后急性起病,两周内易复发
剧烈头痛、严重者意识障碍 → 脑疝
脑膜刺激征＋
NS定位体征无或少 (与脑出血主要不同 )
眼底检查,有出血及水肿
腰穿血性 CSF，压力 ↑
CT:广泛蛛网膜下腔高密度影
血管造影、核磁共振 MR
83/120
脑出血
概念,非外伤性脑实质出血
病因病机病理
?高血压、粥样硬化或动脉本身损害 90%
?内、外 (抗凝剂 )因素致凝血机制异常,
?先天性或获得性 A瘤或血管畸形 (AVM).
好发部位
?基底节 (内囊 )占 60%
?其它,脑叶白质 15%,脑干 10%,小脑 10%
84/120
脑出血
55-65岁好发
活动、激动、饮酒后起病多
起病急进展快，数小时达高峰,BP↑
全脑症状,颅高压征 +意识障碍
局灶症状,部位不同表现有异
并发症,消化道出血，通气障碍及肺感染
泌尿系感染等
85/120
脑梗死
是由于颅内或颅外血管发生闭塞或狭窄，
脑供血障碍致脑组织缺血、缺氧而引起
的坏死软化。
包括
?动脉硬化性脑梗死 (脑血栓 )
?脑栓塞
86/120
短暂性脑缺血发作 (TIA)
一过性脑供血不足 而突发 短暂功能障碍症
状、体征多持续数分、小时，＜ 24小时。
87/120
急性脑血管病急救与处理
急性出血性,
?稳定出血所引起的急性脑功能紊乱，防止
再出血及降低颅内压。
急性缺血性,
?增进缺血区的血液供应和氧的利用，减少
脑软化。
88/120
第四章 上消化道大出血
＞ 1000ml
主要是呕血和 /或便血
急救
?迅速补充血容量
?积极止血,药物 (去甲肾、凝轿酶 )，降低门
脉压 (垂体、八肽加压毒 )、生长抑素、硝酸
甘油
?保护胃粘膜
?气囊止血
89/120
第五章 癫痫持续状态
癫痫 (Epilepsy)大脑神经元异常放电
所引起的短暂中枢神经系统功能失
常为特征的慢性脑部疾病。
癫痫持续状态,
?癫痫发作频繁，抽搐间期意识没有完
全恢复，或一次发作持续 30分钟以上。
90/120
EP病因
病因
?遗传
?脑损伤
?病理基础,大脑皮层神经元过度放电
癫痫的特点,
?病因的复杂性、发作的反复性
?症状的多样性、形式的刻板性
?脑电图诊断重要性
91/120
国际最新分类
与部位有关的（局灶性、局部性、部分
性）癫痫和综合症
全身性癫痫和综合征
不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综
合征
92/120
全身惊厥性癫痫持续状态
包括 GTCS癫痫持续状态、强直性癫痫
持续状态、阵挛性癫痫持续状态和肌阵
挛性癫痫持续状态。最常见的是 GTCS
癫痫持续状态。临床表现为反复的全身
强直 -阵挛发作，或两次发作间意识不清，
或一次发作持续 30分钟以上。发作时全
身抽搐，呼吸停止，可导致脑缺氧、脑
水肿，重者可发生脑疝死亡。其病死率
和致残率均较高。
93/120
全身非惊厥性癫痫持续状态
主要有失神状态和小发作状态，表现为
持续的不同程度的意识障碍达 30分钟以
上，多见于儿童。意识障碍轻者嗜睡，
重者混浊或昏睡。可伴有肌阵挛或自动
症。 EEG呈 3Hz棘慢波综合。
94/120
癫痫急救处理
发作时的防护
从速控制发作
维持生命功能、预防和控制并发症
寻找并治疗病因
正规抗癫痫药物治疗
95/120
第六章 高热
体温超过 41℃ 为超高热，多有体温调节
中枢功能障碍。
超过 42℃,酶失活、脑细胞不可逆损害 →
死亡。
超高热危象 是指高热同时伴有抽搐、昏
迷、休克、出血等。
96/120
病因
感染性发热,
?病毒、细菌、真菌、寄生虫等
非感染性发热,
?变态反应,激活白细胞释放内源性致热源，
如血清病、输液反应。
?体温调节中枢功能异常,体温调定点上移，
如中暑、安眠药中毒、脑外伤等。
?内分泌与代谢疾病,如甲亢。
97/120
临床特点
病史收集,
?流行病学资料,病人发病的地区、季节、接触史等。
如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟
疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。
?发热特点,起病急缓、热型、伴随症状等。
体格检查,
?面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有
无肿大。
实验室检查,
?血、尿、便,CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、
血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检； X、
B,CT检查。
98/120
高热急救
严密观察病情
?注意观察病人神志、呼吸、血压、脉
搏、体温、末梢循环。注意体温变化，
观察降温效果，避免降温过快、幅度
过大，出现虚脱。
?注意病人伴随症状的变化。
?记录出入量，注意补足液体。
99/120
高热急救
降温,迅速有效降温至 38.5℃ 是关键
物理降温,
?方法,冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰
敷。
?注意事项,① 擦浴自上而下，由耳后、颈部
开始，直至皮肤发红，体温降至 38.5℃ ② 不
宜短时间降温太快，以防虚脱③伴皮肤感染
或出血者不宜皮肤擦浴④注意补液，维持水
电解质平衡⑤热者冷降，冷者温降。
100/120
高热急救
药物降温,
?药物,阿司匹林、吲哚美辛 (消炎痛 )、激素。
冬眠降温,
?在物理降温基础上使用冬眠药物 (氯丙嗪、异丙嗪各
50mg、度冷丁 100mg)。
积极寻找病因,
?细菌感染者合理选用抗生素。输液反应者停止输
液。甲亢者用抗甲状腺药物。
?高度怀疑者可诊断性治疗，“用药有指征，停药
有根据”。
?原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。
101/120
高热急救
加强基础护理 。
对症护理,
?物理降温应及时更换冰袋，经常擦浴降
温。
?皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。
?烦躁、惊厥者要防止坠床或自伤。
102/120
第七章 大咯血
大咯血 (hemoptysis)
一次咯血＞ 200ml或 24小时＞ 400ml,48小时＞
600ml
病因
支气管扩张症,支气管肺癌,肺结核,肺炎、
二尖瓣狭窄,血液病
咯血的颜色
? 鲜红色,肺结核、支气管扩张症、肺脓肿
? 暗红色,二尖瓣狭窄、肺梗塞
? 铁锈色血痰,肺炎球菌性肺炎
103/120
咯血的颜色
鲜红色,肺结核、支气管扩张症、肺脓肿
暗红色,二尖瓣狭窄、肺梗塞
铁锈色血痰,肺炎球菌性肺炎
砖红色胶冻样血痰,肺炎克雷伯杆菌肺炎
粉红色泡沫样血痰,左心衰竭
脓血痰,金黄色葡萄球菌
伴随症状发热,胸痛、呛咳脓痰、皮肤粘
膜出血、黄疸
104/120
问诊要点
咯出的还是呕出的
咯血量
血的颜色
咳痰、痰量及其性状与嗅味
伴随症状
105/120
咯血与呕血的鉴别
咯血 呕血
病因 肺结核，支气管扩张症,消化性溃疡，肝硬化，胆道出血
肺炎，肺癌，心脏病 急性糜烂出血性胃炎
出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽 上腹不适，恶心，呕吐
出血方式 咯出 呕出，可为喷射状
血色 鲜红 棕黑，暗红
血中混有物 痰，泡沫 食物残渣，胃液
反应 碱性 酸性
黑便 没有 有
出血后痰性状 常有血痰数日 无痰
106/120
咯血急救处理
原则
及时止血、维持呼吸道通畅、预防窒息、
积极治疗病因。
107/120
第八章 昏迷 (coma)
昏迷 是一种严重的意识障碍，是大脑皮质和
皮质下网状结构功能高度抑制的结果。
?意识障碍是机体对外界环境的刺激缺乏反应的一
种病理状态。
?意识是机体对自身及外界环境感知并能作出正确
反应的状态。
昏迷特征,随意运动和感觉完全丧失，并出现
病理反射活动。
昏迷分级,嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷四种。
108/120
病因
颅内病变,
?颅内感染有脑膜炎、脑炎、脑脓肿
?颅脑疾患有脑溢血、颅脑外伤、脑肿瘤、脑寄生
虫病、脑型疟疾、癫痫
全身性病变,
?感染性疾病有感染性休克、败血症、中毒性菌痢
?内分泌与代谢障碍有甲状腺疾患、肝昏迷、尿毒
症、糖尿病酮症酸中毒
?水电解质平衡紊乱有稀释性低钠血症
?中毒如农药中毒、药物中毒
?物理性损害如中暑、淹溺、触电
109/120
舞厅喝花茶 昏迷遭洗劫
110/120
临床特点,收集病史
发病方式,急性、亚急性、慢性
首发症状,首发昏迷提示颅内病变居多
伴随症状,昏迷伴脑膜刺激征见于脑膜炎、头痛呕吐
伴偏瘫见于颅脑外伤和占位病变。
发病年龄和季节,年幼春季昏迷可能是流脑，夏秋乙
脑、菌痢。冬季一氧化碳中毒、夏季中暑。
发病现场,现场有高压线断落有电击伤可能、晨起昏
迷应想到一氧化碳中毒、公共场所昏迷为癫痫、有
安眠药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等，注意
呕吐物的气味。
病人思想情绪生活情况,
既往史,
111/120
临床特点,判断意识障碍程度
啫睡 (somnolence):
?持续睡眠状态，可被声音、疼痛或光照唤醒，醒
后能回答问题，但反应迟钝、刺激去除又再入睡。
意识模糊 (confusion):
?病人对时间、地点、人物定向能力障碍，思维混
乱，语言无连贯性，应答错误，有错觉、幻觉、
兴奋躁动、精神错乱、谵语。
昏睡 (stupor):
?病人处于沉睡状态，仅能被压眼眶、用力摇动唤
醒。刺激停止立刻又沉睡。回答问题困难。
昏迷 (coma):是最严重的意识障碍。
112/120
昏迷 (coma)是最严重的意识障碍。
浅昏迷 (slight coma):
?随意运动丧失，对周围事物和声音、强光刺激无反
应，仅对强痛刺激有防御反应。生理反射如吞咽、
咳嗽、对光、角膜等脑干反射存在。生命体征正常。
中度昏迷 (middle coma):
?对周围事物及各种刺激全无反应，剧痛刺激偶可引
起防御反应。吞咽、咳嗽、腱反射等减弱，脉搏、
呼吸、血压有变化。大小便潴留或失禁。
深昏迷 (deep coma):
?全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，一切反射消
失，呼吸不规则，血压下降，大小便失禁。
113/120
临床特点,生命体征的观察
气味,
?乙醇中毒酒味。肝昏迷腐臭味。糖尿病酸中毒苹果
味。有机磷中毒大蒜味。尿毒症氨味。
瞳孔,
?双侧散大见于濒死、阿托品中毒,CO中毒；双侧
缩小见于有机磷中毒；一侧散大见于动眼神经麻痹、
小脑幕切迹疝；一侧缩小见于脑疝早期、颈交感神
经麻痹。
眼底,
?视神经乳头水肿为颅内压增高、视网膜出血为高血
压脑病。
114/120
临床特点,实验室检查
常规检查,
?血、尿、大便常规，血糖、电解质、血氨、
血清酶、肝肾功、血气分析。
特殊检查,
?心电图,X线摄片,B超，脑电图,CT,
MRI,X线脑血管造影
115/120
瘳 ××,男,37 岁
主诉,头部外伤至今昏迷不醒 4月
现病史,患者于 1999年 1月 23日意外被车撞伤，被巡
警发现后经昌平县医院局部处理后转清河急救中心，
后转住北京医院。左额颞叶出血 80cc。目前意识尚
未恢复，时有双上肢不自主活动，双足趾不自主运
动。鼻饲，不能进食水，不能自行排尿，留臵尿管
神经系统检查,四肢肌张力高，双下肢踝挛 (+)，病理
反射 (+),Hoffmann(+),右上肢肌力 IV度，右下肌
力 Ⅱ 度。左上肌力 Ⅲ 度，左下肌力 II度
诊断,颅脑外伤后遗症 —植物人状态
116/120
临床特点,鉴别诊断
晕厥,短暂意识丧失，为大脑地时性供血不足
所至。
癔症性昏睡,神经官能症，精神因素诱发，暗
示治疗。
木僵状态 (stupor state):见于精神分裂症，无
意识障碍，但病人整天整夜睁眼不闭，不食、
不饮、不排尿、不解便、不睡眠，对外界刺
激无反应，有时称为睁眼昏迷。植物神经功
能紊乱突出，如多汗、呼吸紊乱、尿便潴留
或失禁等。
闭锁综合征 (locked-in syndrome):和木僵相似
保留意识或完全清醒，能用睁眼闭眼或眼球
上下转动表达意愿，但不能张口、不能言语、
117/120
高压氧让救火英雄尽快苏醒
118/120
昏迷急救
救护原则,
?迅速采取措施，积极挽救生命，尽快病因治疗。
密切观察病情变化,
?观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压。
保持呼吸道通畅,
?呼吸监护，平卧位，尽量避免搬动，头偏一侧，定
时吸痰，持续吸氧，必要时气管插管或气管切开，
加压吸氧。呼吸抑制给中枢兴奋剂，自主呼吸停止
应人工呼吸或机械通气。
维持水电解质酸碱平衡,
?定时测量血电解质含量，据病情补钠、钾。
119/120
昏迷急救
病因治疗,
?颅内占位手术清除、脑中风清除血肿、药物中毒应
洗胃和输液并用有效药对抗,CO中毒应脱离现场
并吸氧、颅内感染用有效抗生素、低血糖用高渗糖，
高血糖用胰岛素、肝昏迷用谷氨酸、纠正休克，限
制液体入量＜ 3000ml/d以免脑水肿。
预防并发症,
?口腔护理预防真菌感染；翻身拍背、湿化气道预防
吸入性肺炎；定时翻身、按摩、气圈或海棉垫预防
褥疮；留臵尿管以防泌尿系感染。
120/120
昏迷急救,对症处理
消除脑水肿,最常用 20%甘露醇，快速静滴。
促进脑功能恢复,胞二磷胆碱、脑活素、能量
合剂 (ATP,CoA,CytC和大量 VitC等 )。
保持有效的低温冬眠疗效,
?冬眠合剂,氯丙嗪 50mg、度冷丁 100mg
?有效标志,镇静好、呼之能应、物理降温无御寒反
应，体温控制在预定范围。
?头部深低温 28℃,全身浅低温，肛温 33℃ 。
?降温要求,早、低、足、稳、缓。
第一章 急性呼吸困难
第二章 休克
第三章 心脑血管急症
第四章 上消化道大出血
第五章 癫痫持续状态
第六章 高热
第七章 大咯血
第八章 昏迷
2/120
第一章 急性呼吸困难 (Dyspnea)
第一节 气管、支气管异物
第二节 急性呼吸衰竭
第三节 喉阻塞
第四节 自发性气胸
3/120
男性,68岁，因突
发气短 1天入院。
查体,急性病容，呼
吸急促，端坐位，
张口呼吸，口唇紫
绀，双肺闻及广泛
的哮鸣音，心率
152次 /分，未闻及
杂音。
病案
呼吸困难
请问,
该患者的主要症状？
4/120
呼吸困难定义
患者自觉空气不足、呼吸费力
?呼吸频率、深度、节率改变
?张口呼吸
?端坐呼吸
?紫绀
?辅助呼吸肌参加活动
5/120
第一节 气管、支气管异物
病因
?内源性异物
?外源性异物,
?植物性、动物性、矿物性及化学制品
发病机制
?儿童喜欢玩弄玩具
?成人也有不良习惯
?老年人精神痴呆
?酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清
6/120
临床特点
起病突然，病程短。
异物大小、形态、性质及停留呼吸道部
位和时间不同，症状和体征也不同。
?异物大小,
?异物形态,
?异物性质,
?异物停留呼吸道部位,
?异物停留呼吸道时间,
7/120
诊断
典型的异物吸入史
突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难
发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状
异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末
拍击音
X线透视
支气管镜检
8/120
急救和处理
用力咳嗽咳出异物
腹部冲击 (Heimlich手法 )
直接喉镜取异物
支气管镜取异物
气管切开取异物
转诊及注意事项
9/120
第二节 急性呼吸衰竭
呼吸衰竭 (respiratory failure):各种原因引
起的肺通气和 /或换气功能障碍，以至不
能进行有效的气体交换而导致全身缺氧
和 /或二氧化碳潴留，从而引起一系列病
理生理改变的临床综合征。
?急性呼吸衰竭 是指病人原呼吸功能正常，
由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以
至衰竭。
?急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。
?ARDS是急性呼衰的一种特殊类型。
10/120
急性呼衰的病因
中枢神经系统疾病
周围传导神经疾病及 /或呼吸肌疾病
影响肺脏扩张的因素
呼吸道疾病
肺组织及肺血管病变
其他,溺水、电击
11/120
急性呼衰的的发病机制
肺泡通气不足
通气 /血流比例失调
弥散障碍
肺内血液分流
吸入气氧分压过低
12/120
急性呼衰的病理生理变化
缺氧,速度、程度、持续时间
?对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。
?急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。
?呼吸、循环系统,缺氧好比“双刃剑”。消化、泌
尿。
二氧化碳潴留,速度与程度
?二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环
急性呼衰 →无氧酵解 →呼酸、代酸 →高钾
13/120
急性呼衰的临床特点和识别
临床特点
?急性起病
?呼吸系统症状,
?缺氧和二氧化碳潴留引起症状,
诊断标准
?海平面大气压下，静息条件下呼吸空气，
排除心血管疾病原因。
?Pa02＜ 8kPa(60mmHg)，伴或不伴 PaCO2＞
6.7kPa(50mmHg)。
14/120
急性呼衰的急救与处理
建立和保持呼吸道通畅
氧疗
合理使用呼吸兴奋剂
机械通气
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
适当处理原发病
转诊及注意事项
15/120
急性呼吸窘迫综合征
?acute respiratory distress syndrome,
ARDS是指多种原因引起的以急性进
行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的
综合征。
?Ashbaugh于 1967年首先报导 。
?1971年称, 成人呼吸窘迫综合征,
?死亡率高达 40-70%
16/120
ARDS病因
创伤
休克
感染
吸入有毒气体
误吸
其他
17/120
ARDS的发病机制
ARDS的病变主要是肺泡 -毛细血管膜损伤引
起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。
ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制,
有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使
其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、
放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是
继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内
聚集引起肺泡 -血管膜损伤使其通透性增高。
18/120
ARDS的病理变化
?急性阶段病变,主要为广泛肺泡血管内皮
和肺泡上皮损伤所致肺水肿, 首先是肺
间质水肿, 后出现肺泡水肿 。 肺泡腔内
液体蛋白质含量高, 形成透明膜 。
?慢性阶段病变,以细胞增生为主, 两周后
出现纤维化 。
19/120
ARDS的病理生理变化
肺顺应性降低
肺内分流增加
通气 /血流比例失调
早期低氧 →通气 ↑→呼碱
晚期 →二氧化碳潴留 →呼酸
缺氧 →乳酸 →代酸
20/120
ARDS的临床表现
初期,病人呼吸加快, 呼吸窘迫感, 用一般的
吸氧法不能缓解 。
进展期,有明显的呼吸困难和紫绀, 呼吸道分
泌物增多, 肺部有啰音, X线胸片有广泛点片
状阴影 。 意识障碍, 体温升高, 白细胞计数
升高 。 必须气管插管或气管切开加机械通气
才能缓解缺氧症状 。
末期,病人陷入深昏迷, 心律失常, 心跳变慢
乃至停止 。
PaO2＜ 8kPa(60mmHg),PaCO2＞ 6.6kPa(50mmHg)
21/120
三 凹 征
22/120
ARDS的诊断
有致病因素存在
进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达 30
次 /分，吸氧不能改善
胸部 X线可出现斑片状阴影
血气分析, PaO2＜ 8kPa(60mmHg),PaCO2
＞ 6.6kPa(50mmHg)
23/120
ARDS的急救处理
纠正低氧血症,呼气末正压 (PEEP)通气使呼气末时
气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和
肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流，
提高 PaO2。机械通气是双刃剑。
PEEP3~5cmH2O→10cmH2O
消除肺泡和肺间质水肿,限制入水量、利尿。原
则是“量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不
用胶体”。
改善肺微循环障碍,扩血管、肝素。
纠正电解质和酸碱紊乱,
预防及控制并发症,
24/120
第三节 喉阻塞
喉阻塞
?是指因喉或喉邻近组织病变，致喉部内通道
的腔隙狭窄或阻塞，引起突然或逐渐加重的
呼吸困难。
病因
?急性喉部及周围组织的炎症,
?急性喉炎、急性喉气管支气管炎
?急性会厌炎、急性咽炎
?咽后壁脓肿、口底峰窝织炎等。
25/120
病因
急性喉炎 急性会厌炎
26/120
病因
喉水肿,
?麻醉插管、过敏反应、喉血管神经性水肿。
27/120
病因
喉外伤,喉部挫伤、切割伤、灼伤等。
喉痉挛,破伤风、喉气管异物、低钙致手足搐搦。
喉肿瘤,喉癌、乳头状瘤、喉咽肿瘤、甲状腺肿瘤。
先天性畸形,巨大喉蹼、喉瘢痕狭窄。
双侧声带外展麻痹 。 喉外伤
28/120
发病机制
29/120
临床表现
吸气性呼吸困难
吸气性喘鸣
胸壁软组织凹陷 (“四凹症”,胸骨上窝、
锁骨上下窝、肋间隙、剑突下窝 )
声音嘶哑
缺氧紫绀
全身及其他症状
30/120
诊断
诊断,典型的病史, 症状和体征 。
鉴别,呼气性呼吸困难
分度,
?Ⅰ 度,安静时无呼吸困难，活动或小儿器闹后有鼻
翼煽动，锁骨上窝、剑突下窝轻度内陷；
?Ⅱ 度,安静时即有 Ⅰ 度表现，活动后明显，但无烦
躁，能入睡，脉搏正常；
?Ⅲ 度,除 Ⅱ 度表现外，伴有烦躁不安、进食困难、
不能入睡、脉搏血压升高；
?Ⅳ 度,极度呼吸困难，病人烦躁不安、坐卧不宁，
出冷汗，面色苍白，紫绀，脉搏细弱，最后昏迷、
大小便失禁、血压下降、心跳呼吸停止而死亡。
31/120
治疗
原则,争分夺秒，迅速解除喉梗阻 。
Ⅳ 度,紧急气管切开术。病情危重者可行环甲
膜穿刺或环甲膜切开。呼吸困难缓解后再行
常规气管切开术。
Ⅲ 度,炎症者用抗生素、激素等。喉肿瘤应及
时做气管切开术。
Ⅰ 度和 Ⅱ 度,全面检查，病因治疗。
气管切开术前先行气管插管或臵入气管镜，
抽吸分泌物并给氧，保证呼吸道通畅，然后
再行气管切开术。
32/120
第四节 自发性气胸
自发性气胸
?是指非人工或创伤性因素导致肺泡和脏层
胸膜破裂，肺内气体通过裂孔进入胸膜腔
而产生的气胸。
分类
?原发性气胸、继发性气胸
?闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸
33/120
临床特点与识别
突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦
躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，
甚至休克。
气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动
减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减
弱。
胸片或胸透见胸腔内积气。
用注射器在胸腔内抽到气体。
并发症,血气胸、胸膜炎、纵隔气肿、支气管
胸膜瘘。
34/120
急救与处理
治疗原则,排除胸腔积气，尽早使肺复张，
治疗原发病，防止气胸复发。
闭合性气胸胸穿抽气。
开放性气胸封闭伤口。
高压性气胸紧急抽气，制作活瓣排气针。
胸膜腔闭式引流。
发作多次或引流治疗效果不佳者可应用
四环素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘
连术。
35/120
第三章 心脑血管急症
第一节 心绞痛
第二节 急性心肌梗死
第三节 急性心律失常
第四节 急性脑血管病
急性冠状动脉综合征
?acute coronary syndomes,ACS是从不稳定
性心绞痛到 Q波心肌梗死的一组 临床综合征 。
36/120
急性冠状动脉综合征 分类
ST段不抬高,非 Q波心肌梗死、不稳定性心绞痛
ST段抬高,急性 Q波心肌梗死
急性冠脉综合征
无 ST段抬高 ST段抬高
不稳定心绞痛 急性 心梗
非 Q波心梗 Q波心梗
(非透壁心梗 ) (透壁性心梗 )
37/120
第一节 心绞痛
心绞痛 是冠状动脉急性供血不足引起心
肌暂时性缺血、缺氧所诱发的发作性胸
痛。
发病基础
?冠状动脉继样硬化使管腔狭窄，超过 75%
以上，就容易出现心绞痛。
?交感神经兴奋 →儿茶酚胺类物质释放 →冠
状动脉痉挛 →心肌缺血 →心绞痛
38/120
冠状动脉
冠状动脉是升主动脉的分支，左粗右细。
左冠状动脉分为前降支和回旋支，加上右冠
状动脉主干成为三根主要冠状动脉。
?冠脉因环绕房室沟而形成环状，象帽子 (古人称冠 )
一样戴在心脏上，故名为冠状动脉。
39/120
冠状动脉
1窦房结支
2右冠动脉
3心 房 支
4动脉圆锥
5右 缘 支
6室间隔支
7前室间支
8后室间支
9左冠动脉
10 旋 支
11左室后支
12外 侧 支
13左 缘 支
14升主动脉
40/120
冠状动脉
右冠脉,供应右心室、室间隔
后 1/3和左室后壁的基底部分。
左冠脉前降支,供应左室前壁
及室间隔前 2/3区域，左冠脉
回旋支,供应左室侧壁。
41/120
冠状动脉
右冠与左冠共干,
? 1 窦房结支
? 2 右冠状动脉
? 3 心房支
? 4 动脉圆锥支
? 5 右缘支
? 6 室间隔支
? 7 前室间支
? 8 后室间支
? 9 左冠状动脉
? 10 旋支
? 11 左室后支
? 12 外侧支
? 13 左缘支
? 14 升主动脉。
42/120
临床特点与识别
多见于 40岁以上中老年人，男＞女。
临床特点,间断性可缓解的发作性胸痛
部位,
性质,
时间,
频率,
缓解方法,
诱发因素,
43/120
临床特点与识别
部位,
?胸骨上、中段后方 (胸骨后疼痛 )，常放射至
左肩、左臂内侧、小指与无名指。有
时疼痛位于胸骨下段及上腹部，可放射至颈
部、下颌部及咽部。
性质,
?胸骨后压榨性、窒息性或紧缩性疼痛。个别
病人有濒死的恐惧感，非典型者持续性闷痛，
伴面色苍白、冷汗等。
44/120
临床特点与识别
时间,
?疼痛持续 3～ 5分钟，很少超过 15分钟。
频率,
?轻者几天或几周发作一次，甚至几个月不发
病，重者一天发作几次或几十次。
缓解方法,
?停止诱发疼痛的活动后稍事休息可缓解。
?舌下含服硝酸甘油 1～ 5分钟 缓解。
45/120
临床特点与识别
诱发因素,
?最常见诱因是体力劳动或运动，
?其次是情绪激动或紧张，
?饱餐、过度吸烟、受寒，
?心动过速或心律失常、血压过高或过低，
?其他部位疼痛及创伤、糖尿病低血糖。
46/120
心绞痛的辅助检查
心电图
?静息 ECG:可正常
?发作 ECG:ST段降低
?ECG负荷试验
?动态 ECG
超声心动图及负荷试验
同位素动静态心肌显像
冠状动脉造影及药物试验
47/120
临床特点与识别
无特异性体征。
心电图,典型心绞痛 ST段降低＞ 0.1mV，
变异性心绞痛 ST段抬高。
心绞痛发作诊断不难，主要根据特征性
症状，参考年龄，既往有无类似发作及
是否存在冠心病易患因素。
可疑者可采取药物试验性诊断，也可进
行深入检查。
48/120
冠状动脉造影
图,左前降支病变 (箭头 ) 图,右冠状动脉病变 (箭头 )
49/120
临床特点与识别
鉴别,
?急性心肌梗死
?心脏神经官能症
?肋间神经痛、颈椎病、食管病变等。
50/120
心绞痛与急性心肌梗死的鉴别
51/120
劳力性心绞痛
主要特征,疼痛由体力劳动、激烈活动或
情绪激动诱发，年龄偏大，冠脉粥样硬
化严重，发作后经休息、舌下含服硝酸
甘油可缓解。
四个亚型,
?稳定型劳力性心绞痛
?初发型劳力性心绞痛
?恶化型劳力性心绞痛
?卧位型心绞痛
52/120
自发性心绞痛
诱因不明显，发病年龄较轻，疼痛发作时间
长 (可超过 15分钟 )，程度重，不易被硝酸甘油
缓解，与心梗相比无心肌酶学变化。
单纯型自发性心绞痛, ST段降低。
变异型心绞痛, ST段抬高，发作长达 30分钟，
有大量吸烟史。
中间综合征,又称梗死前综合征，休息时发作，
疼痛时间长 30分钟或 1小时以上，类似 AMI。
梗死后心绞痛,AMI后 1月内反复发作胸痛，易
再梗。
53/120
混合性心绞痛
主要特征表现出为心绞痛发作与心肌耗
氧量增加既相关又不相关。
WHO分型
?稳定型心绞痛,稳定劳力型
?不稳定型心绞痛,
?初发劳力型
?恶化劳力型
?自发型
54/120
急救与处理
治疗原则,
?改善冠脉血流，减少心肌氧耗，控制及纠
正诱发因素，治疗及限制动脉粥样硬化的
进展。
急性发作期治疗,
?劳力型心绞痛立即停止活动，就地休息。
?基层医院就诊应吸氧或静滴碳酸酰胺过氧
化氢。
?抗心绞痛及相关药物的应用 …
55/120
抗心绞痛及相关药物
硝酸盐类制剂,硝酸甘油 (普通片剂、气雾
剂、缓释片、贴膜、注射剂 )、亚硝酸异
戊酯、二硝酸异山梨醇酯 (消心痛 ),5-单
硝酸异山梨醇。
钙离子拮抗剂,硝苯地平 (心痛定 )、维拉
帕米 (异搏定 )。
β-受体阻滞剂,普萘洛尔、美托洛尔等。
其他药物,速效救心丸、罂粟碱、低右、
极化液。
56/120
心绞痛 发作间期的治疗
一般治疗
?祛除诱因、适当锻炼
药物治疗
?抗血小板药物,阿司匹林
?硝酸酯类药物,β受体阻滞剂、钙拮抗剂
特殊治疗
?冠状动脉介入治疗,冠状动脉旁路移植术
?激光心肌血管重建术、基因治疗
57/120
第二节 急性心肌梗死 (AMI)
是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉
病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧
减少或中断，使相应的心肌严重而持久
地急性缺血所致。
病因
?90%由冠状动脉粥样硬化所致
?冠状动脉长时间痉挛
?冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形
58/120
AMI诱因
常见诱因是高度紧张或情绪激动、过度
劳累、饱餐、排便用力
其次是心动过速、低血压、休克、过度
吸烟、受寒
心肌梗死分型
?病理,透壁性、内膜下、灶性
?ECG:Q波形心梗、非 Q波形心梗
59/120
AMI发病机制
不稳定斑块
血栓形成
冠脉腔闭塞，心肌持续缺血，坏死
60/120
AMI临床特点
先兆
症状
?疼痛,胸骨后或心前区压榨性、窒息性疼痛，持续
时间长、常用扩冠药无效、伴濒死感或极度恐惧、
安静睡眠中发作、部位广泛、明显放射痛。
?胃肠道症状,恶心、呕吐。
?心律失常,前壁 AMI室性心律失常，下壁、右室
AMI传阻及窦缓，最危害为室颤。
?低血压和休克,心源性休克者左室梗死＞ 40%。
?心力衰竭,急性左心衰。
?发热,低热或中等，持续 3-5天。
61/120
AMI心电图
特征性改变
?坏死性改变,病理性 Q波 (QRS主波向上的导
联呈 QR或 Qr型，主波向下的导联呈 QS或
Qr型 )
?损伤性改变,ST段弓背向上抬高
?缺血性改变,T波倒臵
动态演变
定位诊断
62/120
AMI心电图 动态演变
早期 急性期 近期 陈旧期
T波改变 对称高尖 倒臵 倒臵变浅 恢复直立
ST段 斜型抬高 斜型抬高 恢复基线 恢复基线
病理 Q波 — + + +
63/120
AMI心电图 定位诊断
Ⅰ Ⅱ Ⅲ avR avL avF V1 V2 V3 V4 V5 V6
下壁 — + + — — + — — — — — —
广泛前壁 — — — — — — ± + + + + +
前间壁 — — — — — — + + + — — —
前壁 — — — — — — — + + + ±
侧壁 + — — — + — — — — — + +
64/120
AMI心肌酶学变化
CPK(肌酸磷酸激酶 )及同功酶 CK-MB,
AMI后 4～ 6H升高，峰值 18-24H出现，
72H正常。
AST(谷早转氨酶 ):AMI后 8～ 12H升高，
24-48H达高峰,3-6天正常。
LDH(乳酸脱氢酶 ):AMI后 12～ 24H升高，
峰值 3-4天出现,1-2周正常。
肌钙蛋白 T及 I(cTnT或 cTnI):特异性标志，
AMI后 2～ 4H升高，持续 7～ 14天。
血清心肌损伤标志物的动态演变过程
66/120
AMI诊断和鉴别诊断
临床诊断标准 (三项符合两项 )
?持续性缺血性胸痛
?特征性心电图改变及衍变
?心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律
AMI定位诊断
?主要依靠心电图特征改变的部位或超声心动图发
现室壁运动异常部位、同位素显示心肌无灌注区
AMI鉴别诊断
?心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层、
急腹症、其它原因所致胸痛
67/120
AMI并发症
心律失常,各种早搏、房扑、房颤、室速、室
扑、室颤、各种传导阻滞。
心力衰竭、心原性休克。
室壁瘤
乳头肌功能失调及乳头肌断裂
室间隔穿孔及心脏破裂 (图 )
附壁血栓及栓塞 (图 )
心梗后综合征
68/120
AMI急救处理
一般治疗
?休息,吸氧、镇静、止痛、监护
药物治疗
?阿司匹林、硝酸酯类药物,β受体阻断剂、血管紧
张素转换酶抑制剂、肝素
再灌注治疗,
心律失常的治疗,
控制休克,
治疗心衰,
并发症治疗
69/120
再灌注治疗
溶栓疗法
?适应症,缺血型胸痛持续超过半小时,ECG改变、
相邻两个以上导联 ST↑＞ 0.1mV,新出现的 LBBB、
发病后时间 <12小时。
?成功指标,胸疼明显减轻、抬高的 ST段迅速回落、
血清酶峰值提前出现、发生 再灌注心律失常 。溶
栓后 90分钟行冠状动脉造影示梗死相关血管开通
?局限性,成功率有限、禁忌征多，适用人群有限、
再缺血、再梗死发生率高
紧急介入治疗,直接 PTCA/支架,补救性 PTCA
紧急旁路移植手术
70/120
心律失常的治疗
室性早搏
室性心动过速、心室颤动
房性早搏、心房纤颤
窦性心动过速、窦性心动过缓
房室传导阻滞
71/120
控制休克
床旁血流动力学监测
维持适当的血容量
使用血管活性药物
再灌注治疗
主动脉内气囊反搏 (IABP)
治疗心衰
?吗啡、利尿剂、血管扩张剂、多巴酚丁胺。
?心梗 24小时内避免应用洋地黄。
AMI筛查处理程序 缺血性胸痛病人
评价初始的 12导联 ECG
10分钟内完成
ST段抬高或新
发左束支传阻
正常或非特征性 ECG
开始抗缺血治疗 开始抗缺血治疗
有无缺血 /梗塞证据
开始再灌注治疗
作常规血液检查,全血细胞计数,血脂、
电解质、血脂、凝血时间
ST段抬高
开始再灌注治疗 出院
嚼服阿司匹林 300mg
基础血清心肌标记物
评价溶栓的禁忌症
目标,30min内开始溶栓
60min行急诊 PTCA
检测标志物
作超声心动图
无 ST段抬高
观察 8至
12小时
ECG高度怀疑缺血
(ST段下移,T波倒臵 )
73/120
特殊类型心肌梗死
非 Q波心肌梗死
?有胸痛症状及心肌酶、肌钙蛋白升高；
?心电图不出现 Q波，也可不出现 ST段抬高，而表现
为 ST段压低,T波倒臵，心电图异常持续存在超过
24小时，并有动态改变。
? 与冠脉闭塞不完全，自行再通或侧枝丰富使心肌坏死呈
灶性或非透壁有关。急性期预后相对 Q波心梗好，治疗
措施与 Q波心梗类似。无 ST段抬高则不需溶栓治疗。但
再闭塞率，梗死后心绞痛发生率高，应择期介入治疗改
善远期预后。
右心室梗死
74/120
右心室梗死
多与下后壁心梗同时发生，临床可出现
心排血量下降及右心衰竭体循环淤血表
现。
心电图表现为右胸导联 v3R-V5RST段抬
高及动态演变。
治疗时不宜利尿，出现低血压及右心衰
但无左心衰表现时应扩张血容量。
75/120
AMI二级预防及康复指导
A Aspirin and Anticoagulants
?阿司匹林和抗凝剂
B Beta blockers and Blood Pressure
?beta受体阻滞剂和血压
C Cholesterol and Cigarettes胆固醇和香烟
D Diet and Diabetes饮食和糖尿病
E Education and Exercise教育和锻炼
76/120
第三节 急性心律失常
急性心律失常,
?各种原因所致的紧急性心律紊乱。分两类
快速型,
?指心博频率超过正常范围的节律起源部位
或冲动传导途径异常所致的心律紊乱，常
致心源性猝死。
缓慢型,
?心搏频率＜ 60次 /分
?房室传导阻滞最具代表
77/120
急性心律失常共同特征
血流动力学改变引起,阵发性或持续性心
慌、胸闷、气短及头晕、眼花、耳鸣、
黑矇，严重者可出现阿 -斯综合征；可伴
呼吸困难、心绞痛、急性肺水肿或休克。
原发病表现,
常见体征,心率快，节律不齐。
78/120
急性心律失常急救处理
快速型心律失常治疗的指征,
抢救或治疗方式的选择,
转诊及注意事项,
79/120
第四节 急性脑血管病
又称脑卒中或中风，是一组起病急骤、
伴有脑局部血液循环工功能障碍的疾病。
危险因素,
分类,
?脑卒中,蛛网膜下腔出血,脑出血、脑梗死、椎基
底动脉供血不足、高血压脑病
?短暂性脑缺血发作 (TIA)
?缺血性,短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞
?出血性,脑出血、蛛网膜下腔出血
80/120
81/120
蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid Haemorrhage,SAH)
血液流入蛛网膜下腔后引起的一组
临床综合征。
原发性 SAH:脑表面血管破裂血液直入 SA
继发性 SAH:脑出血穿过脑组质入 SA
?颅内动脉瘤破裂 占 90%以上 Willis环分叉
?脑血管畸形,大脑前、中 A皮质支供血区
?高血压脑 A硬化,颅底 A主干
?其它血管病和血液病
82/120
SAH
任何年龄,前驱症状,头痛,颅神经麻痹
活动激动后急性起病,两周内易复发
剧烈头痛、严重者意识障碍 → 脑疝
脑膜刺激征＋
NS定位体征无或少 (与脑出血主要不同 )
眼底检查,有出血及水肿
腰穿血性 CSF，压力 ↑
CT:广泛蛛网膜下腔高密度影
血管造影、核磁共振 MR
83/120
脑出血
概念,非外伤性脑实质出血
病因病机病理
?高血压、粥样硬化或动脉本身损害 90%
?内、外 (抗凝剂 )因素致凝血机制异常,
?先天性或获得性 A瘤或血管畸形 (AVM).
好发部位
?基底节 (内囊 )占 60%
?其它,脑叶白质 15%,脑干 10%,小脑 10%
84/120
脑出血
55-65岁好发
活动、激动、饮酒后起病多
起病急进展快，数小时达高峰,BP↑
全脑症状,颅高压征 +意识障碍
局灶症状,部位不同表现有异
并发症,消化道出血，通气障碍及肺感染
泌尿系感染等
85/120
脑梗死
是由于颅内或颅外血管发生闭塞或狭窄，
脑供血障碍致脑组织缺血、缺氧而引起
的坏死软化。
包括
?动脉硬化性脑梗死 (脑血栓 )
?脑栓塞
86/120
短暂性脑缺血发作 (TIA)
一过性脑供血不足 而突发 短暂功能障碍症
状、体征多持续数分、小时，＜ 24小时。
87/120
急性脑血管病急救与处理
急性出血性,
?稳定出血所引起的急性脑功能紊乱，防止
再出血及降低颅内压。
急性缺血性,
?增进缺血区的血液供应和氧的利用，减少
脑软化。
88/120
第四章 上消化道大出血
＞ 1000ml
主要是呕血和 /或便血
急救
?迅速补充血容量
?积极止血,药物 (去甲肾、凝轿酶 )，降低门
脉压 (垂体、八肽加压毒 )、生长抑素、硝酸
甘油
?保护胃粘膜
?气囊止血
89/120
第五章 癫痫持续状态
癫痫 (Epilepsy)大脑神经元异常放电
所引起的短暂中枢神经系统功能失
常为特征的慢性脑部疾病。
癫痫持续状态,
?癫痫发作频繁，抽搐间期意识没有完
全恢复，或一次发作持续 30分钟以上。
90/120
EP病因
病因
?遗传
?脑损伤
?病理基础,大脑皮层神经元过度放电
癫痫的特点,
?病因的复杂性、发作的反复性
?症状的多样性、形式的刻板性
?脑电图诊断重要性
91/120
国际最新分类
与部位有关的（局灶性、局部性、部分
性）癫痫和综合症
全身性癫痫和综合征
不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综
合征
92/120
全身惊厥性癫痫持续状态
包括 GTCS癫痫持续状态、强直性癫痫
持续状态、阵挛性癫痫持续状态和肌阵
挛性癫痫持续状态。最常见的是 GTCS
癫痫持续状态。临床表现为反复的全身
强直 -阵挛发作，或两次发作间意识不清，
或一次发作持续 30分钟以上。发作时全
身抽搐，呼吸停止，可导致脑缺氧、脑
水肿，重者可发生脑疝死亡。其病死率
和致残率均较高。
93/120
全身非惊厥性癫痫持续状态
主要有失神状态和小发作状态，表现为
持续的不同程度的意识障碍达 30分钟以
上，多见于儿童。意识障碍轻者嗜睡，
重者混浊或昏睡。可伴有肌阵挛或自动
症。 EEG呈 3Hz棘慢波综合。
94/120
癫痫急救处理
发作时的防护
从速控制发作
维持生命功能、预防和控制并发症
寻找并治疗病因
正规抗癫痫药物治疗
95/120
第六章 高热
体温超过 41℃ 为超高热，多有体温调节
中枢功能障碍。
超过 42℃,酶失活、脑细胞不可逆损害 →
死亡。
超高热危象 是指高热同时伴有抽搐、昏
迷、休克、出血等。
96/120
病因
感染性发热,
?病毒、细菌、真菌、寄生虫等
非感染性发热,
?变态反应,激活白细胞释放内源性致热源，
如血清病、输液反应。
?体温调节中枢功能异常,体温调定点上移，
如中暑、安眠药中毒、脑外伤等。
?内分泌与代谢疾病,如甲亢。
97/120
临床特点
病史收集,
?流行病学资料,病人发病的地区、季节、接触史等。
如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟
疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。
?发热特点,起病急缓、热型、伴随症状等。
体格检查,
?面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有
无肿大。
实验室检查,
?血、尿、便,CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、
血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检； X、
B,CT检查。
98/120
高热急救
严密观察病情
?注意观察病人神志、呼吸、血压、脉
搏、体温、末梢循环。注意体温变化，
观察降温效果，避免降温过快、幅度
过大，出现虚脱。
?注意病人伴随症状的变化。
?记录出入量，注意补足液体。
99/120
高热急救
降温,迅速有效降温至 38.5℃ 是关键
物理降温,
?方法,冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰
敷。
?注意事项,① 擦浴自上而下，由耳后、颈部
开始，直至皮肤发红，体温降至 38.5℃ ② 不
宜短时间降温太快，以防虚脱③伴皮肤感染
或出血者不宜皮肤擦浴④注意补液，维持水
电解质平衡⑤热者冷降，冷者温降。
100/120
高热急救
药物降温,
?药物,阿司匹林、吲哚美辛 (消炎痛 )、激素。
冬眠降温,
?在物理降温基础上使用冬眠药物 (氯丙嗪、异丙嗪各
50mg、度冷丁 100mg)。
积极寻找病因,
?细菌感染者合理选用抗生素。输液反应者停止输
液。甲亢者用抗甲状腺药物。
?高度怀疑者可诊断性治疗，“用药有指征，停药
有根据”。
?原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。
101/120
高热急救
加强基础护理 。
对症护理,
?物理降温应及时更换冰袋，经常擦浴降
温。
?皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。
?烦躁、惊厥者要防止坠床或自伤。
102/120
第七章 大咯血
大咯血 (hemoptysis)
一次咯血＞ 200ml或 24小时＞ 400ml,48小时＞
600ml
病因
支气管扩张症,支气管肺癌,肺结核,肺炎、
二尖瓣狭窄,血液病
咯血的颜色
? 鲜红色,肺结核、支气管扩张症、肺脓肿
? 暗红色,二尖瓣狭窄、肺梗塞
? 铁锈色血痰,肺炎球菌性肺炎
103/120
咯血的颜色
鲜红色,肺结核、支气管扩张症、肺脓肿
暗红色,二尖瓣狭窄、肺梗塞
铁锈色血痰,肺炎球菌性肺炎
砖红色胶冻样血痰,肺炎克雷伯杆菌肺炎
粉红色泡沫样血痰,左心衰竭
脓血痰,金黄色葡萄球菌
伴随症状发热,胸痛、呛咳脓痰、皮肤粘
膜出血、黄疸
104/120
问诊要点
咯出的还是呕出的
咯血量
血的颜色
咳痰、痰量及其性状与嗅味
伴随症状
105/120
咯血与呕血的鉴别
咯血 呕血
病因 肺结核，支气管扩张症,消化性溃疡，肝硬化，胆道出血
肺炎，肺癌，心脏病 急性糜烂出血性胃炎
出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽 上腹不适，恶心，呕吐
出血方式 咯出 呕出，可为喷射状
血色 鲜红 棕黑，暗红
血中混有物 痰，泡沫 食物残渣，胃液
反应 碱性 酸性
黑便 没有 有
出血后痰性状 常有血痰数日 无痰
106/120
咯血急救处理
原则
及时止血、维持呼吸道通畅、预防窒息、
积极治疗病因。
107/120
第八章 昏迷 (coma)
昏迷 是一种严重的意识障碍，是大脑皮质和
皮质下网状结构功能高度抑制的结果。
?意识障碍是机体对外界环境的刺激缺乏反应的一
种病理状态。
?意识是机体对自身及外界环境感知并能作出正确
反应的状态。
昏迷特征,随意运动和感觉完全丧失，并出现
病理反射活动。
昏迷分级,嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷四种。
108/120
病因
颅内病变,
?颅内感染有脑膜炎、脑炎、脑脓肿
?颅脑疾患有脑溢血、颅脑外伤、脑肿瘤、脑寄生
虫病、脑型疟疾、癫痫
全身性病变,
?感染性疾病有感染性休克、败血症、中毒性菌痢
?内分泌与代谢障碍有甲状腺疾患、肝昏迷、尿毒
症、糖尿病酮症酸中毒
?水电解质平衡紊乱有稀释性低钠血症
?中毒如农药中毒、药物中毒
?物理性损害如中暑、淹溺、触电
109/120
舞厅喝花茶 昏迷遭洗劫
110/120
临床特点,收集病史
发病方式,急性、亚急性、慢性
首发症状,首发昏迷提示颅内病变居多
伴随症状,昏迷伴脑膜刺激征见于脑膜炎、头痛呕吐
伴偏瘫见于颅脑外伤和占位病变。
发病年龄和季节,年幼春季昏迷可能是流脑，夏秋乙
脑、菌痢。冬季一氧化碳中毒、夏季中暑。
发病现场,现场有高压线断落有电击伤可能、晨起昏
迷应想到一氧化碳中毒、公共场所昏迷为癫痫、有
安眠药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等，注意
呕吐物的气味。
病人思想情绪生活情况,
既往史,
111/120
临床特点,判断意识障碍程度
啫睡 (somnolence):
?持续睡眠状态，可被声音、疼痛或光照唤醒，醒
后能回答问题，但反应迟钝、刺激去除又再入睡。
意识模糊 (confusion):
?病人对时间、地点、人物定向能力障碍，思维混
乱，语言无连贯性，应答错误，有错觉、幻觉、
兴奋躁动、精神错乱、谵语。
昏睡 (stupor):
?病人处于沉睡状态，仅能被压眼眶、用力摇动唤
醒。刺激停止立刻又沉睡。回答问题困难。
昏迷 (coma):是最严重的意识障碍。
112/120
昏迷 (coma)是最严重的意识障碍。
浅昏迷 (slight coma):
?随意运动丧失，对周围事物和声音、强光刺激无反
应，仅对强痛刺激有防御反应。生理反射如吞咽、
咳嗽、对光、角膜等脑干反射存在。生命体征正常。
中度昏迷 (middle coma):
?对周围事物及各种刺激全无反应，剧痛刺激偶可引
起防御反应。吞咽、咳嗽、腱反射等减弱，脉搏、
呼吸、血压有变化。大小便潴留或失禁。
深昏迷 (deep coma):
?全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，一切反射消
失，呼吸不规则，血压下降，大小便失禁。
113/120
临床特点,生命体征的观察
气味,
?乙醇中毒酒味。肝昏迷腐臭味。糖尿病酸中毒苹果
味。有机磷中毒大蒜味。尿毒症氨味。
瞳孔,
?双侧散大见于濒死、阿托品中毒,CO中毒；双侧
缩小见于有机磷中毒；一侧散大见于动眼神经麻痹、
小脑幕切迹疝；一侧缩小见于脑疝早期、颈交感神
经麻痹。
眼底,
?视神经乳头水肿为颅内压增高、视网膜出血为高血
压脑病。
114/120
临床特点,实验室检查
常规检查,
?血、尿、大便常规，血糖、电解质、血氨、
血清酶、肝肾功、血气分析。
特殊检查,
?心电图,X线摄片,B超，脑电图,CT,
MRI,X线脑血管造影
115/120
瘳 ××,男,37 岁
主诉,头部外伤至今昏迷不醒 4月
现病史,患者于 1999年 1月 23日意外被车撞伤，被巡
警发现后经昌平县医院局部处理后转清河急救中心，
后转住北京医院。左额颞叶出血 80cc。目前意识尚
未恢复，时有双上肢不自主活动，双足趾不自主运
动。鼻饲，不能进食水，不能自行排尿，留臵尿管
神经系统检查,四肢肌张力高，双下肢踝挛 (+)，病理
反射 (+),Hoffmann(+),右上肢肌力 IV度，右下肌
力 Ⅱ 度。左上肌力 Ⅲ 度，左下肌力 II度
诊断,颅脑外伤后遗症 —植物人状态
116/120
临床特点,鉴别诊断
晕厥,短暂意识丧失，为大脑地时性供血不足
所至。
癔症性昏睡,神经官能症，精神因素诱发，暗
示治疗。
木僵状态 (stupor state):见于精神分裂症，无
意识障碍，但病人整天整夜睁眼不闭，不食、
不饮、不排尿、不解便、不睡眠，对外界刺
激无反应，有时称为睁眼昏迷。植物神经功
能紊乱突出，如多汗、呼吸紊乱、尿便潴留
或失禁等。
闭锁综合征 (locked-in syndrome):和木僵相似
保留意识或完全清醒，能用睁眼闭眼或眼球
上下转动表达意愿，但不能张口、不能言语、
117/120
高压氧让救火英雄尽快苏醒
118/120
昏迷急救
救护原则,
?迅速采取措施，积极挽救生命，尽快病因治疗。
密切观察病情变化,
?观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压。
保持呼吸道通畅,
?呼吸监护，平卧位，尽量避免搬动，头偏一侧，定
时吸痰，持续吸氧，必要时气管插管或气管切开，
加压吸氧。呼吸抑制给中枢兴奋剂，自主呼吸停止
应人工呼吸或机械通气。
维持水电解质酸碱平衡,
?定时测量血电解质含量，据病情补钠、钾。
119/120
昏迷急救
病因治疗,
?颅内占位手术清除、脑中风清除血肿、药物中毒应
洗胃和输液并用有效药对抗,CO中毒应脱离现场
并吸氧、颅内感染用有效抗生素、低血糖用高渗糖，
高血糖用胰岛素、肝昏迷用谷氨酸、纠正休克，限
制液体入量＜ 3000ml/d以免脑水肿。
预防并发症,
?口腔护理预防真菌感染；翻身拍背、湿化气道预防
吸入性肺炎；定时翻身、按摩、气圈或海棉垫预防
褥疮；留臵尿管以防泌尿系感染。
120/120
昏迷急救,对症处理
消除脑水肿,最常用 20%甘露醇，快速静滴。
促进脑功能恢复,胞二磷胆碱、脑活素、能量
合剂 (ATP,CoA,CytC和大量 VitC等 )。
保持有效的低温冬眠疗效,
?冬眠合剂,氯丙嗪 50mg、度冷丁 100mg
?有效标志,镇静好、呼之能应、物理降温无御寒反
应，体温控制在预定范围。
?头部深低温 28℃,全身浅低温，肛温 33℃ 。
?降温要求,早、低、足、稳、缓。
