第三节 糖的有氧氧化与三羧酸循环
一, 有氧氧化的三个阶段 G ---- 2丙酮酸 （ 同酵解 ）
2丙酮酸 2乙酰辅酶 A
2 乙酰辅酶 A TCA循环
在有氧时，丙酮酸可进入线粒体内氧化脱羧，生成乙酰辅酶 A再
进入 三羧酸循环,
二、丙酮酸氧化脱羧成乙酰辅酶 A
丙酮酸脱氢酶系
CH3COCOOH + HSCOA + NAD+ CH3CO～ SCOA +CO2+ NADH+H+
三,TCA途径：
这一途径普遍存在动、植物及微生物细胞中，不仅是糖分解的主要途
径，也是脂肪、蛋白质分解代谢的最终途径，有重要的生理意义。为
此获 1953年的诺贝尔奖
三, TCA循环 共有 8步, （ P95,图 13-9）
1,1,乙酰辅酶 A与草酰乙酸缩合形成柠檬酸：
TCA循环起始步骤, 由 柠檬酸合成酶 （ 柠檬酸缩合酶 ） 催化, 乙酰辅酶 A的
甲基移去质子形成负碳离子, 亲核攻击草酰乙酸的酮基碳, 缩合生成柠檬酰辅
酶 A,再由高能硫酯键水解推动总反应进行, 生成柠檬酸 。
键 。 形成的柠檬酰 CoA使酶结构进一步变化, 活性中心增加了一个天冬氨酸残基捕
获水分子以水解硫酯键 。 CoA和柠檬酸相继离开酶, 酶恢复成开放型 。 此酶是一个
调控酶, 可受 ATP,NADH,琥珀酰 CoA和长链脂酰 CoA抑制 。 故此反应是 可调控的限
速步骤 。
柠檬酸合成酶,
草酰乙酸
1.构象变化,开放型 关闭型
HSCOA,柠檬酸
2.活性中心,His 草酰乙酸； His 乙酰 COA； Asp H2O
3.可调节酶,ATP,NADH,琥珀酰 CoA和长链脂酰 CoA可抑制此酶活性。
状态时被激活。 异柠檬酸脱氢酶 是 TCA循环中第二个调节酶。
4。 α -酮戊二酸氧化脱羧成为琥珀酰 CoA：
第二次氧化反应且伴有脱羧，由 α -酮戊二酸脱氢酶系 催化
5,琥珀酰 COA转化成琥珀酸并产生 GTP；
这是 TCA中唯一底物水平磷酸化直接产生高能磷酸键的步骤 。
GTP + ADP GDP + ATP
6,6,6,琥珀酸脱氢生成延胡索酸：
第三步氧化还原反应, 由 琥珀酸脱氢酶 催化, 氢受体：酶的辅基 FAD
7、延胡索酸水化成苹果酸：
延胡索酸酶 具有立体异构特异性, OH只加在延胡索酸一侧, 形成 L-苹果
酸 。
8,苹果酸脱氢生成草酰乙酸：
TCA中第 4次氧化还原反应，由 L-苹果酸脱氢酶 催化,NAD+是辅酶。
在标准热力学条件下, 平衡有利于逆反应 。 但在生理情况下, 反应产物草
酰乙酸不断因合成柠檬酸而移去, 使其在细胞内浓度极低 （ 小于 10-6
mol/L）,而使反应向右进行 。
注：有氧氧化第 3阶段即 TCA循环的关键酶是,柠檬酸合成酶, 异柠檬
酸脱氢酶, α -酮戊二酸脱氢酶系
有氧氧化第 2阶段的关键酶,丙酮酸脱氢酶系
有氧氧化第 1阶段的关键酶：即 糖酵解的三个关键酶
四, TCA中 ATP生成与生物学意义：
（ 1） 供能,共产生 12 ATP 乙酰 COA进入 TCA, 每一次循环有：
4次脱氢反应 3 NADH 3*3 = 9 ATP
1 FADH2 2*1 = 2 ATP
底物水平磷酸化 1GTP 1 ATP
体外燃烧
有效利能率, 84.6 / 209.1 *100 % = 42 % （ 见 P 100 图 13-10）
1乙酰辅酶 A 209.1千卡, 7.3*12 = 84.6 千卡,
（ 2） 提供碳骨架,例 草酰乙酸 + NH2 Asp （ 见 P101 图 13-11）
（ 3） 有氧氧化
（ 可净生成 36或 38 ATP）
（琥珀酰 COA合成酶催化的反应）
2丙酮酸 2乙酰辅酶 A, 2 NADH 2* 3 ATP
G酵解,2 ATP + 2 NADH 肌细胞等,2*2 ATP
（穿梭） 肝细胞等,2*3 ATP
2乙酰辅酶 A TCA循环,12*2 = 24 ATP
三, 五, TCA中碳骨架的不对称反应
乙酰 COA经 TCA,产生 2 CO2； 草酰乙酸经循环可再次生成 。 但是用同位素
14C,13C分别标记乙酰 COA的甲基和羰基碳, 发现在第一轮循环中没有
标记的 CO2释放, 说明第一轮循环释放的二个碳原子并非乙酰 COA的碳原子 。
（ P101 图 13-11,12）
有人解释其原因是顺
乌头酸酶与柠檬酸结
合不对称，脱水时 H
仅来自草酰乙酸，故
TCA第一轮没有标记
的 CO2出现。
六, TCA的回补反应
3,天冬氨酸及谷氨酸的转氨作用可以形成草酰乙酸和酮戊二酸；异亮
氨酸,缬氨酸和苏氨酸、甲硫氨酸可形成琥珀酰 COA而补充 TCA。
4,苹果酸酶, （ 胞液 ） （ 线粒体 ）
NADPH NAD+
三, 七, 乙醛酸循环
特殊生理意义,（ 1） 将脂肪酸分解产生的乙酰辅酶 A转变为琥珀酸, 可合成糖；
（ 2）净结果为,2乙酰辅酶 A 琥珀酸 回补 TCA
第四节 磷酸戊糖途径（磷酸己糖支路）
一, 磷酸戊糖途径的生理意义：
1955年 Gunsalas发现并提出单磷酸己糖支路（ HMP）,又称戊糖途径。
二, 磷酸戊糖途径：
氧化阶段； G-6-P 脱氢脱羧 5-磷酸核糖
可分为 非氧化阶段：磷酸戊糖分子重排 磷酸单糖 酵解
1,1,G-6-P脱氢脱羧转化成 5-磷酸核酮糖
（ 1） 6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化 G-6-P脱氢生成 6-磷酸葡萄糖酸内酯, 反应以 NADP为氢
受 体形成 NADPH；
（ 2） 6-磷酸葡萄糖酸内酯在 6-磷酸葡萄糖酸内酯酶催化下水解成 6-磷酸葡萄糖酸；
（ 3） 3） 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶催化下, 6-磷酸葡萄糖酸脱氢脱羧产生
5-磷酸核酮糖, 反应以 NADP为氢受体形成 NADPH；
6-磷酸葡萄糖脱氢酶 是此阶段的 调控酶,催化不可逆反应,NADPH反馈抑制酶活性。
1,2,磷酸戊糖同分异构化生成 5-磷酸核糖和 5-磷酸木酮糖
（ （ 1） 磷酸戊糖异构酶催化 5-磷酸核酮糖同分异构化成 5-磷酸核糖；
（ 2） 磷酸戊糖差向酶催化 5-磷酸核酮糖转化成 5-磷酸木酮糖
H
1,3,磷酸戊糖通过转酮反应及转醛反应生成酵解途径的中间
产物 6- 磷酸果糖和 3-磷酸甘油醛
（（ 反应机制见 P105）
（ 2） 转醛反应
由转醛酶催化使磷酸酮糖 （ 7-磷酸景天酮糖 ） 上的三碳单位 （ 二
羟丙酮基 ） 转到另一个磷酸醛糖 （ 3-磷酸甘油醛 ） 的 C1上, 生成 6-磷
酸果糖和 4-磷酸赤藓糖 。
（ 3） 转酮反应：
4-磷酸赤藓糖经转酮反应接受 5-磷酸木酮糖上的二碳单位形成
6-磷酸果糖与 3-磷酸甘油醛
磷酸戊糖途径 （ 简称 HMP） 可总结如下：
2（ G-6-P） （ 2*6C）
2 NADP+ 2 NADPH+H+
2（ G-6-P酸 ） （ 2*6C）
2 NADP+ 2 NADPH+H+ + 2CO2
2（ 5-P核酮糖）（ 2*5C）
（ 5-P核糖） （ 5-P木酮糖 ）
（ 7C） 7-P景天酮糖 3-P甘油醛 （ 3C）
另 1分子 G-6-P （ 4C） 4-P赤藓糖 6-P果糖 （ 6C）
5-P木酮糖 3 C 3-P甘油醛 （ 3C）
CO2 2 C
6-P果糖 （ 6C）
HMP总反应式为：
3（ G-6-P） + 6 NADP+ + 3 H2O 2（ 6-P果糖 ） + 3 CO2 + 6（ NADPH+H+）
3-P甘油醛
⊙ 糖醛酸途径
糖醛酸途径及生理意义,
第五节 糖原合成与分解
一, 糖原分解代谢
● 磷酸化酶
使（ 无活性 ） 磷酸化酶 b 磷酸化酶 a (有活性 )
磷酸化酶 催化的反应机制如下：
2,去分支酶 催化糖原分支点的 1,6-糖苷键断裂,
3,G-1-P 转变成 G-6-P； 由 磷酸葡萄糖变位酶 （ 活性中心有磷酸化丝氨
酸 ） 催化完成 。
G-1-P G-6-P
6-磷酸葡萄糖 + H2O 葡萄糖 + Pi
在 肝 的内质网上含有 葡萄糖 6-磷酸酶 可催化此反应, 而
骨骼肌和脑组织细胞内 缺乏此酶 。 故 肝糖原 可直接水解补充血糖, 为其它组织细胞提供
能量, 而 肌糖原 则需通过 乳酸循环 才能转变成葡萄糖 。
二, 二, 糖原的合成代谢
1,G-1-P在 UDP葡萄糖焦磷酸化酶 催化下生成 UDP葡萄糖
3,合成具有 1,6=糖苷键的有分支的糖原，反应由 分支酶 催化：
糖原分解与糖原合成二条途径总结如下,
糖 原
去分支酶 分支酶
转移酶 糖原合成酶 ( 关键酶 )
糖原 （ 关键酶 ） 磷酸化酶 UDPG 焦磷酸化酶 糖原
分解 合成
G – 1－ P
变位酶
G – 6－ P
H2O ADP
(肝 )葡萄糖 -6-磷酸酶 葡萄糖激酶 （ 肝 ）
Pi ATP 葡 萄 糖
注,（ 骨骼肌 C内 缺乏 此酶, 故肌糖原只能分解为 G-6-P,经糖酵解生成乳酸, 由 乳酸循环
运输到肝脏, 再经 糖异生 转变成葡萄糖或肝糖原 。 ）
第六节 糖的异生
糖的异生即形成, 新, 糖的意思, 是指从非糖物质合成葡萄糖的过程
。 一,糖异生的生理意义
（ 3）生糖氨基酸可经此途径转变成葡萄糖，是氨基酸代谢途径之一。
例：天冬氨酸 草酰乙酸 丙酮酸 …… G
一, 二, 糖异生的途径
4,6-磷酸果糖至葡萄糖
6-磷酸果糖至葡萄糖经酵解途径逆向变成 6-磷酸葡萄糖, 再由 葡萄糖 6-磷酸
酶 催 化水解成葡萄糖 。 Mg2+
6-磷酸葡萄糖 + H2O 葡萄糖 + Pi
在肝的内质网上含有 葡萄糖 6-磷酸酶 可催化此反应, 而骨骼肌和脑组织细胞内
缺乏此酶 。 糖异生的总反应式为：
5,乳酸循环（ Cori循环）,
肌糖原
G-6-P 葡萄糖
肌乳酸
血 糖
血乳酸
糖
生
骨 骼 肌 血 液 肝 脏
糖酵解
G -6- P
丙酮酸
乳 酸
葡萄糖 肝糖原
糖异生
第七节 糖代谢的调节
一, 糖酵解的调节：
节。
1,磷酸果糖激酶 （酵解中最关键的 限速酶 ）调节：
作用。
毒,
应,
进行代谢 。
二,二二二二
二、糖异生作用和糖酵解的代谢协调控制
F—6—P
F—1,6—2P
(-) ATP(+)
磷酸果糖激酶 (+) AMP(-) 果糖二磷酸酶
(-)柠檬酸 (+)
(+)F—2,6—2P(-)
丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸 (PEP)
草酰乙酸
丙酮酸羧化酶 PEP羧化激酶
●丙酮酸羧化支路,
进行水解 。 结果使 ATP水解, 消耗了能量, 而反应物没有变化 。 这种循环
称无效循环, 它只能产生热量供机体所需 。
● 神经和激素对血糖代谢的控制
血 糖
来源 去路
食物消化吸收
肝糖原分解
非糖物质异生
氧化分解
合成糖原
转化为其他物质
尿 糖
（ P 118～ 120 略）
一, 有氧氧化的三个阶段 G ---- 2丙酮酸 （ 同酵解 ）
2丙酮酸 2乙酰辅酶 A
2 乙酰辅酶 A TCA循环
在有氧时，丙酮酸可进入线粒体内氧化脱羧，生成乙酰辅酶 A再
进入 三羧酸循环,
二、丙酮酸氧化脱羧成乙酰辅酶 A
丙酮酸脱氢酶系
CH3COCOOH + HSCOA + NAD+ CH3CO～ SCOA +CO2+ NADH+H+
三,TCA途径：
这一途径普遍存在动、植物及微生物细胞中，不仅是糖分解的主要途
径，也是脂肪、蛋白质分解代谢的最终途径，有重要的生理意义。为
此获 1953年的诺贝尔奖
三, TCA循环 共有 8步, （ P95,图 13-9）
1,1,乙酰辅酶 A与草酰乙酸缩合形成柠檬酸：
TCA循环起始步骤, 由 柠檬酸合成酶 （ 柠檬酸缩合酶 ） 催化, 乙酰辅酶 A的
甲基移去质子形成负碳离子, 亲核攻击草酰乙酸的酮基碳, 缩合生成柠檬酰辅
酶 A,再由高能硫酯键水解推动总反应进行, 生成柠檬酸 。
键 。 形成的柠檬酰 CoA使酶结构进一步变化, 活性中心增加了一个天冬氨酸残基捕
获水分子以水解硫酯键 。 CoA和柠檬酸相继离开酶, 酶恢复成开放型 。 此酶是一个
调控酶, 可受 ATP,NADH,琥珀酰 CoA和长链脂酰 CoA抑制 。 故此反应是 可调控的限
速步骤 。
柠檬酸合成酶,
草酰乙酸
1.构象变化,开放型 关闭型
HSCOA,柠檬酸
2.活性中心,His 草酰乙酸； His 乙酰 COA； Asp H2O
3.可调节酶,ATP,NADH,琥珀酰 CoA和长链脂酰 CoA可抑制此酶活性。
状态时被激活。 异柠檬酸脱氢酶 是 TCA循环中第二个调节酶。
4。 α -酮戊二酸氧化脱羧成为琥珀酰 CoA：
第二次氧化反应且伴有脱羧，由 α -酮戊二酸脱氢酶系 催化
5,琥珀酰 COA转化成琥珀酸并产生 GTP；
这是 TCA中唯一底物水平磷酸化直接产生高能磷酸键的步骤 。
GTP + ADP GDP + ATP
6,6,6,琥珀酸脱氢生成延胡索酸：
第三步氧化还原反应, 由 琥珀酸脱氢酶 催化, 氢受体：酶的辅基 FAD
7、延胡索酸水化成苹果酸：
延胡索酸酶 具有立体异构特异性, OH只加在延胡索酸一侧, 形成 L-苹果
酸 。
8,苹果酸脱氢生成草酰乙酸：
TCA中第 4次氧化还原反应，由 L-苹果酸脱氢酶 催化,NAD+是辅酶。
在标准热力学条件下, 平衡有利于逆反应 。 但在生理情况下, 反应产物草
酰乙酸不断因合成柠檬酸而移去, 使其在细胞内浓度极低 （ 小于 10-6
mol/L）,而使反应向右进行 。
注：有氧氧化第 3阶段即 TCA循环的关键酶是,柠檬酸合成酶, 异柠檬
酸脱氢酶, α -酮戊二酸脱氢酶系
有氧氧化第 2阶段的关键酶,丙酮酸脱氢酶系
有氧氧化第 1阶段的关键酶：即 糖酵解的三个关键酶
四, TCA中 ATP生成与生物学意义：
（ 1） 供能,共产生 12 ATP 乙酰 COA进入 TCA, 每一次循环有：
4次脱氢反应 3 NADH 3*3 = 9 ATP
1 FADH2 2*1 = 2 ATP
底物水平磷酸化 1GTP 1 ATP
体外燃烧
有效利能率, 84.6 / 209.1 *100 % = 42 % （ 见 P 100 图 13-10）
1乙酰辅酶 A 209.1千卡, 7.3*12 = 84.6 千卡,
（ 2） 提供碳骨架,例 草酰乙酸 + NH2 Asp （ 见 P101 图 13-11）
（ 3） 有氧氧化
（ 可净生成 36或 38 ATP）
（琥珀酰 COA合成酶催化的反应）
2丙酮酸 2乙酰辅酶 A, 2 NADH 2* 3 ATP
G酵解,2 ATP + 2 NADH 肌细胞等,2*2 ATP
（穿梭） 肝细胞等,2*3 ATP
2乙酰辅酶 A TCA循环,12*2 = 24 ATP
三, 五, TCA中碳骨架的不对称反应
乙酰 COA经 TCA,产生 2 CO2； 草酰乙酸经循环可再次生成 。 但是用同位素
14C,13C分别标记乙酰 COA的甲基和羰基碳, 发现在第一轮循环中没有
标记的 CO2释放, 说明第一轮循环释放的二个碳原子并非乙酰 COA的碳原子 。
（ P101 图 13-11,12）
有人解释其原因是顺
乌头酸酶与柠檬酸结
合不对称，脱水时 H
仅来自草酰乙酸，故
TCA第一轮没有标记
的 CO2出现。
六, TCA的回补反应
3,天冬氨酸及谷氨酸的转氨作用可以形成草酰乙酸和酮戊二酸；异亮
氨酸,缬氨酸和苏氨酸、甲硫氨酸可形成琥珀酰 COA而补充 TCA。
4,苹果酸酶, （ 胞液 ） （ 线粒体 ）
NADPH NAD+
三, 七, 乙醛酸循环
特殊生理意义,（ 1） 将脂肪酸分解产生的乙酰辅酶 A转变为琥珀酸, 可合成糖；
（ 2）净结果为,2乙酰辅酶 A 琥珀酸 回补 TCA
第四节 磷酸戊糖途径（磷酸己糖支路）
一, 磷酸戊糖途径的生理意义：
1955年 Gunsalas发现并提出单磷酸己糖支路（ HMP）,又称戊糖途径。
二, 磷酸戊糖途径：
氧化阶段； G-6-P 脱氢脱羧 5-磷酸核糖
可分为 非氧化阶段：磷酸戊糖分子重排 磷酸单糖 酵解
1,1,G-6-P脱氢脱羧转化成 5-磷酸核酮糖
（ 1） 6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化 G-6-P脱氢生成 6-磷酸葡萄糖酸内酯, 反应以 NADP为氢
受 体形成 NADPH；
（ 2） 6-磷酸葡萄糖酸内酯在 6-磷酸葡萄糖酸内酯酶催化下水解成 6-磷酸葡萄糖酸；
（ 3） 3） 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶催化下, 6-磷酸葡萄糖酸脱氢脱羧产生
5-磷酸核酮糖, 反应以 NADP为氢受体形成 NADPH；
6-磷酸葡萄糖脱氢酶 是此阶段的 调控酶,催化不可逆反应,NADPH反馈抑制酶活性。
1,2,磷酸戊糖同分异构化生成 5-磷酸核糖和 5-磷酸木酮糖
（ （ 1） 磷酸戊糖异构酶催化 5-磷酸核酮糖同分异构化成 5-磷酸核糖；
（ 2） 磷酸戊糖差向酶催化 5-磷酸核酮糖转化成 5-磷酸木酮糖
H
1,3,磷酸戊糖通过转酮反应及转醛反应生成酵解途径的中间
产物 6- 磷酸果糖和 3-磷酸甘油醛
（（ 反应机制见 P105）
（ 2） 转醛反应
由转醛酶催化使磷酸酮糖 （ 7-磷酸景天酮糖 ） 上的三碳单位 （ 二
羟丙酮基 ） 转到另一个磷酸醛糖 （ 3-磷酸甘油醛 ） 的 C1上, 生成 6-磷
酸果糖和 4-磷酸赤藓糖 。
（ 3） 转酮反应：
4-磷酸赤藓糖经转酮反应接受 5-磷酸木酮糖上的二碳单位形成
6-磷酸果糖与 3-磷酸甘油醛
磷酸戊糖途径 （ 简称 HMP） 可总结如下：
2（ G-6-P） （ 2*6C）
2 NADP+ 2 NADPH+H+
2（ G-6-P酸 ） （ 2*6C）
2 NADP+ 2 NADPH+H+ + 2CO2
2（ 5-P核酮糖）（ 2*5C）
（ 5-P核糖） （ 5-P木酮糖 ）
（ 7C） 7-P景天酮糖 3-P甘油醛 （ 3C）
另 1分子 G-6-P （ 4C） 4-P赤藓糖 6-P果糖 （ 6C）
5-P木酮糖 3 C 3-P甘油醛 （ 3C）
CO2 2 C
6-P果糖 （ 6C）
HMP总反应式为：
3（ G-6-P） + 6 NADP+ + 3 H2O 2（ 6-P果糖 ） + 3 CO2 + 6（ NADPH+H+）
3-P甘油醛
⊙ 糖醛酸途径
糖醛酸途径及生理意义,
第五节 糖原合成与分解
一, 糖原分解代谢
● 磷酸化酶
使（ 无活性 ） 磷酸化酶 b 磷酸化酶 a (有活性 )
磷酸化酶 催化的反应机制如下：
2,去分支酶 催化糖原分支点的 1,6-糖苷键断裂,
3,G-1-P 转变成 G-6-P； 由 磷酸葡萄糖变位酶 （ 活性中心有磷酸化丝氨
酸 ） 催化完成 。
G-1-P G-6-P
6-磷酸葡萄糖 + H2O 葡萄糖 + Pi
在 肝 的内质网上含有 葡萄糖 6-磷酸酶 可催化此反应, 而
骨骼肌和脑组织细胞内 缺乏此酶 。 故 肝糖原 可直接水解补充血糖, 为其它组织细胞提供
能量, 而 肌糖原 则需通过 乳酸循环 才能转变成葡萄糖 。
二, 二, 糖原的合成代谢
1,G-1-P在 UDP葡萄糖焦磷酸化酶 催化下生成 UDP葡萄糖
3,合成具有 1,6=糖苷键的有分支的糖原，反应由 分支酶 催化：
糖原分解与糖原合成二条途径总结如下,
糖 原
去分支酶 分支酶
转移酶 糖原合成酶 ( 关键酶 )
糖原 （ 关键酶 ） 磷酸化酶 UDPG 焦磷酸化酶 糖原
分解 合成
G – 1－ P
变位酶
G – 6－ P
H2O ADP
(肝 )葡萄糖 -6-磷酸酶 葡萄糖激酶 （ 肝 ）
Pi ATP 葡 萄 糖
注,（ 骨骼肌 C内 缺乏 此酶, 故肌糖原只能分解为 G-6-P,经糖酵解生成乳酸, 由 乳酸循环
运输到肝脏, 再经 糖异生 转变成葡萄糖或肝糖原 。 ）
第六节 糖的异生
糖的异生即形成, 新, 糖的意思, 是指从非糖物质合成葡萄糖的过程
。 一,糖异生的生理意义
（ 3）生糖氨基酸可经此途径转变成葡萄糖，是氨基酸代谢途径之一。
例：天冬氨酸 草酰乙酸 丙酮酸 …… G
一, 二, 糖异生的途径
4,6-磷酸果糖至葡萄糖
6-磷酸果糖至葡萄糖经酵解途径逆向变成 6-磷酸葡萄糖, 再由 葡萄糖 6-磷酸
酶 催 化水解成葡萄糖 。 Mg2+
6-磷酸葡萄糖 + H2O 葡萄糖 + Pi
在肝的内质网上含有 葡萄糖 6-磷酸酶 可催化此反应, 而骨骼肌和脑组织细胞内
缺乏此酶 。 糖异生的总反应式为：
5,乳酸循环（ Cori循环）,
肌糖原
G-6-P 葡萄糖
肌乳酸
血 糖
血乳酸
糖
生
骨 骼 肌 血 液 肝 脏
糖酵解
G -6- P
丙酮酸
乳 酸
葡萄糖 肝糖原
糖异生
第七节 糖代谢的调节
一, 糖酵解的调节：
节。
1,磷酸果糖激酶 （酵解中最关键的 限速酶 ）调节：
作用。
毒,
应,
进行代谢 。
二,二二二二
二、糖异生作用和糖酵解的代谢协调控制
F—6—P
F—1,6—2P
(-) ATP(+)
磷酸果糖激酶 (+) AMP(-) 果糖二磷酸酶
(-)柠檬酸 (+)
(+)F—2,6—2P(-)
丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸 (PEP)
草酰乙酸
丙酮酸羧化酶 PEP羧化激酶
●丙酮酸羧化支路,
进行水解 。 结果使 ATP水解, 消耗了能量, 而反应物没有变化 。 这种循环
称无效循环, 它只能产生热量供机体所需 。
● 神经和激素对血糖代谢的控制
血 糖
来源 去路
食物消化吸收
肝糖原分解
非糖物质异生
氧化分解
合成糖原
转化为其他物质
尿 糖
（ P 118～ 120 略）
