动物营养学主讲：徐奇友东北农业大学第八章 矿物质营养第一节 概 述
动物体内的矿物元素
矿物元素的利用率
自然界中的矿物元素与动物的关系一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
概念：即体内存在的矿物质元素，为动物生理过程和体内代谢必不可少。
一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
供给：必需由外界提供，缺乏会影响生长生产，引起体内代谢异常、生化指标变化和缺乏症，在缺乏某种矿物元素的饲粮中补充该元素，相应的症状会减轻或消失。
一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
必需性判定：饲喂不含待定判定元素纯合饲粮，根据动物出现缺乏症，在其中补充该元素，症状是否减轻或消失来确定。
必需矿物元素：钙、磷、钠、钾、氯、镁、
硫、铁、铜、锰、锌、碘、硒、钼、钴、
铬、氟、硅、硼等 19种。
可能必需矿物元素：铝、镉、砷、铅、锂、
镊、钒、锡、溴等 8种。
一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
必需矿物元素与有毒元素：两者是相对的，
当含量低时为必需元素，当含量过多时则为有毒元素。
一、动物体内的矿物元素来源
（二）必需矿物元素的分类
常量矿物元素：指动物体内含量高于 0.01%
的元素，主要包括钙、磷、钠、氯、镁、
硫等 7种。
微量矿物元素：指动物体内含量低于 0.01%
的元素，包括铁、锌、铜、锰、碘、硒、
钴、钼、氟、铬、硼等 12种。
铝、钒、镊、锡、砷、铅、锂、溴等 8种可能是必需矿物元素。
一、动物体内的矿物元素来源
（三）矿物元素在体内的含量与分布特点
按无脂空体重基础表示，每个元素在各种动物体内的含量比较近似。
一、动物体内的矿物元素来源
（三）矿物元素在体内的含量与分布特点
体内电解质元素含量在发育的不同阶段都比较稳定。
不同组织器官中不同元素，
依功能不同而含量不同。
一、动物体内的矿物元素来源生理功能：
参与体组织的结构组成；
作为酶的组成成分和激活剂参与体内物质代谢；
作用激素组成参与体内代谢调节；
维持体内电解质和酸碱平衡。
维持细胞通透性和调节肌肉、神经兴奋性的必要条件。
一、动物体内的矿物元素来源
（四）矿物元素代谢动力学
体内矿物质与蛋白质及氨基酸以结合态形式存在或游离态存在。
矿物元素在体内不断地进行着吸收和排出、
沉积和分解，即矿物质的周转代谢。
矿物元素在不同组织器官中周转代谢速度不同。
矿物质在体内的动态平衡二、矿物元素的利用率
（一）净利用效率
即判定矿物质利用率的常用指标，以矿物元素在体内收支平衡为基础，通过测定两组矿物质沉积量来计算。即：
式中,I1,I2分别代表第一、第二组待评定元素的摄入量；
B1,B2分别代表第一、第二组待评定元素的沉积量 。
二、矿物元素的利用率
（二）相对利用率
即以动物效应为标识，用待测元素的效应与所选含同样元素的标准物效应比较而得。如二、矿物元素的利用率
（三）净吸收率
在测定净吸收率时，必需把从粪便排出的矿物元素中的内源和外源部分分开，可通过同位素方法来测出粪中排出的内源矿物元素部分。即三、自然界中的矿物元素与动物的关系
动物体内矿物质元素主要来源于饮水和饲料，对动物生产和健康有重要影响。
天然植物饲料中的矿物元素来源于土壤和水。
动物对矿物元素需要量不同，饲料中含量不同，动物缺乏程度不同。
三、自然界中的矿物元素与动物的关系
非反刍动物：钙、磷、钠、氯不足，铁、锌、
铜、锰、碘处于临界缺乏或不缺乏，硒、氟、
钼缺乏和不缺乏具有地区性。
反刍动物：钙、磷、钠、钾、镁和硫不足，铁、
铜、碘、钴、锰处于临界缺乏或不缺乏，硒、
氟、钼缺乏和不缺乏具有地区性。
水中的矿物元素含量对动物的健康和生产影响很大，易摄入过量，中毒，直至死亡而影响生产。
四、矿物元素的需要一些动物的最低需要量见表第二节 常量元素
钙和磷
镁
钠、钾、氯
硫一、钙和磷
（一）含量与分布
平均占体重的 1%～ 2%
98% ～ 99%的钙,80%的磷存在于骨和牙齿，
其余存在于软组织和体液中。
骨中钙约占骨灰 36%，磷约占 17%。
主要以两种形式存在于骨中：一是结晶型化合物，二是非晶型化合物。
一、钙和磷
（一）含量与分布
血钙存在于血浆中，血钙正常含量为
0.09~0.12mg/ml，血钙以离子、或与蛋白质结合、或与其它物质结合的形式存在。
血磷含量高，一般在 0.35 ～ 0.45mg/ml，
以 H2PO4－ 1形式存在于血细胞。血浆中磷含量较少，主要以离子状态存在，少量与蛋白质、脂类、碳水化合物结合存在。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
主要在十二指肠吸收。采食的钙进入肠吸收部位，在 VD3刺激下，形成结合蛋白,经异化扩散进入细胞膜内，少量以螯合物或游离形式吸收；
磷吸收以离子为主，也存在异化扩散。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
反刍动物钙吸收率,22%~55%，平均 45%。
磷吸收率,55%。
非反刍动物钙吸收率,40%~65%，
磷吸收率,50%~85%。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
植酸磷消化吸收率低，一般在 30%~40%。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
影响钙、磷吸收的因素：
溶解度对钙、磷吸收起决定性作用；
钙磷与其他物质的相互作用也影响吸收；
钙磷比例，一般为 1,1 ~2,1。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
草食动物的磷经粪排出，肉食动物经尿排出。
所有动物钙经粪排出。
一、钙和磷
（三）代谢和生物学功能
钙、磷代谢特征：
不同种类动物钙代谢强度不同；
随年龄增加，周转代谢率降低；
周转代谢强度大 。
钙、磷代谢的调节主要靠激素调节，主要甲状旁腺素、降钙素和活性维生素 D3三种激素。
一、钙和磷
（三）代谢和生物学功能
钙生物学功能：
作为骨骼、牙齿的结构物质；
控制神经传递物质释放，调节神经兴奋性；
激活多种酶的活性；
促进胰岛素、儿茶酚胺、肾上腺皮质固醇等分泌；
可触发肌肉收缩；
有自身营养调节功能。
一、钙和磷
（三）代谢和生物学功能
磷生物学功能：
与钙参与骨骼和牙齿结构组成；
参与体内能量代谢，是 ATP和磷酸肌酸的组成成分；
促进营养物质的吸收；
保证生物膜的完整；
作为 DNA,RNA和一些酶的结构成分，
参与许多生命活动。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
草食动物最易出现磷缺乏，猪、禽最易出现钙缺乏；
表现为食欲降低，异食癖，生长减慢，生产力和饲料利用率下降，骨生长发育异常，
已骨化的钙磷可能大量游离到骨外，造成骨灰分降低、骨软化，严重至影响其它生理功能。
动物典型的缺乏症状为佝偻病、骨疏松症和产后瘫痪。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
佝偻病,幼年生长动物钙、磷缺乏表现的典型营养代谢疾病。
动物行走步态僵硬或脚跛，甚至骨折；
骨骼生长发育明显畸形，长骨末端肿大；
骨矿物质元素含量减少，血钙、血磷或者两者含量下降；
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
骨软化症：
成年动物典型的钙磷缺乏症；
钙、磷、维生素 D3缺乏、不平衡，高产动物过多动用骨中钙均可引起此病。
肋骨等骨骼矿物质分解、形成蜂窝状、容易骨折、骨骼变形。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
骨松症：
成年动物钙、磷营养代谢疾病。
动物骨中矿物质含量均正常，骨中绝对总量减少，而造成功能不正常。
引起骨松症的原因：
骨基质蛋白质合成障碍，减少矿物质沉积，
使骨的绝对总量减少。
长期低钙摄入，使骨的代谢功能减弱、骨总灰份减少和骨强度降低。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
产后瘫痪：
高产奶牛缺钙引起内分泌功能异常而产生的营养缺乏症。
产奶对钙的需要突然增加，甲状旁腺素、
降钙素的分泌不能适应这种突然的变化，
缺钙引起产后瘫痪。
一、钙和磷
（五）需要和供给
在影响钙、磷的适宜需要和供给量多种因素中,VD的影响最大。
钙磷来源和不同动物对其利用情况不同。
钙磷之间或与其它营养素和非营养物质间平衡也影响两者的利用。
动物对钙磷有一定的耐受力，但高钙与磷、
镁、铁等相作用可导致这些元素缺乏出现缺乏症。
一、钙和磷
（五）需要和供给
动物对饲粮中钙耐受力为：
猪,1.0%、禽,1.2%、产蛋禽,4.0%、
牛,2.0%、绵羊,2.0%；
动物对饲粮中磷耐受力为：
猪,1.5%、禽,1.0%、产蛋禽,0.8%、
牛,1.0%、绵羊,0.6%。
动物生产力提高，则增加钙、磷需要。
一、钙和磷
（五）需要和供给
钙、磷来源：
植物性饲料中含钙均低。 豆科植物含钙量稍高，而禾本科籽实及其副产品与块根块茎饲料含钙少，大量饲用时要注意补钙。
石粉、磷酸氢钙、骨粉、贝粉等。
石粉、贝粉主要成分为碳酸钙，其中钙含量约占干物质的 36%~38%。骨粉、磷酸氢钙约含钙 23%。
鱼粉、肉骨粉和乳中含钙也较多。
一、钙和磷
（五）需要和供给
谷实和糠麸含磷量丰富，秸杆和块根块茎含磷量一般较低，而青绿饲料中的青绿玉米和甜菜叶含磷量最低。
动物性饲料含磷丰富，如鱼粉、肉骨粉。
骨粉、脱氟磷酸盐（如磷酸一钙
[Ca(H2PO4)? 2H2O]、磷酸二钙
[Ca2HPO4?2H2O]和磷酸钙 [Ca3(PO4) 2]
等）。
有效磷作为饲料含磷量的指标。
二、镁
（一）含量与分布
动物体含镁 0.05%
60%~70%存在骨骼中，占骨灰份的
0.5%~0.7%
骨镁 1/3以磷酸盐形式存在,2/3吸附在矿物质元素表面。
分布于软组织的镁约占总体镁的 30%~40%。
血液中含镁约 3~5mg/100ml,75%在红细胞内，约 25%在血浆中。
二、镁
（二）生物学功能
参与骨骼和牙齿组成。
作为酶的活化因子或直接参与酶组成。
参与 DNA,RNA和蛋白质合成。
调节神经肌肉兴奋性，保证神经肌肉的正常功能。
二、镁
（三）吸收与代谢
反刍动物主要经前胃壁吸收，非反刍动物主要经小肠吸收。
可分简单离子扩散吸收和形成螯合物经易化扩散吸收两种形式。
二、镁
（三）吸收与代谢
影响吸收的因素：
动物种类；
动物年龄；
饲料中的拮抗物；
存在形式；
饲料类型。
二、镁
（三）吸收与代谢
镁的代谢随动物年龄和组织器官不同而变化，成年动物体内贮存和动用镁的能力低，
生长动物则较高，必要时可动用骨中 80%
的镁用于周转。
镁主要是由粪中排出；泌乳动物可随乳汁排出一定数量的镁。
二、镁
（四）缺乏与过量
非反刍动物需镁低，约占饲粮的 0.05%，
一般饲料均能满足。
反刍动物需镁高，一般是非反刍动物的 4倍，
易出现缺乏症。
二、镁
（四）缺乏与过量
缺镁可引起厌食,生长受阻,过度兴奋,
痉挛,肌肉软弱和心肌坏死等,严重导致昏迷死亡 。
血液学：血镁降低 。 可能出现肾钙沉积,
肝中氧化磷酸化强度降低,外周血管扩张,
血压下降等症状 。
镁缺乏症常见于乳牛,肉牛和绵羊 。
二、镁
（四）缺乏与过量
青草痉挛症：
原因：成年产奶牛体内镁储存量低、青草中镁含量低、吸收率低。
表现：神经过敏，肌肉发抖，呼吸弱，心跳过速，抽搐和死亡。
二、镁
（四）缺乏与过量
青草痉挛症 与 产乳热 区别：
产乳热,血镁正常，血钙、血磷和可溶性钙含量大幅度下降。
青草痉挛症,血钙、血磷正常，血镁下降。
二、镁
（四）缺乏与过量
过量表现为：采食量下降，生产力降低，
嗜睡，运动失调和腹泄，直至死亡。
二、镁
（四）补充
一般饲料均可满足需要，尤其是糠麸、饼粕和青饲料含镁丰富，每千克干物质可含有 3~10g。
谷实含镁量也高，每千克干物质可达
1.5~2g。
块根块茎等也含有较多的镁。
可用硫酸镁、碳酸镁、氧化镁补饲。
三、钠、钾、氯
（一）含量分布与功能
高等哺乳动物体内钠、钾、氯含量按无脂干物质计算分别为 0.15%,0.30%和
0.1%~0.15%，血浆中分别含 330,2、
370mg/100ml。
三者主要分布在体液和软组织中，钠分布在细胞外，存在于体液中，钾主要分布在肌肉和神经细胞内，氯在细胞内外均有。
三、钠、钾、氯
（一）含量分布与功能
功能：
作为电解质维持渗透压，调节酸碱平衡，
控制水代谢；
钠和其它离子共同参与维持正常肌肉和神经的兴奋性。
以重碳酸盐形式和唾液一起排出的钠离子可抑制反刍动物瘤胃中产生过量酸，从而可为瘤胃微生物创造适宜的生存环境。
三、钠、钾、氯
（一）含量分布与功能
钾还是维持神经和肌肉兴奋性重要因子。
它还参与体内的碳水化合物代谢。
氯以盐酸（ Hcl）形式参与胃酸形成，保证胃蛋白酶所需 pH值。此外，氯还可与唾液中?-淀粉酶形成复合物，从而可增进?-
淀粉酶的活性。
三、钠、钾、氯
（二）吸收和排泄
反刍动物前胃，钠和氯可经偶联的主动吸收机制吸收。在一般情况下，钠主要通过糖和氨基酸的吸收而吸收。三者都是一价离子，也能通过简单扩散吸收。
吸收部位是十二指肠，其次是胃、小肠后段和结肠（主要钠）。
三、钠、钾、氯
（二）吸收和排泄
进入体内的钠,90%~95%经尿排出体外，
部分也可通过粪、皮肤、汗腺、奶和蛋排泄，钾和氯的排泄与钠类似。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
各种动物饲料钠都较缺乏，其次是氯，钾一般不缺乏。
三者任缺一个均可表现食欲差、生长慢、
失重、生产力下降和饲料利用率降低，也导致血浆含量和粪含量降低。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
成年动物缺钠食欲不振,精神萎糜,消瘦,异嗜 。
泌乳动物产乳量下降,奶脂率下降 。 严重缺乏可发生肌肉阵颤,四肢运动失调,心律不齐等症状,
最终往往因极度衰竭而致死 。
家禽缺钠能量和蛋白质利用率降低,并影响正常繁殖 。 母鸡产蛋率下降,体重减轻,出现啄癖 。
猪缺钠可导致相互咬尾或同类相残,食欲明显变差 。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
动物缺钾表现为生长受阻,肌肉软弱,异食癖等 。
反刍动物主要是乳牛在大量饲喂酒糟,甜菜渣等时,有可能发生钾的缺乏 。 表现食欲不振,采食量减少 。 严重时可导致被毛失去光泽,皮肤弹性减弱,异食癖,以及血钾和乳钾减少,全身体况明显恶化,泌乳量显著降低 。
猪对钾的需要量较少,一般正常的植物性日粮钾的含量超过猪的实际需要,且猪对饲料中钾的利用率很高可达 70%,故猪一般不会感到钾的缺乏 。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
动物对氯需要少,极少发生单纯缺氯现象 。
鸡在实验性缺氯条件下,可使生长受阻,血浆中该元素水平下降,血液脱水,出现神经症状,最终可导致死亡 。
哺乳动物实验性缺氯,主要表现为肾功能受损,
皮肤,肌肉和内脏器官中氯的含量明显减少 。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
过量：任食食盐可导致中毒，表现为腹泻、极度口渴、产生类似脑膜炎样的神经症状；钾过量，
降低镁吸收率。
各种动物对饲粮中食盐的耐受力为：
奶牛,5.0%,猪,5.0%、马,3.0%
火鸡,3.0%,鸡,3.0%、鸭,3.0%
各种动物对水中食盐的耐受力为：
奶牛,1.0%,猪,1.0%、马,0.6%
火鸡,0.4%,鸡,0.4%、鸭,0.4%
三、钠、钾、氯
（四）饲料来源
大部分植物性饲料均缺钠,因此,在实际饲养中必须用食盐 （ 含钠 36.7%） 补充 。
幼龄动物因母乳中钠量较高,足以满足其需要 。
雏鸡无汗腺且尿中多为尿酸,故对钠极为敏感,多饲可引起中毒致死 。
三、钠、钾、氯
（四）饲料来源
谷实含钾一般在 0.45%~0.55%之间,而玉米在 0.3%~0.35%以下 。 糟渣类含钾量最低的,仅为 0.1%~0.2%。
青绿饲料含钾丰富，可达 2.2%~2.5%。饼粕类尤其是大豆饼粕含量也较多，一般含量为 1.2%~2.2%。
氯在各种植物性饲料中的含量均甚少，如大多数谷实含氯在 0.1%以下，在饲养中用食盐补充钠、氯的不足。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
1、电解质平衡状况的表示方法
（ 1）饲粮电解质平衡值（ DEB）：主要根据饲粮中的阴阳离子的摩尔数计算而得。即：
DEB（每千克饲粮） =（ Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+）
mmol －（ Cl- + S2- + P2-） mmol
DEB简化公式：
DEB（每千克饲粮） =（ Na+ + K+ － Cl-） mmol
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
1,电解质平衡状况的表示方法饲粮中主要离子的原子量、化合价和转换系数。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养例：肉鸡饲粮中含钠,钾和氯分别为 0.18%、
0.05%,0.20%,计算饲粮电解质平衡值？
DEB（每千克饲粮） =0.18?（ +435） +0.65?
（ +256） +0.20?（ -282） =188 mmol
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
1、电解质平衡状况的表示方法
（ 2）阳离子与阴离子的 犘 尔比（ C/A）即：
C/A＝（ Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+） /(H2PO4-
+HPO42- + Cl- + SO42- )
用 K+ /（ Na+ + Cl-）表示比 DEB和 C/A更重要。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
2、电解质平衡的营养生理重要性
动物酸碱平衡缓冲系统的基本组成部分。
有利于调节水的代谢和摄入，保证营养素的适宜代谢环境，避免重要营养素在体内充当碱性离子利用而降低营养素的代谢利用效率。
动物对 Na,K,Cl摄入量的变化非常敏感，摄入量增加，饮水量即增加。
酸碱平衡会影响体内钙、磷和维生素 D的代谢。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
3、电解质平衡失调带来的危害
电解质平衡失调会破坏离子平衡、酸碱平衡和体内的缓冲系统。
危害：生产性能下降，动物腹泻，家禽蛋壳质量下降，肉鸡出现胫骨粗短症，导致酸中毒或碱中毒，动物抗应激反应能力下降等危害。
四、硫
（一）含量分布与功能
动物体内约含硫 0.16%~0.23%
畜体内硫主要以有机形式存在于蛋氨酸、
胱氨酸及半胱氨酸等含硫氨基酸中。维生素中的硫胺素、生物素中也含硫。其它体内的含硫物质有含硫粘多糖、硫酸软骨素、
硫酸粘液素及谷胱甘肽等。
硫分布于畜体的各个细胞。
机体内尚存在少量无机硫。
四、硫
（二）吸收和排泄
无机硫主要在回肠以易化扩散方式吸收，
也可能存在简单扩散吸收；有机硫按含硫氨基酸吸收机制转运吸收，主要部位是小肠。
非反刍动物只能消化吸收无机硫酸盐和有机物中的硫；反刍动物可利用一切无机硫，
吸收后分别参与各自的代谢。
四、硫
（二）吸收和排泄
硫主要经粪和尿两种途径排泄。由尿排出的硫主要是来自蛋白质分解形成的完全氧化的尾产物或经脱毒形成的复合含硫化合物，尿中硫、氮比较稳定。
四、硫
（三）缺乏或过量
饲养实践中，动物缺硫通常是在缺乏蛋白质时才会发生。然而，在利用尿素作为天然蛋白质饲料代用品饲喂反刍动物时，由于尿素中只含有氮而不含有硫，故反刍动物有可能出现缺硫现象。
四、硫
（三）缺乏或过量
硫缺乏表现为：消瘦、角、蹄、爪、羽生长缓慢，反刍动物利用纤维素能力降低，
采食量下降。
自然条件下硫不易过量，当过量时则使动物产生厌食、失重、便秘、腹泻、抑郁等毒性反应，直至死亡。
四、硫
（四）饲料来源
动物性蛋白质如鱼粉、肉粉、血粉、水解羽毛粉等含硫可达 0.35%~0.85%。植物性蛋白质饲料，饼粕类含硫为 0.25%~0.40%，谷实和糠麸含硫量为 0.15%~0.25%，青玉米及块根块茎含硫贫乏仅 0.05%~0.1%。
无机硫（硫酸钾、硫酸钠、硫酸钙、硫酸铵）
等）可成为反刍动物瘤胃微生物营养源，供合成含硫氨基酸、维生素等。
用雏鸡试验也证明，增加日粮中无机硫的含量可减少含硫氨基酸的需要，并可增进体内牛磺酸的生物合成，利于雏鸡生长，减少雏鸡啄羽。
第三节 微量元素
铁
锌
铜
锰
硒
其它微量元素
碘
钴
钼
氟
铬一、铁
（一）含量、分布和营养生理功能
各种动物平均含铁量为 40mg/kg，随动物种类、
年龄、性别、健康和营养状况不同，体内铁含量变化大。
60% ~ 70%分布于血红蛋白质中，
2% ~ 20%分布于肌红蛋白质中，
0.1% ~ 0.4%分布在细胞色素内。
一、铁
（一）含量、分布和营养生理功能营养生理功能
参与载体组成、转运和贮存营养素：
血红蛋白是体内运输氧和二氧化碳最主要载体，
肌红蛋白是肌肉在缺氧条件下作功的供氧源，
转铁蛋白是铁在血中循环的转运载体 。
参与体内物质代谢：
各种酶的活化因子。
生理防卫机能：转铁蛋白、乳铁蛋白。
一、铁
（二）吸收和代谢
动物消化道吸收铁的能力差，吸收率只有 5%~30%，在缺铁情况下可提高到
40%~60%。
十二指肠是铁的主要吸收部位，大多以螯合或以转铁蛋白结合的形式经易化扩散吸收。
一、铁
（二）吸收和代谢
影响铁吸收的因素：
非反刍动物的年龄、健康状况、体内铁的状况、胃肠道环境、铁的形式和数量对铁吸收均有影响。
一、铁
（二）吸收和代谢
进入体内的铁约 60%在骨髓中合成血红蛋白，
铁周转速度快，其代谢大部分是内源铁的反复循环代谢，而进入体内铁反复参与循环 9
~10次才排出体外。
妊娠家畜通过胎盘将铁转移给胎儿的能力，
因畜种而不同。有些家畜新生仔畜肝中有大量贮备，但仔猪贮备量低。虽然饲喂妊娠母猪大量铁，也不能明显提高胎儿体内贮备。
因此仔猪易缺铁。各种家畜乳中含铁均低。
增加日粮铁未见乳中含铁量增高。
一、铁
（二）吸收和代谢
动物体内的铁，由于在代谢过程中可反复被利用，因而很少排出体外。通常，除肠道分泌与皮肤、消化道和尿道上皮细胞脱落损失微量外，几乎不存在其它途径的损失。
主要经粪排泄，随尿可排出少量铁。
一、铁
（三）缺乏和过量
缺乏：
缺铁时最常见的症状为低色素小红血球性贫血。
生长慢、昏睡、可视粘膜变白、呼吸频率增加、
抗病力弱，严重时死亡率高。
仔猪缺铁时虚弱无神，皮肤发皱、苍白、被毛粗糙、瘦弱。严重者呼吸困难、头肩部肿胀、血红素含量下降；
犊牛除贫血外，食欲减退、增重下降、倦怠、腹泻等。 血红素含量可由 8~9g/100ml降至
3~4g/100ml。轻者随食料量增高而痊愈，重者可致死。
一、铁
（三）缺乏和过量
缺铁的原因可能是乳畜体内贮备少，迅速生长而使需要量增高，乳中含量低等造成；
另外由于吸血性内寄生虫侵害也可导致缺铁性贫血 。
铁的耐受量分别为：
猪,3000 mg/kg，禽,1000 mg/kg、
牛,1000 mg/kg，绵羊,500 mg/kg。
一、铁
（四）饲料来源
各种天然植物饲料一般均含铁较多 。 青草,干草及糠麸均是富含铁的饲料,约 150~350mg/kg。
动物性饲料中含铁均丰富,约 410~530mg/kg。
可以预防初生幼畜缺铁,但畜禽对其中的铁利用较差 。
也可用含铁化合物进行补饲,如氯化亚铁,硫酸亚铁,柠檬酸铁,葡萄糖酸铁及酒石酸铁等,上述铁盐的利用率均较好,幼畜均能够良好地吸收和利用 。
二、锌
（一）含量、分布和营养生理功能
多数哺乳动物与禽类体内含锌平均为 30mg/kg,
锌在体内分布不均匀，骨骼肌约占 50% ~60%，
骨髓占 30%。
二、锌
（一）含量、分布和营养生理功能
生理功能：
参与体内酶组成；
维持上皮细胞和皮肤的正常形态、生长和健康，
其生化基础与锌参与胱氨酸和粘多糖代谢有关；
维持激素的正常作用；
维持生物膜正常结构和功能，防止生物膜遭氧化损害和结构变形，对膜中正常受体的机能有保护作用。
二、锌
（二）吸收和代谢
锌的主要吸收部位是在十二指肠，空肠也能吸收一部分。吸收量约为进食量的
5%~40%。锌被吸收进入血液中与蛋白质结合，而后转运并作用于全身各种组织细胞中。肠细胞可调节锌的吸收量，从而维持体内锌平衡。
非反动物主要在小肠中吸收，反刍动物在真胃、小肠都可吸收，吸收机制与铁类似。
二、锌
（二）吸收和代谢
影响吸收的因素：
受体内锌含量、平衡状态及吸收细胞内束缚锌的物质的调节
饲粮因素
机体状况
吸收的锌与血浆清蛋白结合，通过血液循环运至各器官，不同组织代谢速度不同。
代谢后锌主要经胆汁、胰液及其它消化液从粪中排泄。
二、锌
（三）缺乏和过量
缺乏：皮肤不完全角质化是诸多动物缺锌的典型表现。
缺锌家畜最明显症状生长受阻。缺锌还导致食欲不振以及血浆中碱性磷酸酶活性和血浆锌浓度降低，皮肤和被毛损害、雄性器官发育不良、
母畜繁殖性能降低和骨骼异常等。
二、锌
（三）缺乏和过量
猪缺锌，四肢下部、眼、嘴周围和阴囊出现皮肤不完全角化症。
绵羊缺锌，毛和角生长异常，眼和蹄部出现不完全角化症。
禽类缺锌，羽生长不良和出现皮炎,雏鸡缺锌可导致骨短粗。
小牛缺锌，口鼻部、颈、耳和阴囊、后肢出现皮肤不完全角化症，也出现脱毛、
踝关节肿大，关节僵硬。
二、锌
（三）缺乏和过量
母鸡饲喂缺锌日粮虽无异常症状，但种蛋孵化率下降到 40%~50%以下，孵出雏鸡生命力弱，畸型增高。
饲粮锌的耐受量为：
猪,1000 mg/kg
绵羊,300 mg/kg
牛,500 mg/kg
二、锌
（四）饲料来源
植物性饲料一般均含有一定量的锌，如青草、干草、糠麸和饼粕等均含有较多的锌，谷实中的玉米和高粱含锌量较低
10~15mg/kg，块根块茎饲料含锌最为贫乏 4~6mg/kg。
动物性饲料如鱼粉等含锌较多约
165mg/kg；
当饲料含锌不足时，可用含锌化合物如硫酸锌、碳酸锌、氧化锌、蛋氨酸锌等补饲。
三、铜
（一）含量、分布和营养生理功能
体内平均含量为 2 ~ 3mg/kg，约 50%在肌肉组织中。
畜体内以肝、脑、肾、心脏、眼的色素部分以及被毛中的含铜量最高；其次为胰、脾、肌肉、
皮肤和骨骼。
幼龄家畜体组织中的铜浓度高于成年家畜。多数哺乳动物初生时肝中均有大量铜贮备，肝中铜贮备约占畜体铜总量的一半。
三、铜
（一）含量、分布和营养生理功能
生理功能：
作为金属酶组成部分直接参与体内代谢；
维持铁的正常代谢，有利于血红蛋白合成和红细胞成熟；
参与骨形成。
三、铜
（二）吸收和代谢
消化道各段均吸收铜，主要部位是小肠，
绵羊大肠也具有较强的吸收力。
铜的吸收率低，约 5%~10%。
铜吸收方式受饲粮铜含量的影响，当浓度低时，主要经易化扩散，高时可经简单扩散吸收。
三、铜
（二）吸收和代谢
影响铜吸收的因素：
体内需要的影响；
饲粮配位体和营养素；
胆、胰和肠道分泌物中某些内源物质降低其吸收。
吸收铜主要与铜蓝蛋白结合，少量与清蛋白、氨基酸结合转运各组织。肝是铜代谢的主要器官。
内源铜主要经胆汁由肠道排泄，消化道其它部位与肾也排泄少量内源铜。
三、铜
（三）缺乏和过量
各种动物长时间缺铜表现为贫血,可能是因为缺铜降低了含铜酶在代谢中的作用,使血红蛋白和红细胞合成受阻 。
缺铜引起猪和家禽骨异常,长骨外层变薄 。
牛铜缺乏则生长缓慢,体重减轻,泌乳量下降,有色毛色素沉着减退,贫血,腹泻,心衰,关节肿大,
跛行,繁殖机能紊乱以及犊牛先天性佝偻症；
羊则早期可出现羊毛生长疏稀,失去正常卷曲,产生直毛,有色羊毛退色 。 母羊繁殖功能失常,死胎,
羔羊后肢痉挛性轻瘫；
三、铜
（三）缺乏和过量
猪心血管损伤和出血,仔猪软弱,发生贫血；
鸡则产蛋率下降,种蛋孵化率下降,中死 。 雏鸡活力弱,也可发生出血 。 禽类缺铜主要是红细胞受损,且在胚胎中形成结缔组织 。 缺铜引起畜禽骨异常,长骨外层变薄 。
三、铜
（三）缺乏和过量
过量表现：反刍动物产生严重溶血，其它动物则生长受阻、贫血、肌肉营养不良和繁殖障碍等。
动物对饲粮中铜耐受量 为（ mg/kg）：
绵羊,25,牛,100,猪,250,鸡,300,
大鼠,1000
三、铜
（四）饲料来源
各种植物性饲料,牧草,糠麸,饼粕中含量均较多 。 动物需要量又较低,所以通常不发生缺铜症 。 但当土壤缺铜或高钼时,
常因饲料中含量低或高钼干扰铜的吸收而导致缺铜 。
补喂常用硫酸铜、氯化铜或碳酸铜。
三、铜
（四）饲料来源
高剂量铜 125~250mg/kg可促进生长肥育猪的生长和增重 。
铜可抑制猪消化道有害微生物的繁殖 。
对猪的采食量,消化酶活性及生长调控激素的刺激有关 。
四、锰
（一）含量、分布和营养作用
动物体内含锰低，大约 0.2 ~ 0.3mg/kg，肝、
骨、肾、胰腺含量较高，约 1 ~3mg/kg，肌肉含量较低，约 0.1 ~0.2mg/kg，骨中占总体锰 25%。
锰分布于所有体组织中，以肝、骨骼、脾、
胰及脑下垂体中的浓度最高。肝脏中锰的含量比较稳定；而骨骼和被毛中的含锰量则受食入饲料中锰量的影响，当食进大量锰时，被毛中的锰量可超过肝中含量。
四、锰
（一）含量、分布和营养作用
营养作用：
是碳水化合物、脂类、蛋白质和胆固醇代谢中作为酶活化因子或组成部分；
锰是骨骼有机基质形成过程中所必需的两种重要酶，即多糖聚合酶和半乳糖转移酶的激活剂。当缺锰时因这两种酶的活性降低而影响骨骼的正常形成。
四、锰
（一）含量、分布和营养作用
营养作用,
锰还是二羧甲戊酸激酶发挥催化胆固醇合成所不可缺少的因素，故当缺锰时胆固醇生物合成减少。而胆固醇为性激素的前体，
所以缺锰会引起性激素缺乏，影响正常的繁殖功能。
是维持大脑正常代谢功能必不可少的物质。
锰可能还与核糖核酸、脱氧核糖核酸和蛋白质的生物合成有关。
四、锰
（二）吸收和代谢
消化道吸收细胞都能吸收锰，但主要在十二指肠。
进入吸收细胞内的以游离形式或复合物转运至肝，
氧化态锰与转铁蛋白结合再进入循环。
当饲粮浓度低时、吸收部位存在低分子配位体、
动物处于妊娠期以及鸡患球虫病，可提高锰的吸收；饲粮中高铁、钙和磷降低其吸收；锰的来源对吸收影响较大。
主要经胆汁和胰液从消化道排泄，经小肠粘膜上皮和肾排出一部分。
四、锰
（三）缺乏和过量
共有的症状为：生长停滞、骨骼畸形（腿短、弯曲、关节肿大）、繁殖功能紊乱以及初生幼畜四肢运动失调等。
骨异常是缺锰典型症状，禽类缺乏时产生滑腱症和软骨营养障碍；
滑腱症：胫骨和跖骨之间的关节肿大畸形，胫骨扭向弯曲，长骨增后缩短，腓长肌腱滑出骨突，严重者不愿走动，不能站立，甚至死亡。
四、锰
（三）缺乏和过量
软骨营养障碍：下颌骨缩短呈鹦鹉状，鸡胚的腿、翅缩短变粗，死亡率高。
猪则为脚跛、后踝关节肿大和腿弯曲缩短；
绵羊和小牛则站立和行走困难、关节疼痛和不能保持平衡。
缺锰导致骨异常的原因：不能使糖基转移酶活化而影响粘多糖和蛋白质合成，使钙化缺乏沉积基质，造成单位骨基质矿物质沉积过量，骨变粗短。
四、锰
（三）缺乏和过量
过量可引起动物生长受阻、血和胃肠道损害，有时出现神经症状。
各种动物的耐受量：
禽为 2000 mg/kg，
牛羊为 1000mg/kg，
猪为 400mg/kg。
四、锰
（四）饲料来源
植物性饲料含锰均较丰富，而动物性饲料含锰却较少。多数饲草含锰甚多 50~200mg/kg，谷实和糠麸含锰也较多 50~80mg/kg，但玉米和大麦籽实含锰甚少分别是 4~6mg/kg和 8~10mg/kg。在以玉米等低锰饲料为基础饲料饲喂猪、鸡时应考虑锰的补给。
为补充日粮中锰的不足，可采用硫酸锰、碳酸锰、
氯化锰、氧化锰及蛋氨酸锰等。
五、硒
（一）含量、分布和营养生理功能
体内含硒约 0.05 ~0.2 mg/kg，肝、肾及肌肉中的含硒量较多，但含量受摄入硒量的影响，当家畜食入中毒水平的硒
5~10mg/kg，肝、肾中硒的浓度可达
5~7mg/kg。
五、硒
（一）含量、分布和营养生理功能
生理功能：
参与谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-px）组成，
且以此形式发挥生物抗氧化作用，
有保护细胞膜结构完整和功能正常作用；
对胰腺组成和功能有重要影响；
可保证肠道脂肪酶活性，促进乳糜微粒正常形成。
五、硒
（二）吸收和代谢
主要吸收部位是十二指肠，少量在小肠其它部位。
硒的吸收率较高，约为 35%~85%。植物硒存留率较无机硒高。
硒可取代含硫氨基酸中的硫而构成含硒氨基酸并以此形态贮存（硒蛋氨酸、硒胱氨酸）。
五、硒
（二）吸收和代谢
硒的代谢较复杂，先转变成硒化物，后以负二价形式形成有机硒，才可起营养作用，一些重金属可影响其代谢。
母畜补硒，可通过胎盘转移给胎儿。预防仔畜缺硒，此时蛋氨酸硒更易转移。
硒通过粪、尿和呼吸排泄。但各排泄途径的比例因摄入方法、组织硒水平与畜别而不同。低水平口服硒时，大量由粪排出。增加进食水平，粪中硒相对稳定。呼气硒不断增高。
五、硒
（三）缺乏和过量缺乏表现,缺硒引起的症状，与维生素 E的不足症相似。
营养性肝坏死,多发生于猪、兔，病畜肝脏细胞坏死，仔猪常因肝坏死而突然死亡。
雏鸡渗出性素质病,发病一般在 3~6周龄，胸、
腹部皮下出现大块水肿，积聚血浆样液体、毛细血管异常、渗透性增强而使皮下组织充血。此外，
血清中谷胱甘肽过氧化酶的含量显著降低。饲粮中添加不饱和脂肪酸时，病情更趋严重。
五、硒
（三）缺乏和过量
白肌病,各种家畜均可发生，多见于幼龄家畜，而羔羊的发病率最高。因肌肉球蛋白的合成受阻而使骨骼肌和心肌退化萎缩。
心脏损害的羔羊并不表现跛行而突然死亡。
患白肌病的病畜血液中硒的浓度由正常的
0.1~0.2?g/ml下降至 0.01~0.02?g/ml以下。
五、硒
（三）缺乏和过量
生长停滞,缺硒家畜生长缓慢,不能达到正常体重 。
繁殖机能紊乱：缺硒地区常发现大量母羊空怀,缺硒母羊妊娠末期易发生胚胎死亡 。
配种前 2~3周和分娩前一个月各口服 5mg硒能有效防止胚胎死亡 。
五、硒
（三）缺乏和过量五、硒
（三）缺乏和过量
过量：
当掇入 5~10mg/kg硒可产生慢性中毒，表现为消瘦、贫血、关节强直、脱毛和影响繁殖等。
摄入 500 ~1000mg/kg硒可出现急性或亚急性中毒，轻者盲目蹒跚，重者死亡。
五、硒
（四）饲料来源
土壤中含硒量，对植物含硒量有影响，其决定性因素是土壤 pH值。碱性土壤使硒易溶于水而被植物吸收。酸性土壤中，由于硒和铁等元素形成不易被吸收的化合物。
致使土壤含硒虽高，而植物缺硒，寒冷多雨年份，植物含硒量低，干旱年份含硒量高。
五、硒
（四）饲料来源
缺硒地区因饲料和牧草含硒量低，因此必须采取适当措施为动物补硒。
在食盐中喷洒含硒溶液，或将亚硒酸钠和硒酸钠加入混合矿物盐中饲给家畜，是现今许多国家常用的补硒方式。
其次可用亚硒酸钠溶液作皮下或肌肉注射
（小家畜和大家畜按 0.1%和 0.5%溶液浓度，
剂量为每千克体重 0.1~0.2mg） 。
五、硒
（四）饲料来源
再有施用硒肥以提高饲料作物和放牧地含硒量，是为家畜补硒的重要途径。
近年还有人建议应用含硒胶丸臵入反刍动物瘤胃中，使其缓慢释放供机体利用。
为家禽补硒时，可将亚硒酸钠溶于水中供其随意饮用。
六、碘
（一）含量、分布和营养生理功能
动物体平均含 0.2 ~ 0.3mg/kg，分布全身组织细胞,70 %~ 80%存在于甲状腺内，血中碘以甲状腺素形式存在，少量游离存在于血浆中。
六、碘
（一）含量、分布和营养生理功能
主要的功能是参与甲状腺组成，调节代谢和维持体内热平衡，对繁殖、生长、发育、
红细胞生成和血液循环起调控作用；参与特殊蛋白质的代谢和胡萝卜素转变为 VA过程。
六、碘
（二）吸收和代谢
在消化道各部位都可吸收，反刍动物主要在瘤胃内吸收。以碘化物形式存在的碘吸收率特别高，有机形式吸收率高，而吸收慢，体内无机碘周转代谢快，有机碘周转代谢慢。
六、碘
（二）吸收和代谢
所吸收的碘是呈离子态，其中部分碘被转运到甲状腺上皮细胞，并经过氧化物酶氧化成为元素碘。然后由碘化酶将碘臵换到酪氨酸环上形成 3-碘酪氨酸或 3,5-二碘酪氨酸，然后由两分子一碘酪氨酸或二碘酪氨酸结合形式具有激素活性的三碘酪氨酸或四碘酪氨酸，并与甲状腺球蛋白结合而储存于甲状腺中。
六、碘
（二）吸收和代谢
当代谢过程需要时，三碘酪氨酸和四碘酪氨酸即被释放进入血液，并与血浆中的?-球蛋白、白蛋白或前白蛋白（ prealbumin）
相结合而被转运。
此种甲状腺激素由甲状腺释放进入血液的过程，是由脑下垂体前叶分泌的促甲状腺激素调节和控制。
六、碘
（二）吸收和代谢
主要经尿排泄，反刍动物皱胃也排泄内源碘，进入肠道部分被重新吸收，生产动物经产品也可排泄。
六、碘
（三）缺乏和过量
动物缺碘，因甲状腺细胞代偿性实质增生而表现肿大，生长受阻，繁殖力下降。
妊娠母畜缺碘，导致胎儿发育受阻、胎儿吸收、流产、死胎、仔畜出生无毛或被毛疏稀，
皮厚而干燥。
繁殖家畜缺碘，生殖机能减退，母畜发情不规律。
公畜性欲下降，精液品质不良。
幼龄动物缺碘叫呆小症，成畜则导致粘液肿。
六、碘
（三）缺乏和过量
动物对饲粮中碘的耐受量为：
生长猪,400 mg/kg
禽,300 mg/kg
牛羊,50 mg/kg
超过耐受量可造成不良影响，猪血红蛋白水平下降，鸡产蛋量下降，奶牛奶产量降低。
六、碘
（四）饲料来源饲料和饮水中的含碘量则主要决定于各地区的生物地质化学状况。一般而言，远离海洋的内陆山区，其土壤和空气中含碘较少 。
六、碘
（四）饲料来源
各种饲料在不同程度上均含有碘，其中以海洋植物含碘量最高，如某些海藻含碘量可高达 0.6%。海产鱼加工制成的鱼粉也是碘的良好来源。
一般非缺碘地区的植物性饲料，以饲草含碘量较高，可达 0.25mg/kg，而精料和块根块茎含量相对较低。
但无论何种饲料，通常均难以确保妊娠和泌乳动物对碘的需要。为增加动物碘的供给量，
在饲喂动物的食盐中添加碘化钾（或碘酸钙）
配制碘化食盐是一种简便而有效的方法。
七、钴
（一）含量、分布和营养生理功能钴分布于畜体的所有器官组织中，以肾、
肝、脾及胰腺中的含量最多，反刍家畜摄入的钴主要贮积于肝中。正常绵羊肝脏干物质中含钴 150?g/kg，而缺钴绵羊仅
20?g/kg。妊娠期给母牛补饲钴盐可增加新生犊牛体组织中的含钴量，泌乳阶段补饲钴能使奶中的含钴量增加。
七、钴
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
VB12的构成成分；
某些酶的激活剂；
参与蛋白质及碳水化合物代谢。
体内钴的营养代谢作用，实质上是 VB12的代谢作用。
七、钴
（二）吸收和代谢
钴的吸收率不高，采食的钴约 80%随粪排出。
体内钴主要经尿排泄，胆汁排泄部分钴。
七、钴
（三） 缺乏和过量
缺乏时食欲衰退、精神不振、消瘦、生长停滞：
若是长期缺乏，则会出现肌肉萎缩、皮肤和粘膜苍白、共济运动失调，最后常因严重衰竭而致死。
亚临床缺钴，一般表现为生长不良、产奶量下降、初生幼畜体弱和成活率低。
生化检查：肝肾中维生素 B12浓度降低，
瘤胃中钴和维生素 B12低于正常水平，血清维生素 B12含量显著下降。
七、钴
（三） 缺乏和过量
各种动物耐受力强，达 10mg/kg。饲粮钴超过需要 300倍可产生中毒反应。
非反刍动物过量表现为：红细胞增多，反刍动物则肝钴含量增高，采食量下降、体重下降，消瘦和贫血。
七、钴
（四）饲料来源
各种饲料一般均含有微量的钴,动物性饲料含钴较多,牧草干物质含钴 0.1~0.25mg/kg，
谷实则含 0.06~0.90mg/kg。
土壤缺钴地区,可为反刍动物补钴,每日每头给予 0.1~1.0mg钴可起到防治缺钴症的效果,
补饲钴最为简便的方法是配制钴化食盐 。 为此可按每 100kg 食盐添加 60~90g 硫酸钴或
40~50g碳酸钴,而后均匀混合即成 。 此外,
也可将氯化钴臵入胶囊内投给反刍动物,使钴在瘤胃内缓慢释放,以供微生物合成维生素 B12的需要 。
八、钼
（一）含量、分布和营养生理功能钼在体内主要存在于骨骼、肝脏和肌肉中。
每千克体重含钼约 1~4mg。被毛和奶中钼的含量随钼的摄入量而变化。按每千克干物质计算，奶中钼的含量变动于 0.09~4.9mg 。
八、钼
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
钼是动物体内黄嘌呤氧化酶和硝酸盐还原酶的组成成分。参与瘤胃中饲料硝酸盐的转化，并为瘤胃中微生物消化饲料粗纤维所必需。饲喂低钼饲粮的羔羊补饲钼盐后增重提高 。
八、钼
（二）吸收和代谢
钼的吸收率约 30%。
钼来源和动物种类不同，钼的吸收率有差异。
内源代谢后的钼经肾、胆汁、产品排泄。
八、钼
（三） 缺乏和过量
家禽缺钼时，其肝、肾和肠组织中黄嘌呤氧化酶的含量急剧降低，产蛋量虽不降低，
但种蛋孵化率有下降的趋势，孵出的雏鸡活力减弱。但至今未发现生产条件下家畜缺钼的典型症状 。
八、钼
（三） 缺乏和过量
不同种类动物对钼的耐受力不同。反刍动物耐受力低于非反刍动物。其耐受力由强到弱的顺序为：马 〉 猪 〉 羊 〉 牛。
反刍动物中毒表现腹泻、失重、贫血和精神萎靡不振等。
八、钼
（四）饲料来源常用饲料中含有的钼足可满足家畜的需要,
所以实际饲养中一般无需考虑钼的供给问题 。
九、氟
（一）含量、分布和营养生理功能动物体内 60%~80%以氟磷灰石形式沉积于骨骼和牙齿。
九、氟
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
氟有保持牙齿健康及抑制牙齿表面酶和细菌代谢过程的作用，这是因为氟可被吸附于牙齿珐琅质的羟磷灰石晶体表面上形成具有抗酸腐蚀作用的氟磷灰石。对于鼠类氟是正常生长的营养因素之一 。
九、氟
（二）吸收和代谢
氟的吸收比较有效，吸收率可达 80%~90%。
不同形式的氟吸收率差异很大，骨粉中氟吸收率仅有 45%左右。
九、氟
（三） 缺乏和过量
动物缺氟主要表现为对齿质和骨骼正常结构的损害。齿质的正常抗酸腐蚀性丧失，形成龋齿；骨骼钙化不良和硬度降低，引起骨质疏松症。
九、氟
（三）缺乏和过量
氟中毒可能出现，但急性中毒不易出现。骨有积累大量氟的能力，只有摄入的氟超过肌体沉积能力时，才进入软组织引起生理代谢紊乱或功能异常。
耐受量：小牛 40mg/kg 奶牛 50mg/kg
种羊 60mg/kg 猪 150mg/kg
肉鸡 300mg/kg 蛋鸡 400mg/kg
中毒表现：种蛋孵化率降低，软骨内骨生长减弱，
骨膜肥厚，钙化程度降低；血氟含量明显增加。
九、氟
（四）饲料来源饲料中的氟能被家畜吸收 80%左右 。 动物对氟的需要量甚微,当饲料和饮水中含
1~2mg/kg的氟可满足需要 。 而一般饲料和饮水中氟的含量往往超过其实际需要,所以动物不会发生氟的缺乏 。
十、铬
（一）含量、分布和营养生理功能动物体内存在的铬主要为毒性低的三价铬，
蓄积于肝、脾及肾中，血液、皮肤、骨骼中含量较少。家禽羽毛中铬的含量相对较高，如雏鸡机体每千克含铬 0.07~0.15mg，
而羽毛每千克含铬为 0.23~0.44mg。
十、铬
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
铬在化合物中可呈二价、三价或六价，其中三价铬具有生理活性，为哺乳动物正常代谢所必需。
铬通过与尼克酸、谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸等形成有机螯合物? 葡萄糖耐受因子，协同胰岛素参与机体的碳水化合物代谢而发挥生理作用。
铬对调节蛋白质和脂类代谢也具有重要作用。
十、铬
（二）吸收和代谢
铬的吸收率很低，约 0.4%~3%，六价比三价易吸收。草酸促进铬的吸收，而铁、锌、
植酸降低其吸收。
进入体内的六价铬与血红蛋白结合转运，而三价铬与血浆球蛋白结合转运。血浆铬周转代谢较快，进入体内的铬几天内就排出体外。
主要经尿排泄，少量经胆、毛、汗排泄。
十、铬
（三） 缺乏和过量
动物实验性缺铬，呈现体内血糖和胆固醇增高，动脉粥样硬化，眼角膜损伤而导致视力障碍。同时表现生长减缓，繁殖机能异常，有时可出现神经症状 。
十、铬
（三）缺乏和过量
中毒：接触性皮炎、鼻中隔溃疡或穿孔、
产生肺癌，急性中毒主要表现是胃发炎或充血，反刍动物瘤胃或皱胃产生溃疡。
耐受量,氧化物,3000mg/kg
氯化物,1000mg/kg
十、铬
（四）饲料来源一般常用饲料如谷实,糠麸,块根块茎等,
均为有机铬化合物的良好来源,含量可达
0.1~1mg/kg 。
十一、其它微量元素
（一）镉缺乏表现为生长慢、受胎率低和初生死亡率高，动物吸收速度快，吸收率低，以盐或螯合物进入体内而存在于肝中，而镉巯基组氨酸三甲基内盐存在于骨中。
十一、其它微量元素
（二）镍缺乏表现为生长、繁殖性能降低，红细胞比容下降，肝亚细胞结构异常，反刍动物瘤胃尿素酶减少。其作用是作为酶的结构成分或活化因子，在体内作为生物配位体的辅助因子。
十一、其它微量元素
（三）钒动物实验性缺钒，可使体内蛋白代谢发生紊乱，造血功能减弱，导致动物生长减缓，
骨骼发育不良及繁殖功能失常等。反刍动物牛、羊等对钒的缺乏尤为敏感，饲给缺钒的纯合日粮，可出现腹泻、消瘦和衰竭。
解剖可见瘤胃溃疡、肠炎等症状。
十一、其它微量元素
（四）硅动物实验性缺硅，可呈现骨骼畸形，发育异常，并严重影响生长。
十一、其它微量元素
（五）锡缺锡纯合日粮可招致实验动物生长停滞，
而在低锡纯合日粮中补添适量锡
1.5~2.0mg/kg，可显著加快实验动物的生长速率。
十一、其它微量元素
（六）砷动物缺砷会导致心肌、骨骼肌和肝脾等组织结构异常。动物表现为生长受阻、繁殖功能异常。此外，家禽缺砷还会招致血液的血红素铁质减少，红细胞比容增加，出现贫血现象。
十一、其它微量元素
（七）铅缺铅导致生长减慢，红细胞比容、血红蛋白和平均红细胞压积减少。
十一、其它微量元素
（八）锂缺乏时母羊后代在第一年的死亡率高，鼠则对繁殖性能有影响，母鼠则导致产活仔数减少，初生重降低。
十一、其它微量元素
（九）硼缺乏时生长减慢，血浆碱性磷酸酶活性增加。
十一、其它微量元素
（十）溴鸡饲粮中可用部分溴化物代替氯化物 。
动物体内的矿物元素
矿物元素的利用率
自然界中的矿物元素与动物的关系一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
概念：即体内存在的矿物质元素，为动物生理过程和体内代谢必不可少。
一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
供给：必需由外界提供，缺乏会影响生长生产，引起体内代谢异常、生化指标变化和缺乏症，在缺乏某种矿物元素的饲粮中补充该元素，相应的症状会减轻或消失。
一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
必需性判定：饲喂不含待定判定元素纯合饲粮，根据动物出现缺乏症，在其中补充该元素，症状是否减轻或消失来确定。
必需矿物元素：钙、磷、钠、钾、氯、镁、
硫、铁、铜、锰、锌、碘、硒、钼、钴、
铬、氟、硅、硼等 19种。
可能必需矿物元素：铝、镉、砷、铅、锂、
镊、钒、锡、溴等 8种。
一、动物体内的矿物元素来源
（一）必需矿物元素
必需矿物元素与有毒元素：两者是相对的，
当含量低时为必需元素，当含量过多时则为有毒元素。
一、动物体内的矿物元素来源
（二）必需矿物元素的分类
常量矿物元素：指动物体内含量高于 0.01%
的元素，主要包括钙、磷、钠、氯、镁、
硫等 7种。
微量矿物元素：指动物体内含量低于 0.01%
的元素，包括铁、锌、铜、锰、碘、硒、
钴、钼、氟、铬、硼等 12种。
铝、钒、镊、锡、砷、铅、锂、溴等 8种可能是必需矿物元素。
一、动物体内的矿物元素来源
（三）矿物元素在体内的含量与分布特点
按无脂空体重基础表示，每个元素在各种动物体内的含量比较近似。
一、动物体内的矿物元素来源
（三）矿物元素在体内的含量与分布特点
体内电解质元素含量在发育的不同阶段都比较稳定。
不同组织器官中不同元素，
依功能不同而含量不同。
一、动物体内的矿物元素来源生理功能：
参与体组织的结构组成；
作为酶的组成成分和激活剂参与体内物质代谢；
作用激素组成参与体内代谢调节；
维持体内电解质和酸碱平衡。
维持细胞通透性和调节肌肉、神经兴奋性的必要条件。
一、动物体内的矿物元素来源
（四）矿物元素代谢动力学
体内矿物质与蛋白质及氨基酸以结合态形式存在或游离态存在。
矿物元素在体内不断地进行着吸收和排出、
沉积和分解，即矿物质的周转代谢。
矿物元素在不同组织器官中周转代谢速度不同。
矿物质在体内的动态平衡二、矿物元素的利用率
（一）净利用效率
即判定矿物质利用率的常用指标，以矿物元素在体内收支平衡为基础，通过测定两组矿物质沉积量来计算。即：
式中,I1,I2分别代表第一、第二组待评定元素的摄入量；
B1,B2分别代表第一、第二组待评定元素的沉积量 。
二、矿物元素的利用率
（二）相对利用率
即以动物效应为标识，用待测元素的效应与所选含同样元素的标准物效应比较而得。如二、矿物元素的利用率
（三）净吸收率
在测定净吸收率时，必需把从粪便排出的矿物元素中的内源和外源部分分开，可通过同位素方法来测出粪中排出的内源矿物元素部分。即三、自然界中的矿物元素与动物的关系
动物体内矿物质元素主要来源于饮水和饲料，对动物生产和健康有重要影响。
天然植物饲料中的矿物元素来源于土壤和水。
动物对矿物元素需要量不同，饲料中含量不同，动物缺乏程度不同。
三、自然界中的矿物元素与动物的关系
非反刍动物：钙、磷、钠、氯不足，铁、锌、
铜、锰、碘处于临界缺乏或不缺乏，硒、氟、
钼缺乏和不缺乏具有地区性。
反刍动物：钙、磷、钠、钾、镁和硫不足，铁、
铜、碘、钴、锰处于临界缺乏或不缺乏，硒、
氟、钼缺乏和不缺乏具有地区性。
水中的矿物元素含量对动物的健康和生产影响很大，易摄入过量，中毒，直至死亡而影响生产。
四、矿物元素的需要一些动物的最低需要量见表第二节 常量元素
钙和磷
镁
钠、钾、氯
硫一、钙和磷
（一）含量与分布
平均占体重的 1%～ 2%
98% ～ 99%的钙,80%的磷存在于骨和牙齿，
其余存在于软组织和体液中。
骨中钙约占骨灰 36%，磷约占 17%。
主要以两种形式存在于骨中：一是结晶型化合物，二是非晶型化合物。
一、钙和磷
（一）含量与分布
血钙存在于血浆中，血钙正常含量为
0.09~0.12mg/ml，血钙以离子、或与蛋白质结合、或与其它物质结合的形式存在。
血磷含量高，一般在 0.35 ～ 0.45mg/ml，
以 H2PO4－ 1形式存在于血细胞。血浆中磷含量较少，主要以离子状态存在，少量与蛋白质、脂类、碳水化合物结合存在。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
主要在十二指肠吸收。采食的钙进入肠吸收部位，在 VD3刺激下，形成结合蛋白,经异化扩散进入细胞膜内，少量以螯合物或游离形式吸收；
磷吸收以离子为主，也存在异化扩散。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
反刍动物钙吸收率,22%~55%，平均 45%。
磷吸收率,55%。
非反刍动物钙吸收率,40%~65%，
磷吸收率,50%~85%。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
植酸磷消化吸收率低，一般在 30%~40%。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
影响钙、磷吸收的因素：
溶解度对钙、磷吸收起决定性作用；
钙磷与其他物质的相互作用也影响吸收；
钙磷比例，一般为 1,1 ~2,1。
一、钙和磷
（二）吸收与排泄
草食动物的磷经粪排出，肉食动物经尿排出。
所有动物钙经粪排出。
一、钙和磷
（三）代谢和生物学功能
钙、磷代谢特征：
不同种类动物钙代谢强度不同；
随年龄增加，周转代谢率降低；
周转代谢强度大 。
钙、磷代谢的调节主要靠激素调节，主要甲状旁腺素、降钙素和活性维生素 D3三种激素。
一、钙和磷
（三）代谢和生物学功能
钙生物学功能：
作为骨骼、牙齿的结构物质；
控制神经传递物质释放，调节神经兴奋性；
激活多种酶的活性；
促进胰岛素、儿茶酚胺、肾上腺皮质固醇等分泌；
可触发肌肉收缩；
有自身营养调节功能。
一、钙和磷
（三）代谢和生物学功能
磷生物学功能：
与钙参与骨骼和牙齿结构组成；
参与体内能量代谢，是 ATP和磷酸肌酸的组成成分；
促进营养物质的吸收；
保证生物膜的完整；
作为 DNA,RNA和一些酶的结构成分，
参与许多生命活动。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
草食动物最易出现磷缺乏，猪、禽最易出现钙缺乏；
表现为食欲降低，异食癖，生长减慢，生产力和饲料利用率下降，骨生长发育异常，
已骨化的钙磷可能大量游离到骨外，造成骨灰分降低、骨软化，严重至影响其它生理功能。
动物典型的缺乏症状为佝偻病、骨疏松症和产后瘫痪。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
佝偻病,幼年生长动物钙、磷缺乏表现的典型营养代谢疾病。
动物行走步态僵硬或脚跛，甚至骨折；
骨骼生长发育明显畸形，长骨末端肿大；
骨矿物质元素含量减少，血钙、血磷或者两者含量下降；
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
骨软化症：
成年动物典型的钙磷缺乏症；
钙、磷、维生素 D3缺乏、不平衡，高产动物过多动用骨中钙均可引起此病。
肋骨等骨骼矿物质分解、形成蜂窝状、容易骨折、骨骼变形。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
骨松症：
成年动物钙、磷营养代谢疾病。
动物骨中矿物质含量均正常，骨中绝对总量减少，而造成功能不正常。
引起骨松症的原因：
骨基质蛋白质合成障碍，减少矿物质沉积，
使骨的绝对总量减少。
长期低钙摄入，使骨的代谢功能减弱、骨总灰份减少和骨强度降低。
一、钙和磷
（四）缺乏与过量
产后瘫痪：
高产奶牛缺钙引起内分泌功能异常而产生的营养缺乏症。
产奶对钙的需要突然增加，甲状旁腺素、
降钙素的分泌不能适应这种突然的变化，
缺钙引起产后瘫痪。
一、钙和磷
（五）需要和供给
在影响钙、磷的适宜需要和供给量多种因素中,VD的影响最大。
钙磷来源和不同动物对其利用情况不同。
钙磷之间或与其它营养素和非营养物质间平衡也影响两者的利用。
动物对钙磷有一定的耐受力，但高钙与磷、
镁、铁等相作用可导致这些元素缺乏出现缺乏症。
一、钙和磷
（五）需要和供给
动物对饲粮中钙耐受力为：
猪,1.0%、禽,1.2%、产蛋禽,4.0%、
牛,2.0%、绵羊,2.0%；
动物对饲粮中磷耐受力为：
猪,1.5%、禽,1.0%、产蛋禽,0.8%、
牛,1.0%、绵羊,0.6%。
动物生产力提高，则增加钙、磷需要。
一、钙和磷
（五）需要和供给
钙、磷来源：
植物性饲料中含钙均低。 豆科植物含钙量稍高，而禾本科籽实及其副产品与块根块茎饲料含钙少，大量饲用时要注意补钙。
石粉、磷酸氢钙、骨粉、贝粉等。
石粉、贝粉主要成分为碳酸钙，其中钙含量约占干物质的 36%~38%。骨粉、磷酸氢钙约含钙 23%。
鱼粉、肉骨粉和乳中含钙也较多。
一、钙和磷
（五）需要和供给
谷实和糠麸含磷量丰富，秸杆和块根块茎含磷量一般较低，而青绿饲料中的青绿玉米和甜菜叶含磷量最低。
动物性饲料含磷丰富，如鱼粉、肉骨粉。
骨粉、脱氟磷酸盐（如磷酸一钙
[Ca(H2PO4)? 2H2O]、磷酸二钙
[Ca2HPO4?2H2O]和磷酸钙 [Ca3(PO4) 2]
等）。
有效磷作为饲料含磷量的指标。
二、镁
（一）含量与分布
动物体含镁 0.05%
60%~70%存在骨骼中，占骨灰份的
0.5%~0.7%
骨镁 1/3以磷酸盐形式存在,2/3吸附在矿物质元素表面。
分布于软组织的镁约占总体镁的 30%~40%。
血液中含镁约 3~5mg/100ml,75%在红细胞内，约 25%在血浆中。
二、镁
（二）生物学功能
参与骨骼和牙齿组成。
作为酶的活化因子或直接参与酶组成。
参与 DNA,RNA和蛋白质合成。
调节神经肌肉兴奋性，保证神经肌肉的正常功能。
二、镁
（三）吸收与代谢
反刍动物主要经前胃壁吸收，非反刍动物主要经小肠吸收。
可分简单离子扩散吸收和形成螯合物经易化扩散吸收两种形式。
二、镁
（三）吸收与代谢
影响吸收的因素：
动物种类；
动物年龄；
饲料中的拮抗物；
存在形式；
饲料类型。
二、镁
（三）吸收与代谢
镁的代谢随动物年龄和组织器官不同而变化，成年动物体内贮存和动用镁的能力低，
生长动物则较高，必要时可动用骨中 80%
的镁用于周转。
镁主要是由粪中排出；泌乳动物可随乳汁排出一定数量的镁。
二、镁
（四）缺乏与过量
非反刍动物需镁低，约占饲粮的 0.05%，
一般饲料均能满足。
反刍动物需镁高，一般是非反刍动物的 4倍，
易出现缺乏症。
二、镁
（四）缺乏与过量
缺镁可引起厌食,生长受阻,过度兴奋,
痉挛,肌肉软弱和心肌坏死等,严重导致昏迷死亡 。
血液学：血镁降低 。 可能出现肾钙沉积,
肝中氧化磷酸化强度降低,外周血管扩张,
血压下降等症状 。
镁缺乏症常见于乳牛,肉牛和绵羊 。
二、镁
（四）缺乏与过量
青草痉挛症：
原因：成年产奶牛体内镁储存量低、青草中镁含量低、吸收率低。
表现：神经过敏，肌肉发抖，呼吸弱，心跳过速，抽搐和死亡。
二、镁
（四）缺乏与过量
青草痉挛症 与 产乳热 区别：
产乳热,血镁正常，血钙、血磷和可溶性钙含量大幅度下降。
青草痉挛症,血钙、血磷正常，血镁下降。
二、镁
（四）缺乏与过量
过量表现为：采食量下降，生产力降低，
嗜睡，运动失调和腹泄，直至死亡。
二、镁
（四）补充
一般饲料均可满足需要，尤其是糠麸、饼粕和青饲料含镁丰富，每千克干物质可含有 3~10g。
谷实含镁量也高，每千克干物质可达
1.5~2g。
块根块茎等也含有较多的镁。
可用硫酸镁、碳酸镁、氧化镁补饲。
三、钠、钾、氯
（一）含量分布与功能
高等哺乳动物体内钠、钾、氯含量按无脂干物质计算分别为 0.15%,0.30%和
0.1%~0.15%，血浆中分别含 330,2、
370mg/100ml。
三者主要分布在体液和软组织中，钠分布在细胞外，存在于体液中，钾主要分布在肌肉和神经细胞内，氯在细胞内外均有。
三、钠、钾、氯
（一）含量分布与功能
功能：
作为电解质维持渗透压，调节酸碱平衡，
控制水代谢；
钠和其它离子共同参与维持正常肌肉和神经的兴奋性。
以重碳酸盐形式和唾液一起排出的钠离子可抑制反刍动物瘤胃中产生过量酸，从而可为瘤胃微生物创造适宜的生存环境。
三、钠、钾、氯
（一）含量分布与功能
钾还是维持神经和肌肉兴奋性重要因子。
它还参与体内的碳水化合物代谢。
氯以盐酸（ Hcl）形式参与胃酸形成，保证胃蛋白酶所需 pH值。此外，氯还可与唾液中?-淀粉酶形成复合物，从而可增进?-
淀粉酶的活性。
三、钠、钾、氯
（二）吸收和排泄
反刍动物前胃，钠和氯可经偶联的主动吸收机制吸收。在一般情况下，钠主要通过糖和氨基酸的吸收而吸收。三者都是一价离子，也能通过简单扩散吸收。
吸收部位是十二指肠，其次是胃、小肠后段和结肠（主要钠）。
三、钠、钾、氯
（二）吸收和排泄
进入体内的钠,90%~95%经尿排出体外，
部分也可通过粪、皮肤、汗腺、奶和蛋排泄，钾和氯的排泄与钠类似。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
各种动物饲料钠都较缺乏，其次是氯，钾一般不缺乏。
三者任缺一个均可表现食欲差、生长慢、
失重、生产力下降和饲料利用率降低，也导致血浆含量和粪含量降低。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
成年动物缺钠食欲不振,精神萎糜,消瘦,异嗜 。
泌乳动物产乳量下降,奶脂率下降 。 严重缺乏可发生肌肉阵颤,四肢运动失调,心律不齐等症状,
最终往往因极度衰竭而致死 。
家禽缺钠能量和蛋白质利用率降低,并影响正常繁殖 。 母鸡产蛋率下降,体重减轻,出现啄癖 。
猪缺钠可导致相互咬尾或同类相残,食欲明显变差 。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
动物缺钾表现为生长受阻,肌肉软弱,异食癖等 。
反刍动物主要是乳牛在大量饲喂酒糟,甜菜渣等时,有可能发生钾的缺乏 。 表现食欲不振,采食量减少 。 严重时可导致被毛失去光泽,皮肤弹性减弱,异食癖,以及血钾和乳钾减少,全身体况明显恶化,泌乳量显著降低 。
猪对钾的需要量较少,一般正常的植物性日粮钾的含量超过猪的实际需要,且猪对饲料中钾的利用率很高可达 70%,故猪一般不会感到钾的缺乏 。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
动物对氯需要少,极少发生单纯缺氯现象 。
鸡在实验性缺氯条件下,可使生长受阻,血浆中该元素水平下降,血液脱水,出现神经症状,最终可导致死亡 。
哺乳动物实验性缺氯,主要表现为肾功能受损,
皮肤,肌肉和内脏器官中氯的含量明显减少 。
三、钠、钾、氯
（三）缺乏或过量
过量：任食食盐可导致中毒，表现为腹泻、极度口渴、产生类似脑膜炎样的神经症状；钾过量，
降低镁吸收率。
各种动物对饲粮中食盐的耐受力为：
奶牛,5.0%,猪,5.0%、马,3.0%
火鸡,3.0%,鸡,3.0%、鸭,3.0%
各种动物对水中食盐的耐受力为：
奶牛,1.0%,猪,1.0%、马,0.6%
火鸡,0.4%,鸡,0.4%、鸭,0.4%
三、钠、钾、氯
（四）饲料来源
大部分植物性饲料均缺钠,因此,在实际饲养中必须用食盐 （ 含钠 36.7%） 补充 。
幼龄动物因母乳中钠量较高,足以满足其需要 。
雏鸡无汗腺且尿中多为尿酸,故对钠极为敏感,多饲可引起中毒致死 。
三、钠、钾、氯
（四）饲料来源
谷实含钾一般在 0.45%~0.55%之间,而玉米在 0.3%~0.35%以下 。 糟渣类含钾量最低的,仅为 0.1%~0.2%。
青绿饲料含钾丰富，可达 2.2%~2.5%。饼粕类尤其是大豆饼粕含量也较多，一般含量为 1.2%~2.2%。
氯在各种植物性饲料中的含量均甚少，如大多数谷实含氯在 0.1%以下，在饲养中用食盐补充钠、氯的不足。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
1、电解质平衡状况的表示方法
（ 1）饲粮电解质平衡值（ DEB）：主要根据饲粮中的阴阳离子的摩尔数计算而得。即：
DEB（每千克饲粮） =（ Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+）
mmol －（ Cl- + S2- + P2-） mmol
DEB简化公式：
DEB（每千克饲粮） =（ Na+ + K+ － Cl-） mmol
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
1,电解质平衡状况的表示方法饲粮中主要离子的原子量、化合价和转换系数。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养例：肉鸡饲粮中含钠,钾和氯分别为 0.18%、
0.05%,0.20%,计算饲粮电解质平衡值？
DEB（每千克饲粮） =0.18?（ +435） +0.65?
（ +256） +0.20?（ -282） =188 mmol
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
1、电解质平衡状况的表示方法
（ 2）阳离子与阴离子的 犘 尔比（ C/A）即：
C/A＝（ Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+） /(H2PO4-
+HPO42- + Cl- + SO42- )
用 K+ /（ Na+ + Cl-）表示比 DEB和 C/A更重要。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
2、电解质平衡的营养生理重要性
动物酸碱平衡缓冲系统的基本组成部分。
有利于调节水的代谢和摄入，保证营养素的适宜代谢环境，避免重要营养素在体内充当碱性离子利用而降低营养素的代谢利用效率。
动物对 Na,K,Cl摄入量的变化非常敏感，摄入量增加，饮水量即增加。
酸碱平衡会影响体内钙、磷和维生素 D的代谢。
三、钠、钾、氯
（五）电解质平衡与营养
3、电解质平衡失调带来的危害
电解质平衡失调会破坏离子平衡、酸碱平衡和体内的缓冲系统。
危害：生产性能下降，动物腹泻，家禽蛋壳质量下降，肉鸡出现胫骨粗短症，导致酸中毒或碱中毒，动物抗应激反应能力下降等危害。
四、硫
（一）含量分布与功能
动物体内约含硫 0.16%~0.23%
畜体内硫主要以有机形式存在于蛋氨酸、
胱氨酸及半胱氨酸等含硫氨基酸中。维生素中的硫胺素、生物素中也含硫。其它体内的含硫物质有含硫粘多糖、硫酸软骨素、
硫酸粘液素及谷胱甘肽等。
硫分布于畜体的各个细胞。
机体内尚存在少量无机硫。
四、硫
（二）吸收和排泄
无机硫主要在回肠以易化扩散方式吸收，
也可能存在简单扩散吸收；有机硫按含硫氨基酸吸收机制转运吸收，主要部位是小肠。
非反刍动物只能消化吸收无机硫酸盐和有机物中的硫；反刍动物可利用一切无机硫，
吸收后分别参与各自的代谢。
四、硫
（二）吸收和排泄
硫主要经粪和尿两种途径排泄。由尿排出的硫主要是来自蛋白质分解形成的完全氧化的尾产物或经脱毒形成的复合含硫化合物，尿中硫、氮比较稳定。
四、硫
（三）缺乏或过量
饲养实践中，动物缺硫通常是在缺乏蛋白质时才会发生。然而，在利用尿素作为天然蛋白质饲料代用品饲喂反刍动物时，由于尿素中只含有氮而不含有硫，故反刍动物有可能出现缺硫现象。
四、硫
（三）缺乏或过量
硫缺乏表现为：消瘦、角、蹄、爪、羽生长缓慢，反刍动物利用纤维素能力降低，
采食量下降。
自然条件下硫不易过量，当过量时则使动物产生厌食、失重、便秘、腹泻、抑郁等毒性反应，直至死亡。
四、硫
（四）饲料来源
动物性蛋白质如鱼粉、肉粉、血粉、水解羽毛粉等含硫可达 0.35%~0.85%。植物性蛋白质饲料，饼粕类含硫为 0.25%~0.40%，谷实和糠麸含硫量为 0.15%~0.25%，青玉米及块根块茎含硫贫乏仅 0.05%~0.1%。
无机硫（硫酸钾、硫酸钠、硫酸钙、硫酸铵）
等）可成为反刍动物瘤胃微生物营养源，供合成含硫氨基酸、维生素等。
用雏鸡试验也证明，增加日粮中无机硫的含量可减少含硫氨基酸的需要，并可增进体内牛磺酸的生物合成，利于雏鸡生长，减少雏鸡啄羽。
第三节 微量元素
铁
锌
铜
锰
硒
其它微量元素
碘
钴
钼
氟
铬一、铁
（一）含量、分布和营养生理功能
各种动物平均含铁量为 40mg/kg，随动物种类、
年龄、性别、健康和营养状况不同，体内铁含量变化大。
60% ~ 70%分布于血红蛋白质中，
2% ~ 20%分布于肌红蛋白质中，
0.1% ~ 0.4%分布在细胞色素内。
一、铁
（一）含量、分布和营养生理功能营养生理功能
参与载体组成、转运和贮存营养素：
血红蛋白是体内运输氧和二氧化碳最主要载体，
肌红蛋白是肌肉在缺氧条件下作功的供氧源，
转铁蛋白是铁在血中循环的转运载体 。
参与体内物质代谢：
各种酶的活化因子。
生理防卫机能：转铁蛋白、乳铁蛋白。
一、铁
（二）吸收和代谢
动物消化道吸收铁的能力差，吸收率只有 5%~30%，在缺铁情况下可提高到
40%~60%。
十二指肠是铁的主要吸收部位，大多以螯合或以转铁蛋白结合的形式经易化扩散吸收。
一、铁
（二）吸收和代谢
影响铁吸收的因素：
非反刍动物的年龄、健康状况、体内铁的状况、胃肠道环境、铁的形式和数量对铁吸收均有影响。
一、铁
（二）吸收和代谢
进入体内的铁约 60%在骨髓中合成血红蛋白，
铁周转速度快，其代谢大部分是内源铁的反复循环代谢，而进入体内铁反复参与循环 9
~10次才排出体外。
妊娠家畜通过胎盘将铁转移给胎儿的能力，
因畜种而不同。有些家畜新生仔畜肝中有大量贮备，但仔猪贮备量低。虽然饲喂妊娠母猪大量铁，也不能明显提高胎儿体内贮备。
因此仔猪易缺铁。各种家畜乳中含铁均低。
增加日粮铁未见乳中含铁量增高。
一、铁
（二）吸收和代谢
动物体内的铁，由于在代谢过程中可反复被利用，因而很少排出体外。通常，除肠道分泌与皮肤、消化道和尿道上皮细胞脱落损失微量外，几乎不存在其它途径的损失。
主要经粪排泄，随尿可排出少量铁。
一、铁
（三）缺乏和过量
缺乏：
缺铁时最常见的症状为低色素小红血球性贫血。
生长慢、昏睡、可视粘膜变白、呼吸频率增加、
抗病力弱，严重时死亡率高。
仔猪缺铁时虚弱无神，皮肤发皱、苍白、被毛粗糙、瘦弱。严重者呼吸困难、头肩部肿胀、血红素含量下降；
犊牛除贫血外，食欲减退、增重下降、倦怠、腹泻等。 血红素含量可由 8~9g/100ml降至
3~4g/100ml。轻者随食料量增高而痊愈，重者可致死。
一、铁
（三）缺乏和过量
缺铁的原因可能是乳畜体内贮备少，迅速生长而使需要量增高，乳中含量低等造成；
另外由于吸血性内寄生虫侵害也可导致缺铁性贫血 。
铁的耐受量分别为：
猪,3000 mg/kg，禽,1000 mg/kg、
牛,1000 mg/kg，绵羊,500 mg/kg。
一、铁
（四）饲料来源
各种天然植物饲料一般均含铁较多 。 青草,干草及糠麸均是富含铁的饲料,约 150~350mg/kg。
动物性饲料中含铁均丰富,约 410~530mg/kg。
可以预防初生幼畜缺铁,但畜禽对其中的铁利用较差 。
也可用含铁化合物进行补饲,如氯化亚铁,硫酸亚铁,柠檬酸铁,葡萄糖酸铁及酒石酸铁等,上述铁盐的利用率均较好,幼畜均能够良好地吸收和利用 。
二、锌
（一）含量、分布和营养生理功能
多数哺乳动物与禽类体内含锌平均为 30mg/kg,
锌在体内分布不均匀，骨骼肌约占 50% ~60%，
骨髓占 30%。
二、锌
（一）含量、分布和营养生理功能
生理功能：
参与体内酶组成；
维持上皮细胞和皮肤的正常形态、生长和健康，
其生化基础与锌参与胱氨酸和粘多糖代谢有关；
维持激素的正常作用；
维持生物膜正常结构和功能，防止生物膜遭氧化损害和结构变形，对膜中正常受体的机能有保护作用。
二、锌
（二）吸收和代谢
锌的主要吸收部位是在十二指肠，空肠也能吸收一部分。吸收量约为进食量的
5%~40%。锌被吸收进入血液中与蛋白质结合，而后转运并作用于全身各种组织细胞中。肠细胞可调节锌的吸收量，从而维持体内锌平衡。
非反动物主要在小肠中吸收，反刍动物在真胃、小肠都可吸收，吸收机制与铁类似。
二、锌
（二）吸收和代谢
影响吸收的因素：
受体内锌含量、平衡状态及吸收细胞内束缚锌的物质的调节
饲粮因素
机体状况
吸收的锌与血浆清蛋白结合，通过血液循环运至各器官，不同组织代谢速度不同。
代谢后锌主要经胆汁、胰液及其它消化液从粪中排泄。
二、锌
（三）缺乏和过量
缺乏：皮肤不完全角质化是诸多动物缺锌的典型表现。
缺锌家畜最明显症状生长受阻。缺锌还导致食欲不振以及血浆中碱性磷酸酶活性和血浆锌浓度降低，皮肤和被毛损害、雄性器官发育不良、
母畜繁殖性能降低和骨骼异常等。
二、锌
（三）缺乏和过量
猪缺锌，四肢下部、眼、嘴周围和阴囊出现皮肤不完全角化症。
绵羊缺锌，毛和角生长异常，眼和蹄部出现不完全角化症。
禽类缺锌，羽生长不良和出现皮炎,雏鸡缺锌可导致骨短粗。
小牛缺锌，口鼻部、颈、耳和阴囊、后肢出现皮肤不完全角化症，也出现脱毛、
踝关节肿大，关节僵硬。
二、锌
（三）缺乏和过量
母鸡饲喂缺锌日粮虽无异常症状，但种蛋孵化率下降到 40%~50%以下，孵出雏鸡生命力弱，畸型增高。
饲粮锌的耐受量为：
猪,1000 mg/kg
绵羊,300 mg/kg
牛,500 mg/kg
二、锌
（四）饲料来源
植物性饲料一般均含有一定量的锌，如青草、干草、糠麸和饼粕等均含有较多的锌，谷实中的玉米和高粱含锌量较低
10~15mg/kg，块根块茎饲料含锌最为贫乏 4~6mg/kg。
动物性饲料如鱼粉等含锌较多约
165mg/kg；
当饲料含锌不足时，可用含锌化合物如硫酸锌、碳酸锌、氧化锌、蛋氨酸锌等补饲。
三、铜
（一）含量、分布和营养生理功能
体内平均含量为 2 ~ 3mg/kg，约 50%在肌肉组织中。
畜体内以肝、脑、肾、心脏、眼的色素部分以及被毛中的含铜量最高；其次为胰、脾、肌肉、
皮肤和骨骼。
幼龄家畜体组织中的铜浓度高于成年家畜。多数哺乳动物初生时肝中均有大量铜贮备，肝中铜贮备约占畜体铜总量的一半。
三、铜
（一）含量、分布和营养生理功能
生理功能：
作为金属酶组成部分直接参与体内代谢；
维持铁的正常代谢，有利于血红蛋白合成和红细胞成熟；
参与骨形成。
三、铜
（二）吸收和代谢
消化道各段均吸收铜，主要部位是小肠，
绵羊大肠也具有较强的吸收力。
铜的吸收率低，约 5%~10%。
铜吸收方式受饲粮铜含量的影响，当浓度低时，主要经易化扩散，高时可经简单扩散吸收。
三、铜
（二）吸收和代谢
影响铜吸收的因素：
体内需要的影响；
饲粮配位体和营养素；
胆、胰和肠道分泌物中某些内源物质降低其吸收。
吸收铜主要与铜蓝蛋白结合，少量与清蛋白、氨基酸结合转运各组织。肝是铜代谢的主要器官。
内源铜主要经胆汁由肠道排泄，消化道其它部位与肾也排泄少量内源铜。
三、铜
（三）缺乏和过量
各种动物长时间缺铜表现为贫血,可能是因为缺铜降低了含铜酶在代谢中的作用,使血红蛋白和红细胞合成受阻 。
缺铜引起猪和家禽骨异常,长骨外层变薄 。
牛铜缺乏则生长缓慢,体重减轻,泌乳量下降,有色毛色素沉着减退,贫血,腹泻,心衰,关节肿大,
跛行,繁殖机能紊乱以及犊牛先天性佝偻症；
羊则早期可出现羊毛生长疏稀,失去正常卷曲,产生直毛,有色羊毛退色 。 母羊繁殖功能失常,死胎,
羔羊后肢痉挛性轻瘫；
三、铜
（三）缺乏和过量
猪心血管损伤和出血,仔猪软弱,发生贫血；
鸡则产蛋率下降,种蛋孵化率下降,中死 。 雏鸡活力弱,也可发生出血 。 禽类缺铜主要是红细胞受损,且在胚胎中形成结缔组织 。 缺铜引起畜禽骨异常,长骨外层变薄 。
三、铜
（三）缺乏和过量
过量表现：反刍动物产生严重溶血，其它动物则生长受阻、贫血、肌肉营养不良和繁殖障碍等。
动物对饲粮中铜耐受量 为（ mg/kg）：
绵羊,25,牛,100,猪,250,鸡,300,
大鼠,1000
三、铜
（四）饲料来源
各种植物性饲料,牧草,糠麸,饼粕中含量均较多 。 动物需要量又较低,所以通常不发生缺铜症 。 但当土壤缺铜或高钼时,
常因饲料中含量低或高钼干扰铜的吸收而导致缺铜 。
补喂常用硫酸铜、氯化铜或碳酸铜。
三、铜
（四）饲料来源
高剂量铜 125~250mg/kg可促进生长肥育猪的生长和增重 。
铜可抑制猪消化道有害微生物的繁殖 。
对猪的采食量,消化酶活性及生长调控激素的刺激有关 。
四、锰
（一）含量、分布和营养作用
动物体内含锰低，大约 0.2 ~ 0.3mg/kg，肝、
骨、肾、胰腺含量较高，约 1 ~3mg/kg，肌肉含量较低，约 0.1 ~0.2mg/kg，骨中占总体锰 25%。
锰分布于所有体组织中，以肝、骨骼、脾、
胰及脑下垂体中的浓度最高。肝脏中锰的含量比较稳定；而骨骼和被毛中的含锰量则受食入饲料中锰量的影响，当食进大量锰时，被毛中的锰量可超过肝中含量。
四、锰
（一）含量、分布和营养作用
营养作用：
是碳水化合物、脂类、蛋白质和胆固醇代谢中作为酶活化因子或组成部分；
锰是骨骼有机基质形成过程中所必需的两种重要酶，即多糖聚合酶和半乳糖转移酶的激活剂。当缺锰时因这两种酶的活性降低而影响骨骼的正常形成。
四、锰
（一）含量、分布和营养作用
营养作用,
锰还是二羧甲戊酸激酶发挥催化胆固醇合成所不可缺少的因素，故当缺锰时胆固醇生物合成减少。而胆固醇为性激素的前体，
所以缺锰会引起性激素缺乏，影响正常的繁殖功能。
是维持大脑正常代谢功能必不可少的物质。
锰可能还与核糖核酸、脱氧核糖核酸和蛋白质的生物合成有关。
四、锰
（二）吸收和代谢
消化道吸收细胞都能吸收锰，但主要在十二指肠。
进入吸收细胞内的以游离形式或复合物转运至肝，
氧化态锰与转铁蛋白结合再进入循环。
当饲粮浓度低时、吸收部位存在低分子配位体、
动物处于妊娠期以及鸡患球虫病，可提高锰的吸收；饲粮中高铁、钙和磷降低其吸收；锰的来源对吸收影响较大。
主要经胆汁和胰液从消化道排泄，经小肠粘膜上皮和肾排出一部分。
四、锰
（三）缺乏和过量
共有的症状为：生长停滞、骨骼畸形（腿短、弯曲、关节肿大）、繁殖功能紊乱以及初生幼畜四肢运动失调等。
骨异常是缺锰典型症状，禽类缺乏时产生滑腱症和软骨营养障碍；
滑腱症：胫骨和跖骨之间的关节肿大畸形，胫骨扭向弯曲，长骨增后缩短，腓长肌腱滑出骨突，严重者不愿走动，不能站立，甚至死亡。
四、锰
（三）缺乏和过量
软骨营养障碍：下颌骨缩短呈鹦鹉状，鸡胚的腿、翅缩短变粗，死亡率高。
猪则为脚跛、后踝关节肿大和腿弯曲缩短；
绵羊和小牛则站立和行走困难、关节疼痛和不能保持平衡。
缺锰导致骨异常的原因：不能使糖基转移酶活化而影响粘多糖和蛋白质合成，使钙化缺乏沉积基质，造成单位骨基质矿物质沉积过量，骨变粗短。
四、锰
（三）缺乏和过量
过量可引起动物生长受阻、血和胃肠道损害，有时出现神经症状。
各种动物的耐受量：
禽为 2000 mg/kg，
牛羊为 1000mg/kg，
猪为 400mg/kg。
四、锰
（四）饲料来源
植物性饲料含锰均较丰富，而动物性饲料含锰却较少。多数饲草含锰甚多 50~200mg/kg，谷实和糠麸含锰也较多 50~80mg/kg，但玉米和大麦籽实含锰甚少分别是 4~6mg/kg和 8~10mg/kg。在以玉米等低锰饲料为基础饲料饲喂猪、鸡时应考虑锰的补给。
为补充日粮中锰的不足，可采用硫酸锰、碳酸锰、
氯化锰、氧化锰及蛋氨酸锰等。
五、硒
（一）含量、分布和营养生理功能
体内含硒约 0.05 ~0.2 mg/kg，肝、肾及肌肉中的含硒量较多，但含量受摄入硒量的影响，当家畜食入中毒水平的硒
5~10mg/kg，肝、肾中硒的浓度可达
5~7mg/kg。
五、硒
（一）含量、分布和营养生理功能
生理功能：
参与谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-px）组成，
且以此形式发挥生物抗氧化作用，
有保护细胞膜结构完整和功能正常作用；
对胰腺组成和功能有重要影响；
可保证肠道脂肪酶活性，促进乳糜微粒正常形成。
五、硒
（二）吸收和代谢
主要吸收部位是十二指肠，少量在小肠其它部位。
硒的吸收率较高，约为 35%~85%。植物硒存留率较无机硒高。
硒可取代含硫氨基酸中的硫而构成含硒氨基酸并以此形态贮存（硒蛋氨酸、硒胱氨酸）。
五、硒
（二）吸收和代谢
硒的代谢较复杂，先转变成硒化物，后以负二价形式形成有机硒，才可起营养作用，一些重金属可影响其代谢。
母畜补硒，可通过胎盘转移给胎儿。预防仔畜缺硒，此时蛋氨酸硒更易转移。
硒通过粪、尿和呼吸排泄。但各排泄途径的比例因摄入方法、组织硒水平与畜别而不同。低水平口服硒时，大量由粪排出。增加进食水平，粪中硒相对稳定。呼气硒不断增高。
五、硒
（三）缺乏和过量缺乏表现,缺硒引起的症状，与维生素 E的不足症相似。
营养性肝坏死,多发生于猪、兔，病畜肝脏细胞坏死，仔猪常因肝坏死而突然死亡。
雏鸡渗出性素质病,发病一般在 3~6周龄，胸、
腹部皮下出现大块水肿，积聚血浆样液体、毛细血管异常、渗透性增强而使皮下组织充血。此外，
血清中谷胱甘肽过氧化酶的含量显著降低。饲粮中添加不饱和脂肪酸时，病情更趋严重。
五、硒
（三）缺乏和过量
白肌病,各种家畜均可发生，多见于幼龄家畜，而羔羊的发病率最高。因肌肉球蛋白的合成受阻而使骨骼肌和心肌退化萎缩。
心脏损害的羔羊并不表现跛行而突然死亡。
患白肌病的病畜血液中硒的浓度由正常的
0.1~0.2?g/ml下降至 0.01~0.02?g/ml以下。
五、硒
（三）缺乏和过量
生长停滞,缺硒家畜生长缓慢,不能达到正常体重 。
繁殖机能紊乱：缺硒地区常发现大量母羊空怀,缺硒母羊妊娠末期易发生胚胎死亡 。
配种前 2~3周和分娩前一个月各口服 5mg硒能有效防止胚胎死亡 。
五、硒
（三）缺乏和过量五、硒
（三）缺乏和过量
过量：
当掇入 5~10mg/kg硒可产生慢性中毒，表现为消瘦、贫血、关节强直、脱毛和影响繁殖等。
摄入 500 ~1000mg/kg硒可出现急性或亚急性中毒，轻者盲目蹒跚，重者死亡。
五、硒
（四）饲料来源
土壤中含硒量，对植物含硒量有影响，其决定性因素是土壤 pH值。碱性土壤使硒易溶于水而被植物吸收。酸性土壤中，由于硒和铁等元素形成不易被吸收的化合物。
致使土壤含硒虽高，而植物缺硒，寒冷多雨年份，植物含硒量低，干旱年份含硒量高。
五、硒
（四）饲料来源
缺硒地区因饲料和牧草含硒量低，因此必须采取适当措施为动物补硒。
在食盐中喷洒含硒溶液，或将亚硒酸钠和硒酸钠加入混合矿物盐中饲给家畜，是现今许多国家常用的补硒方式。
其次可用亚硒酸钠溶液作皮下或肌肉注射
（小家畜和大家畜按 0.1%和 0.5%溶液浓度，
剂量为每千克体重 0.1~0.2mg） 。
五、硒
（四）饲料来源
再有施用硒肥以提高饲料作物和放牧地含硒量，是为家畜补硒的重要途径。
近年还有人建议应用含硒胶丸臵入反刍动物瘤胃中，使其缓慢释放供机体利用。
为家禽补硒时，可将亚硒酸钠溶于水中供其随意饮用。
六、碘
（一）含量、分布和营养生理功能
动物体平均含 0.2 ~ 0.3mg/kg，分布全身组织细胞,70 %~ 80%存在于甲状腺内，血中碘以甲状腺素形式存在，少量游离存在于血浆中。
六、碘
（一）含量、分布和营养生理功能
主要的功能是参与甲状腺组成，调节代谢和维持体内热平衡，对繁殖、生长、发育、
红细胞生成和血液循环起调控作用；参与特殊蛋白质的代谢和胡萝卜素转变为 VA过程。
六、碘
（二）吸收和代谢
在消化道各部位都可吸收，反刍动物主要在瘤胃内吸收。以碘化物形式存在的碘吸收率特别高，有机形式吸收率高，而吸收慢，体内无机碘周转代谢快，有机碘周转代谢慢。
六、碘
（二）吸收和代谢
所吸收的碘是呈离子态，其中部分碘被转运到甲状腺上皮细胞，并经过氧化物酶氧化成为元素碘。然后由碘化酶将碘臵换到酪氨酸环上形成 3-碘酪氨酸或 3,5-二碘酪氨酸，然后由两分子一碘酪氨酸或二碘酪氨酸结合形式具有激素活性的三碘酪氨酸或四碘酪氨酸，并与甲状腺球蛋白结合而储存于甲状腺中。
六、碘
（二）吸收和代谢
当代谢过程需要时，三碘酪氨酸和四碘酪氨酸即被释放进入血液，并与血浆中的?-球蛋白、白蛋白或前白蛋白（ prealbumin）
相结合而被转运。
此种甲状腺激素由甲状腺释放进入血液的过程，是由脑下垂体前叶分泌的促甲状腺激素调节和控制。
六、碘
（二）吸收和代谢
主要经尿排泄，反刍动物皱胃也排泄内源碘，进入肠道部分被重新吸收，生产动物经产品也可排泄。
六、碘
（三）缺乏和过量
动物缺碘，因甲状腺细胞代偿性实质增生而表现肿大，生长受阻，繁殖力下降。
妊娠母畜缺碘，导致胎儿发育受阻、胎儿吸收、流产、死胎、仔畜出生无毛或被毛疏稀，
皮厚而干燥。
繁殖家畜缺碘，生殖机能减退，母畜发情不规律。
公畜性欲下降，精液品质不良。
幼龄动物缺碘叫呆小症，成畜则导致粘液肿。
六、碘
（三）缺乏和过量
动物对饲粮中碘的耐受量为：
生长猪,400 mg/kg
禽,300 mg/kg
牛羊,50 mg/kg
超过耐受量可造成不良影响，猪血红蛋白水平下降，鸡产蛋量下降，奶牛奶产量降低。
六、碘
（四）饲料来源饲料和饮水中的含碘量则主要决定于各地区的生物地质化学状况。一般而言，远离海洋的内陆山区，其土壤和空气中含碘较少 。
六、碘
（四）饲料来源
各种饲料在不同程度上均含有碘，其中以海洋植物含碘量最高，如某些海藻含碘量可高达 0.6%。海产鱼加工制成的鱼粉也是碘的良好来源。
一般非缺碘地区的植物性饲料，以饲草含碘量较高，可达 0.25mg/kg，而精料和块根块茎含量相对较低。
但无论何种饲料，通常均难以确保妊娠和泌乳动物对碘的需要。为增加动物碘的供给量，
在饲喂动物的食盐中添加碘化钾（或碘酸钙）
配制碘化食盐是一种简便而有效的方法。
七、钴
（一）含量、分布和营养生理功能钴分布于畜体的所有器官组织中，以肾、
肝、脾及胰腺中的含量最多，反刍家畜摄入的钴主要贮积于肝中。正常绵羊肝脏干物质中含钴 150?g/kg，而缺钴绵羊仅
20?g/kg。妊娠期给母牛补饲钴盐可增加新生犊牛体组织中的含钴量，泌乳阶段补饲钴能使奶中的含钴量增加。
七、钴
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
VB12的构成成分；
某些酶的激活剂；
参与蛋白质及碳水化合物代谢。
体内钴的营养代谢作用，实质上是 VB12的代谢作用。
七、钴
（二）吸收和代谢
钴的吸收率不高，采食的钴约 80%随粪排出。
体内钴主要经尿排泄，胆汁排泄部分钴。
七、钴
（三） 缺乏和过量
缺乏时食欲衰退、精神不振、消瘦、生长停滞：
若是长期缺乏，则会出现肌肉萎缩、皮肤和粘膜苍白、共济运动失调，最后常因严重衰竭而致死。
亚临床缺钴，一般表现为生长不良、产奶量下降、初生幼畜体弱和成活率低。
生化检查：肝肾中维生素 B12浓度降低，
瘤胃中钴和维生素 B12低于正常水平，血清维生素 B12含量显著下降。
七、钴
（三） 缺乏和过量
各种动物耐受力强，达 10mg/kg。饲粮钴超过需要 300倍可产生中毒反应。
非反刍动物过量表现为：红细胞增多，反刍动物则肝钴含量增高，采食量下降、体重下降，消瘦和贫血。
七、钴
（四）饲料来源
各种饲料一般均含有微量的钴,动物性饲料含钴较多,牧草干物质含钴 0.1~0.25mg/kg，
谷实则含 0.06~0.90mg/kg。
土壤缺钴地区,可为反刍动物补钴,每日每头给予 0.1~1.0mg钴可起到防治缺钴症的效果,
补饲钴最为简便的方法是配制钴化食盐 。 为此可按每 100kg 食盐添加 60~90g 硫酸钴或
40~50g碳酸钴,而后均匀混合即成 。 此外,
也可将氯化钴臵入胶囊内投给反刍动物,使钴在瘤胃内缓慢释放,以供微生物合成维生素 B12的需要 。
八、钼
（一）含量、分布和营养生理功能钼在体内主要存在于骨骼、肝脏和肌肉中。
每千克体重含钼约 1~4mg。被毛和奶中钼的含量随钼的摄入量而变化。按每千克干物质计算，奶中钼的含量变动于 0.09~4.9mg 。
八、钼
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
钼是动物体内黄嘌呤氧化酶和硝酸盐还原酶的组成成分。参与瘤胃中饲料硝酸盐的转化，并为瘤胃中微生物消化饲料粗纤维所必需。饲喂低钼饲粮的羔羊补饲钼盐后增重提高 。
八、钼
（二）吸收和代谢
钼的吸收率约 30%。
钼来源和动物种类不同，钼的吸收率有差异。
内源代谢后的钼经肾、胆汁、产品排泄。
八、钼
（三） 缺乏和过量
家禽缺钼时，其肝、肾和肠组织中黄嘌呤氧化酶的含量急剧降低，产蛋量虽不降低，
但种蛋孵化率有下降的趋势，孵出的雏鸡活力减弱。但至今未发现生产条件下家畜缺钼的典型症状 。
八、钼
（三） 缺乏和过量
不同种类动物对钼的耐受力不同。反刍动物耐受力低于非反刍动物。其耐受力由强到弱的顺序为：马 〉 猪 〉 羊 〉 牛。
反刍动物中毒表现腹泻、失重、贫血和精神萎靡不振等。
八、钼
（四）饲料来源常用饲料中含有的钼足可满足家畜的需要,
所以实际饲养中一般无需考虑钼的供给问题 。
九、氟
（一）含量、分布和营养生理功能动物体内 60%~80%以氟磷灰石形式沉积于骨骼和牙齿。
九、氟
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
氟有保持牙齿健康及抑制牙齿表面酶和细菌代谢过程的作用，这是因为氟可被吸附于牙齿珐琅质的羟磷灰石晶体表面上形成具有抗酸腐蚀作用的氟磷灰石。对于鼠类氟是正常生长的营养因素之一 。
九、氟
（二）吸收和代谢
氟的吸收比较有效，吸收率可达 80%~90%。
不同形式的氟吸收率差异很大，骨粉中氟吸收率仅有 45%左右。
九、氟
（三） 缺乏和过量
动物缺氟主要表现为对齿质和骨骼正常结构的损害。齿质的正常抗酸腐蚀性丧失，形成龋齿；骨骼钙化不良和硬度降低，引起骨质疏松症。
九、氟
（三）缺乏和过量
氟中毒可能出现，但急性中毒不易出现。骨有积累大量氟的能力，只有摄入的氟超过肌体沉积能力时，才进入软组织引起生理代谢紊乱或功能异常。
耐受量：小牛 40mg/kg 奶牛 50mg/kg
种羊 60mg/kg 猪 150mg/kg
肉鸡 300mg/kg 蛋鸡 400mg/kg
中毒表现：种蛋孵化率降低，软骨内骨生长减弱，
骨膜肥厚，钙化程度降低；血氟含量明显增加。
九、氟
（四）饲料来源饲料中的氟能被家畜吸收 80%左右 。 动物对氟的需要量甚微,当饲料和饮水中含
1~2mg/kg的氟可满足需要 。 而一般饲料和饮水中氟的含量往往超过其实际需要,所以动物不会发生氟的缺乏 。
十、铬
（一）含量、分布和营养生理功能动物体内存在的铬主要为毒性低的三价铬，
蓄积于肝、脾及肾中，血液、皮肤、骨骼中含量较少。家禽羽毛中铬的含量相对较高，如雏鸡机体每千克含铬 0.07~0.15mg，
而羽毛每千克含铬为 0.23~0.44mg。
十、铬
（一）含量、分布和营养生理功能功能：
铬在化合物中可呈二价、三价或六价，其中三价铬具有生理活性，为哺乳动物正常代谢所必需。
铬通过与尼克酸、谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸等形成有机螯合物? 葡萄糖耐受因子，协同胰岛素参与机体的碳水化合物代谢而发挥生理作用。
铬对调节蛋白质和脂类代谢也具有重要作用。
十、铬
（二）吸收和代谢
铬的吸收率很低，约 0.4%~3%，六价比三价易吸收。草酸促进铬的吸收，而铁、锌、
植酸降低其吸收。
进入体内的六价铬与血红蛋白结合转运，而三价铬与血浆球蛋白结合转运。血浆铬周转代谢较快，进入体内的铬几天内就排出体外。
主要经尿排泄，少量经胆、毛、汗排泄。
十、铬
（三） 缺乏和过量
动物实验性缺铬，呈现体内血糖和胆固醇增高，动脉粥样硬化，眼角膜损伤而导致视力障碍。同时表现生长减缓，繁殖机能异常，有时可出现神经症状 。
十、铬
（三）缺乏和过量
中毒：接触性皮炎、鼻中隔溃疡或穿孔、
产生肺癌，急性中毒主要表现是胃发炎或充血，反刍动物瘤胃或皱胃产生溃疡。
耐受量,氧化物,3000mg/kg
氯化物,1000mg/kg
十、铬
（四）饲料来源一般常用饲料如谷实,糠麸,块根块茎等,
均为有机铬化合物的良好来源,含量可达
0.1~1mg/kg 。
十一、其它微量元素
（一）镉缺乏表现为生长慢、受胎率低和初生死亡率高，动物吸收速度快，吸收率低，以盐或螯合物进入体内而存在于肝中，而镉巯基组氨酸三甲基内盐存在于骨中。
十一、其它微量元素
（二）镍缺乏表现为生长、繁殖性能降低，红细胞比容下降，肝亚细胞结构异常，反刍动物瘤胃尿素酶减少。其作用是作为酶的结构成分或活化因子，在体内作为生物配位体的辅助因子。
十一、其它微量元素
（三）钒动物实验性缺钒，可使体内蛋白代谢发生紊乱，造血功能减弱，导致动物生长减缓，
骨骼发育不良及繁殖功能失常等。反刍动物牛、羊等对钒的缺乏尤为敏感，饲给缺钒的纯合日粮，可出现腹泻、消瘦和衰竭。
解剖可见瘤胃溃疡、肠炎等症状。
十一、其它微量元素
（四）硅动物实验性缺硅，可呈现骨骼畸形，发育异常，并严重影响生长。
十一、其它微量元素
（五）锡缺锡纯合日粮可招致实验动物生长停滞，
而在低锡纯合日粮中补添适量锡
1.5~2.0mg/kg，可显著加快实验动物的生长速率。
十一、其它微量元素
（六）砷动物缺砷会导致心肌、骨骼肌和肝脾等组织结构异常。动物表现为生长受阻、繁殖功能异常。此外，家禽缺砷还会招致血液的血红素铁质减少，红细胞比容增加，出现贫血现象。
十一、其它微量元素
（七）铅缺铅导致生长减慢，红细胞比容、血红蛋白和平均红细胞压积减少。
十一、其它微量元素
（八）锂缺乏时母羊后代在第一年的死亡率高，鼠则对繁殖性能有影响，母鼠则导致产活仔数减少，初生重降低。
十一、其它微量元素
（九）硼缺乏时生长减慢，血浆碱性磷酸酶活性增加。
十一、其它微量元素
（十）溴鸡饲粮中可用部分溴化物代替氯化物 。
