绪论
（ Introduction）
一,什么是病理学二,病理学的发展简史及其地位三,怎样学好病理学一、什么是病理学
病理学 ---pathology,
其含义为 study of sufferring
(Logos) (pathos)
modern pathology – both
a science and a clinical practice
science:
etiology(病因学 )
pathogenesis(发病机制 )
pathological changes(病理变化 )
consequence(结局 )
practice:
autopsy(尸体解剖 )
biopsy(活组织检查 )
exfoliative cytology(脱落细胞学检查 )
·病理学内容
General pathology (一般病理学或总论 )
Systemic(special) pathology(系统病理学或特殊病理学 )
二、发展简史及其地位
发展简史 分 3个阶段器官病理学 (organ pathology)
Benivieni – 报道了 15例典型的尸检病 例
Morgagni – 1761年报道了 700多例尸检 并发表了,疾病的部位和原因,一书
Rokitansky - 一生做了 3万多例解剖
·超 微 病 理 学,分 子 病 理 学
(molecular pathology)
电镜问世 – 20世纪 30年代超薄切片技术 – 20世纪 50年代分子生物学技术 – 20世纪 70年代
医学中的地位
·桥梁学科
·辅助诊断
·医疗事故鉴定
·医疗质量的标准之一三、怎样学好病理学重视病理实践加强总论与各论的联系注重临床思维的培养第一章组织,细胞的适应和损伤
（ adaptation and injury）
·细胞病理学 （ cellular pathology）
Schleiden & Schwan – 植物和动物由细胞组成结论：,一切有机体均由细胞组成,
Virchow(德国人 ):1858年写成了,cellular
pathology”一书
,对疾病的认识提高了 300倍,
损伤因子内环境因子 – 代谢产物堆积,缺氧外环境因子 – 化学性,生物性缺氧正常心肌细胞适应 可逆性损伤 不可逆性损伤
(adaptation) (reversible injury) (irreversible injury)
决定因素：
损伤因子的作用强度组织,细胞的特性及功能状态一,细胞适应
（ cellular adaptation）
定义机体组织,细胞对内,外环境的变化所发生的形态结构和功能代谢的改变
分类：
生理性,高原缺氧情况下的红细胞增多失血情况下的皮肤,内脏血管收缩病理性：
萎缩 （ atrophy） -- a decrease in cell size
肥大 （ hypertrophy） -- an increase in cell size
增生 （ hyperplasia） -- an increase in cell size
化生 （ metaplasisa） -- an alteration of cell
differentiation
（一）萎缩 (atrophy)
定义发育正常的器官,组织和细胞因细胞内物质丧失而引起的体积缩小
·形态肉眼,
体积小,重量轻,
褐色萎缩
(Brown atrophy)
镜下,
细胞变小,脂褐素
（ lipofuscin ）
电镜,细胞器减少,
自噬泡增多
后果 可复性，但功能降低脑萎缩 -- 老年性痴呆肾上腺皮质萎缩 -- 爱迪生病胰岛萎缩 -- 糖尿病
（二）肥大 （ hypertrophy）
定义 实质细胞体积增大引起器官体积变大不是产生新的细胞 （ new cell）
也不是细胞肿胀 （ cellular swelling）
分类生理性 妊娠子宫,哺乳乳房等病理性 代偿性或适应性 -- 高血压心替代性 -- 成对器官,执行相同功能的器官
·形态肉眼体积大 心肌肥厚光镜体积变大,核大深染,
肌纤维粗电镜 细胞器增多,
肌原纤维增多
功能可复性,功能增强,但可为失代偿
（三）增生（ hyperplasia）
定义 器官或组织中细胞数量增加发生于能进行细胞分裂的组织与肥大具有相同机制,如激素依赖性
分类生理性 -- 青春期或妊娠期乳腺,
子宫,肝切除后再生病理性 -- 激素依赖性增生如子宫内膜增生,
乳腺增生
-- 创伤愈合血管新生,成 纤维细胞增生
-- 皮肤疣状增生 扁平疣,寻常疣
形态细胞数量增多，
核分裂增加后果有利面：适应功能需要不利面：分裂增多，从增生恶变为肿瘤
（四）化生（ metaplasia）
定义一种分化成熟的细胞类型 （ 上皮或间质细胞 )被另外一种成熟的细胞所代替可逆性改变分化潜能细胞发生异向分化所致
类型上皮化生 鳞形化生 -- 支气管粘膜,宫颈粘膜上皮腺形化生 -- 膀胱上皮,胃腺上皮间叶性化生骨化生软骨化生脂肪化生粘液化生
意义部分为适应性改变二,细胞变性
（ cellular degeneration）
又称可复性损伤
（ reversible injury）
(一） 细胞肿胀
（ cellular swelling）
病变轻微，可复性，发生于代谢丰富的实质细胞轻者：颗粒变性重者：空泡变性或水样变性
病变肉眼：脏器体积变大,苍白,包膜紧张镜下,胞质内有颗粒,胞质内有空泡,
胞质呈透亮空泡状电镜 胞膜有小泡，微绒毛扭曲，髓样小体；
细胞连接结构松散；
胞质内线粒体扩张，稀疏化，致密体形成，
自噬泡多胞质内内质网扩张，核蛋白体脱失核颗粒化，纤维成分解聚
机制
Na+泵（ Na+ --K+ ATP酶）功能受损
（二）脂肪变性
（ fatty degeneration）
实质细胞内出现异常的脂滴,病变严重,
发生于肝,心,肾等器官
病变肝脂肪变 最常见肉眼,体积大,色黄,切面油腻感镜下,胞质内圆形空泡,大小不等核可偏位苏丹 III呈橘红色,锇酸呈黑色部位可分,小叶中央型 —— 淤血,四氯化碳中毒小叶周边型 —— 酒精,感染,磷中毒全小叶型 —— 严重感染,中毒电镜：低电子透明度圆形空泡
心肌脂肪变心内膜下心肌呈虎斑状 （ 虎斑心 ）
心肌原纤维间呈串珠状空泡
肾脂肪变近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡肾皮质形成黄色条纹
机制脂质积聚肝细胞储存 ——饥饿,消化不良,糖尿病等细胞脂肪酸?氧化过程障碍 ——中毒,缺氧肝运脂能力下降 ——食物中缺胆碱,脱辅基蛋白脂质游离各种细胞结构脂质游离第三节 细胞死亡（ cell death）
又称不可复性损伤（ irreversible injury）
坏死 （ 病理性 ）
两种方式凋亡（生理性或病理性）
一,坏死（ necrosis）
定义,有生命机体 （ 活体 ） 局部组织或细胞的死亡过程：
1。 自我消化或酶性消化 ——溶酶体破裂,
水解酶释放自溶 （ autolysis） ——自身细胞溶酶体异溶 （ heterolysis） ——炎症细胞溶酶体
2,蛋白质变性 ——蛋白质凝固,嗜酸性增强
形态：
1.细胞核 细胞死亡的重要标志
a,核固缩 （ karyopyknosis） ——核膜皱缩,染色质凝聚
b,核碎裂 （ karyorrhexis） ——核呈碎片状
c,核溶解 （ karyolysis） ——染色质解聚
2.胞质 肿胀,崩解,空泡化 ——颗粒,脂滴蛋白质变性,RNA分解 ——嗜酸性增强
3.间质 基质,纤维降解 ——呈无结构嗜伊红物炎细胞浸润 ——中性、单核细胞浸润
·类型
1,凝固性坏死 （ coagulation necrosis）
特点,蛋白质变性过程占优势 （ 器官蛋白质含量高 ） 形态为有结构坏死部位,心,肾,肝,脾,肢体,肿瘤中心部位
2,液化性坏死（ liquefaction necrosis）
特点,酶性消化过程占优势（脂质、水含量高）
形态以液化状态的空隙、筛孔状形成为特征部位,脑,脊髓及局部组织蛋白降解酶含量丰富
3.特殊类型坏死
a 干酪样坏死 （ caseous necrosis）
特殊类型的凝固性坏死,见于结核或某些真菌感染肉眼：质松软,呈黄色,状如干酪镜下：坏死彻底,无轮廓
b.脂肪坏死（ fat necrosis）
见于急性胰腺炎肉眼,灰白色,不透明斑点或斑块状,内含钙皂脂肪酸 +Ca2+ 脂肪酸钙镜下,脂肪细胞核消失、溶解伴钙盐沉积
c,纤维蛋白样坏死
（ fibrinoid necrosis）
见于变态反应性疾病、器官排斥反应或恶性高血压病血管损害形态,血管或间质呈颗粒状、小条状的嗜酸性坏死物
（含 Fb,Ig或补体或血浆其他蛋白）
d.坏疽（ gangrene）
组织在缺血性坏死后,合并腐败菌感染,
使组织变黑的一种坏死原因,Fe+H2S FeS
好发部位,体表（四肢）或与外界相通的器官或组织类型及特点：
干性 湿性 气性原因 A阻塞 A,V均阻塞深部组织创伤 +
厌氧菌感染形态干燥黑褐色分界清湿润污黑色分界不清湿润污黑或污绿色肢体肿胀、捻发音后果 局部肢体切除 局部肢体切除伴全身中毒症状
结局
1.溶解吸收 不留痕迹
2.分离排出 溃疡,空洞,包裹
3.机化 （ organization） 疤痕形成
4,钙化 （ calcification） 钙盐沉积二、细胞凋亡（ apoptosis）
定义 机体局部组织内在遗传或基因决定的,
自身破坏机制所引起的细胞死亡 。
凋亡细胞常可被视为宿主不需要的细胞 。
与坏死的最大不同,
发生于宿主的许多正常生理过程
·病变：
生物化学改变：
胱冬肽酶参与,裂解支架和激活内核苷酶
活化转谷氨酰胺酶 —— 蛋白质交联,形成凋 亡小体
DNA被内核苷酶裂解成碎片和寡核苷酸 —
—
特异性电泳带
细胞或小体表面分别有磷脂酰丝氨酸或血小板反应蛋白表达 —— 为吞噬细胞所识别形态改变：
LM,凋亡细胞单个或小簇状,圆形或椭圆形,
胞质嗜酸性,核浓染或碎状
EM,核染色质积聚,团块状或碎片状与坏死最大不同：不出现炎症细胞反应
发生机制连锁分子事件 —刺激因子启动,内在基因调控,
依赖能源
免疫性损伤
FAS-FAS配体 活化内核苷酶,胱冬肽酶 神经酰氨 -线粒体损伤
放射性损伤等活化核蛋白 p53 阻止细胞周期第四节 玻璃样变性
（ hyaline degeneration）
概念,
细胞内、间质内或血管壁呈现一种均匀一致、嗜酸性物，状如毛玻璃样形态的病变
类型 三种
（一） 细胞内玻璃样变或玻璃样滴
1,病毒或病毒颗粒
Negri小体 —— 狂犬病病毒
CMV病毒包涵体 —— CMV感染
2,吸收或合成的蛋白质肾小管上皮吸收的蛋白 —— 见于肾病综合症
Rusell body—— 浆细胞浸润
3,胞内结构聚集
Mallory body—— 肝细胞前角蛋白成分
4,凋亡或坏死
Councilman body—— 肝细胞凋亡心肌透明变性 —— 白喉心肌炎
（一） 血管壁玻变高血压病 —— 细、小动脉壁糖尿病 —— 细、小动脉壁
（二） 结缔组织玻变瘢痕、粥样斑块、硬化肾小球等
后果因原因、机制及化学组成不同，
其后果不一第五节 淀粉样变（ amyloidosis）
概念间质或血管壁内有淀粉样蛋白沉积,
因与碘发生反应呈黑褐色而称之 。
性质
（一） 免疫球蛋白轻链（ amyloid light chain） λ链为主又称原发性淀粉样变如 B细胞的恶性肿瘤
（二） 非免疫球蛋白类 ——AAP（ amyloid associated
protein） SAAP降解产物又称继发性淀粉样变如慢性炎症性疾病，如慢性骨髓炎、结核、梅毒等
形态
LM 淡伊红色如云雾状,均质状物刚果红 桔红色偏光镜 双折光绿色
EM 淀粉样原纤维
X衍射 反向平行的?折片构型
结局 压迫临近组织，影响其功能胰岛受压 ——糖尿病心肌受压 ——心力衰竭肾上腺皮质受压 ——肾上腺功能降低第六节 病理性钙化
（ pathologic calcification）
概念病理情况下，钙盐本身或同时伴有少量
Fe2+,Mg2+及其他金属离子沉积于骨、
牙齿以外的其他组织。
类型
（ 一 ） 营养不良性钙化 （ dystrophic calcification）
沉积于病变组织,如坏死灶,血栓,粥样斑块,肿瘤,
沉积虫卵等
ATP酶有机磷酸脂 PO2-4+Ca2+ Ca（ PO4） 2
pH↓
（二）转移性钙化
（ metastatic calcification）
沉积于骨外正常组织,尤其是酸性环境的胃粘膜,
肾小管,肺等组织血 Ca2+,PO2-4升高情况下,如甲状旁腺功能亢进,
过量摄入 VitD,肿瘤转移骨形态 色灰白，质硬，细颗粒状或聚集成堆细胞内、外出现紫蓝色颗粒状物，可伴骨化后果 可影响器官或组织的功能瓣膜钙化 ——心功能受损血管壁钙化 ——弹性丧失肺泡壁钙化 ——肺通气功能降低第七节 损伤的原因和机制
发生原因
（ 一 ） 外界环境因子生物性非生物性
（ 二 ） 必需物质的缺乏或 过多
O2
蛋白质维生素矿物质
（三） 遗传因素或异常免疫因素酶缺乏症
HLA相关性疾病
发生机制
（ 一 ） 各种原因,发生机制极不相同非生物性 ——机械暴力生物性 ——毒素
（ 二） 不同原因有共同机制 —— 干扰细胞代谢
1,ATP合成 ↓—— Na+泵机制受损
Ca2+泵机制受损
2,活性氧 （ O2— ·,H2O2,OH·） 产生
— 脂质过氧化
— 蛋白质交联
— 核酸断裂
3,胞内 Ca2+↑
膜通透性 ↑
水解酶溶化
4,膜通透性 ↑
作用因素：细菌毒素,病毒蛋白,致溶性补体,
淋巴细胞产物 （ perforin） 等
5,线粒体受损作用因素：缺 O2,毒素,膜内 Ca2+↑等
THE END
（ Introduction）
一,什么是病理学二,病理学的发展简史及其地位三,怎样学好病理学一、什么是病理学
病理学 ---pathology,
其含义为 study of sufferring
(Logos) (pathos)
modern pathology – both
a science and a clinical practice
science:
etiology(病因学 )
pathogenesis(发病机制 )
pathological changes(病理变化 )
consequence(结局 )
practice:
autopsy(尸体解剖 )
biopsy(活组织检查 )
exfoliative cytology(脱落细胞学检查 )
·病理学内容
General pathology (一般病理学或总论 )
Systemic(special) pathology(系统病理学或特殊病理学 )
二、发展简史及其地位
发展简史 分 3个阶段器官病理学 (organ pathology)
Benivieni – 报道了 15例典型的尸检病 例
Morgagni – 1761年报道了 700多例尸检 并发表了,疾病的部位和原因,一书
Rokitansky - 一生做了 3万多例解剖
·超 微 病 理 学,分 子 病 理 学
(molecular pathology)
电镜问世 – 20世纪 30年代超薄切片技术 – 20世纪 50年代分子生物学技术 – 20世纪 70年代
医学中的地位
·桥梁学科
·辅助诊断
·医疗事故鉴定
·医疗质量的标准之一三、怎样学好病理学重视病理实践加强总论与各论的联系注重临床思维的培养第一章组织,细胞的适应和损伤
（ adaptation and injury）
·细胞病理学 （ cellular pathology）
Schleiden & Schwan – 植物和动物由细胞组成结论：,一切有机体均由细胞组成,
Virchow(德国人 ):1858年写成了,cellular
pathology”一书
,对疾病的认识提高了 300倍,
损伤因子内环境因子 – 代谢产物堆积,缺氧外环境因子 – 化学性,生物性缺氧正常心肌细胞适应 可逆性损伤 不可逆性损伤
(adaptation) (reversible injury) (irreversible injury)
决定因素：
损伤因子的作用强度组织,细胞的特性及功能状态一,细胞适应
（ cellular adaptation）
定义机体组织,细胞对内,外环境的变化所发生的形态结构和功能代谢的改变
分类：
生理性,高原缺氧情况下的红细胞增多失血情况下的皮肤,内脏血管收缩病理性：
萎缩 （ atrophy） -- a decrease in cell size
肥大 （ hypertrophy） -- an increase in cell size
增生 （ hyperplasia） -- an increase in cell size
化生 （ metaplasisa） -- an alteration of cell
differentiation
（一）萎缩 (atrophy)
定义发育正常的器官,组织和细胞因细胞内物质丧失而引起的体积缩小
·形态肉眼,
体积小,重量轻,
褐色萎缩
(Brown atrophy)
镜下,
细胞变小,脂褐素
（ lipofuscin ）
电镜,细胞器减少,
自噬泡增多
后果 可复性，但功能降低脑萎缩 -- 老年性痴呆肾上腺皮质萎缩 -- 爱迪生病胰岛萎缩 -- 糖尿病
（二）肥大 （ hypertrophy）
定义 实质细胞体积增大引起器官体积变大不是产生新的细胞 （ new cell）
也不是细胞肿胀 （ cellular swelling）
分类生理性 妊娠子宫,哺乳乳房等病理性 代偿性或适应性 -- 高血压心替代性 -- 成对器官,执行相同功能的器官
·形态肉眼体积大 心肌肥厚光镜体积变大,核大深染,
肌纤维粗电镜 细胞器增多,
肌原纤维增多
功能可复性,功能增强,但可为失代偿
（三）增生（ hyperplasia）
定义 器官或组织中细胞数量增加发生于能进行细胞分裂的组织与肥大具有相同机制,如激素依赖性
分类生理性 -- 青春期或妊娠期乳腺,
子宫,肝切除后再生病理性 -- 激素依赖性增生如子宫内膜增生,
乳腺增生
-- 创伤愈合血管新生,成 纤维细胞增生
-- 皮肤疣状增生 扁平疣,寻常疣
形态细胞数量增多，
核分裂增加后果有利面：适应功能需要不利面：分裂增多，从增生恶变为肿瘤
（四）化生（ metaplasia）
定义一种分化成熟的细胞类型 （ 上皮或间质细胞 )被另外一种成熟的细胞所代替可逆性改变分化潜能细胞发生异向分化所致
类型上皮化生 鳞形化生 -- 支气管粘膜,宫颈粘膜上皮腺形化生 -- 膀胱上皮,胃腺上皮间叶性化生骨化生软骨化生脂肪化生粘液化生
意义部分为适应性改变二,细胞变性
（ cellular degeneration）
又称可复性损伤
（ reversible injury）
(一） 细胞肿胀
（ cellular swelling）
病变轻微，可复性，发生于代谢丰富的实质细胞轻者：颗粒变性重者：空泡变性或水样变性
病变肉眼：脏器体积变大,苍白,包膜紧张镜下,胞质内有颗粒,胞质内有空泡,
胞质呈透亮空泡状电镜 胞膜有小泡，微绒毛扭曲，髓样小体；
细胞连接结构松散；
胞质内线粒体扩张，稀疏化，致密体形成，
自噬泡多胞质内内质网扩张，核蛋白体脱失核颗粒化，纤维成分解聚
机制
Na+泵（ Na+ --K+ ATP酶）功能受损
（二）脂肪变性
（ fatty degeneration）
实质细胞内出现异常的脂滴,病变严重,
发生于肝,心,肾等器官
病变肝脂肪变 最常见肉眼,体积大,色黄,切面油腻感镜下,胞质内圆形空泡,大小不等核可偏位苏丹 III呈橘红色,锇酸呈黑色部位可分,小叶中央型 —— 淤血,四氯化碳中毒小叶周边型 —— 酒精,感染,磷中毒全小叶型 —— 严重感染,中毒电镜：低电子透明度圆形空泡
心肌脂肪变心内膜下心肌呈虎斑状 （ 虎斑心 ）
心肌原纤维间呈串珠状空泡
肾脂肪变近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡肾皮质形成黄色条纹
机制脂质积聚肝细胞储存 ——饥饿,消化不良,糖尿病等细胞脂肪酸?氧化过程障碍 ——中毒,缺氧肝运脂能力下降 ——食物中缺胆碱,脱辅基蛋白脂质游离各种细胞结构脂质游离第三节 细胞死亡（ cell death）
又称不可复性损伤（ irreversible injury）
坏死 （ 病理性 ）
两种方式凋亡（生理性或病理性）
一,坏死（ necrosis）
定义,有生命机体 （ 活体 ） 局部组织或细胞的死亡过程：
1。 自我消化或酶性消化 ——溶酶体破裂,
水解酶释放自溶 （ autolysis） ——自身细胞溶酶体异溶 （ heterolysis） ——炎症细胞溶酶体
2,蛋白质变性 ——蛋白质凝固,嗜酸性增强
形态：
1.细胞核 细胞死亡的重要标志
a,核固缩 （ karyopyknosis） ——核膜皱缩,染色质凝聚
b,核碎裂 （ karyorrhexis） ——核呈碎片状
c,核溶解 （ karyolysis） ——染色质解聚
2.胞质 肿胀,崩解,空泡化 ——颗粒,脂滴蛋白质变性,RNA分解 ——嗜酸性增强
3.间质 基质,纤维降解 ——呈无结构嗜伊红物炎细胞浸润 ——中性、单核细胞浸润
·类型
1,凝固性坏死 （ coagulation necrosis）
特点,蛋白质变性过程占优势 （ 器官蛋白质含量高 ） 形态为有结构坏死部位,心,肾,肝,脾,肢体,肿瘤中心部位
2,液化性坏死（ liquefaction necrosis）
特点,酶性消化过程占优势（脂质、水含量高）
形态以液化状态的空隙、筛孔状形成为特征部位,脑,脊髓及局部组织蛋白降解酶含量丰富
3.特殊类型坏死
a 干酪样坏死 （ caseous necrosis）
特殊类型的凝固性坏死,见于结核或某些真菌感染肉眼：质松软,呈黄色,状如干酪镜下：坏死彻底,无轮廓
b.脂肪坏死（ fat necrosis）
见于急性胰腺炎肉眼,灰白色,不透明斑点或斑块状,内含钙皂脂肪酸 +Ca2+ 脂肪酸钙镜下,脂肪细胞核消失、溶解伴钙盐沉积
c,纤维蛋白样坏死
（ fibrinoid necrosis）
见于变态反应性疾病、器官排斥反应或恶性高血压病血管损害形态,血管或间质呈颗粒状、小条状的嗜酸性坏死物
（含 Fb,Ig或补体或血浆其他蛋白）
d.坏疽（ gangrene）
组织在缺血性坏死后,合并腐败菌感染,
使组织变黑的一种坏死原因,Fe+H2S FeS
好发部位,体表（四肢）或与外界相通的器官或组织类型及特点：
干性 湿性 气性原因 A阻塞 A,V均阻塞深部组织创伤 +
厌氧菌感染形态干燥黑褐色分界清湿润污黑色分界不清湿润污黑或污绿色肢体肿胀、捻发音后果 局部肢体切除 局部肢体切除伴全身中毒症状
结局
1.溶解吸收 不留痕迹
2.分离排出 溃疡,空洞,包裹
3.机化 （ organization） 疤痕形成
4,钙化 （ calcification） 钙盐沉积二、细胞凋亡（ apoptosis）
定义 机体局部组织内在遗传或基因决定的,
自身破坏机制所引起的细胞死亡 。
凋亡细胞常可被视为宿主不需要的细胞 。
与坏死的最大不同,
发生于宿主的许多正常生理过程
·病变：
生物化学改变：
胱冬肽酶参与,裂解支架和激活内核苷酶
活化转谷氨酰胺酶 —— 蛋白质交联,形成凋 亡小体
DNA被内核苷酶裂解成碎片和寡核苷酸 —
—
特异性电泳带
细胞或小体表面分别有磷脂酰丝氨酸或血小板反应蛋白表达 —— 为吞噬细胞所识别形态改变：
LM,凋亡细胞单个或小簇状,圆形或椭圆形,
胞质嗜酸性,核浓染或碎状
EM,核染色质积聚,团块状或碎片状与坏死最大不同：不出现炎症细胞反应
发生机制连锁分子事件 —刺激因子启动,内在基因调控,
依赖能源
免疫性损伤
FAS-FAS配体 活化内核苷酶,胱冬肽酶 神经酰氨 -线粒体损伤
放射性损伤等活化核蛋白 p53 阻止细胞周期第四节 玻璃样变性
（ hyaline degeneration）
概念,
细胞内、间质内或血管壁呈现一种均匀一致、嗜酸性物，状如毛玻璃样形态的病变
类型 三种
（一） 细胞内玻璃样变或玻璃样滴
1,病毒或病毒颗粒
Negri小体 —— 狂犬病病毒
CMV病毒包涵体 —— CMV感染
2,吸收或合成的蛋白质肾小管上皮吸收的蛋白 —— 见于肾病综合症
Rusell body—— 浆细胞浸润
3,胞内结构聚集
Mallory body—— 肝细胞前角蛋白成分
4,凋亡或坏死
Councilman body—— 肝细胞凋亡心肌透明变性 —— 白喉心肌炎
（一） 血管壁玻变高血压病 —— 细、小动脉壁糖尿病 —— 细、小动脉壁
（二） 结缔组织玻变瘢痕、粥样斑块、硬化肾小球等
后果因原因、机制及化学组成不同，
其后果不一第五节 淀粉样变（ amyloidosis）
概念间质或血管壁内有淀粉样蛋白沉积,
因与碘发生反应呈黑褐色而称之 。
性质
（一） 免疫球蛋白轻链（ amyloid light chain） λ链为主又称原发性淀粉样变如 B细胞的恶性肿瘤
（二） 非免疫球蛋白类 ——AAP（ amyloid associated
protein） SAAP降解产物又称继发性淀粉样变如慢性炎症性疾病，如慢性骨髓炎、结核、梅毒等
形态
LM 淡伊红色如云雾状,均质状物刚果红 桔红色偏光镜 双折光绿色
EM 淀粉样原纤维
X衍射 反向平行的?折片构型
结局 压迫临近组织，影响其功能胰岛受压 ——糖尿病心肌受压 ——心力衰竭肾上腺皮质受压 ——肾上腺功能降低第六节 病理性钙化
（ pathologic calcification）
概念病理情况下，钙盐本身或同时伴有少量
Fe2+,Mg2+及其他金属离子沉积于骨、
牙齿以外的其他组织。
类型
（ 一 ） 营养不良性钙化 （ dystrophic calcification）
沉积于病变组织,如坏死灶,血栓,粥样斑块,肿瘤,
沉积虫卵等
ATP酶有机磷酸脂 PO2-4+Ca2+ Ca（ PO4） 2
pH↓
（二）转移性钙化
（ metastatic calcification）
沉积于骨外正常组织,尤其是酸性环境的胃粘膜,
肾小管,肺等组织血 Ca2+,PO2-4升高情况下,如甲状旁腺功能亢进,
过量摄入 VitD,肿瘤转移骨形态 色灰白，质硬，细颗粒状或聚集成堆细胞内、外出现紫蓝色颗粒状物，可伴骨化后果 可影响器官或组织的功能瓣膜钙化 ——心功能受损血管壁钙化 ——弹性丧失肺泡壁钙化 ——肺通气功能降低第七节 损伤的原因和机制
发生原因
（ 一 ） 外界环境因子生物性非生物性
（ 二 ） 必需物质的缺乏或 过多
O2
蛋白质维生素矿物质
（三） 遗传因素或异常免疫因素酶缺乏症
HLA相关性疾病
发生机制
（ 一 ） 各种原因,发生机制极不相同非生物性 ——机械暴力生物性 ——毒素
（ 二） 不同原因有共同机制 —— 干扰细胞代谢
1,ATP合成 ↓—— Na+泵机制受损
Ca2+泵机制受损
2,活性氧 （ O2— ·,H2O2,OH·） 产生
— 脂质过氧化
— 蛋白质交联
— 核酸断裂
3,胞内 Ca2+↑
膜通透性 ↑
水解酶溶化
4,膜通透性 ↑
作用因素：细菌毒素,病毒蛋白,致溶性补体,
淋巴细胞产物 （ perforin） 等
5,线粒体受损作用因素：缺 O2,毒素,膜内 Ca2+↑等
THE END
