第四节 心血管活动的调节一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配及其作用
1.心脏的神经支配
心交感神经及其作用
起源,T1~T5侧角细胞发出，经星状神经节或颈交感神经节换元后，节后纤维支配心脏各部分。
左侧交感 N主要支配房室交界、
心房肌和心室肌
右侧交感 N主要支配窦房结
心交感神经的作用
心率加快（正性变时作用）
房室交界传导加快
（正性变传导作用）
心肌收缩力加强（正性变力作用）
心迷走神经及其作用起源：由延髓的迷走背核和疑核发出，经颈部迷走神经干到胸腔，与心交感神经一起进入心脏，在心内神经节换元后，
其节后纤维支配心脏。
右侧心迷走 N主要支配窦房结，影响心率。
左侧心迷走 N主要支配房室交界等心室肌只有少量的迷走神经纤维支配
心迷走神经的作用：
心率减慢（负性变时作用）
心房肌收缩力减弱
（负性变力作用）
房室传导减慢 (负性变传导作用）
德国科学家 Otto Loewei
梦中获得一个巧妙的实验设计，首次证明：迷走神经末梢释放的化学物质可抑制心脏的活动；而交感神经末梢释放的化学物质可加速心脏的活动
迷走与交感递质的发现
交感神经作用机制与心肌细胞
β 受体结合NE cAMP
[Ca2+] 心肌收缩力交感 N
兴奋
1.交感神经的正性变力作用
NE 肌钙蛋白释放 Ca2+肌浆网摄取 Ca2+ 心肌舒张
2.交感神经正性变时作用交感 N
兴奋
β 受体
NE
自律细胞 4期内向电流 If 4期去极化自律性心率
3.交感神经的正性变传导作用交感 N
兴奋与房室交界处细胞 β 受体结合
NE cAMP
0期 Ca2+内流 AP上升速率上升幅度 传导作用
迷走神经的作用机制
（ 1） 迷走神经的负性变力作用迷走 N Ach 心肌细胞 M受体
cAMP
肌浆网释放 Ca2+
胞浆 [Ca2+]i 收缩力
（ 2） 迷走神经负性变时作用迷走 N Ach 窦房结细胞M受体
IKAch 通道
K+外流最大复极电位自律性,心率
4期内向电流 If
自动去极化
（ 3）迷走神经的负性变传导作用迷走 N
NOS cGMP
Ca2+通道
0期去极化的速度和幅度传导性
Ca2+通道开放概率
Ca2+内流
支配心脏的肽类神经
支配心脏的多种肽类神经纤维释放的递质有,
神经肽 Y,血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。
这些递质可能参与对心肌和冠状血管活动的调节。
血管运动神经
2.血管的神经支配及其作用机制缩血管神经纤维舒血管神经纤维交感缩血管 f.
小 A
收缩 外周阻力NE
缩血管神经纤维及其作用
α 受体
β 受体 血管舒张 外周阻力
NE与 受体结合能力α 受体,β
最终效应是引起血管收缩
>
缩血管神经纤维的一些特点,
不同部位的血管,缩血管纤维分布密度 不同。
在安静状态下,交感缩血管纤维保持紧张性活动，即交感缩血管纤维持续发放
1~2次 /秒的低频冲动。
交感缩血管神经紧张性活动增强，血管进一步收缩；交感缩血管神经紧张性活动减弱，血管舒张。
舒血管神经纤维
1.交感舒血管神经纤维
2.副交感舒血管神经纤维
3.脊髓背根舒血管纤维
4.血管活性肠肽神经元
（二）心血管中枢
心血管中枢（心血管的中心 )
与调控心血管活动有关的神经元集中的部位。
分布：脊髓 大脑皮层孤束核缩血管区 (C1区 )
(延髓的头端腹外侧 )(-)
舒血管区 (A1区 )
(延髓的尾端腹外侧 )
（ -）(+)
心抑制区
(疑核、背核）
(+)
血管心脏交感缩血管 f
心交感迷走神经心血管交感中枢
1.延髓心血管中枢
2.延髓以上的心血管中枢
下丘脑、大脑的边缘系统和小脑等都存在与心血管活动有关的神经元，
对心血管活动进行进行更精确的调控,使心血管活动与机体其他功能的改变相协调。
（三）心血管反射
当机体处于不同的生理状态或机体内外环境改变时，可引起各种心血管反射，目的是使循环机能与当时机体所处的状态或环境相适应。
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
动脉压力感受器 (baroreceptor )
颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢
适宜刺激：血管壁的牵张程度
传入神经和中枢联系
传入神经：
窦 N和主动脉 N（ 减压 N）
与中枢联系：
窦 N 舌咽 N
主动脉 N 迷走 N
延髓孤束核孤束核缩血管区心交感紧张和交感缩血管紧张心抑区心迷走紧张延髓内其他核团、脑桥、下丘脑
反射效应
BP 颈 A窦主 A弓 窦 N、主 A N
传入压力感受器心血管交感中枢心抑制区孤束核交感缩血管 f
心交感 N
心迷走 N
-
+
+
交感缩血管紧张心交感紧张心迷走紧张外周血管阻力心率 心输出量
BP
压力感受反射的特点
压力感受反射的生理意义
压力感受反射是一种负反馈调节机制,它的生理意义在于当动脉血压突然发生变化时,对血压进行快速的调节,使动脉血压不致发生过大有波动,保持动脉血压的相对稳定。
2.心肺感受器引起的心血管反射
心肺感受器,
心房、心室和肺循环大血管壁上的牵张感受器
适宜刺激,血管壁的机械牵张
化学物质（前列腺素 /缓激肽）
传入 N,汇入迷走 N
传入 N,汇入迷走 N
反射效应：抑制交感紧张性活动，
增强心迷走紧张性活动，
心率减慢，心输出量减少，
外周阻力降低
BP
心肺压力感受器兴奋肾交感 N活动抑制肾入球小动脉舒张肾血流量肾排水、排钠
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
位置：颈总 A分叉处和主动脉弓区域
适宜刺激：血液 PO2,PCO2,[H+]
传入 N,窦 N,迷走 N
中枢：延髓呼吸 N元、心血管 N元
反射效应：呼吸加深加快，
心率,心输出量,外周阻力
BP
（四）心血管反射的中枢整合型式
对于特定的刺激，不同部分的交感 N的反应方式和程度是不同的，表现为一定整合型式的反应。
防御反应时，心血管反应的整合型式是骨骼肌血管舒张，心率,心输出量,
内脏和皮肤血管收缩，血压轻度升高。
情绪激动和肌肉运动是心血管活动的整与之类似，睡眠时正相反。
二、体液调节
（一）肾素 -血管紧张素系统血管紧张素原（肝合成）
血管紧张素 I
血管紧张素 II
血管紧张素 III
肾素转化酶血管紧张素酶 A
(肾近球 C.)
血管紧张素 II— 缩血管活性物质血管平滑肌 微动脉收缩 BP
交感缩血管紧张性活动加强促进血管升压素,ACTH释放抑制压力感受性反射
R
血管紧张素 II,III
肾上腺皮质球状带醛固酮肾对 Na+重吸收细胞外液量
（三）血管升压素 (vasopressin,VP)
下丘脑视上核和室旁核的部分 N元垂体后叶
VP
肾集合管对水吸收 血管平滑肌收缩
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
（强心剂）
α
受体
β 受体 心输出量血管舒张血管收缩
NE
（ 缩血管剂）
α
受体血管收缩
BP
三、动脉血压长期调节
细胞外液量 血量 BP
肾排水、排钠血管升压素细胞外液量
BP
四、冠脉循环
冠脉循环的解剖特点：
心肌的血液供应来自左、右冠脉。冠脉的分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，心肌收缩时容易受到压迫。
冠脉血流特点：
冠脉血流量的调节
心肌代谢水平,
肌肉运动、精神紧张时，心肌代谢活动增强，耗氧量增加，这时机体主要通过舒张冠脉，增加血流量来满足心肌对氧的需求。
机制,心肌代谢增强时，心肌细胞内 ATP分解为 ADP+AMP,AMP再分解产生腺苷，腺苷舒张冠脉。
神经调节迷走 N 舒张冠脉，但迷走 N兴奋又使心率减慢，心肌代谢率降低，抵消迷走 N的直接效应。
交感 N 收缩冠脉，但交感 N使心率加快，心肌收缩增强，耗氧量增加，导致冠脉舒张
激素调节
肾上腺素和去甲肾上腺素：
通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加。
直接作用于冠脉血管 受体，
引起冠脉收缩或舒张。
α,β
（一）心脏和血管的神经支配及其作用
1.心脏的神经支配
心交感神经及其作用
起源,T1~T5侧角细胞发出，经星状神经节或颈交感神经节换元后，节后纤维支配心脏各部分。
左侧交感 N主要支配房室交界、
心房肌和心室肌
右侧交感 N主要支配窦房结
心交感神经的作用
心率加快（正性变时作用）
房室交界传导加快
（正性变传导作用）
心肌收缩力加强（正性变力作用）
心迷走神经及其作用起源：由延髓的迷走背核和疑核发出，经颈部迷走神经干到胸腔，与心交感神经一起进入心脏，在心内神经节换元后，
其节后纤维支配心脏。
右侧心迷走 N主要支配窦房结，影响心率。
左侧心迷走 N主要支配房室交界等心室肌只有少量的迷走神经纤维支配
心迷走神经的作用：
心率减慢（负性变时作用）
心房肌收缩力减弱
（负性变力作用）
房室传导减慢 (负性变传导作用）
德国科学家 Otto Loewei
梦中获得一个巧妙的实验设计，首次证明：迷走神经末梢释放的化学物质可抑制心脏的活动；而交感神经末梢释放的化学物质可加速心脏的活动
迷走与交感递质的发现
交感神经作用机制与心肌细胞
β 受体结合NE cAMP
[Ca2+] 心肌收缩力交感 N
兴奋
1.交感神经的正性变力作用
NE 肌钙蛋白释放 Ca2+肌浆网摄取 Ca2+ 心肌舒张
2.交感神经正性变时作用交感 N
兴奋
β 受体
NE
自律细胞 4期内向电流 If 4期去极化自律性心率
3.交感神经的正性变传导作用交感 N
兴奋与房室交界处细胞 β 受体结合
NE cAMP
0期 Ca2+内流 AP上升速率上升幅度 传导作用
迷走神经的作用机制
（ 1） 迷走神经的负性变力作用迷走 N Ach 心肌细胞 M受体
cAMP
肌浆网释放 Ca2+
胞浆 [Ca2+]i 收缩力
（ 2） 迷走神经负性变时作用迷走 N Ach 窦房结细胞M受体
IKAch 通道
K+外流最大复极电位自律性,心率
4期内向电流 If
自动去极化
（ 3）迷走神经的负性变传导作用迷走 N
NOS cGMP
Ca2+通道
0期去极化的速度和幅度传导性
Ca2+通道开放概率
Ca2+内流
支配心脏的肽类神经
支配心脏的多种肽类神经纤维释放的递质有,
神经肽 Y,血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。
这些递质可能参与对心肌和冠状血管活动的调节。
血管运动神经
2.血管的神经支配及其作用机制缩血管神经纤维舒血管神经纤维交感缩血管 f.
小 A
收缩 外周阻力NE
缩血管神经纤维及其作用
α 受体
β 受体 血管舒张 外周阻力
NE与 受体结合能力α 受体,β
最终效应是引起血管收缩
>
缩血管神经纤维的一些特点,
不同部位的血管,缩血管纤维分布密度 不同。
在安静状态下,交感缩血管纤维保持紧张性活动，即交感缩血管纤维持续发放
1~2次 /秒的低频冲动。
交感缩血管神经紧张性活动增强，血管进一步收缩；交感缩血管神经紧张性活动减弱，血管舒张。
舒血管神经纤维
1.交感舒血管神经纤维
2.副交感舒血管神经纤维
3.脊髓背根舒血管纤维
4.血管活性肠肽神经元
（二）心血管中枢
心血管中枢（心血管的中心 )
与调控心血管活动有关的神经元集中的部位。
分布：脊髓 大脑皮层孤束核缩血管区 (C1区 )
(延髓的头端腹外侧 )(-)
舒血管区 (A1区 )
(延髓的尾端腹外侧 )
（ -）(+)
心抑制区
(疑核、背核）
(+)
血管心脏交感缩血管 f
心交感迷走神经心血管交感中枢
1.延髓心血管中枢
2.延髓以上的心血管中枢
下丘脑、大脑的边缘系统和小脑等都存在与心血管活动有关的神经元，
对心血管活动进行进行更精确的调控,使心血管活动与机体其他功能的改变相协调。
（三）心血管反射
当机体处于不同的生理状态或机体内外环境改变时，可引起各种心血管反射，目的是使循环机能与当时机体所处的状态或环境相适应。
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
动脉压力感受器 (baroreceptor )
颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢
适宜刺激：血管壁的牵张程度
传入神经和中枢联系
传入神经：
窦 N和主动脉 N（ 减压 N）
与中枢联系：
窦 N 舌咽 N
主动脉 N 迷走 N
延髓孤束核孤束核缩血管区心交感紧张和交感缩血管紧张心抑区心迷走紧张延髓内其他核团、脑桥、下丘脑
反射效应
BP 颈 A窦主 A弓 窦 N、主 A N
传入压力感受器心血管交感中枢心抑制区孤束核交感缩血管 f
心交感 N
心迷走 N
-
+
+
交感缩血管紧张心交感紧张心迷走紧张外周血管阻力心率 心输出量
BP
压力感受反射的特点
压力感受反射的生理意义
压力感受反射是一种负反馈调节机制,它的生理意义在于当动脉血压突然发生变化时,对血压进行快速的调节,使动脉血压不致发生过大有波动,保持动脉血压的相对稳定。
2.心肺感受器引起的心血管反射
心肺感受器,
心房、心室和肺循环大血管壁上的牵张感受器
适宜刺激,血管壁的机械牵张
化学物质（前列腺素 /缓激肽）
传入 N,汇入迷走 N
传入 N,汇入迷走 N
反射效应：抑制交感紧张性活动，
增强心迷走紧张性活动，
心率减慢，心输出量减少，
外周阻力降低
BP
心肺压力感受器兴奋肾交感 N活动抑制肾入球小动脉舒张肾血流量肾排水、排钠
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
位置：颈总 A分叉处和主动脉弓区域
适宜刺激：血液 PO2,PCO2,[H+]
传入 N,窦 N,迷走 N
中枢：延髓呼吸 N元、心血管 N元
反射效应：呼吸加深加快，
心率,心输出量,外周阻力
BP
（四）心血管反射的中枢整合型式
对于特定的刺激，不同部分的交感 N的反应方式和程度是不同的，表现为一定整合型式的反应。
防御反应时，心血管反应的整合型式是骨骼肌血管舒张，心率,心输出量,
内脏和皮肤血管收缩，血压轻度升高。
情绪激动和肌肉运动是心血管活动的整与之类似，睡眠时正相反。
二、体液调节
（一）肾素 -血管紧张素系统血管紧张素原（肝合成）
血管紧张素 I
血管紧张素 II
血管紧张素 III
肾素转化酶血管紧张素酶 A
(肾近球 C.)
血管紧张素 II— 缩血管活性物质血管平滑肌 微动脉收缩 BP
交感缩血管紧张性活动加强促进血管升压素,ACTH释放抑制压力感受性反射
R
血管紧张素 II,III
肾上腺皮质球状带醛固酮肾对 Na+重吸收细胞外液量
（三）血管升压素 (vasopressin,VP)
下丘脑视上核和室旁核的部分 N元垂体后叶
VP
肾集合管对水吸收 血管平滑肌收缩
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
（强心剂）
α
受体
β 受体 心输出量血管舒张血管收缩
NE
（ 缩血管剂）
α
受体血管收缩
BP
三、动脉血压长期调节
细胞外液量 血量 BP
肾排水、排钠血管升压素细胞外液量
BP
四、冠脉循环
冠脉循环的解剖特点：
心肌的血液供应来自左、右冠脉。冠脉的分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，心肌收缩时容易受到压迫。
冠脉血流特点：
冠脉血流量的调节
心肌代谢水平,
肌肉运动、精神紧张时，心肌代谢活动增强，耗氧量增加，这时机体主要通过舒张冠脉，增加血流量来满足心肌对氧的需求。
机制,心肌代谢增强时，心肌细胞内 ATP分解为 ADP+AMP,AMP再分解产生腺苷，腺苷舒张冠脉。
神经调节迷走 N 舒张冠脉，但迷走 N兴奋又使心率减慢，心肌代谢率降低，抵消迷走 N的直接效应。
交感 N 收缩冠脉，但交感 N使心率加快，心肌收缩增强，耗氧量增加，导致冠脉舒张
激素调节
肾上腺素和去甲肾上腺素：
通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加。
直接作用于冠脉血管 受体，
引起冠脉收缩或舒张。
α,β
