炎 症
Inflammation
组织病变? 修复、愈合致炎因子? 局限、消除各种损伤剌激
机体活组织防御为主的反应炎症反应普遍存在，逐步进化生物界：单细胞? 多胚层? 血液循环个体,胎儿? 婴幼儿? 青壮年? 老年炎症在医学中,重要、常见对炎症的研究、认识，不断深入现象,红,肿,热,痛,功能障碍机制：组织? 细胞?分子
“炎,
传染病，感染性疾病病理过程
2,生物性 各种病原生物体特点,体内繁殖，蔓延，扩散毒素，代谢产物免疫原性 （个体、种族差异）
炎症的原因来源：内源，外源种类,1.非生物性 机械，物理，化学
（内源：代谢产物，移位，坏死组织）
感染 Infection 原发性，继发性感染性疾病 Infectious disease
(传染病）
3.免疫反应性 ----抗原诱发（外源或自身）
体液或细胞介导? 变态反应性炎致炎因子 ----机体（局部，全身）
炎症是否发生炎症的类型、程度炎症的经过、结局炎症的局部反应炎症反应分为：急性，慢性成因 ---- 致炎因子的种类、强度机体和组织的反应性区别 ---- 疾病经过、持续时间局部病变急性炎症即刻、早期、活动期特点,短,快,显局部反应：
1.血流变化
2.血管壁通透性增加
3.白细胞反应血流变化 ——炎性充血inflammatory hyperemia
血管口径变化：细动脉短暂收缩?扩张微循环床开放，血量?
血流速度缓慢 （小血管扩张,液体渗出,血液浓缩）
淤滞，水肿加重淤血发生机理 神经 短暂体液 化学介质 重要，持久急性炎症即刻、早期、活动期特点,短,快,显局部反应：
1.血流变化
2.血管壁通透性增加
3.白细胞反应血管壁通透性增加 ——炎性渗出
inflammatory exudation
管壁通透性?,含蛋白液体?管外 渗出间隙 水肿,体腔 积液渗出物,水，盐，白蛋白，补体，纤维蛋白，红细胞意义,利 稀释毒素、病原体，带走有害物提供抗体、补体，补充营养物质纤维蛋白网，防扩散、利吞噬、助修补淋巴液回流，剌激免疫反应弊 重要部位，液量过多，机化粘连管壁通透性? 机理
1.内皮收缩 ； 2.骨架重排 ； 3.管壁受损 ；
4.白细胞粘着 ； 5.内皮细胞转运增强
1 2 3 4
2
511 2 3 4 5
急性炎症即刻、早期、活动期特点,短,快,显局部反应：
1.血流变化
2.血管壁通透性增加
3.白细胞反应白细胞反应 ——炎性浸润
inflammatory infiltration
1.靠边和粘着 margination & pavement
轴流变宽，白细胞靠边、粘着
2.游出和趋化 emigration & chemotaxis
阿米巴样运动，游出血管，向炎区集中
3.吞噬和降解 phagocytosis & degradation
识别、接触，吞入，杀灭、降解血管内白细胞?炎区组织间隙（炎细胞）
趋化作用 chemotaxis
特点：定向运动趋化因子 chemoattractant,chemokine
外源：可溶性细菌产物内源：多种炎性介质细胞,中粒 — 细菌产物，补体，白三烯 等单巨 — 同上，阳离子蛋白，淋巴因子 等淋巴 — RANTES,lymphotactin 等酸粒 — ECF-A（ 肥大细胞），前列腺素 等中粒 单核 淋巴浆细胞 酸粒白细胞激活的生化过程趋 化因子 白细胞受体磷脂酶 C激活
P I P2————? D A G + I P3
蛋白激酶 C 细胞内蛋白磷酸化 脂酶 Ca 2+?
分泌,脱颗粒 花生四烯酸 趋化作用吞噬和降解
phagocytosis & degradation
吞噬、消化、降解? 病原体、组织崩解碎片
1,识别、接触：调理素协助?细胞表面受体
2,包围、吞入：形成吞噬泡、吞噬溶酶体
3,杀灭、降解：氧源性产物的作用不依赖于氧的作用氧源性产物的作用 (氧代谢活性产物）
氧 自由基,OH自由基,H2O2,HOCl–
直接杀菌，影响细菌代谢，改变细菌遗传性不依赖于氧的作用溶酶体内：溶菌酶，乳铁蛋白，防御素，多种水解酶杀菌，降解重要说明
1,细菌能否被清除？
细菌 — 白细胞功能状态
2,白细胞功能障碍：
先天或后天，各个环节
（粘附，化学趋化性，吞噬，杀菌，混合）
3,白细胞产物释放（活性氧，酶，炎性介质）
组织损伤，加重炎症剌激急性炎症：血管反应剧烈充血 + 渗 出 + 浸润火火炎性介质 inflammatory mediator
特性,生成、活化降解、清除与受体结合放大、协同、拮抗来源,血浆? 凝血系统，激肽系统，补体系统细胞? 颗粒释放（组胺，溶酶体酶）
新合成（ PG,LT,PAF,细胞因子）
前激肽原酶
激肽原酶
激肽原?缓激肽纤溶酶原?纤溶酶补体?C3aC5a
凝血酶原?凝血酶
纤维? 纤维蛋白原?蛋白
裂解产物
炎性充血，渗出，白细胞游出
XII因子
XIIa
几种重要炎性介质的作用介 质 来 源 扩血管 通透 趋 化 其 它激肽 血浆 痛补体 血浆 促肥大细胞释组胺 中,单 损,调组胺 广 (肥,碱 )
前列腺素 细胞质膜 痛白三烯 磷脂代谢 （缩） 热
P A F 碱,单,内 促 PG,LT合成因子 IL-1 活化单核 热,粘
TNF 损,热,粘
IL-8?
活性氧 白细胞? 损溶酶体 促 补 体、激 肽 形 成 损阳离子蛋白单急性炎症的结局
痊愈：病灶吸收、消散，不留痕迹
瘢痕愈合，局部留有疤痕
转为慢性慢 性 炎 症成因：急性而来?致炎因子持续存在愈合过程受影响病变,局部炎性充血、渗出不明显浸润细胞（单核、淋巴）致损伤组织和细胞增生起病即慢?低毒病原体持续感染无机物持续存在自身免疫反应单核巨噬细胞活化 （淋巴因子，纤连蛋白，细菌毒素，炎性介质）
功能,吞噬分泌 多种酶类，补体及凝血物质，氧活性产物，
脂质介质，多种细胞 因子和生长因子特殊形态,类上皮细胞，多核巨细胞（组成肉芽肿）
淋巴细胞活化（抗原，淋巴因子）
分泌 淋巴因子，干扰素参与 免疫反应（细胞、体液），非免疫性损伤组织和细胞增生
参与修复结缔组织增生（肉芽组织，纤维化）
上皮组织增生（被复、腺）
慢性胆囊炎 慢性肝炎慢性炎症特点杂慢,长温,迁,跳几种特殊形态的慢性炎症
1.肉芽肿 granuloma
2.炎性假瘤 inflammatory pseudotumor
3.炎性息肉 inflammatory polyp
炎性假瘤炎性息肉
Inflammation
组织病变? 修复、愈合致炎因子? 局限、消除各种损伤剌激
机体活组织防御为主的反应炎症反应普遍存在，逐步进化生物界：单细胞? 多胚层? 血液循环个体,胎儿? 婴幼儿? 青壮年? 老年炎症在医学中,重要、常见对炎症的研究、认识，不断深入现象,红,肿,热,痛,功能障碍机制：组织? 细胞?分子
“炎,
传染病，感染性疾病病理过程
2,生物性 各种病原生物体特点,体内繁殖，蔓延，扩散毒素，代谢产物免疫原性 （个体、种族差异）
炎症的原因来源：内源，外源种类,1.非生物性 机械，物理，化学
（内源：代谢产物，移位，坏死组织）
感染 Infection 原发性，继发性感染性疾病 Infectious disease
(传染病）
3.免疫反应性 ----抗原诱发（外源或自身）
体液或细胞介导? 变态反应性炎致炎因子 ----机体（局部，全身）
炎症是否发生炎症的类型、程度炎症的经过、结局炎症的局部反应炎症反应分为：急性，慢性成因 ---- 致炎因子的种类、强度机体和组织的反应性区别 ---- 疾病经过、持续时间局部病变急性炎症即刻、早期、活动期特点,短,快,显局部反应：
1.血流变化
2.血管壁通透性增加
3.白细胞反应血流变化 ——炎性充血inflammatory hyperemia
血管口径变化：细动脉短暂收缩?扩张微循环床开放，血量?
血流速度缓慢 （小血管扩张,液体渗出,血液浓缩）
淤滞，水肿加重淤血发生机理 神经 短暂体液 化学介质 重要，持久急性炎症即刻、早期、活动期特点,短,快,显局部反应：
1.血流变化
2.血管壁通透性增加
3.白细胞反应血管壁通透性增加 ——炎性渗出
inflammatory exudation
管壁通透性?,含蛋白液体?管外 渗出间隙 水肿,体腔 积液渗出物,水，盐，白蛋白，补体，纤维蛋白，红细胞意义,利 稀释毒素、病原体，带走有害物提供抗体、补体，补充营养物质纤维蛋白网，防扩散、利吞噬、助修补淋巴液回流，剌激免疫反应弊 重要部位，液量过多，机化粘连管壁通透性? 机理
1.内皮收缩 ； 2.骨架重排 ； 3.管壁受损 ；
4.白细胞粘着 ； 5.内皮细胞转运增强
1 2 3 4
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511 2 3 4 5
急性炎症即刻、早期、活动期特点,短,快,显局部反应：
1.血流变化
2.血管壁通透性增加
3.白细胞反应白细胞反应 ——炎性浸润
inflammatory infiltration
1.靠边和粘着 margination & pavement
轴流变宽，白细胞靠边、粘着
2.游出和趋化 emigration & chemotaxis
阿米巴样运动，游出血管，向炎区集中
3.吞噬和降解 phagocytosis & degradation
识别、接触，吞入，杀灭、降解血管内白细胞?炎区组织间隙（炎细胞）
趋化作用 chemotaxis
特点：定向运动趋化因子 chemoattractant,chemokine
外源：可溶性细菌产物内源：多种炎性介质细胞,中粒 — 细菌产物，补体，白三烯 等单巨 — 同上，阳离子蛋白，淋巴因子 等淋巴 — RANTES,lymphotactin 等酸粒 — ECF-A（ 肥大细胞），前列腺素 等中粒 单核 淋巴浆细胞 酸粒白细胞激活的生化过程趋 化因子 白细胞受体磷脂酶 C激活
P I P2————? D A G + I P3
蛋白激酶 C 细胞内蛋白磷酸化 脂酶 Ca 2+?
分泌,脱颗粒 花生四烯酸 趋化作用吞噬和降解
phagocytosis & degradation
吞噬、消化、降解? 病原体、组织崩解碎片
1,识别、接触：调理素协助?细胞表面受体
2,包围、吞入：形成吞噬泡、吞噬溶酶体
3,杀灭、降解：氧源性产物的作用不依赖于氧的作用氧源性产物的作用 (氧代谢活性产物）
氧 自由基,OH自由基,H2O2,HOCl–
直接杀菌，影响细菌代谢，改变细菌遗传性不依赖于氧的作用溶酶体内：溶菌酶，乳铁蛋白，防御素，多种水解酶杀菌，降解重要说明
1,细菌能否被清除？
细菌 — 白细胞功能状态
2,白细胞功能障碍：
先天或后天，各个环节
（粘附，化学趋化性，吞噬，杀菌，混合）
3,白细胞产物释放（活性氧，酶，炎性介质）
组织损伤，加重炎症剌激急性炎症：血管反应剧烈充血 + 渗 出 + 浸润火火炎性介质 inflammatory mediator
特性,生成、活化降解、清除与受体结合放大、协同、拮抗来源,血浆? 凝血系统，激肽系统，补体系统细胞? 颗粒释放（组胺，溶酶体酶）
新合成（ PG,LT,PAF,细胞因子）
前激肽原酶
激肽原酶
激肽原?缓激肽纤溶酶原?纤溶酶补体?C3aC5a
凝血酶原?凝血酶
纤维? 纤维蛋白原?蛋白
裂解产物
炎性充血，渗出，白细胞游出
XII因子
XIIa
几种重要炎性介质的作用介 质 来 源 扩血管 通透 趋 化 其 它激肽 血浆 痛补体 血浆 促肥大细胞释组胺 中,单 损,调组胺 广 (肥,碱 )
前列腺素 细胞质膜 痛白三烯 磷脂代谢 （缩） 热
P A F 碱,单,内 促 PG,LT合成因子 IL-1 活化单核 热,粘
TNF 损,热,粘
IL-8?
活性氧 白细胞? 损溶酶体 促 补 体、激 肽 形 成 损阳离子蛋白单急性炎症的结局
痊愈：病灶吸收、消散，不留痕迹
瘢痕愈合，局部留有疤痕
转为慢性慢 性 炎 症成因：急性而来?致炎因子持续存在愈合过程受影响病变,局部炎性充血、渗出不明显浸润细胞（单核、淋巴）致损伤组织和细胞增生起病即慢?低毒病原体持续感染无机物持续存在自身免疫反应单核巨噬细胞活化 （淋巴因子，纤连蛋白，细菌毒素，炎性介质）
功能,吞噬分泌 多种酶类，补体及凝血物质，氧活性产物，
脂质介质，多种细胞 因子和生长因子特殊形态,类上皮细胞，多核巨细胞（组成肉芽肿）
淋巴细胞活化（抗原，淋巴因子）
分泌 淋巴因子，干扰素参与 免疫反应（细胞、体液），非免疫性损伤组织和细胞增生
参与修复结缔组织增生（肉芽组织，纤维化）
上皮组织增生（被复、腺）
慢性胆囊炎 慢性肝炎慢性炎症特点杂慢,长温,迁,跳几种特殊形态的慢性炎症
1.肉芽肿 granuloma
2.炎性假瘤 inflammatory pseudotumor
3.炎性息肉 inflammatory polyp
炎性假瘤炎性息肉
