第五章 呼吸呼吸概念及其意义：
呼吸过程的三环节：
1）外呼吸（肺通气和肺换气）。
2）气体在血液中的运输。
3）内呼吸（组织换气、组织呼吸）
第一节 肺通气肺通气概念实现肺通气的器官：呼吸道、呼吸肌、胸膜腔、肺泡和胸廓。
一、肺通气的功能结构
（一）呼吸道和肺
1、呼吸道
2、呼吸道平滑肌受交感神经和迷走神经的双重支配
3、解剖无效腔
4、肺泡
（二）胸廓与呼吸肌
1、胸廓
2、呼吸肌
1）吸气肌：膈肌、肋间外肌（主）；
斜角肌、胸锁乳突肌（辅）
2）呼气肌：腹肌、肋间内肌
3、呼吸运动
1）概念
2）型式：
腹式呼吸和胸式呼吸。
平静呼吸和用力呼吸。
（ 三）胸膜腔
1、胸膜腔形成
2,胸膜腔负压的形成：
A、胸膜腔为密闭的腔隙。
B、胸膜腔内压
=肺内压 -肺回缩力
= -肺回缩力，
（条件：在吸气末或呼气末，
肺内压 =大气压，若大气压 =0）
C,在平静呼气末胸膜腔内压为负值。原因：在生长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，其自然容积大于肺的自然容积，所以肺始终处于扩张转态。
3、胸膜腔负压的生理意义：
A、作用于肺，牵张其扩张。
B、作用于胸腔内壁薄而扩张性大的腔静脉和胸导管。促进静脉血和淋巴的回流。
二、呼吸阻力弹性阻力：包括肺和胸廓的弹性阻力，占 70%。
非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力占 30%。
（一） 弹性阻力
1、弹性阻力和顺应性顺应性 C=1/R，或 C=容积变化 /压力变化（ L/CmH2O）
2、肺的弹性阻力和顺应性,
（ 1）肺弹性阻力的来源：
1）肺组织的弹性回缩力（占 1/3）
2）肺的液 -气界面的表面张力（占 2/3）。
（ 2）肺表面活性物质
A、成分：二棕榈酰卵磷脂（ DPPC）。
B、作用：降低肺泡液 -气界面的表面张力。
C、生理意义维持肺泡的稳定性；
减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿；
减小肺回缩力，增大肺顺应性。
（ 3）肺顺应性 =肺容积的变化 /跨肺压的变化
CL= Δ V/Δ PtP
CL= Δ V/Δ PtP= Δ V/Δ （ PA-Pip） = Δ V/ Δ Pip=
Δ V/Δ Pes
静态顺应性：
影响肺顺应性的因素：
1）肺容积的大小：
比顺应性 =
2）呼吸时项
3）体位
4）肺组织疾病和肺表面活性物质异常功能余气量（ L）
平静呼吸的顺应性（ L/cmH2O）
3、胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力方向视胸廓的位置而定（胸廓的自然位置的肺容量，相当于肺总量的 67%）。
Cr=胸腔容积的变化 /跨胸壁压的变化
4、肺和胸廓的总顺应性 CLT
1/CLT=1/CL+1/CT
CLT =Δ V/Δ Pth
（二）非弹性阻力：气道阻力是主要成分，约占 80-90%。
1、影响气道阻力的因素：
1）对流加速阻力 2）气流形式
3）气道口径 4）肺容积
（二）非弹性阻力：气道阻力是主要成分，约占 80-90%。
1、影响气道阻力的因素：
1）对流加速阻力 2）气流形式
3）气道口径 4）肺容积
2、气道阻力的分布
3、动态顺应性三、肺容量与肺通气量
（一）肺容量：静态肺容量、动态肺容量
1、静态肺容量
（ 1）潮气量 （ 2）补吸气量与深吸气量 （ 3）补呼气量
（ 4）肺活量 （ 5）余气量和功能余气量 （ 6）肺总量
2、动态肺容量
（ 1）用力肺容量（ FVC）
（ 2）用力呼气量（ FEV）
阻塞性肺疾患者：
FEV1,FEV1%降低限制性肺部疾患者
FEV1降低
FEV1%正常或上升
（二）肺通气量
1、每分通气量，最大随意通气量。
2、肺泡通气量 =（潮气量 -无效腔量） × 呼吸频率
3、无效腔通气
（ 1）解剖无效腔：
呼出气与肺泡气的差异：
（ 2）肺泡无效腔和生理无效腔：
无效腔效应 = 无效腔潮气量深而慢的呼吸比浅而快的呼吸肺通气效率高：
第二节 呼吸气体交换包括肺换气、组织换气交换方式：扩散扩散动力：换气组织两侧的分压差一、肺换气
（一）肺的通气与血流
1、肺通气 -血流比值
（ 1）概念
（ 2） VA/Qc异常：
VA/Qc升高：
— 肺泡无效腔增加
VA/Qc下降：
— 功能性动 -静脉短路
2、通气 -血流比值的区域性差异
3、正常肺对 VA/Qc区域性差异的生理性调节
VA/Qc比值降低区域：
VA/Qc比值升高区域：
（二）肺内气体交换气体交换所需经过的结构 —— 呼吸膜肺内气体交换分为：肺泡内气相扩散，
穿越呼吸膜的液相扩散，
血液中的化学反应。
（三）影响肺内气体交换的因素
1、气体的性质
（ 1）分子量 （ 2）气体的温度
（ 3）溶解系数：
2、气体的分压差
（ 1）肺泡通气量 （ 2）肺毛细血管血流量
（ 3）化学反应速度
3、肺的特性
（ 1）呼吸膜面积 （ 2）扩散距离
（ 3）扩散介质的粘滞度故：影响肺换气的因素：
（四）肺扩散容量：
（五） O2和 CO2扩散的时程及其特点
1,O2的扩散
2,CO2的扩散影响因素：
1、体位：卧位比直立位大
2、个体大小：
3、肌肉运动,DL增加。
4、肺部病变,DL降低。
二、组织换气
（一）组织换气过程
（二）影响组织换气过程
1、细胞和毛细血管间的距离
2、组织代谢
3、毛细血管的血流速度第三节 气体在血液中的运输一、气体在血液中运输的形式物理溶解、化学结合两种形式 。
在 1个大气压、温度 37血液中溶解系数：
O2—— 0.024ml/ml； CO2—— 0.49ml/ml
二、氧的运输物理溶解 —— 1.5%，化学结合 —— 98.5%。
O2的结合形式是氧合血红蛋白（ HbO2）。
（一）血红蛋白的结构与性质
（一） Hb与 O2结合的特征
1、反应快、可逆、不需酶的催化、受 PO2和的影响。
2、该反应是氧合，不是氧化。
3,HbO2呈鲜红色，去氧 Hb呈紫蓝色。
发绀不是缺氧的标志
（二）血红蛋白结合氧的能力理想 1g Hb可以最大限度结合 1.39 mlO2，
实际 1g Hb可以最大限度结合 1.34 mlO2，
Hb的氧容量； Hb的氧含量； Hb的氧饱和度。
（二）氧解离曲线
1、概念：表示 PO2与 Hb氧结合量或 Hb氧饱和度关系的曲线。
2、氧解离曲线图
O2含量
（ ml/100ml）：
Po2为 100mmHg
—— 19.4；
Po2为 40mmHg
—— 14.4；
Po2为 15mmHg
—— 4.4；
3、氧解离曲线的形态特征
A、上段,相当于 PO2在 60-100mmHg，曲线较平坦。
生理意义：只要吸入气或肺泡气 PO2不低于 60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在 90%之上。
B、下段：相当于 PO2在 60mmHg以下的部分，曲线较陡。
生理意义,PO2在此范围内，稍有下降,Hb氧饱和度下降较大，
因而释放大量的 O2，满足机体代谢的需要。
（四）影响氧解离曲线的因素
（四）影响氧解离曲线的因素
1,P50：正常值 26.5mmHg，为氧解离曲线移位程度的定量指标
2、影响因素：
1） Hb的质和量
2）血液中的 pH和 PCO2的影响,pH降低或 PCO2升高,P50增大，曲线右移 —— 表现为波尔效应,其机制与 pH改变时 Hb的构型发生变化有关，
3）温度的影响：温度升高，曲线右移，其机制与温度影响了 H+活度有关。
4） 2,3-二磷酸甘油酸（ 2,3-DPG）,2,3-DPG浓度升高，
右移曲线。
三、二氧化碳的运输
（一） CO2的运输形式物理溶解 —— 5%，化学结合的占 95%。
结合形式主要是碳酸氢盐（ 88%）和氨基甲酸血红蛋白（ 7%）。
1、血浆中的 CO2,R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+
2、红细胞内的 CO2碳酸氢盐
1）溶解状态
2）碳酸氢盐形式 —— 出现氯转移
3）氨基甲酸血红蛋白
（二） CO2解离曲线
1,CO2解离曲线
2,O2与 Hb的结合对 CO2运输的影响
O2与 Hb结合可促使 CO2释放，这一现象称霍尔登效应。
综上所述,O2及 CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。 CO2通过波尔效应影响 O2的结合和释放,O2又通过何而登效应影响 CO2的结合和释放。
第四节 呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
（一）呼吸中枢
1、概念：
2、各级部位呼吸中枢的作用
1）脊髓,是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。
2）低位脑干：指脑桥和延髓。
延髓是产生节律性呼吸的基本中枢。
脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为呼吸调整中枢。
其主要功能是限制吸气,控制吸气深度,
3）高位脑：指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等脑桥以上部位。
大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统，其下行通路与低位脑干的不随意的呼吸调节系统是分开的。
A平面（ 中脑与脑桥间）切断,呼吸节律无明显变化
B平面（脑桥上
、中部之间）切断：
长吸呼吸 （呼吸调整中枢）
C平面（脑桥和延髓间）切断,喘息样呼吸
D平面（延髓与脊髓间）切断：呼吸停止
（二）呼吸节律的形成二、呼吸的反射性调节
（一）化学感受性反射适宜刺激 — 主要指动脉血或脑脊液中的 O2,CO2和 H+
呼吸调整中枢中枢吸气活动发生器，
吸气神经元 吸气切断机制吸气肌运动神经元吸气肌收缩 吸气 肺扩张 肺牵张感受器
+ +
+
+
++
-
神经元网络学说示意图
1、化学感受器
1）外周化学感受器,
部位 — 颈动脉体和主动脉体；
适宜刺激 — 动脉血 Po2降低,Pco2或 H+浓度升高；
传入神经 — 窦神经和迷走神经；
中枢 — 延髓；
效应 —— 颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快；
主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化 ；
生理作用 — 机体低 O2时维持呼吸
2）中枢化学感受器：
部位 — 延髓腹外侧浅表部分（头、中、尾）；
适宜刺激 — 脑脊液和局部细胞外液中的 H+；
效应 — 兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快；
生理作用 — 调节脑脊液的 H+浓度，维持神经系统 pH值稳定
2,CO2,H+和 O2对呼吸的调节
（ 1） CO2
吸入气中 CO2适当增加，对呼吸有刺激作用。
机制,1）刺激外周化学感受器。
2）刺激中枢化学感受器。
这两条途径中，后一条途径是主要的。
（ 2） H+
动脉血 [H+]增加，呼吸加深加快机制,1）刺激外周化学感受器。
2）刺激中枢化学感受器。
3）以刺激外周化学感受器为主。
（ 3） O2
吸入气 PO2降低时，一般在动脉血 PO2降低至 80mmHg以下时，
出现肺通气增加。严重低 O2时，呼吸障碍。
机制,1）低 O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。
2）低 O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。
3）轻、中度低 O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用 。
4）严重低 O2时，外周化学感受器反射不足以克服低 O2对呼吸中枢的直接抑制作用。
3,O2,CO2,H+在呼吸调节中的相互作用
CO2的作用最强，而且比单因素作用时强； H+的作用次之；
O2的作用最弱。
（二）肺牵张反射包括：
1、肺扩张反射：是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。
2、肺萎陷反射：是肺萎陷时引起吸气的反射。
1）机制：
吸气 肺扩张 支气管、细支气管牵张感受器兴奋迷走神经传入冲动增多 延髓吸气神经元抑制脊髓前角吸气肌运动神经元抑制 脊神经传出冲动减少 吸气肌舒张 吸气停止，转入呼气
2）作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度
3）特点：
呼吸过程的三环节：
1）外呼吸（肺通气和肺换气）。
2）气体在血液中的运输。
3）内呼吸（组织换气、组织呼吸）
第一节 肺通气肺通气概念实现肺通气的器官：呼吸道、呼吸肌、胸膜腔、肺泡和胸廓。
一、肺通气的功能结构
（一）呼吸道和肺
1、呼吸道
2、呼吸道平滑肌受交感神经和迷走神经的双重支配
3、解剖无效腔
4、肺泡
（二）胸廓与呼吸肌
1、胸廓
2、呼吸肌
1）吸气肌：膈肌、肋间外肌（主）；
斜角肌、胸锁乳突肌（辅）
2）呼气肌：腹肌、肋间内肌
3、呼吸运动
1）概念
2）型式：
腹式呼吸和胸式呼吸。
平静呼吸和用力呼吸。
（ 三）胸膜腔
1、胸膜腔形成
2,胸膜腔负压的形成：
A、胸膜腔为密闭的腔隙。
B、胸膜腔内压
=肺内压 -肺回缩力
= -肺回缩力，
（条件：在吸气末或呼气末，
肺内压 =大气压，若大气压 =0）
C,在平静呼气末胸膜腔内压为负值。原因：在生长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，其自然容积大于肺的自然容积，所以肺始终处于扩张转态。
3、胸膜腔负压的生理意义：
A、作用于肺，牵张其扩张。
B、作用于胸腔内壁薄而扩张性大的腔静脉和胸导管。促进静脉血和淋巴的回流。
二、呼吸阻力弹性阻力：包括肺和胸廓的弹性阻力，占 70%。
非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力占 30%。
（一） 弹性阻力
1、弹性阻力和顺应性顺应性 C=1/R，或 C=容积变化 /压力变化（ L/CmH2O）
2、肺的弹性阻力和顺应性,
（ 1）肺弹性阻力的来源：
1）肺组织的弹性回缩力（占 1/3）
2）肺的液 -气界面的表面张力（占 2/3）。
（ 2）肺表面活性物质
A、成分：二棕榈酰卵磷脂（ DPPC）。
B、作用：降低肺泡液 -气界面的表面张力。
C、生理意义维持肺泡的稳定性；
减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿；
减小肺回缩力，增大肺顺应性。
（ 3）肺顺应性 =肺容积的变化 /跨肺压的变化
CL= Δ V/Δ PtP
CL= Δ V/Δ PtP= Δ V/Δ （ PA-Pip） = Δ V/ Δ Pip=
Δ V/Δ Pes
静态顺应性：
影响肺顺应性的因素：
1）肺容积的大小：
比顺应性 =
2）呼吸时项
3）体位
4）肺组织疾病和肺表面活性物质异常功能余气量（ L）
平静呼吸的顺应性（ L/cmH2O）
3、胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力方向视胸廓的位置而定（胸廓的自然位置的肺容量，相当于肺总量的 67%）。
Cr=胸腔容积的变化 /跨胸壁压的变化
4、肺和胸廓的总顺应性 CLT
1/CLT=1/CL+1/CT
CLT =Δ V/Δ Pth
（二）非弹性阻力：气道阻力是主要成分，约占 80-90%。
1、影响气道阻力的因素：
1）对流加速阻力 2）气流形式
3）气道口径 4）肺容积
（二）非弹性阻力：气道阻力是主要成分，约占 80-90%。
1、影响气道阻力的因素：
1）对流加速阻力 2）气流形式
3）气道口径 4）肺容积
2、气道阻力的分布
3、动态顺应性三、肺容量与肺通气量
（一）肺容量：静态肺容量、动态肺容量
1、静态肺容量
（ 1）潮气量 （ 2）补吸气量与深吸气量 （ 3）补呼气量
（ 4）肺活量 （ 5）余气量和功能余气量 （ 6）肺总量
2、动态肺容量
（ 1）用力肺容量（ FVC）
（ 2）用力呼气量（ FEV）
阻塞性肺疾患者：
FEV1,FEV1%降低限制性肺部疾患者
FEV1降低
FEV1%正常或上升
（二）肺通气量
1、每分通气量，最大随意通气量。
2、肺泡通气量 =（潮气量 -无效腔量） × 呼吸频率
3、无效腔通气
（ 1）解剖无效腔：
呼出气与肺泡气的差异：
（ 2）肺泡无效腔和生理无效腔：
无效腔效应 = 无效腔潮气量深而慢的呼吸比浅而快的呼吸肺通气效率高：
第二节 呼吸气体交换包括肺换气、组织换气交换方式：扩散扩散动力：换气组织两侧的分压差一、肺换气
（一）肺的通气与血流
1、肺通气 -血流比值
（ 1）概念
（ 2） VA/Qc异常：
VA/Qc升高：
— 肺泡无效腔增加
VA/Qc下降：
— 功能性动 -静脉短路
2、通气 -血流比值的区域性差异
3、正常肺对 VA/Qc区域性差异的生理性调节
VA/Qc比值降低区域：
VA/Qc比值升高区域：
（二）肺内气体交换气体交换所需经过的结构 —— 呼吸膜肺内气体交换分为：肺泡内气相扩散，
穿越呼吸膜的液相扩散，
血液中的化学反应。
（三）影响肺内气体交换的因素
1、气体的性质
（ 1）分子量 （ 2）气体的温度
（ 3）溶解系数：
2、气体的分压差
（ 1）肺泡通气量 （ 2）肺毛细血管血流量
（ 3）化学反应速度
3、肺的特性
（ 1）呼吸膜面积 （ 2）扩散距离
（ 3）扩散介质的粘滞度故：影响肺换气的因素：
（四）肺扩散容量：
（五） O2和 CO2扩散的时程及其特点
1,O2的扩散
2,CO2的扩散影响因素：
1、体位：卧位比直立位大
2、个体大小：
3、肌肉运动,DL增加。
4、肺部病变,DL降低。
二、组织换气
（一）组织换气过程
（二）影响组织换气过程
1、细胞和毛细血管间的距离
2、组织代谢
3、毛细血管的血流速度第三节 气体在血液中的运输一、气体在血液中运输的形式物理溶解、化学结合两种形式 。
在 1个大气压、温度 37血液中溶解系数：
O2—— 0.024ml/ml； CO2—— 0.49ml/ml
二、氧的运输物理溶解 —— 1.5%，化学结合 —— 98.5%。
O2的结合形式是氧合血红蛋白（ HbO2）。
（一）血红蛋白的结构与性质
（一） Hb与 O2结合的特征
1、反应快、可逆、不需酶的催化、受 PO2和的影响。
2、该反应是氧合，不是氧化。
3,HbO2呈鲜红色，去氧 Hb呈紫蓝色。
发绀不是缺氧的标志
（二）血红蛋白结合氧的能力理想 1g Hb可以最大限度结合 1.39 mlO2，
实际 1g Hb可以最大限度结合 1.34 mlO2，
Hb的氧容量； Hb的氧含量； Hb的氧饱和度。
（二）氧解离曲线
1、概念：表示 PO2与 Hb氧结合量或 Hb氧饱和度关系的曲线。
2、氧解离曲线图
O2含量
（ ml/100ml）：
Po2为 100mmHg
—— 19.4；
Po2为 40mmHg
—— 14.4；
Po2为 15mmHg
—— 4.4；
3、氧解离曲线的形态特征
A、上段,相当于 PO2在 60-100mmHg，曲线较平坦。
生理意义：只要吸入气或肺泡气 PO2不低于 60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在 90%之上。
B、下段：相当于 PO2在 60mmHg以下的部分，曲线较陡。
生理意义,PO2在此范围内，稍有下降,Hb氧饱和度下降较大，
因而释放大量的 O2，满足机体代谢的需要。
（四）影响氧解离曲线的因素
（四）影响氧解离曲线的因素
1,P50：正常值 26.5mmHg，为氧解离曲线移位程度的定量指标
2、影响因素：
1） Hb的质和量
2）血液中的 pH和 PCO2的影响,pH降低或 PCO2升高,P50增大，曲线右移 —— 表现为波尔效应,其机制与 pH改变时 Hb的构型发生变化有关，
3）温度的影响：温度升高，曲线右移，其机制与温度影响了 H+活度有关。
4） 2,3-二磷酸甘油酸（ 2,3-DPG）,2,3-DPG浓度升高，
右移曲线。
三、二氧化碳的运输
（一） CO2的运输形式物理溶解 —— 5%，化学结合的占 95%。
结合形式主要是碳酸氢盐（ 88%）和氨基甲酸血红蛋白（ 7%）。
1、血浆中的 CO2,R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+
2、红细胞内的 CO2碳酸氢盐
1）溶解状态
2）碳酸氢盐形式 —— 出现氯转移
3）氨基甲酸血红蛋白
（二） CO2解离曲线
1,CO2解离曲线
2,O2与 Hb的结合对 CO2运输的影响
O2与 Hb结合可促使 CO2释放，这一现象称霍尔登效应。
综上所述,O2及 CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。 CO2通过波尔效应影响 O2的结合和释放,O2又通过何而登效应影响 CO2的结合和释放。
第四节 呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
（一）呼吸中枢
1、概念：
2、各级部位呼吸中枢的作用
1）脊髓,是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。
2）低位脑干：指脑桥和延髓。
延髓是产生节律性呼吸的基本中枢。
脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为呼吸调整中枢。
其主要功能是限制吸气,控制吸气深度,
3）高位脑：指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等脑桥以上部位。
大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统，其下行通路与低位脑干的不随意的呼吸调节系统是分开的。
A平面（ 中脑与脑桥间）切断,呼吸节律无明显变化
B平面（脑桥上
、中部之间）切断：
长吸呼吸 （呼吸调整中枢）
C平面（脑桥和延髓间）切断,喘息样呼吸
D平面（延髓与脊髓间）切断：呼吸停止
（二）呼吸节律的形成二、呼吸的反射性调节
（一）化学感受性反射适宜刺激 — 主要指动脉血或脑脊液中的 O2,CO2和 H+
呼吸调整中枢中枢吸气活动发生器，
吸气神经元 吸气切断机制吸气肌运动神经元吸气肌收缩 吸气 肺扩张 肺牵张感受器
+ +
+
+
++
-
神经元网络学说示意图
1、化学感受器
1）外周化学感受器,
部位 — 颈动脉体和主动脉体；
适宜刺激 — 动脉血 Po2降低,Pco2或 H+浓度升高；
传入神经 — 窦神经和迷走神经；
中枢 — 延髓；
效应 —— 颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快；
主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化 ；
生理作用 — 机体低 O2时维持呼吸
2）中枢化学感受器：
部位 — 延髓腹外侧浅表部分（头、中、尾）；
适宜刺激 — 脑脊液和局部细胞外液中的 H+；
效应 — 兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快；
生理作用 — 调节脑脊液的 H+浓度，维持神经系统 pH值稳定
2,CO2,H+和 O2对呼吸的调节
（ 1） CO2
吸入气中 CO2适当增加，对呼吸有刺激作用。
机制,1）刺激外周化学感受器。
2）刺激中枢化学感受器。
这两条途径中，后一条途径是主要的。
（ 2） H+
动脉血 [H+]增加，呼吸加深加快机制,1）刺激外周化学感受器。
2）刺激中枢化学感受器。
3）以刺激外周化学感受器为主。
（ 3） O2
吸入气 PO2降低时，一般在动脉血 PO2降低至 80mmHg以下时，
出现肺通气增加。严重低 O2时，呼吸障碍。
机制,1）低 O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。
2）低 O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。
3）轻、中度低 O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用 。
4）严重低 O2时，外周化学感受器反射不足以克服低 O2对呼吸中枢的直接抑制作用。
3,O2,CO2,H+在呼吸调节中的相互作用
CO2的作用最强，而且比单因素作用时强； H+的作用次之；
O2的作用最弱。
（二）肺牵张反射包括：
1、肺扩张反射：是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。
2、肺萎陷反射：是肺萎陷时引起吸气的反射。
1）机制：
吸气 肺扩张 支气管、细支气管牵张感受器兴奋迷走神经传入冲动增多 延髓吸气神经元抑制脊髓前角吸气肌运动神经元抑制 脊神经传出冲动减少 吸气肌舒张 吸气停止，转入呼气
2）作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度
3）特点：
