急性中毒与意外伤害
第一章 急性中毒总论
第二章 急性中毒各论
第三章 毒虫与动物咬伤
第四章 电击伤
第五章 中暑
第六章 淹溺
第七章 冻伤
2/1137急性中毒与意外伤害
第一章 急性中毒总论
当某种物质接触或进入人体后，对组织器官
发生生物化学或生物物理作用，影响机体的
正常生理功能，引起机体功能性或器质性病
理状态的物质称为 毒物 。
?化学性毒物、植物性毒物、动物性毒物
毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官
的生理功能或组织结构，从而引起一系列症
状体征，称为 中毒 。
大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速
引起症状，甚至危及生命称为 急性中毒 。
3/1137急性中毒与意外伤害
急性中毒分类
按病因分类
?职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产物、成品等
保管、使用、运输
?生活性中毒,误食、意外接触有毒物质、用药过量、
自杀或谋害
按中毒性质,
?自杀性、事故性
?环境污染中毒
?犯罪性中毒 怀疑被人投毒 陕西一
家人六天两次中毒
4/1137急性中毒与意外伤害
中毒途径
2002.9.14，南京江宁汤山
200人严重食物中毒
6/1137急性中毒与意外伤害
2004.10.31，江苏海陵 100人油条中毒
7/1137急性中毒与意外伤害
8/1137急性中毒与意外伤害
沼气井下中毒身亡
9/1137急性中毒与意外伤害
陕西化纸池“熏”死 3人 2晕迷
10/1137急性中毒与意外伤害
贵州燃煤氟中毒
氟骨病 氟斑牙
11/1137急性中毒与意外伤害
化装品中毒
12/1137急性中毒与意外伤害
“民工律师”周立太
13/1137急性中毒与意外伤害
毒物的吸收、代谢和排出
→ 肾脏
→ 消化道
→ 皮肤汗腺
→ 唾液乳汁
呼吸道
消化道
皮肤粘膜
毒物
(粉尘烟雾
蒸气气体 )
气体和易挥发毒物以
原形经呼吸道排出
人体
肝脏,氧化、还原、水解或结合
等代谢后，大多毒性降低。毒性
增加的如对硫磷氧化成对氧磷。
14/1137急性中毒与意外伤害
中毒机理
受体竞争,如阿托品阻断胆碱能受体。
干扰细胞膜和细胞器的生理功能,四氯化碳经氧化去
氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致
线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。
缺氧,一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒
物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。
抑制酶的活力,氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷
农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。
毒物对人体的损害,功能性损害、病理性损害
毒物毒性,半数致死量 LD50为半数实验动物死亡剂量
或浓度。
15/1137急性中毒与意外伤害
中毒临床特点与识别
病史,职业史、中毒史。
?口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，
应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家
中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性
状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带
到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人
的生活情况、近期精神状况。
临床表现,
毒物检测,
预测严重度,
16/1137急性中毒与意外伤害
临床表现
气味,呼吸气味 (有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味 )。
皮肤粘膜,灼伤、紫绀、黄疸
眼症状,瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药。
神经,昏迷、肌肉颤动、瘫痪、精神失常。
循环,心律失常、心搏骤停、休克。
呼吸,呼吸加快或减慢、肺水肿。
泌尿,急性肾功能衰竭。
血液,溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。
代谢,代酸、低糖等。
其它,视神经炎如甲醇中毒。
17/1137急性中毒与意外伤害
辅助检查
尿常规、尿色
腹部 X片,ECG、脑电图
血流动力学
内镜检查
生化检查、凝血功能、肝功能
碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白
各种酶
18/1137急性中毒与意外伤害
毒物检测
确定诊断
评估中毒程度及预后
指导治疗
取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如
呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等
送检，送检标本不加防腐剂而冷保存。
19/1137急性中毒与意外伤害
急性中毒急救原则
立即终止接触毒物,
?吸入性中毒,脱离中毒现场，吸氧,保暖，
保持呼吸道通畅，必要时气管插管。
?接触性中毒,立即除去污染衣物，清水冲洗
体表 30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒
剂冲洗。
清除尚未吸收的毒物,
促进已吸收毒物的排出,
特殊解毒剂的应用,
对症治疗,
20/1137急性中毒与意外伤害
清除尚未吸收的毒物
吸入性中毒,撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。
接触中毒 应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。
经口中毒,催吐、洗胃、导泻、活性炭
催吐,饮温水 300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽
毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐
根糖浆、阿朴吗啡催吐。 不宜催吐,昏迷惊厥、腐蚀
性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤。
洗胃,服毒 6小时内均应洗胃，但吞服强腐蚀剂、石油
化工产品和产生泡沫的毒物禁止洗胃。
导泻,硫酸镁、硫酸钠。活性炭与硫酸镁并用防肠梗。
21/1137急性中毒与意外伤害
洗胃
方法,
?催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃
洗胃液,
?保护剂,强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油
?溶剂,脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解
?吸附剂,活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外
?解毒剂,1:5000高锰酸钾 (对硫磷 禁用 ), 2%碳酸氢
钠 (敌百虫禁用 )
?中和剂,强酸用弱碱，强碱用弱酸
?沉淀剂,乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与
硝酸银生成氯化银，茶叶水沉淀重金属及生物碱。
22/1137急性中毒与意外伤害
促进已吸收毒物的排出,滤过
强化利尿,大量饮水、喝茶水或口服速尿；
碱性利尿 (10%GS1000＋ 5%NaCO3500
＋ 20%甘露醇 500静滴 )。用 50%葡萄糖
40~60ml。
换血或血浆臵换,常用于毒性极大的氰化
物、砷化物中毒。
透析,腹膜透析、血液透析、血液灌流。
吸氧,一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。
23/1137急性中毒与意外伤害
特殊解毒剂的应用
金属解毒剂,依地酸二钠钙 → 铅中毒，二巯基
丙醇 → 砷、汞、金、锑中毒
高铁血红蛋白血症解毒剂,美蓝 → 亚硝酸钠盐、
苯胺、硝基苯中毒
氰化物解毒剂,亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美
蓝＋硫代硫酸钠
有机磷农药中毒解毒剂,阿托品、解磷定
中枢神经抑制药解毒剂,纳洛酮 → 阿片类、麻
醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼 → 苯二氮
24/1137急性中毒与意外伤害
25/1137急性中毒与意外伤害
对症治疗,首要措施
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。
循环衰竭,升压药
心衰,洋地黄制剂
惊厥,苯巴比妥钠
脑水肿,甘露醇
安眠药中毒中枢抑制,美解眠。
吸氧,正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压
氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难 。
急救示意 序
29/1137急性中毒与意外伤害
中毒预防
普及防毒知识
中毒控制和信息中心
生产及使用毒物部门要严格管理
30/1137急性中毒与意外伤害
长春大学 140名学生蛋炒饭中毒
31/1137急性中毒与意外伤害
蘑菇中毒
32/1137急性中毒与意外伤害
四季豆中毒
33/1137急性中毒与意外伤害
2001年 9月吉林 6362名学生豆奶中毒
34/1137急性中毒与意外伤害
2003.3.19辽宁海城豆奶中毒
35/1137急性中毒与意外伤害
广州拨款 60万元抢救假酒中毒
36/1137急性中毒与意外伤害
贵州金沙 53名学生早餐中毒
贵州, 满月酒, 毒倒百
人
37/1137急性中毒与意外伤害
第二章 急性中毒各论
第一节 急性一氧化碳中毒
第二节 在机磷类农药中毒
第三节 镇静催眠药物中毒
第四节 抗精神病药物中毒
第五节 阿片类药物、毒品中毒
第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒
第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒
38/1137急性中毒与意外伤害
煤气中毒抢救
39/1137急性中毒与意外伤害
第一节 急性一氧化碳中毒
原因与中毒机制
?含碳物质燃烧不全产生 CO。工业生产或日常生活
中，都会产生大量的 CO而中毒。
?CO吸入体内即与 Hb结合形成 COHb, CO和 Hb的
亲和力比氧大 250-300倍，其解离又比氧合血红蛋
白慢 3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和
作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重
组织缺氧。
?高浓度的 CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离
子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。
?缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞
间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性。
40/1137急性中毒与意外伤害
41/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒眼底改变
42/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒原因
43/1137急性中毒与意外伤害
一家三口煤气中毒
牧羊犬用嘴拖出昏迷主人
44/1137急性中毒与意外伤害
一对夫妻煤气中毒
45/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒临床特征与识别
急性 CO中毒症状与 COHb浓度、接触时间长
短、患者的健康情况有关，常分三度,
轻度中毒,
?头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，但无昏迷。
COHb10%~30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。
中度中毒,
?上述症状加重，皮肤粘膜呈 樱桃红色,心动过速、
烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。
COHb浓度 30%~40%，治疗可恢复无并发症。
46/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒临床特征与识别
重度中毒,
?深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态,
大小便失禁、不动不语、呼之不应、推之不
动、体温升高、脉快而弱血压下降、瞳孔缩
小、呼吸不规。
?闪电样中毒,短时间吸入高浓度 CO迅速出现
昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹。
? COHb浓度＞ 50%。与临床表现无平行关系。
47/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒临床特征与识别
并发症,
?脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、
心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。
后遗症,
?急性痴呆性木僵型精神障碍、急性 CO中毒
后迟发性脑病。
诊断
?脱离现场不足 8小时，血 COHb非吸烟者＞
5%、吸烟者＞ 10%即可诊断。
48/1137急性中毒与意外伤害
急性 CO中毒急救处理
现场急救,
? 立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。
呼吸心跳骤停进行心肺复苏。
迅速纠正缺氧,
? 吸氧可使 COHb解离。
? 吸新鲜空气 CO由 COHb释放出半量需 4小时，吸
纯氧缩短为 30-40min，吸 3个大气压纯氧为 20min。
? 中重度中毒密闭式面罩吸高浓度氧，尽可能行高
压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。
49/1137急性中毒与意外伤害
急性 CO中毒急救处理
防治脑水肿,
? 利尿脱水用甘露醇、高渗糖、速尿、地塞米松。
? 高热物理降温至 32℃,降温寒战及惊厥可冬眠。
促进脑细胞代谢,
? 能量合剂，如辅酶 A,ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症,
? 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；
? 鼻饲营养；观察苏醒患者病情变化防止并发症。
加强宣传注意防护 (我国规定车间 CO最高容许 30mg/m3)。
50/1137急性中毒与意外伤害
高楼着火如何逃生
CO的比重为 0.967，比空气轻,救护者应俯
伏入室,或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。
51/1137急性中毒与意外伤害
高压氧舱
高压氧舱来“减压”每
次 50元，青岛兴起“钻
舱热”
中华高压氧医
学信息中心
52/1137急性中毒与意外伤害
农药中毒
最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、
有机氯、杀虫脒等。
其次为杀霉菌剂、杀鼠剂及个别除草剂 (如百草枯 )等。
53/1137急性中毒与意外伤害
第二节 在机磷类农药中毒 (AOPP)
属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜
均有毒，多呈油状或结晶状，有 大蒜样臭味 。
分类
?剧毒,LD50＜ 10mg/kg，甲拌磷 (3911)、内吸磷
(1059)、对硫磷 (1605)、八甲磷
?高毒, LD50＜ 10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、
氧化乐果、敌敌畏
?中毒, LD50＜ 100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙
硫磷、倍硫磷、二嗪农
?低毒, LD50＜ 1000~5000mg/kg，马拉硫磷 (4049)。
54/1137急性中毒与意外伤害
病因
生产、运输、保管
和使用农药不当,
?跑、冒、滴、漏
生活性中毒,
?服毒自杀、误服
55/1137急性中毒与意外伤害
毒物的吸收和代谢
吸收,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。
代谢,分解与氧化 (肝 )，氧化后毒性增强，分
解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增
强 300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强 5倍。
排泄,肾脏、粪便、呼气、出汗
56/1137急性中毒与意外伤害
中毒机制
胆碱酯酶
乙酰胆碱胆碱能神经兴奋 ↑ 乙酸＋胆碱
胆碱能危象,毒蕈
碱样、烟碱样和中
枢神经系统症状。
磷酰化胆碱酶酯
酶 72小时老化,
不易复能。
磷酰化胆碱酯酶有机磷农药
—
↑
57/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒临床特征与识别
病史,
?接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询
问陪伴人员。
潜伏期,
?口服后多在 5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹
痛等症状。
?呼吸道吸入后 30分钟出现视物模糊、呼吸
困难等。
?经皮肤吸收 2～ 6小时后出现多汗、流涎、
烦躁不安等。
58/1137急性中毒与意外伤害
空心菜毒翻湖南 66民工,有机磷农药中毒
59/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒主要临床表现
毒蕈碱样症状,出现最早
?腺体分泌增加 (流涎、多汗 )。
?平滑肌痉挛 (呼吸困难、腹痛、尿失禁 )。
?瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。
烟碱样症状,
?交感神经和肾上腺髓质兴奋,血压升高、心动过速。
?运动神经兴奋,肌束震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。
中枢神经症状,
?头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模
糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。
60/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒中毒分级
轻度中毒,
?有头晕、头痛、恶心呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、
无力、瞳孔缩小。 血胆碱酯酶活性 50%～ 70% 。
中度中毒,
?上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻
度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识
清楚或模糊。血 CHE30%～ 50%。
重度中毒,
?除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑
水肿、大小便失禁等。血 CHE30%以下 。
61/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒并发症
中毒后猝死“反跳”,中毒后恢复期，约 1周内，
突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。
中间综合征,急性中毒后 1～ 4天可发生四肢近
端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称
为“中间期肌无力综合征”。与胆碱酯酶长期
抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。
迟发性神经病 (OPIDP):病情恢复后 1～ 5周出
现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经
障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。
其它并发症,脑水肿、中毒性心肌损害、上消出血、肺部感染。
62/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒诊断
大蒜样臭味
典型临床表现
全血胆碱酯酶 (CHE)活力测定
尿中有机磷农药分解产物测定
?对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚
?敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇
阿托品试验,1-2mg肌注
63/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒急救处理
迅速清除毒物
?脱离中毒现场，脱去污染的衣服。
?用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼
部污染者用清水或 2%碳酸氢钠溶液清洗。
?口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或 1:5000高锰酸
钾溶液 (乐果、对硫磷禁用 )或 2％碳酸氢钠 (敌百虫
禁用 )溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后注入活
性炭 30-50g吸附或 50%硫酸镁 30～ 50ml导泻。
特效解毒剂,
对症、吸氧
64/1137急性中毒与意外伤害
特效解毒剂,抗胆碱药 阿托品
能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。
用药原则,早期,适 量、快速、反复给药
阿托品化,瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、
口干、心率加速 100-120、肺部湿啰音消失。
减量不宜过快、停药不宜过早。
定期观察胆碱酯酶活性，降低 50%以下时应
用胆碱酯酶复能剂。
65/1137急性中毒与意外伤害
阿托品中毒
中毒表现,兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双
手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔
散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
立即停药，用毛果芸香碱或新斯的明等
拮抗。
阿托品依赖,较长时间大剂量应用可引起，表
现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头
晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反
跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。
66/1137急性中毒与意外伤害
阿托品 化 PK阿托品 中毒
注意阿托品足量不等于过量 。更不要误认为阿托品
用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用
药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”
作为阿托品化的必备指标。
阿托品化 阿托品中毒
神经 意识清醒或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空
皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥
瞳孔 由小扩大不再小 极度扩大
体温 正常或轻度升高 高热
心率 增快 ≤120，脉搏快而有力 心动过速、甚至室颤
67/1137急性中毒与意外伤害
胆碱酯酶复能剂
碘解磷定 (PAM-Ⅰ ) 1.53g=1.0g氯解磷定 (PAM-Cl)
双复磷 (DMO4)、双解磷 (TMB4)
控制烟碱样症状。中毒后 24H内应用效果最好。持
续应用复能剂 ≤72小时，因胆碱酯酶老化。
注意事项,
?早期使用、首次足量 (CHE活性 50%～ 60%)、合
并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏 (解磷定不
宜肌注 )、注意副反应、防止中毒 (肌肉震颤、抽
搐、昏迷及呼吸持久抑制等 )。
?用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用
大量维 C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或
气管插管加压给氧。
68/1137急性中毒与意外伤害
解磷注射液
含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。
起效快，作用时间长。
HI-6复方,
?含 HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂 )、阿
托品、胃复康、安定等，每支 2ml。
?轻度中毒 1/2～ 1支，中度中毒 2～ 3支，重度
中毒 3～ 5支，均肌注。口服中毒加量，必要
时补充阿托品。
69/1137急性中毒与意外伤害
有机磷农药施药规范
70/1137急性中毒与意外伤害
有机磷农药中毒的 新观点
“一句话”
?以胆碱酯酶为核心，不以阿托品化为依据
“二条线”
?抗胆碱能药物、复能剂的应用
“二个点”
?抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化
?复能剂治疗终点是全血 CHE50%～ 60%
“二个量”
?酶老化时复能剂维持量
?中间综合征时阿托品的维持量
71/1137急性中毒与意外伤害
第三节 镇静催眠药物中毒
1903年巴比妥盐类 (barbiturates)问世
镇静催眠药中毒占药物中毒第一位。
镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产
生麻醉作用，一次服用过量引起急性中
毒，主要表现为中枢神经抑制。
分三大类,
?苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
?巴比妥盐类 (barbiturates)
?抗精神失常药 (neuroleptics)
72/1137急性中毒与意外伤害
苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
长效类 (半衰期 >30h):
?地西泮 (diazepam安定 )，氟西泮 (flurazepam氟安
定 )，氯硝西泮 (clonazepam,氯硝安定 )
中效类 (半衰期 6-30h):
?阿普唑仑 (alprazolam,佳静安定 )，艾司唑仑
(estazolam舒乐安定 )，奥沙西泮 (oxazepam去甲羟
基安定，舒宁 )，替马西泮 (temazepam羟基安定 )，
氯氮卓 (chlordiazepoxide利眠宁 )，劳拉西泮
(lorazepam罗拉 )
短效类 (半衰期 <6h):
?咪哒安定 (midazolam),三唑仑 (trizolam海乐神 )，
普拉安定 (prazepam)，克罗西培 (chorazepate)
73/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥盐类 (barbiturates)
长效类 (6～ 8小时 ),
?巴比妥 (barbital)
?苯巴比妥 (phenobarbital鲁米那 luminal)
中效类 (3～ 6小时 ),
?戊巴比妥 (pentobarbital)
?异戊巴比妥 (amobarbital阿米妥 amytal)
短效类 (2～ 3小时 ),
?司可巴比妥 (secobarbital速可眠 seconal)
?硫喷妥 (thiopental戊硫巴比妥钠 )
超短效类 (30～ 45分钟 ):环已巴比妥,硫喷妥钠 。
74/1137急性中毒与意外伤害
抗精神失常药 (neuroleptics)
吩塞嗪类 (phenothiazines):
?脂肪类 (aliphatic):氯丙嗪 (chlorpromazine),异丙嗪
(promethasine)；
?哌啶类 piperidine):美索哒嗪 (mesoridazine)，硫利哒嗪
(thioridazine)；
?哌嗪类 (piperazine):奋乃静 (perbenazine)，甲哌氯丙嗪
(prochlorperzine)
丁酰苯类 (butyrophenones):
?氟哌啶醇 (haloperidol),氟哌利多 (droperidol)
二苯氧氮平类 dibenzodiazepines):氯氮平 (loxapine)
苯甲酰胺类 (benzamides):舒必利 (sulpriride)
硫杂蒽类 (thioxanthenes):替沃塞吨 (thiothixene泰尔登 )
75/1137急性中毒与意外伤害
其他镇静催眠药
甲喹酮 (methaqualone安眠酮 /海米那 /眠可欣 )
甲丙氨酯 (meprobamate眠尔通 /安宁 /安乐神 /氨甲丙二酯 )
格鲁米特 (glutethimide导眠能 /多利丹 )
水合氯醛 (chloralhydrate)
76/1137急性中毒与意外伤害
苯二氮卓类 (BDZ)中毒机制
BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，
其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。
在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由 BDZ受体、
γ-氨基丁酸 (GABA)受体和氯离子通道组成。 GABA
是一种神经传递的抑制剂,GABA兴奋就出现镇静、
抗忧虑和横纹肌松弛。
当 BDZ与其受体结合时，促进 GABA与其受体结合，
从而增加氯离子通道的开放频率。
BDZ作用于 BDZ受体，增强 GABA的抑制作用，而
GABA的抑制作用有自限性，这就是 BDZ的安全性，
而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生
严重的抑制作用。
77/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥类 中毒机制
巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，
使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。
巴比妥类药有剂量 -效应关系，随剂量增加，由镇静、
催眠到麻醉，皮层下中枢 (间脑、中脑、桥脑 )自上而
下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼
吸抑制和血压下降。
巴比妥类药促进 GABA、安定与其受体的结合。大
剂量具有直接拟似 GABA的作用，使氯通道开放，
也能延长 GABA介导的氯通道开放时间，而 BDZ仅
能增加其开放频率。
酒精 增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、
加重其毒性作用。
78/1137急性中毒与意外伤害
抗精神失常药 中毒机制
抗精神失常药 主要作用于网状结构，具有阻滞
多巴胺 (D1和 D2)、肾上腺能 (α1和 α2)、毒蕈硷
和组织胺 (H1和 H2)神经传递受体的作用。
?阻滞 D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；
?阻滞 α-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；
?阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面
潮红、口干、尿潴留和便秘；
?阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。
79/1137急性中毒与意外伤害
苯二氮卓类中毒 临床特征
中枢抑制,嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、
共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人
明显。
矛盾性反应,如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、
躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、
呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。
偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和
血液学异常。
严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽
肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心
率增快。
80/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥类中毒 临床特征
中枢抑制,轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，
嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、
语言含糊、眼震。
急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏
迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至
停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、
血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小
或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活
动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可
存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。
81/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥类药物中毒分三度
轻度中毒,
?口服 2～ 5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现
反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。
中度中毒,
?吞服催眠剂量 5～ 10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，
强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球
可有震颤。
重度中毒,
?吞服催眠剂量 10～ 20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳
孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈 —施氏呼吸，脉搏
细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭
而死亡。
82/1137急性中毒与意外伤害
抗精神失常药中毒 临床特征
中枢抑制,从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可
有针尖样瞳孔。可有抽搐。
抗胆碱能样症状,氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，
口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。
肾上腺能阻滞及心肌损伤,低血压，反射性心动过速。甲硫哒
嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致 PR或 QT间期
延长,QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性
室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心
动过速和房室分离。
锥体外系症状及抽搐,帕金森综合症；扭转痉挛反应 (dystonias)
是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口
眼歪斜；静坐不能 (akathisia)。
肺水肿,氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。
83/1137急性中毒与意外伤害
镇静催眠药物中毒急救处理
清除毒物,
?催吐、洗胃 (经胃管或切开 )。
?活性炭应用,首次 1g/kg，因肠肝循环，应每
4-6小时重复半量。
?导泄,硫酸钠 10～ 15克或甘露醇导泻，不宜
使用硫酸镁，因镁离子增加对中枢的抑制。
促进毒物排出,
?透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿
液促使毒物排出 (巴比妥类药物中毒 )。
84/1137急性中毒与意外伤害
镇静催眠药物中毒急救处理
特效解毒药,
?氟马西尼 (flumazenil,安易行，原名安易醒 )是特异
性苯二氮卓受体拮抗剂。下列禁用,同服易诱发抽
搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。
中枢兴奋药,
?佳苏仑 作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼
吸中枢解除呼吸抑制。
?纳洛酮 兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制,0.8-2mg
静注,2小时重复直至清醒。 美解眠 (50-150mg＋ 5-
10%GS100-200ml静滴 ),毒扁豆碱
镇静催眠药中毒治疗参考
镇静催眠药中毒治疗参考
87/1137急性中毒与意外伤害
镇静催眠药物中毒急救处理
对症支持治疗,
?保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，
必要时气管插管，呼吸抑制 (PaO2<50mmHg)
应人工通气。
?抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用
多巴胺或去甲肾上腺素。
?脱水利尿减轻脑水肿。
?保护肝功、肾功。
?用抗生素防治肺部感染。
?注意水电电质及酸硷平衡。
88/1137急性中毒与意外伤害
第五节 阿片类药物、毒品中毒
包括麻醉镇痛剂、迷幻剂、镇静催眠剂、
兴奋剂及其他类。
长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。
重度中毒有昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高
度抑制之吗啡中毒三联征。
吗啡致死量为 0.25g、甲基吗啡 0.8g、可
待因 0.2g、阿片 2~5g,海洛因 0.06~2g。
纳络酮、纳络芬解毒。
89/1137急性中毒与意外伤害
第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒
毒蕈中毒
?胃肠毒型、神经型、精神失常型、溶血型、肝肾
损害型。催吐、洗胃、导泻，药物治疗
酒精中毒
?兴奋期、共济失调期、昏睡期。催吐、洗胃，静
滴葡萄糖，用维 B氧化乙醇，纳络酮
细菌性食物中毒
?感染型、毒素型 (肠毒素、溶血毒素、神经毒素、
混合型 )。洗胃、维持水电解质平衡、抗毒血清，
抗菌素。
第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和
除草剂中毒
砒霜中毒 As2O3
? 急性国肠炎、休克、中毒性肝损害、迟发性神经病,Mees
纹。洗胃导泻，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。
急性亚硝酸盐中毒
? 特征是青紫。催吐、洗胃、导泻。 美蓝 ＋ 25%GS＋大量维
C。
毒鼠强中毒 又名没命鼠、一扫光、三步倒
? 洗胃、催吐、导泻。控制抽搐,肌注安定、苯巴比妥钠。促
进神志清醒,没有特效解毒剂。纳洛酮是抢救关键。
百草枯中毒
? 心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。
91/1137急性中毒与意外伤害
第三章 毒虫与动物咬伤
92/1137急性中毒与意外伤害
毒蛇分三类
神经毒 (风毒 ):
?金环蛇, 银环蛇及海蛇
?毒液作用于中枢神经系统, 引起全身肌肉
麻痹和呼吸肌麻痹 。
血液毒 (火毒 ):
?五步蛇, 竹叶青, 蝰蛇和龟壳花蛇
?毒液影响血液及循环系统, 引起溶血, 出
血, 凝血及心脏衰竭 。
混合毒 (风火毒 ):
?蝮蛇, 眼镜蛇和眼镜王蛇等 。
93/1137急性中毒与意外伤害
白唇竹叶青
94/1137急性中毒与意外伤害
白眉蝮
95/1137急性中毒与意外伤害
灰蓝扁尾海蛇
96/1137急性中毒与意外伤害
尖吻蝮
97/1137急性中毒与意外伤害
金环蛇
98/1137急性中毒与意外伤害
银环蛇
99/1137急性中毒与意外伤害
眼镜蛇
100/1137急性中毒与意外伤害
眼镜王蛇
101/1137急性中毒与意外伤害
舟山眼镜蛇
102/1137急性中毒与意外伤害
原矛头蝮
103/1137急性中毒与意外伤害
蛇毒的有效成份
神经毒,主要作用于神经系统 。
血液毒,可引起血栓形成 。
心脏毒,主要作用于心脏引起心衰 。
溶细胞毒,血细胞破坏, 血管内皮坏死 。
各种酶,可引起溶血和组织破坏 。
104/1137急性中毒与意外伤害
毒蛇咬伤急救处理
结扎阻毒,在伤肢近侧 5-10公分处绑扎 。
清创排毒,洗毒, 排毒 (用嘴吸吮, 吸乳器,
拔火罐 ),湿敷, 封闭 。
伤肢制动,放低。
解毒措施,抗蛇毒血清治疗、蛇药、中草药单
方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。
105/1137急性中毒与意外伤害
第四章 电击伤
106/1137急性中毒与意外伤害
电击伤
107/1137急性中毒与意外伤害
川师南大门对面 男子爬高压线触电身亡
衣服烧得千疮百孔 2003.5.17
108/1137急性中毒与意外伤害
电击伤急救
109/1137急性中毒与意外伤害
第五章 中暑 (heat stroke)
是指人体处于热环境中，体温调节中枢
发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、
无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一
种急性疾病。
中暑分 3型,先兆中暑、轻度中暑和重度
中暑 (中暑高热、日射病、中暑痉挛、中
暑衰竭 )
110/1137急性中毒与意外伤害
heat stroke
111/1137急性中毒与意外伤害
中暑 病因及诱因
病因,烈日曝晒或高温作业，气温不高而
湿度高、通风不良环境下从事重体力劳
动。
诱因,肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、
睡眠不足、潜在疾病 (糖尿病、心血管病、
下丘脑病变 )、药物 (阿托品、巴比妥 )饱
食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、
久病卧床等。
112/1137急性中毒与意外伤害
中暑啦
113/1137急性中毒与意外伤害
人体产热与散热的调节
人体适宜温度 20～ 25℃,相对湿度为 40%～ 60%。
散热,辐射、传导、对流 (70%)、蒸发 (14%)、其他。
产热与散热处于动态平衡，体温维持 37℃ 。
产热增加 ↑
体温调节中枢 皮肤血管扩张
心跳加快，心
肌收缩力增强 心输出量增加
经皮肤血管
的血流增加
散热增加 ↑
114/1137急性中毒与意外伤害
中暑 发病机制
中暑高热,
?产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。
日射病,
?烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。
中暑痉挛,
?高温环境，大量出汗，仅补充水而补盐不足造成
低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。
中暑衰竭,
?因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管
过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。
115/1137急性中毒与意外伤害
中暑临床特征
先兆中署,在高温的环境下出现出汗、口渴、
头晕、眼花、耳鸣,四肢无力、胸闷、心悸、
恶心、注意力不集中、体温正常或略升高＜
38℃,短时间休息可恢复。
轻度中暑,除以上症状外，体温在 38℃ 以上，
面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下
降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。
重度中暑,除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、
昏厥、昏迷。一般分四种类型，常混合出现。
116/1137急性中毒与意外伤害
重度中暑
中暑高热,多见于老年人。持续高温数天后大
量出冷汗、高热，肛温 41~43℃,继而皮肤干
燥无汗，呼吸浅快，脉搏细数 140次 /min，血
压正常或降低，烦躁不安，神志模糊、谵亡，
逐渐昏迷或抽搐。严重者肺水肿、心功不全、
DIC、肝肾功能损害。
中暑痉挛,多见于健康青壮年者。因高温环境
出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血
氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于
腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常。
117/1137急性中毒与意外伤害
重度中暑
中暑衰竭,多见于老年人及未能适应高温
者，因大量出汗，外周血管扩张，使血
容量不足，引起周围循环衰竭，临床表
现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、
皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。
日射病,因烈日或强烈辐射直接作用于头
部，引起脑组织充血或水肿，出现剧烈
头痛、头昏、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、
烦躁不安、意识障碍，严重者发生昏迷、
惊厥。体温正常或稍高。
118/1137急性中毒与意外伤害
中暑诊断
根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高热及
中枢神经系统症状是特征。
实验室检查,WBC↑,高钾、低氯、低钠，蛋白尿、
血尿、管型尿，血尿素氮 ↑，血肌酐 ↑。
鉴别诊断,
中毒性痢疾,高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜
检有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。
脑型疟疾,寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。
乙型脑炎,秋季，高热惊厥，昏迷呕吐,CSF白细胞。
脑血管意外,老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏
迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。 CT可确诊。
119/1137急性中毒与意外伤害
中暑
120/1137急性中毒与意外伤害
中暑 急救 脱离高热环境，迅速降低体温
先兆与轻度中暑
?迅速撤离高温环境，将病人安臵在阴凉通风或电
扇下，最好移至空调室，脱去外衣，平卧体位。
?冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温 38℃ 以下。
?饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正
气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。
?体温持续 38.5℃ 以上可口服解热药，必要时镇静。
?早期呼吸、循环衰竭可静滴 5%葡萄糖盐水 500～
1000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。
121/1137急性中毒与意外伤害
重症中暑的处理
救护原则,
?抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平
衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。
降温是关键
物理降温,
?环境降温 (阴凉通风、电风扇、空调 )
?体表降温 (冰水乙醇敷擦、冰水浸浴 15-16℃ )
?体内降温 (4~10℃ 5%-10%GNS1000ml注入
股动脉、胃内或灌肠 )。
122/1137急性中毒与意外伤害
重症中暑的处理
药物降温,
?氯丙嗪 25～ 50mg+4℃ 5%GNS500ml静滴或
654-2。
改善周围循环预防休克,
?周围循环衰竭静滴 5%GNS1500~2000ml，
速度不宜过快。纠酸补碱 5%NaHCO3200-
250ml。
防治急性肾功衰,
?早期快速注射 20%甘露醇 250ml，静注速尿
20mg，保持尿量 30ml/h以上。
123/1137急性中毒与意外伤害
预 防
进行预防中暑的卫生宣传；
热适应锻炼；
补充含盐清凉饮料与营养；
改善劳动环境与居住条件；
重视老、弱、病、孕的夏季保健；
执行有关高温作业禁忌证规定。
124/1137急性中毒与意外伤害
第六章 淹溺 (drowning)
又称溺水，是人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、
杂物堵塞、引起换气功能障碍、反射性喉头痉挛而
缺氧、窒息造成血流动力学及血液生化改变的状态。
淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死 (drowning)，
如心脏未停搏则称近乎溺死 (near drowning)。不及
时抢救,4-6分钟内即可死亡。
美国每年因水意外事故而死亡者近 9000人，其中男
性是女性的 5倍，男性溺死高峰年龄段在 15～ 19岁。
所有成人溺死者中约 45%伴有酒精中毒。
淹溺以 7,8,9三个月发生率最高。
125/1137急性中毒与意外伤害
发病机制
淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。
干性淹溺
人入水后，因受强烈刺激 (惊慌、恐惧、骤然
寒冷等 )，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗
阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可
反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致
心脏停搏。
所有溺死者中约 10%～ 40%可能为干性淹溺
(尸检发现溺死者中仅约 10%吸入相当量的水 )。
126/1137急性中毒与意外伤害
干性淹溺
人入水后，强烈刺激
(惊慌、恐惧、寒冷等 )
人 喉头痉挛 呼吸道完全梗阻 窒息 死亡
心肌缺氧
反射性心脏停搏
127/1137急性中毒与意外伤害
湿性淹溺
人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，
避免水进入呼吸道。
由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，
从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞
气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴
留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血
液循环。
128/1137急性中毒与意外伤害
淡水淹溺
淡水淹溺 血液稀释 低钠、低氯及低蛋白血症
红细胞破碎，
血管内溶血
高钾
血症
心室
颤动
心脏停
搏死亡
过量游离血红蛋
白堵塞肾小管 急性肾功能衰竭
129/1137急性中毒与意外伤害
海水淹溺
海水 (高渗 ) 高钙血症高镁血症 心律失常，心脏停搏血管扩张，血压下降
钙、镁离子使
肺泡上皮细胞
和肺毛细血管
内皮细胞受损
大量水分
及蛋白质
向肺间质
和肺泡腔
内渗出
急性肺
水肿
心力衰
竭死亡
肺组织内呈
高渗状态
130/1137急性中毒与意外伤害
淹溺急救
救护原则,
?迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏。
现场救护,
?迅速使溺水者出水；
?清除口鼻异物，保持呼吸道通畅；
?倒水处理,时间＜ 1min；
?膝顶法、肩顶法、抱腹法。
?心肺复苏术。
131/1137急性中毒与意外伤害
迅速使溺水者出水
自救
?不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清
醒。方法是采取 仰面位,头顶向后，口向上，口鼻
露出水面就能呼吸。呼吸宜浅，吸气宜深，则能使
身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣
扎，举手反而易使人下沉。
?会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心
静气，及时呼救，同时将身体 抱成一团，浮上水面 ；
深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛 (抽筋 )下肢的
拇指用力向前上方拉，使拇指跷起来，持续用力，
直到剧痛消失，痉挛也就停止 。若手腕肌肉痉挛，
自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。
132/1137急性中毒与意外伤害
身体抱成团，深吸一口气，把脸浸入水中。
133/1137急性中毒与意外伤害
他救
救护者应镇静，尽可能脱去衣裤、鞋靴。
如救护者不习水性，可带救生圈、塑料泡沫
板、木板 或用小船 等,或投下绳索、竹竿等，
使淹溺者握住再拖带上岸。
注意不要被溺水者紧抱缠身 而双双发生危险,
如被抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，
再进行救护。
134/1137急性中毒与意外伤害
头及脊柱损伤淹溺者的抢救
若未经过救护特殊训练，应遵循以下基本原则,① 不
要轻易从水中移出受伤者；②保持病人背朝上浮起；
③等待帮助；④始终保持头颈的水平与背一致；⑤
在水中保持和支持气道通畅。
很多淹溺者被发现时脸朝下浮起，必须翻转背部。
1.用手臂夹住病
人的头和颈部
2.把病人翻转过来
135/1137急性中毒与意外伤害
头及脊柱损伤淹溺者的抢救
5.采用木板或浮力担架移送病人
3.打开气道
和人工吹气
4.提供可靠的颈部固定
137/1137急性中毒与意外伤害
第七章 冻伤
手部冻伤 (Ⅱ ～ Ⅲ 度 )
足部冻伤 (Ⅱ ～ Ⅲ 度 )
保护伤肢，注意保暖。
复温,38~42℃ 温水浴。
严禁火烤、雪搓、猛力捶打 患部。
第一章 急性中毒总论
第二章 急性中毒各论
第三章 毒虫与动物咬伤
第四章 电击伤
第五章 中暑
第六章 淹溺
第七章 冻伤
2/1137急性中毒与意外伤害
第一章 急性中毒总论
当某种物质接触或进入人体后，对组织器官
发生生物化学或生物物理作用，影响机体的
正常生理功能，引起机体功能性或器质性病
理状态的物质称为 毒物 。
?化学性毒物、植物性毒物、动物性毒物
毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官
的生理功能或组织结构，从而引起一系列症
状体征，称为 中毒 。
大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速
引起症状，甚至危及生命称为 急性中毒 。
3/1137急性中毒与意外伤害
急性中毒分类
按病因分类
?职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产物、成品等
保管、使用、运输
?生活性中毒,误食、意外接触有毒物质、用药过量、
自杀或谋害
按中毒性质,
?自杀性、事故性
?环境污染中毒
?犯罪性中毒 怀疑被人投毒 陕西一
家人六天两次中毒
4/1137急性中毒与意外伤害
中毒途径
2002.9.14，南京江宁汤山
200人严重食物中毒
6/1137急性中毒与意外伤害
2004.10.31，江苏海陵 100人油条中毒
7/1137急性中毒与意外伤害
8/1137急性中毒与意外伤害
沼气井下中毒身亡
9/1137急性中毒与意外伤害
陕西化纸池“熏”死 3人 2晕迷
10/1137急性中毒与意外伤害
贵州燃煤氟中毒
氟骨病 氟斑牙
11/1137急性中毒与意外伤害
化装品中毒
12/1137急性中毒与意外伤害
“民工律师”周立太
13/1137急性中毒与意外伤害
毒物的吸收、代谢和排出
→ 肾脏
→ 消化道
→ 皮肤汗腺
→ 唾液乳汁
呼吸道
消化道
皮肤粘膜
毒物
(粉尘烟雾
蒸气气体 )
气体和易挥发毒物以
原形经呼吸道排出
人体
肝脏,氧化、还原、水解或结合
等代谢后，大多毒性降低。毒性
增加的如对硫磷氧化成对氧磷。
14/1137急性中毒与意外伤害
中毒机理
受体竞争,如阿托品阻断胆碱能受体。
干扰细胞膜和细胞器的生理功能,四氯化碳经氧化去
氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致
线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。
缺氧,一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒
物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。
抑制酶的活力,氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷
农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。
毒物对人体的损害,功能性损害、病理性损害
毒物毒性,半数致死量 LD50为半数实验动物死亡剂量
或浓度。
15/1137急性中毒与意外伤害
中毒临床特点与识别
病史,职业史、中毒史。
?口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，
应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家
中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性
状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带
到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人
的生活情况、近期精神状况。
临床表现,
毒物检测,
预测严重度,
16/1137急性中毒与意外伤害
临床表现
气味,呼吸气味 (有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味 )。
皮肤粘膜,灼伤、紫绀、黄疸
眼症状,瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药。
神经,昏迷、肌肉颤动、瘫痪、精神失常。
循环,心律失常、心搏骤停、休克。
呼吸,呼吸加快或减慢、肺水肿。
泌尿,急性肾功能衰竭。
血液,溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。
代谢,代酸、低糖等。
其它,视神经炎如甲醇中毒。
17/1137急性中毒与意外伤害
辅助检查
尿常规、尿色
腹部 X片,ECG、脑电图
血流动力学
内镜检查
生化检查、凝血功能、肝功能
碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白
各种酶
18/1137急性中毒与意外伤害
毒物检测
确定诊断
评估中毒程度及预后
指导治疗
取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如
呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等
送检，送检标本不加防腐剂而冷保存。
19/1137急性中毒与意外伤害
急性中毒急救原则
立即终止接触毒物,
?吸入性中毒,脱离中毒现场，吸氧,保暖，
保持呼吸道通畅，必要时气管插管。
?接触性中毒,立即除去污染衣物，清水冲洗
体表 30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒
剂冲洗。
清除尚未吸收的毒物,
促进已吸收毒物的排出,
特殊解毒剂的应用,
对症治疗,
20/1137急性中毒与意外伤害
清除尚未吸收的毒物
吸入性中毒,撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。
接触中毒 应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。
经口中毒,催吐、洗胃、导泻、活性炭
催吐,饮温水 300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽
毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐
根糖浆、阿朴吗啡催吐。 不宜催吐,昏迷惊厥、腐蚀
性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤。
洗胃,服毒 6小时内均应洗胃，但吞服强腐蚀剂、石油
化工产品和产生泡沫的毒物禁止洗胃。
导泻,硫酸镁、硫酸钠。活性炭与硫酸镁并用防肠梗。
21/1137急性中毒与意外伤害
洗胃
方法,
?催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃
洗胃液,
?保护剂,强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油
?溶剂,脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解
?吸附剂,活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外
?解毒剂,1:5000高锰酸钾 (对硫磷 禁用 ), 2%碳酸氢
钠 (敌百虫禁用 )
?中和剂,强酸用弱碱，强碱用弱酸
?沉淀剂,乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与
硝酸银生成氯化银，茶叶水沉淀重金属及生物碱。
22/1137急性中毒与意外伤害
促进已吸收毒物的排出,滤过
强化利尿,大量饮水、喝茶水或口服速尿；
碱性利尿 (10%GS1000＋ 5%NaCO3500
＋ 20%甘露醇 500静滴 )。用 50%葡萄糖
40~60ml。
换血或血浆臵换,常用于毒性极大的氰化
物、砷化物中毒。
透析,腹膜透析、血液透析、血液灌流。
吸氧,一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。
23/1137急性中毒与意外伤害
特殊解毒剂的应用
金属解毒剂,依地酸二钠钙 → 铅中毒，二巯基
丙醇 → 砷、汞、金、锑中毒
高铁血红蛋白血症解毒剂,美蓝 → 亚硝酸钠盐、
苯胺、硝基苯中毒
氰化物解毒剂,亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美
蓝＋硫代硫酸钠
有机磷农药中毒解毒剂,阿托品、解磷定
中枢神经抑制药解毒剂,纳洛酮 → 阿片类、麻
醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼 → 苯二氮
24/1137急性中毒与意外伤害
25/1137急性中毒与意外伤害
对症治疗,首要措施
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。
循环衰竭,升压药
心衰,洋地黄制剂
惊厥,苯巴比妥钠
脑水肿,甘露醇
安眠药中毒中枢抑制,美解眠。
吸氧,正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压
氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难 。
急救示意 序
29/1137急性中毒与意外伤害
中毒预防
普及防毒知识
中毒控制和信息中心
生产及使用毒物部门要严格管理
30/1137急性中毒与意外伤害
长春大学 140名学生蛋炒饭中毒
31/1137急性中毒与意外伤害
蘑菇中毒
32/1137急性中毒与意外伤害
四季豆中毒
33/1137急性中毒与意外伤害
2001年 9月吉林 6362名学生豆奶中毒
34/1137急性中毒与意外伤害
2003.3.19辽宁海城豆奶中毒
35/1137急性中毒与意外伤害
广州拨款 60万元抢救假酒中毒
36/1137急性中毒与意外伤害
贵州金沙 53名学生早餐中毒
贵州, 满月酒, 毒倒百
人
37/1137急性中毒与意外伤害
第二章 急性中毒各论
第一节 急性一氧化碳中毒
第二节 在机磷类农药中毒
第三节 镇静催眠药物中毒
第四节 抗精神病药物中毒
第五节 阿片类药物、毒品中毒
第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒
第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒
38/1137急性中毒与意外伤害
煤气中毒抢救
39/1137急性中毒与意外伤害
第一节 急性一氧化碳中毒
原因与中毒机制
?含碳物质燃烧不全产生 CO。工业生产或日常生活
中，都会产生大量的 CO而中毒。
?CO吸入体内即与 Hb结合形成 COHb, CO和 Hb的
亲和力比氧大 250-300倍，其解离又比氧合血红蛋
白慢 3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和
作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重
组织缺氧。
?高浓度的 CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离
子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。
?缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞
间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性。
40/1137急性中毒与意外伤害
41/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒眼底改变
42/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒原因
43/1137急性中毒与意外伤害
一家三口煤气中毒
牧羊犬用嘴拖出昏迷主人
44/1137急性中毒与意外伤害
一对夫妻煤气中毒
45/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒临床特征与识别
急性 CO中毒症状与 COHb浓度、接触时间长
短、患者的健康情况有关，常分三度,
轻度中毒,
?头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，但无昏迷。
COHb10%~30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。
中度中毒,
?上述症状加重，皮肤粘膜呈 樱桃红色,心动过速、
烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。
COHb浓度 30%~40%，治疗可恢复无并发症。
46/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒临床特征与识别
重度中毒,
?深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态,
大小便失禁、不动不语、呼之不应、推之不
动、体温升高、脉快而弱血压下降、瞳孔缩
小、呼吸不规。
?闪电样中毒,短时间吸入高浓度 CO迅速出现
昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹。
? COHb浓度＞ 50%。与临床表现无平行关系。
47/1137急性中毒与意外伤害
CO中毒临床特征与识别
并发症,
?脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、
心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。
后遗症,
?急性痴呆性木僵型精神障碍、急性 CO中毒
后迟发性脑病。
诊断
?脱离现场不足 8小时，血 COHb非吸烟者＞
5%、吸烟者＞ 10%即可诊断。
48/1137急性中毒与意外伤害
急性 CO中毒急救处理
现场急救,
? 立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。
呼吸心跳骤停进行心肺复苏。
迅速纠正缺氧,
? 吸氧可使 COHb解离。
? 吸新鲜空气 CO由 COHb释放出半量需 4小时，吸
纯氧缩短为 30-40min，吸 3个大气压纯氧为 20min。
? 中重度中毒密闭式面罩吸高浓度氧，尽可能行高
压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。
49/1137急性中毒与意外伤害
急性 CO中毒急救处理
防治脑水肿,
? 利尿脱水用甘露醇、高渗糖、速尿、地塞米松。
? 高热物理降温至 32℃,降温寒战及惊厥可冬眠。
促进脑细胞代谢,
? 能量合剂，如辅酶 A,ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症,
? 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；
? 鼻饲营养；观察苏醒患者病情变化防止并发症。
加强宣传注意防护 (我国规定车间 CO最高容许 30mg/m3)。
50/1137急性中毒与意外伤害
高楼着火如何逃生
CO的比重为 0.967，比空气轻,救护者应俯
伏入室,或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。
51/1137急性中毒与意外伤害
高压氧舱
高压氧舱来“减压”每
次 50元，青岛兴起“钻
舱热”
中华高压氧医
学信息中心
52/1137急性中毒与意外伤害
农药中毒
最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、
有机氯、杀虫脒等。
其次为杀霉菌剂、杀鼠剂及个别除草剂 (如百草枯 )等。
53/1137急性中毒与意外伤害
第二节 在机磷类农药中毒 (AOPP)
属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜
均有毒，多呈油状或结晶状，有 大蒜样臭味 。
分类
?剧毒,LD50＜ 10mg/kg，甲拌磷 (3911)、内吸磷
(1059)、对硫磷 (1605)、八甲磷
?高毒, LD50＜ 10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、
氧化乐果、敌敌畏
?中毒, LD50＜ 100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙
硫磷、倍硫磷、二嗪农
?低毒, LD50＜ 1000~5000mg/kg，马拉硫磷 (4049)。
54/1137急性中毒与意外伤害
病因
生产、运输、保管
和使用农药不当,
?跑、冒、滴、漏
生活性中毒,
?服毒自杀、误服
55/1137急性中毒与意外伤害
毒物的吸收和代谢
吸收,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。
代谢,分解与氧化 (肝 )，氧化后毒性增强，分
解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增
强 300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强 5倍。
排泄,肾脏、粪便、呼气、出汗
56/1137急性中毒与意外伤害
中毒机制
胆碱酯酶
乙酰胆碱胆碱能神经兴奋 ↑ 乙酸＋胆碱
胆碱能危象,毒蕈
碱样、烟碱样和中
枢神经系统症状。
磷酰化胆碱酶酯
酶 72小时老化,
不易复能。
磷酰化胆碱酯酶有机磷农药
—
↑
57/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒临床特征与识别
病史,
?接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询
问陪伴人员。
潜伏期,
?口服后多在 5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹
痛等症状。
?呼吸道吸入后 30分钟出现视物模糊、呼吸
困难等。
?经皮肤吸收 2～ 6小时后出现多汗、流涎、
烦躁不安等。
58/1137急性中毒与意外伤害
空心菜毒翻湖南 66民工,有机磷农药中毒
59/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒主要临床表现
毒蕈碱样症状,出现最早
?腺体分泌增加 (流涎、多汗 )。
?平滑肌痉挛 (呼吸困难、腹痛、尿失禁 )。
?瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。
烟碱样症状,
?交感神经和肾上腺髓质兴奋,血压升高、心动过速。
?运动神经兴奋,肌束震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。
中枢神经症状,
?头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模
糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。
60/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒中毒分级
轻度中毒,
?有头晕、头痛、恶心呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、
无力、瞳孔缩小。 血胆碱酯酶活性 50%～ 70% 。
中度中毒,
?上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻
度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识
清楚或模糊。血 CHE30%～ 50%。
重度中毒,
?除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑
水肿、大小便失禁等。血 CHE30%以下 。
61/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒并发症
中毒后猝死“反跳”,中毒后恢复期，约 1周内，
突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。
中间综合征,急性中毒后 1～ 4天可发生四肢近
端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称
为“中间期肌无力综合征”。与胆碱酯酶长期
抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。
迟发性神经病 (OPIDP):病情恢复后 1～ 5周出
现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经
障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。
其它并发症,脑水肿、中毒性心肌损害、上消出血、肺部感染。
62/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒诊断
大蒜样臭味
典型临床表现
全血胆碱酯酶 (CHE)活力测定
尿中有机磷农药分解产物测定
?对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚
?敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇
阿托品试验,1-2mg肌注
63/1137急性中毒与意外伤害
有机磷中毒急救处理
迅速清除毒物
?脱离中毒现场，脱去污染的衣服。
?用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼
部污染者用清水或 2%碳酸氢钠溶液清洗。
?口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或 1:5000高锰酸
钾溶液 (乐果、对硫磷禁用 )或 2％碳酸氢钠 (敌百虫
禁用 )溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后注入活
性炭 30-50g吸附或 50%硫酸镁 30～ 50ml导泻。
特效解毒剂,
对症、吸氧
64/1137急性中毒与意外伤害
特效解毒剂,抗胆碱药 阿托品
能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。
用药原则,早期,适 量、快速、反复给药
阿托品化,瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、
口干、心率加速 100-120、肺部湿啰音消失。
减量不宜过快、停药不宜过早。
定期观察胆碱酯酶活性，降低 50%以下时应
用胆碱酯酶复能剂。
65/1137急性中毒与意外伤害
阿托品中毒
中毒表现,兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双
手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔
散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
立即停药，用毛果芸香碱或新斯的明等
拮抗。
阿托品依赖,较长时间大剂量应用可引起，表
现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头
晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反
跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。
66/1137急性中毒与意外伤害
阿托品 化 PK阿托品 中毒
注意阿托品足量不等于过量 。更不要误认为阿托品
用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用
药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”
作为阿托品化的必备指标。
阿托品化 阿托品中毒
神经 意识清醒或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空
皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥
瞳孔 由小扩大不再小 极度扩大
体温 正常或轻度升高 高热
心率 增快 ≤120，脉搏快而有力 心动过速、甚至室颤
67/1137急性中毒与意外伤害
胆碱酯酶复能剂
碘解磷定 (PAM-Ⅰ ) 1.53g=1.0g氯解磷定 (PAM-Cl)
双复磷 (DMO4)、双解磷 (TMB4)
控制烟碱样症状。中毒后 24H内应用效果最好。持
续应用复能剂 ≤72小时，因胆碱酯酶老化。
注意事项,
?早期使用、首次足量 (CHE活性 50%～ 60%)、合
并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏 (解磷定不
宜肌注 )、注意副反应、防止中毒 (肌肉震颤、抽
搐、昏迷及呼吸持久抑制等 )。
?用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用
大量维 C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或
气管插管加压给氧。
68/1137急性中毒与意外伤害
解磷注射液
含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。
起效快，作用时间长。
HI-6复方,
?含 HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂 )、阿
托品、胃复康、安定等，每支 2ml。
?轻度中毒 1/2～ 1支，中度中毒 2～ 3支，重度
中毒 3～ 5支，均肌注。口服中毒加量，必要
时补充阿托品。
69/1137急性中毒与意外伤害
有机磷农药施药规范
70/1137急性中毒与意外伤害
有机磷农药中毒的 新观点
“一句话”
?以胆碱酯酶为核心，不以阿托品化为依据
“二条线”
?抗胆碱能药物、复能剂的应用
“二个点”
?抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化
?复能剂治疗终点是全血 CHE50%～ 60%
“二个量”
?酶老化时复能剂维持量
?中间综合征时阿托品的维持量
71/1137急性中毒与意外伤害
第三节 镇静催眠药物中毒
1903年巴比妥盐类 (barbiturates)问世
镇静催眠药中毒占药物中毒第一位。
镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产
生麻醉作用，一次服用过量引起急性中
毒，主要表现为中枢神经抑制。
分三大类,
?苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
?巴比妥盐类 (barbiturates)
?抗精神失常药 (neuroleptics)
72/1137急性中毒与意外伤害
苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
长效类 (半衰期 >30h):
?地西泮 (diazepam安定 )，氟西泮 (flurazepam氟安
定 )，氯硝西泮 (clonazepam,氯硝安定 )
中效类 (半衰期 6-30h):
?阿普唑仑 (alprazolam,佳静安定 )，艾司唑仑
(estazolam舒乐安定 )，奥沙西泮 (oxazepam去甲羟
基安定，舒宁 )，替马西泮 (temazepam羟基安定 )，
氯氮卓 (chlordiazepoxide利眠宁 )，劳拉西泮
(lorazepam罗拉 )
短效类 (半衰期 <6h):
?咪哒安定 (midazolam),三唑仑 (trizolam海乐神 )，
普拉安定 (prazepam)，克罗西培 (chorazepate)
73/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥盐类 (barbiturates)
长效类 (6～ 8小时 ),
?巴比妥 (barbital)
?苯巴比妥 (phenobarbital鲁米那 luminal)
中效类 (3～ 6小时 ),
?戊巴比妥 (pentobarbital)
?异戊巴比妥 (amobarbital阿米妥 amytal)
短效类 (2～ 3小时 ),
?司可巴比妥 (secobarbital速可眠 seconal)
?硫喷妥 (thiopental戊硫巴比妥钠 )
超短效类 (30～ 45分钟 ):环已巴比妥,硫喷妥钠 。
74/1137急性中毒与意外伤害
抗精神失常药 (neuroleptics)
吩塞嗪类 (phenothiazines):
?脂肪类 (aliphatic):氯丙嗪 (chlorpromazine),异丙嗪
(promethasine)；
?哌啶类 piperidine):美索哒嗪 (mesoridazine)，硫利哒嗪
(thioridazine)；
?哌嗪类 (piperazine):奋乃静 (perbenazine)，甲哌氯丙嗪
(prochlorperzine)
丁酰苯类 (butyrophenones):
?氟哌啶醇 (haloperidol),氟哌利多 (droperidol)
二苯氧氮平类 dibenzodiazepines):氯氮平 (loxapine)
苯甲酰胺类 (benzamides):舒必利 (sulpriride)
硫杂蒽类 (thioxanthenes):替沃塞吨 (thiothixene泰尔登 )
75/1137急性中毒与意外伤害
其他镇静催眠药
甲喹酮 (methaqualone安眠酮 /海米那 /眠可欣 )
甲丙氨酯 (meprobamate眠尔通 /安宁 /安乐神 /氨甲丙二酯 )
格鲁米特 (glutethimide导眠能 /多利丹 )
水合氯醛 (chloralhydrate)
76/1137急性中毒与意外伤害
苯二氮卓类 (BDZ)中毒机制
BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，
其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。
在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由 BDZ受体、
γ-氨基丁酸 (GABA)受体和氯离子通道组成。 GABA
是一种神经传递的抑制剂,GABA兴奋就出现镇静、
抗忧虑和横纹肌松弛。
当 BDZ与其受体结合时，促进 GABA与其受体结合，
从而增加氯离子通道的开放频率。
BDZ作用于 BDZ受体，增强 GABA的抑制作用，而
GABA的抑制作用有自限性，这就是 BDZ的安全性，
而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生
严重的抑制作用。
77/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥类 中毒机制
巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，
使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。
巴比妥类药有剂量 -效应关系，随剂量增加，由镇静、
催眠到麻醉，皮层下中枢 (间脑、中脑、桥脑 )自上而
下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼
吸抑制和血压下降。
巴比妥类药促进 GABA、安定与其受体的结合。大
剂量具有直接拟似 GABA的作用，使氯通道开放，
也能延长 GABA介导的氯通道开放时间，而 BDZ仅
能增加其开放频率。
酒精 增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、
加重其毒性作用。
78/1137急性中毒与意外伤害
抗精神失常药 中毒机制
抗精神失常药 主要作用于网状结构，具有阻滞
多巴胺 (D1和 D2)、肾上腺能 (α1和 α2)、毒蕈硷
和组织胺 (H1和 H2)神经传递受体的作用。
?阻滞 D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；
?阻滞 α-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；
?阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面
潮红、口干、尿潴留和便秘；
?阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。
79/1137急性中毒与意外伤害
苯二氮卓类中毒 临床特征
中枢抑制,嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、
共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人
明显。
矛盾性反应,如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、
躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、
呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。
偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和
血液学异常。
严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽
肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心
率增快。
80/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥类中毒 临床特征
中枢抑制,轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，
嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、
语言含糊、眼震。
急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏
迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至
停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、
血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小
或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活
动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可
存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。
81/1137急性中毒与意外伤害
巴比妥类药物中毒分三度
轻度中毒,
?口服 2～ 5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现
反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。
中度中毒,
?吞服催眠剂量 5～ 10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，
强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球
可有震颤。
重度中毒,
?吞服催眠剂量 10～ 20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳
孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈 —施氏呼吸，脉搏
细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭
而死亡。
82/1137急性中毒与意外伤害
抗精神失常药中毒 临床特征
中枢抑制,从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可
有针尖样瞳孔。可有抽搐。
抗胆碱能样症状,氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，
口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。
肾上腺能阻滞及心肌损伤,低血压，反射性心动过速。甲硫哒
嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致 PR或 QT间期
延长,QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性
室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心
动过速和房室分离。
锥体外系症状及抽搐,帕金森综合症；扭转痉挛反应 (dystonias)
是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口
眼歪斜；静坐不能 (akathisia)。
肺水肿,氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。
83/1137急性中毒与意外伤害
镇静催眠药物中毒急救处理
清除毒物,
?催吐、洗胃 (经胃管或切开 )。
?活性炭应用,首次 1g/kg，因肠肝循环，应每
4-6小时重复半量。
?导泄,硫酸钠 10～ 15克或甘露醇导泻，不宜
使用硫酸镁，因镁离子增加对中枢的抑制。
促进毒物排出,
?透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿
液促使毒物排出 (巴比妥类药物中毒 )。
84/1137急性中毒与意外伤害
镇静催眠药物中毒急救处理
特效解毒药,
?氟马西尼 (flumazenil,安易行，原名安易醒 )是特异
性苯二氮卓受体拮抗剂。下列禁用,同服易诱发抽
搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。
中枢兴奋药,
?佳苏仑 作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼
吸中枢解除呼吸抑制。
?纳洛酮 兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制,0.8-2mg
静注,2小时重复直至清醒。 美解眠 (50-150mg＋ 5-
10%GS100-200ml静滴 ),毒扁豆碱
镇静催眠药中毒治疗参考
镇静催眠药中毒治疗参考
87/1137急性中毒与意外伤害
镇静催眠药物中毒急救处理
对症支持治疗,
?保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，
必要时气管插管，呼吸抑制 (PaO2<50mmHg)
应人工通气。
?抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用
多巴胺或去甲肾上腺素。
?脱水利尿减轻脑水肿。
?保护肝功、肾功。
?用抗生素防治肺部感染。
?注意水电电质及酸硷平衡。
88/1137急性中毒与意外伤害
第五节 阿片类药物、毒品中毒
包括麻醉镇痛剂、迷幻剂、镇静催眠剂、
兴奋剂及其他类。
长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。
重度中毒有昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高
度抑制之吗啡中毒三联征。
吗啡致死量为 0.25g、甲基吗啡 0.8g、可
待因 0.2g、阿片 2~5g,海洛因 0.06~2g。
纳络酮、纳络芬解毒。
89/1137急性中毒与意外伤害
第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒
毒蕈中毒
?胃肠毒型、神经型、精神失常型、溶血型、肝肾
损害型。催吐、洗胃、导泻，药物治疗
酒精中毒
?兴奋期、共济失调期、昏睡期。催吐、洗胃，静
滴葡萄糖，用维 B氧化乙醇，纳络酮
细菌性食物中毒
?感染型、毒素型 (肠毒素、溶血毒素、神经毒素、
混合型 )。洗胃、维持水电解质平衡、抗毒血清，
抗菌素。
第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和
除草剂中毒
砒霜中毒 As2O3
? 急性国肠炎、休克、中毒性肝损害、迟发性神经病,Mees
纹。洗胃导泻，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。
急性亚硝酸盐中毒
? 特征是青紫。催吐、洗胃、导泻。 美蓝 ＋ 25%GS＋大量维
C。
毒鼠强中毒 又名没命鼠、一扫光、三步倒
? 洗胃、催吐、导泻。控制抽搐,肌注安定、苯巴比妥钠。促
进神志清醒,没有特效解毒剂。纳洛酮是抢救关键。
百草枯中毒
? 心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。
91/1137急性中毒与意外伤害
第三章 毒虫与动物咬伤
92/1137急性中毒与意外伤害
毒蛇分三类
神经毒 (风毒 ):
?金环蛇, 银环蛇及海蛇
?毒液作用于中枢神经系统, 引起全身肌肉
麻痹和呼吸肌麻痹 。
血液毒 (火毒 ):
?五步蛇, 竹叶青, 蝰蛇和龟壳花蛇
?毒液影响血液及循环系统, 引起溶血, 出
血, 凝血及心脏衰竭 。
混合毒 (风火毒 ):
?蝮蛇, 眼镜蛇和眼镜王蛇等 。
93/1137急性中毒与意外伤害
白唇竹叶青
94/1137急性中毒与意外伤害
白眉蝮
95/1137急性中毒与意外伤害
灰蓝扁尾海蛇
96/1137急性中毒与意外伤害
尖吻蝮
97/1137急性中毒与意外伤害
金环蛇
98/1137急性中毒与意外伤害
银环蛇
99/1137急性中毒与意外伤害
眼镜蛇
100/1137急性中毒与意外伤害
眼镜王蛇
101/1137急性中毒与意外伤害
舟山眼镜蛇
102/1137急性中毒与意外伤害
原矛头蝮
103/1137急性中毒与意外伤害
蛇毒的有效成份
神经毒,主要作用于神经系统 。
血液毒,可引起血栓形成 。
心脏毒,主要作用于心脏引起心衰 。
溶细胞毒,血细胞破坏, 血管内皮坏死 。
各种酶,可引起溶血和组织破坏 。
104/1137急性中毒与意外伤害
毒蛇咬伤急救处理
结扎阻毒,在伤肢近侧 5-10公分处绑扎 。
清创排毒,洗毒, 排毒 (用嘴吸吮, 吸乳器,
拔火罐 ),湿敷, 封闭 。
伤肢制动,放低。
解毒措施,抗蛇毒血清治疗、蛇药、中草药单
方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。
105/1137急性中毒与意外伤害
第四章 电击伤
106/1137急性中毒与意外伤害
电击伤
107/1137急性中毒与意外伤害
川师南大门对面 男子爬高压线触电身亡
衣服烧得千疮百孔 2003.5.17
108/1137急性中毒与意外伤害
电击伤急救
109/1137急性中毒与意外伤害
第五章 中暑 (heat stroke)
是指人体处于热环境中，体温调节中枢
发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、
无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一
种急性疾病。
中暑分 3型,先兆中暑、轻度中暑和重度
中暑 (中暑高热、日射病、中暑痉挛、中
暑衰竭 )
110/1137急性中毒与意外伤害
heat stroke
111/1137急性中毒与意外伤害
中暑 病因及诱因
病因,烈日曝晒或高温作业，气温不高而
湿度高、通风不良环境下从事重体力劳
动。
诱因,肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、
睡眠不足、潜在疾病 (糖尿病、心血管病、
下丘脑病变 )、药物 (阿托品、巴比妥 )饱
食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、
久病卧床等。
112/1137急性中毒与意外伤害
中暑啦
113/1137急性中毒与意外伤害
人体产热与散热的调节
人体适宜温度 20～ 25℃,相对湿度为 40%～ 60%。
散热,辐射、传导、对流 (70%)、蒸发 (14%)、其他。
产热与散热处于动态平衡，体温维持 37℃ 。
产热增加 ↑
体温调节中枢 皮肤血管扩张
心跳加快，心
肌收缩力增强 心输出量增加
经皮肤血管
的血流增加
散热增加 ↑
114/1137急性中毒与意外伤害
中暑 发病机制
中暑高热,
?产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。
日射病,
?烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。
中暑痉挛,
?高温环境，大量出汗，仅补充水而补盐不足造成
低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。
中暑衰竭,
?因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管
过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。
115/1137急性中毒与意外伤害
中暑临床特征
先兆中署,在高温的环境下出现出汗、口渴、
头晕、眼花、耳鸣,四肢无力、胸闷、心悸、
恶心、注意力不集中、体温正常或略升高＜
38℃,短时间休息可恢复。
轻度中暑,除以上症状外，体温在 38℃ 以上，
面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下
降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。
重度中暑,除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、
昏厥、昏迷。一般分四种类型，常混合出现。
116/1137急性中毒与意外伤害
重度中暑
中暑高热,多见于老年人。持续高温数天后大
量出冷汗、高热，肛温 41~43℃,继而皮肤干
燥无汗，呼吸浅快，脉搏细数 140次 /min，血
压正常或降低，烦躁不安，神志模糊、谵亡，
逐渐昏迷或抽搐。严重者肺水肿、心功不全、
DIC、肝肾功能损害。
中暑痉挛,多见于健康青壮年者。因高温环境
出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血
氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于
腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常。
117/1137急性中毒与意外伤害
重度中暑
中暑衰竭,多见于老年人及未能适应高温
者，因大量出汗，外周血管扩张，使血
容量不足，引起周围循环衰竭，临床表
现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、
皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。
日射病,因烈日或强烈辐射直接作用于头
部，引起脑组织充血或水肿，出现剧烈
头痛、头昏、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、
烦躁不安、意识障碍，严重者发生昏迷、
惊厥。体温正常或稍高。
118/1137急性中毒与意外伤害
中暑诊断
根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高热及
中枢神经系统症状是特征。
实验室检查,WBC↑,高钾、低氯、低钠，蛋白尿、
血尿、管型尿，血尿素氮 ↑，血肌酐 ↑。
鉴别诊断,
中毒性痢疾,高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜
检有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。
脑型疟疾,寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。
乙型脑炎,秋季，高热惊厥，昏迷呕吐,CSF白细胞。
脑血管意外,老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏
迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。 CT可确诊。
119/1137急性中毒与意外伤害
中暑
120/1137急性中毒与意外伤害
中暑 急救 脱离高热环境，迅速降低体温
先兆与轻度中暑
?迅速撤离高温环境，将病人安臵在阴凉通风或电
扇下，最好移至空调室，脱去外衣，平卧体位。
?冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温 38℃ 以下。
?饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正
气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。
?体温持续 38.5℃ 以上可口服解热药，必要时镇静。
?早期呼吸、循环衰竭可静滴 5%葡萄糖盐水 500～
1000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。
121/1137急性中毒与意外伤害
重症中暑的处理
救护原则,
?抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平
衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。
降温是关键
物理降温,
?环境降温 (阴凉通风、电风扇、空调 )
?体表降温 (冰水乙醇敷擦、冰水浸浴 15-16℃ )
?体内降温 (4~10℃ 5%-10%GNS1000ml注入
股动脉、胃内或灌肠 )。
122/1137急性中毒与意外伤害
重症中暑的处理
药物降温,
?氯丙嗪 25～ 50mg+4℃ 5%GNS500ml静滴或
654-2。
改善周围循环预防休克,
?周围循环衰竭静滴 5%GNS1500~2000ml，
速度不宜过快。纠酸补碱 5%NaHCO3200-
250ml。
防治急性肾功衰,
?早期快速注射 20%甘露醇 250ml，静注速尿
20mg，保持尿量 30ml/h以上。
123/1137急性中毒与意外伤害
预 防
进行预防中暑的卫生宣传；
热适应锻炼；
补充含盐清凉饮料与营养；
改善劳动环境与居住条件；
重视老、弱、病、孕的夏季保健；
执行有关高温作业禁忌证规定。
124/1137急性中毒与意外伤害
第六章 淹溺 (drowning)
又称溺水，是人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、
杂物堵塞、引起换气功能障碍、反射性喉头痉挛而
缺氧、窒息造成血流动力学及血液生化改变的状态。
淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死 (drowning)，
如心脏未停搏则称近乎溺死 (near drowning)。不及
时抢救,4-6分钟内即可死亡。
美国每年因水意外事故而死亡者近 9000人，其中男
性是女性的 5倍，男性溺死高峰年龄段在 15～ 19岁。
所有成人溺死者中约 45%伴有酒精中毒。
淹溺以 7,8,9三个月发生率最高。
125/1137急性中毒与意外伤害
发病机制
淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。
干性淹溺
人入水后，因受强烈刺激 (惊慌、恐惧、骤然
寒冷等 )，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗
阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可
反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致
心脏停搏。
所有溺死者中约 10%～ 40%可能为干性淹溺
(尸检发现溺死者中仅约 10%吸入相当量的水 )。
126/1137急性中毒与意外伤害
干性淹溺
人入水后，强烈刺激
(惊慌、恐惧、寒冷等 )
人 喉头痉挛 呼吸道完全梗阻 窒息 死亡
心肌缺氧
反射性心脏停搏
127/1137急性中毒与意外伤害
湿性淹溺
人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，
避免水进入呼吸道。
由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，
从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞
气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴
留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血
液循环。
128/1137急性中毒与意外伤害
淡水淹溺
淡水淹溺 血液稀释 低钠、低氯及低蛋白血症
红细胞破碎，
血管内溶血
高钾
血症
心室
颤动
心脏停
搏死亡
过量游离血红蛋
白堵塞肾小管 急性肾功能衰竭
129/1137急性中毒与意外伤害
海水淹溺
海水 (高渗 ) 高钙血症高镁血症 心律失常，心脏停搏血管扩张，血压下降
钙、镁离子使
肺泡上皮细胞
和肺毛细血管
内皮细胞受损
大量水分
及蛋白质
向肺间质
和肺泡腔
内渗出
急性肺
水肿
心力衰
竭死亡
肺组织内呈
高渗状态
130/1137急性中毒与意外伤害
淹溺急救
救护原则,
?迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏。
现场救护,
?迅速使溺水者出水；
?清除口鼻异物，保持呼吸道通畅；
?倒水处理,时间＜ 1min；
?膝顶法、肩顶法、抱腹法。
?心肺复苏术。
131/1137急性中毒与意外伤害
迅速使溺水者出水
自救
?不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清
醒。方法是采取 仰面位,头顶向后，口向上，口鼻
露出水面就能呼吸。呼吸宜浅，吸气宜深，则能使
身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣
扎，举手反而易使人下沉。
?会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心
静气，及时呼救，同时将身体 抱成一团，浮上水面 ；
深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛 (抽筋 )下肢的
拇指用力向前上方拉，使拇指跷起来，持续用力，
直到剧痛消失，痉挛也就停止 。若手腕肌肉痉挛，
自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。
132/1137急性中毒与意外伤害
身体抱成团，深吸一口气，把脸浸入水中。
133/1137急性中毒与意外伤害
他救
救护者应镇静，尽可能脱去衣裤、鞋靴。
如救护者不习水性，可带救生圈、塑料泡沫
板、木板 或用小船 等,或投下绳索、竹竿等，
使淹溺者握住再拖带上岸。
注意不要被溺水者紧抱缠身 而双双发生危险,
如被抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，
再进行救护。
134/1137急性中毒与意外伤害
头及脊柱损伤淹溺者的抢救
若未经过救护特殊训练，应遵循以下基本原则,① 不
要轻易从水中移出受伤者；②保持病人背朝上浮起；
③等待帮助；④始终保持头颈的水平与背一致；⑤
在水中保持和支持气道通畅。
很多淹溺者被发现时脸朝下浮起，必须翻转背部。
1.用手臂夹住病
人的头和颈部
2.把病人翻转过来
135/1137急性中毒与意外伤害
头及脊柱损伤淹溺者的抢救
5.采用木板或浮力担架移送病人
3.打开气道
和人工吹气
4.提供可靠的颈部固定
137/1137急性中毒与意外伤害
第七章 冻伤
手部冻伤 (Ⅱ ～ Ⅲ 度 )
足部冻伤 (Ⅱ ～ Ⅲ 度 )
保护伤肢，注意保暖。
复温,38~42℃ 温水浴。
严禁火烤、雪搓、猛力捶打 患部。
