2009-7-24 1
第十章 肾上腺素受体激动药
(adrenoceptor agonists)
又称为,拟肾上腺素药
(adrenomimetic drugs)
拟交感胺类药物
(sympathomimetic amines)
2009-7-24 2
一、构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为
-苯乙胺,?-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。
2009-7-24 3
1.儿茶酚胺 (catecholamines)
属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。
2.非儿茶酚胺
属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、
甲氧明、苯肾上腺素 (新福林）。
2009-7-24 4
3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间
长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，
维持时间长，不易被 COMT灭活。
4.?碳原子上的氢被 -CH3取代后，不被 MAO灭活，
作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如 间羟胺、麻黄碱。
2009-7-24 5
5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、
受体选择性产生改变。
如 H原子被 -CH3取代后，为肾上腺素，对?1受体有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1,?2受体有活性，对?受体无活性。
2009-7-24 6
二、分 类
受体激动药
肾上腺素受体激动药?,?受体激动药
受体激动药
2009-7-24 7
受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
[体内过程 ]
本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般
采用静脉滴注给药。
2009-7-24 8
[药理作用 ]
作用机制：
对?受体具有强大的激动作用
对?1受体激动作用较弱
对?2受体无作用
激动突触前膜?2受体，负反馈抑制 NA的释放。
2009-7-24 9
1.血管
激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管 肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
2009-7-24 10
冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，
腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织 O2分压降低，心肌细胞内的 ATP分解成 ADP和 AMP 5` 核苷酸酶 腺苷。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
(3)激动突触前膜?2受体。
2009-7-24 11
2.心脏
激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。
3.血压
小剂量 NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
2009-7-24 12
[临床应用 ]
1.休克
2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血
[不良反应 ]
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
2009-7-24 13
间羟胺
(metaraminol;阿拉明,aramine)
为人工合成品
作用机制：
1.直接作用于?1受体和?1受体。1受体作用较弱。
2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，
进入囊泡，置换囊泡中的 NA，促进 NA释放。
2009-7-24 14
作用特点：
1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比
NA弱，因不被 MAO灭活，故升压作用持久。
为 NA的代用品，用于各种休克的早期。
2,?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
3.本品化学性质稳定，因 收缩血管作用较弱，
可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
2009-7-24 15
4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。
5.快速耐受性，因囊泡内 NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。
2009-7-24 16
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林 )
(Phenylephrine,neosynephrine)
甲氧明 (methoxamine)
作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭活，与 NA比较，升血压作用弱而持久，
可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
肾血管收缩及肾血流量减少比 NA更明显。
2009-7-24 17
[临床应用 ]
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。
3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。
兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
2009-7-24 18
,?受体 受体激动药
肾上腺素
(adrenaline,AD； epinephrine)
肾上腺髓质,Ad 85%,NA15%
NA苯乙胺 -N-甲基转移酶 AD
药用 AD为肾上腺髓质提取或人工合成品
2009-7-24 19
[体内过程 ]
AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。
皮下注射吸收较慢，维持 1h；肌肉注射吸收较快，维持 10~30min。 0.25~0.5mg/次，
皮下注射极量 1mg/次。
心内注射,0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释 10倍。
静脉注射或滴注,0.5~1mg/次
2009-7-24 20
[药理作用 ]
作用机制：激动?1受体和?1,?2受体，
对受体激动作用强度相等。
1.心脏
激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
2009-7-24 21
2.血管
激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动?2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
2009-7-24 22
3.血压
小剂量 AD：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量 AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
2009-7-24 23
4.支气管
激动支气管平滑肌?2受体，使 支气管扩张，
并抑制肥大细胞释放过敏介质。
激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，
通透性降低，消除粘膜水肿。
5.胃肠平滑肌张力降低。
6.血糖升高,激动受体，促进糖原分解；
降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
2009-7-24 24
[临床应用 ]
1.心脏聚停
心室内注射（三联针,NA+AD+ISO）
2.过敏性休克,AD首选
过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜
水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
AD：激动激动?1,?1受体，血压升高。
激动激动?2受体,支气管扩张，抑制过敏
介质释放，呼吸困难改善。
2009-7-24 25
3.支气管哮喘
支气管哮喘急性发作
4.与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
局麻药中 AD的浓度为 1:25000(一次用量不超过 0.3mg)。
2009-7-24 26
[不良反应 ]
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。
禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。
2009-7-24 27
麻黄碱 (ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，
现已人工合成。
作用机制：
1.直接作用：激动?1,?2,?1,?2受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放 NA。
2009-7-24 28
作用特点 (与 Ad比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。
2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持 3~6h)。
3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，
表现为精神兴奋，不安和失眠。
4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。
2009-7-24 29
[临床应用 ]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。
2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞,0.5~1%
溶液滴鼻。
3.防治低血压状态
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
2009-7-24 30
多巴胺 (dopamine,DA)
DA为 NA的前体物，药用为人工合成品。
[体内过程 ]
1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
2.静脉滴注给药，在体内易被 MAO和 COMT
所灭活，作用时间短。
3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。
2009-7-24 31
[药理作用 ]
作用机制,激动?1,?1及 DA受体
1.激动?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，
血压升高，其作用比 NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。
2.激动?1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与 AD,ISO比不
引起心率失常。
2009-7-24 32
3.激动 DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于 DA
激动 D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内 cAMP含量增加而引起血管扩张。
肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。
(2)激动肾小管 D1受体，排 Na+利尿。
2009-7-24 33
[临床应用 ]
1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。
因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始
滴注速度为 2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量 。
2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
2009-7-24 34
受体 受体激动药
异丙肾上腺素 (isoprenaline,ISO)
药用为人工合成品
[体内过程 ]
1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。
2.气雾剂吸入给药，吸收较快。
3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。
2009-7-24 35
4.静脉滴注给药，因不被 MAO所代谢，作用时间较长。
[药理作用 ]
作用机制：
激动激动?受体，对?1,?2受体无选择性，
强度相等；对?受体无作用。
1.心脏
激动?1受体，其作用比 NA,AD强。
2009-7-24 36
2.血管
激动骨骼肌血管?2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。
3.血压
兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，
舒张压下降，总体反应为血压下降。
4.激动 支气管平滑肌?2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。
2009-7-24 37
[临床应用 ]
1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。
2.房室传导阻滞,治疗?,? 房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药。
3.心脏聚停，比 AD作用强，心室内注射。
4.感染性休克，应补足血容易。
2009-7-24 38
[不良反应 ]
1.心悸、头晕。
2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。
禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。
2009-7-24 39
多巴酚丁胺 (dobutamine)
药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。
右旋体,阻断?1受体，
激动?受体。
多巴酚丁胺
消旋体
左旋体,激动?1受体，对
受体激动作用弱。
2009-7-24 40
作用机制：
选择性 激动?1受体，为?1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。
对?2受体作用很弱，对?1受体几无作用。
与 ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。
2009-7-24 41
[临床应用 ]
1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。
特点是 选择性 激动?1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是 多巴酚丁胺治疗 心力衰竭的主要依据。
ISO不能用于心力衰竭
2009-7-24 42
2.抗休克，其疗效优于 ISO,且较安全。
[不良反应 ]
可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。
剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。
2009-7-24 43
2009-7-24 44
第十章 肾上腺素受体激动药
(adrenoceptor agonists)
又称为,拟肾上腺素药
(adrenomimetic drugs)
拟交感胺类药物
(sympathomimetic amines)
2009-7-24 2
一、构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为
-苯乙胺,?-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。
2009-7-24 3
1.儿茶酚胺 (catecholamines)
属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。
2.非儿茶酚胺
属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、
甲氧明、苯肾上腺素 (新福林）。
2009-7-24 4
3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间
长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，
维持时间长，不易被 COMT灭活。
4.?碳原子上的氢被 -CH3取代后，不被 MAO灭活，
作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如 间羟胺、麻黄碱。
2009-7-24 5
5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、
受体选择性产生改变。
如 H原子被 -CH3取代后，为肾上腺素，对?1受体有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1,?2受体有活性，对?受体无活性。
2009-7-24 6
二、分 类
受体激动药
肾上腺素受体激动药?,?受体激动药
受体激动药
2009-7-24 7
受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
[体内过程 ]
本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般
采用静脉滴注给药。
2009-7-24 8
[药理作用 ]
作用机制：
对?受体具有强大的激动作用
对?1受体激动作用较弱
对?2受体无作用
激动突触前膜?2受体，负反馈抑制 NA的释放。
2009-7-24 9
1.血管
激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管 肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
2009-7-24 10
冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，
腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织 O2分压降低，心肌细胞内的 ATP分解成 ADP和 AMP 5` 核苷酸酶 腺苷。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
(3)激动突触前膜?2受体。
2009-7-24 11
2.心脏
激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。
3.血压
小剂量 NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
2009-7-24 12
[临床应用 ]
1.休克
2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血
[不良反应 ]
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
2009-7-24 13
间羟胺
(metaraminol;阿拉明,aramine)
为人工合成品
作用机制：
1.直接作用于?1受体和?1受体。1受体作用较弱。
2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，
进入囊泡，置换囊泡中的 NA，促进 NA释放。
2009-7-24 14
作用特点：
1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比
NA弱，因不被 MAO灭活，故升压作用持久。
为 NA的代用品，用于各种休克的早期。
2,?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
3.本品化学性质稳定，因 收缩血管作用较弱，
可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
2009-7-24 15
4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。
5.快速耐受性，因囊泡内 NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。
2009-7-24 16
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林 )
(Phenylephrine,neosynephrine)
甲氧明 (methoxamine)
作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭活，与 NA比较，升血压作用弱而持久，
可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
肾血管收缩及肾血流量减少比 NA更明显。
2009-7-24 17
[临床应用 ]
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。
3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。
兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
2009-7-24 18
,?受体 受体激动药
肾上腺素
(adrenaline,AD； epinephrine)
肾上腺髓质,Ad 85%,NA15%
NA苯乙胺 -N-甲基转移酶 AD
药用 AD为肾上腺髓质提取或人工合成品
2009-7-24 19
[体内过程 ]
AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。
皮下注射吸收较慢，维持 1h；肌肉注射吸收较快，维持 10~30min。 0.25~0.5mg/次，
皮下注射极量 1mg/次。
心内注射,0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释 10倍。
静脉注射或滴注,0.5~1mg/次
2009-7-24 20
[药理作用 ]
作用机制：激动?1受体和?1,?2受体，
对受体激动作用强度相等。
1.心脏
激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
2009-7-24 21
2.血管
激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动?2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
2009-7-24 22
3.血压
小剂量 AD：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量 AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
2009-7-24 23
4.支气管
激动支气管平滑肌?2受体，使 支气管扩张，
并抑制肥大细胞释放过敏介质。
激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，
通透性降低，消除粘膜水肿。
5.胃肠平滑肌张力降低。
6.血糖升高,激动受体，促进糖原分解；
降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
2009-7-24 24
[临床应用 ]
1.心脏聚停
心室内注射（三联针,NA+AD+ISO）
2.过敏性休克,AD首选
过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜
水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
AD：激动激动?1,?1受体，血压升高。
激动激动?2受体,支气管扩张，抑制过敏
介质释放，呼吸困难改善。
2009-7-24 25
3.支气管哮喘
支气管哮喘急性发作
4.与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
局麻药中 AD的浓度为 1:25000(一次用量不超过 0.3mg)。
2009-7-24 26
[不良反应 ]
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。
禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。
2009-7-24 27
麻黄碱 (ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，
现已人工合成。
作用机制：
1.直接作用：激动?1,?2,?1,?2受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放 NA。
2009-7-24 28
作用特点 (与 Ad比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。
2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持 3~6h)。
3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，
表现为精神兴奋，不安和失眠。
4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。
2009-7-24 29
[临床应用 ]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。
2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞,0.5~1%
溶液滴鼻。
3.防治低血压状态
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
2009-7-24 30
多巴胺 (dopamine,DA)
DA为 NA的前体物，药用为人工合成品。
[体内过程 ]
1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
2.静脉滴注给药，在体内易被 MAO和 COMT
所灭活，作用时间短。
3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。
2009-7-24 31
[药理作用 ]
作用机制,激动?1,?1及 DA受体
1.激动?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，
血压升高，其作用比 NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。
2.激动?1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与 AD,ISO比不
引起心率失常。
2009-7-24 32
3.激动 DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于 DA
激动 D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内 cAMP含量增加而引起血管扩张。
肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。
(2)激动肾小管 D1受体，排 Na+利尿。
2009-7-24 33
[临床应用 ]
1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。
因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始
滴注速度为 2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量 。
2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
2009-7-24 34
受体 受体激动药
异丙肾上腺素 (isoprenaline,ISO)
药用为人工合成品
[体内过程 ]
1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。
2.气雾剂吸入给药，吸收较快。
3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。
2009-7-24 35
4.静脉滴注给药，因不被 MAO所代谢，作用时间较长。
[药理作用 ]
作用机制：
激动激动?受体，对?1,?2受体无选择性，
强度相等；对?受体无作用。
1.心脏
激动?1受体，其作用比 NA,AD强。
2009-7-24 36
2.血管
激动骨骼肌血管?2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。
3.血压
兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，
舒张压下降，总体反应为血压下降。
4.激动 支气管平滑肌?2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。
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[临床应用 ]
1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。
2.房室传导阻滞,治疗?,? 房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药。
3.心脏聚停，比 AD作用强，心室内注射。
4.感染性休克，应补足血容易。
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[不良反应 ]
1.心悸、头晕。
2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。
禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。
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多巴酚丁胺 (dobutamine)
药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。
右旋体,阻断?1受体，
激动?受体。
多巴酚丁胺
消旋体
左旋体,激动?1受体，对
受体激动作用弱。
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作用机制：
选择性 激动?1受体，为?1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。
对?2受体作用很弱，对?1受体几无作用。
与 ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。
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[临床应用 ]
1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。
特点是 选择性 激动?1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是 多巴酚丁胺治疗 心力衰竭的主要依据。
ISO不能用于心力衰竭
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2.抗休克，其疗效优于 ISO,且较安全。
[不良反应 ]
可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。
剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。
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