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第十一章 内分泌第一节 概述
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历史
1894年 巴甫洛夫 盐酸 → 小肠 → 引起胰腺分泌 → 神经反射学说
1896年巴甫洛夫的学生发现破坏神经后仍有分泌 → 外周反射中枢学说
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1901年 法国人应用阿托品,甚至只保留血管,不能阻断分泌,
认为神经没有切除干净,局部神经的存在,提出局部分泌反射说 。
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这引起了俩个英国人（ Bayliss
和 Starling）的注意，他们重复了实验，根据实验的结果坚信神经已经完全切除了，提出了化学反射的新学说。
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他们意识到这是发现了机体调节概念活动的新领域、新概念，
既除了神经调节外，机体还存在着一个通过化学物质的传递、
调节远隔器官活动的调节方式，
这就是内分泌。
证实 → 盐酸处理的小肠提取物
（促胰液素） → 胰腺分泌
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他们引入希腊文“激素”来称呼此种化学物质，其原义是刺激。
激素,由内分泌细胞所分泌，可传递信息的高效能生物活性物质。
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内分泌系统,
内分泌腺内分泌细胞
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泌一、激素的化学分类
（一）胺类激素
（二） 多肽和蛋白质激素：
（三）脂类激素
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下丘脑 ★ 促甲状腺激素释放 激素 TRH ★ 三肽促性腺激素释放激素 GnRH ★ 十肽生长素释放抑制激素（生长抑素 ） GHRIH ★ 十四肽生长素释放激素 GHRH ★ 四十四肽促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ★ 四十一肽促黑（素细胞）激素释放因子 MRF 肽促黑（素细胞）激素释放抑制因子 MIF 肽催乳素释放因子 PRF 肽催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺血管升压素（抗利尿激素 ） VP (ADH) ★ 九肽催产素 OXT ★ 九肽主要来源 激素 英文缩写 化学性质主要的激素及其化学性质第十一章 内分泌
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腺垂体 促肾上腺皮质激素 ACTH ★ 三十九肽促甲状腺激素 TSH ★ 糖蛋白促卵泡激素 FSH ★ 糖蛋白黄体生成素 LH ★ 糖蛋白促黑（素细胞）激素 β─MSH ★ 十八肽催乳素 PRL 蛋白质生长素 GH 蛋白质甲状腺 甲状腺素（四碘甲腺原氨酸 ） T4 ★ 胺类三碘甲腺原氨酸 T3 ★ 胺类甲状腺 C细胞 降钙素 CT ★ 三十二肽甲状旁腺 甲状旁腺激素 PTH 蛋白质胰岛 胰岛素 蛋白质肾上腺：皮质 糖皮质激素（如皮质醇） 类固醇盐皮质激素（如醛固酮） 类固醇肾上腺：髓质 肾上腺素 E ★ 胺类去甲肾上腺素 NE ★ 胺类第十一章 内分泌
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睾丸：间质细胞 睾 酮 T 类固醇支持细胞 抑制素（卵巢也可产生 ） 糖蛋白卵巢、胎盘 雌二醇 E2 类固醇雌三醇 E3 类固醇孕酮 P 类固醇人绒毛膜促性腺激素 hCG 糖蛋白消化道、脑 胃泌素 ★ 十七肽胆襄收缩素 —促胰酶素 CCK-PZ ★ 三十三肽促胰液素 ★ 二十七肽心房 心房钠尿肽 ANP 二十一肽二十三肽松果体 褪黑素 MT 胺类胸腺 胸腺激素 肽类各种组织 前列腺素 PG 脂肪酸衍生物肾 1,25，二羟维生素 D3 1,25-(OH)2-VD3 固醇类第十一章 内分泌
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二、激素作用的特征
(一 )作用的特异性激素选择性的作用于某些器官、组织和细胞，称之为激素作用的特异性。被激素选择性作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。由是否存在相应的受体决定。
第十一章 内分泌
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激素的受体 Receptor
指靶细胞上能 识别 并专一性 结合 某种激素，继而 引起 生物效应的功能 蛋白质,是细胞接受信息的装置。
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1,受体的分类
(1) 细胞膜受体,
例如,G蛋白耦联受体 (促代谢型受体 ),酪氨酸蛋白激酶受体
(2) 细胞内受体,
胞浆受体,可溶性特殊蛋白质与激素结合形成胞浆激素受体复合物,
使激素转移入核内发挥作用。
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核受体,
与激素结合,对细胞核内转录过程进行调节。
2,受体的调节在多种生理和病理因素影响下,
受体的数量和亲合力都会发生改变。
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上调 (增量调节 ):
某一激素与受体结合时,使该受体或另一种受体的亲合力或数量增加。
下调 (减量调节 ),与上述相反。
意义,
受体数量与亲合力的变化与激素量相适应,从而调解靶细胞对激素的敏感性与反应强度。
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(二 )激素的信息传递作用信使,调节细胞的固有的生化反应。
不增加新功能；
不提供额外能量。
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内分泌第二信使学说激素 ＋ 细胞膜上受体 →细胞内出现第二信使 →细胞发生生理功能变化
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(三 )激素的高效生物活性激素与受体结合后，通过引发一系列酶促反应，并逐级扩大其后续效应，形成效能极高的生物放大系统，称为激素的放大效应。
第十一章 内分泌
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(四 ) 激素间的相互作用
1,协同作用,
不同激素发挥同样生理效应
2,拮抗作用,
不同激素发挥相反生理效应
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内分泌
３、允许作用：有的激素本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，
可使另一激素的作用明显增强，
这种现象称为允许作用。
如：糖皮质激素对儿茶酚胺类激素。
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泌三、激素信息的传递方式：
必须借助体液传输。
主要方式：
内分泌（远距分泌）、旁分泌、自分泌、神经分泌；
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内分泌
1、内分泌（远距分泌）方式：大多数激素经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用，这种方式称为远距分泌。
2,旁分泌方式：某些激素可不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞,这种方式称为旁分泌 。
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内分泌
3,自分泌方式：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散后又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用,
这种方式称为自分泌 。
4,神经分泌方式：形态和功能都具有神经元特征的一些神经细胞,
其轴突末梢能向细胞间液分泌激素,
这种方式称为神经分泌 。 分泌的激素称为神经激素 。
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四、激素的作用机制
①靶细胞受体对激素的识别和结合
②激素 -受体复合物转导调节信号
③所转导的信号引起靶细胞的生物效应
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内分泌
(一 ) 胞膜受体的介导机制 ——
第二信使学说激素 ＋ 细胞膜上受体 →细胞内出现第二信使 →细胞发生生理功能变化
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Gs cAMP
Gi cAMP
当,Hs ＋ Rs Gs cAMP
Hi ＋ Ri Gi cAMP
G蛋白第十一章 内分泌
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(二 ) 核内受体的介导机制 ——
基因表达学说激素 ＋ 胞浆受体激素受体复合物＋细胞核受体激素 -核受体复合物调控 DNA转录 →生成新 mRNA
第十一章 内分泌
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内分泌
1,进入细胞：分子小,
脂溶性 。
2,与胞浆受体结合,形成激素 -胞浆受体复合物 。
3、进入细胞核，与核内受体结合，形成复合物。
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内分泌五、激素分泌的调节
㈠激素作用的效应物对激素分泌的调节
㈡激素对激素分泌的调节
㈢神经对激素分泌的调节
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内分泌第二节下丘脑的内分泌功能
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下丘脑 神经垂体束
(垂体后叶 )
下丘脑 垂体门脉系统
(垂体前叶 )
下丘脑与垂体联 系第十一章 内分泌
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一、下丘脑的神经内分泌细胞肽能神经元,能分泌肽类激素的神经元神经内分泌大细胞,合成血管升压素和催产素神经内分泌小细胞,产生可调节腺垂体激素释放的激素第十一章 内分泌
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内分泌下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。
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(一 ) 下丘脑调节肽种 类 英文缩写 化学性质 主 要 作 用促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进 TSH释放，也能刺激 PRL释放促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进 LH与 FSH释放 (以 LH为主 )
生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制 GH释放，对 LH,FSH,TSH
（生长抑素） PRL及 ACTH的分泌也有抑制作用生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进 GH释放促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进 ACTH释放促黑 (素细胞 )激素释放因子 MRF 肽 促进 MSH释放促黑 (素细胞 )激素释放 MIF 肽 抑制 MSH释放抑制因子催乳素释放因子 PRF 肽 促进 PRL释放催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺？ 抑制 PRL释放下丘脑调节肽的化学性质与主要作用
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二、调节下丘脑肽能神经元活动的递质
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内分泌
1,这些肽对垂体腺细胞调控机制属于第二信使学说。
2,这些肽除调节腺垂体功能外,还有复杂的垂体外功能。
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四,下丘脑激素分泌的调节
（一）神经调节
1,肽类物质,脑啡肽,β -内啡肽、
P物质,CCK,NT等
2,单胺类物质,NE,DA,5-HT
神经递质对几种下丘脑调节肽分泌的影响递质 TRH GnRH GHRH CRH PRF
NE ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
DA ↓ ↓(一 ) ↑ ↓ ↓
5-HT ↓ ↓ ↑ ↑ ↑
第十一章 内分泌
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内分泌第三节垂体的内分泌
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新 的 分 类 光镜分类 分泌颗粒大小 分泌的激素 特 殊 染 色
（免疫荧光所见） 橙 -G PAS
生长素细胞 嗜酸细胞 300 ~ 400μm GH + －
促甲状腺激素细胞 嗜碱细胞 50 ~ 100μm TSH － +
促肾上腺皮质激素 嗜碱细胞 大小不一,ACTH,MSH － +
细胞 密度差别较大 β—LPH
促性腺激素细胞 嗜碱细胞 稀 少 LH － +
(LH型 )
促性腺激素细胞 嗜碱细胞 稀 少 FSH － +
(FSH型 )
催乳素细胞 嗜酸细胞 50 ~ 400μm PRL + －
干细胞 嫌色细胞 小 形成以上六种细胞的母细胞腺垂体细胞形态分类
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(一 ) 生长素 Growth hormone
GH(躯体刺激素 )
人 GH,191个氨基酸组成的肽，
血清浓度,1 — 5μ g/L（男）
2 — 10μ g/L（女）
与高亲合力 GHBP结合、运输,高亲合力 GHBP↓,与 GH受体缺陷有关
(侏儒症 )
第十一章 内分泌
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内分泌
GH诱导靶细胞产生生长素介质 –
胰岛素样生长因子 （ IGH） 。 主要由肝脏生成 。 主要作用是促进软骨生长,还能使多种细胞分裂增殖 。
IGF-I,70个氨基酸,血中浓度与 GH相关 。 对年幼动物敏感 。
IGH-II,67个氨基酸,作用较
IGF-I强 。
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内分泌
① GH受体,620个氨基酸组成的跨膜糖蛋白 。
上调 – GH,雌激素,甲状腺激素等 。
下调 – 饥饿,营养不良等 。
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内分泌
② IGF受体：两种亚型 。
IGF-I：类似于胰岛素受体,
由 4个亚基组成 。 可激活 PTK。
IGF-II：单一多肽链 。 功能与 G蛋白有关 。
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2.生长素的作用：
（ 1）促进机体生长：
促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。
人幼年 GH分泌不足 → 侏儒症 Dwarfism
人幼年 GH分泌过多 → 巨人症 Giantism
成年后 GH分泌过多 → 肢端肥大症
Acromegaly
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（ 2）调节代谢作用：加速蛋白质合成；促进脂肪分解；抑制糖的消耗。
第十一章 内分泌
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内分泌蛋白质代谢,1）通过生长素介质促进组织细胞的分裂增殖，促进蛋白质合成，因而有明显促生长作用，对软骨组织还可促进其骨化。 2）通过生长素介质促进细胞对氨基酸的摄取，促进 DNA、
RNA合成，从而加速蛋白质合成。
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内分泌脂肪代谢：促进脂肪分解及脂肪酸氧化,减少组织脂肪量,
尤其是肢体的脂肪 。
糖代谢：抑制外周组织对血糖利用抑制糖的消耗,具有升糖作用 。 GH分泌过多将引起血糖升高,可出现尿糖 。
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1,生理作用,
生长激素生长发育
↓
GH
↓
各组织细胞生长介素物质代谢蛋白质 脂肪 糖促进 Ca2+,P
,AA等进入软骨细胞,促蛋白合成 ↑,
骨组织增殖、
骨化、生长促进多种组织,细胞分裂、增殖
(GH受体 )
促进 AA
进入细胞
,加速蛋白质合成促进脂肪分解
、供能抑制外周组织利用
G，使血糖 ↑
SM
Somatomedin
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（ 3）参与免疫反应：促进胸腺基质细胞分泌胸腺素。
第十一章 内分泌
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内分泌
3,生长激素分泌的调节
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内分泌
⑴ 垂体 GH的分泌受下丘脑 GHRH和
GHRIH的双重调控,GHRH是 GH分泌的经常性调节者。
⑵低血糖、运动，应激及一些激素影响 GH分泌。
⑶睡眠：入睡 60min 血中 GH达高峰，脉冲式分泌（由 GHRH脉冲引起）
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内分泌
(二 ) 催乳素 (Prolactin PRL)
199个氨基酸组成的蛋白,含 3个二硫键。
1,主要生理作用：
(1) 促进女性青春期乳腺的发育,
对分娩后发育完好的乳腺引起并维持泌乳；
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内分泌
(2) 影响卵巢功能：促进排卵,
黄体生成及孕 H与雌 H的分泌。直接影响黄体的功能：
1）维持细胞膜完整性及膜上 LH受体数量。
2）促使脂蛋白与膜上受体形成复合物进入细胞，提供孕酮生成底物。
3）降低孕酮分解。
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内分泌
(主要是 PRL能刺激卵巢生成 LH
受体,加强 LH的作用 )若 PRL过多 → 抑制卵巢合成雌 H与孕 H→
患闭经溢乳综合症。此外,对男性性腺也有作用。
（ 3）参与应激反应。
（ 4）参与免疫反应 。
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内分泌
2,分泌调节：
(1) 下丘脑 PRF 与 PIF双重调节，
平时以 PIF 的抑制作用为主。
PRL升高则负反馈促进 PIF分泌 。
(2) 哺乳时，婴儿吸吮乳头 刺激可促进 PRF分泌，从而能反射 性引起 PRL↑
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内分泌
(三 ) 促黑 (素细胞 ) 激素
(Melanophore Stimulating
Hormone,MSH)
人腺垂体远侧部产生 MSH (14肽 ),
成人血中 β -MSH 20 ～ 110ng/L
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内分泌主要作用,刺激黑素细胞生成黑色素,同时使黑色素颗粒在细胞内扩散。（体内黑色素细胞分布于皮肤、毛发、眼虹膜和视网膜色素层）。
MSH的分泌受下丘脑 MIF和 MRF的调控。
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内分泌二、神经垂体激素
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内分泌下丘脑 —神经垂体系统通过下丘脑垂体束联系，神经垂体激素由下丘脑的视上核、室旁核的神经细胞体合成，沿轴浆运输至神经垂体贮存，当下丘脑接受中枢其它部分信息并将动作电位传至垂体后叶时，激素就释放出来。
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内分泌
(一 ) 血管升压素 (Vasopressin,VP)
或抗利尿激素 (Antiduretic
Homone,ADH)
血浆中正常 1.0 ～ 1.5ng/L
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内分泌主要生理作用,
1,促进肾远端小管和集合管对水的通透性，具抗利尿作用。
2,在失血、血浆渗透压升高时,VP
分泌增多，具有缩血管,升血压的作用。
VP分泌调节见 第八章尿的生成与排出
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(二 ) 催产素 (Oxytocin,OXT)
主要生理作用,
1,促进乳汁排放吸吮乳头 → 感觉 N传入冲动 ↑→
下丘脑室旁核 N元（ +)→ 下丘脑 -
垂体束 → 神经垂体 → OXT↑→ 经血运至乳腺 → 乳腺肌上皮细胞收缩 → 射乳 → 乳汁排放第十一章 内分泌
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在反射中 OXT,PRL↑;
GnRH↓→ LH↓FSH↓ ( 哺乳期月经暂停 )
第十一章 内分泌
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内分泌
2,促进子宫平滑肌收缩妊娠末期子宫平滑肌对 OXT敏感,分娩时,胎儿刺激子宫颈引起 OXT↑→
加强子宫收缩,OXT 不发动分娩子宫收缩。
3.对卵泡的生长、发育、排卵和黄体功能有重要作用。
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内分泌第四节甲状腺的内分泌
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内分泌一、甲状腺激素的合成与代谢主要有甲状腺素（四碘甲腺原氨酸,T4）和三碘甲腺原氨酸、
T3）。
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内分泌
（一）甲状腺激素的合成过程：
㈠ 甲状腺腺泡聚碘
I-由继发性主动转运进入上皮细胞：浓度差 （ 细胞外 250μ g/L，
细胞内高 20 –25倍；电位差 （ RP-
50mV） 。 人 每 天 摄 入 碘 100 -
200μg,约 1/3进入甲状腺内 。 甲状腺含碘约为 8000μg,占全身总碘量的 90%。
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内分泌
㈡ I的活化在过氧化酶的作用下 I-→I 2或
I+,活化部位在腺泡上皮细胞的顶部质膜微绒毛与腺泡腔交界处 。
碘的活化是取代酪氨酸残基上氢离子的先决条件 。
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内分泌
㈢ 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成甲状腺球蛋白：腺泡上皮细胞生成,由 4条肽链组成的大分子糖蛋白,分子量 670000,约含有 5000
个氨基酸,123个为酪氨酸残基,
其中约有 4～ 8个可被碘化 。
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内分泌
（ 二 ） 甲状腺激素的贮存在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素在腺泡腔内以胶质形式贮存 。 细胞外,量大,可利用
50～ 120天 。 （ 临床应用抗甲状腺激素药物时,需要较长时间才能奏效 ）
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内分泌
（ 三 ） 甲状腺激素的分泌吞入（受 TSH刺激、用伪足）?
胶质小滴?（与溶酶体融合）
吞噬体（在水解酶的作用下、
分离出 T4,T3）? 进入血液。
分泌的甲状腺激素以 T4为主、
占 90%，但 T3活性大 5倍。
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内分泌
（ 四 ） 甲状腺激素的运输甲状腺激素 99%与血浆蛋白结合甲状腺素结合球蛋白（ TBG）占
60%、前白蛋白占 30%、白蛋白占 10%。 T3主要以游离型存在。
在血浆中的半衰期 T4为 7天,T3
为 1.5天。
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内分泌
（ 五 ） 甲状腺激素的降解
1,20%的 T4和 T3在肝脏降解失活,
经由肠道排泄；其余 80%在外周组织脱碘酶的作用下,变为 T3
（ 45%） 与 rT3（ 55%） 。 外周的
T3主要来自 T4的降解,占 75%。
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内分泌
（ 三 ） 甲状腺激素的分泌吞入（受 TSH刺激、用伪足）? 胶质小滴?（与溶酶体融合）吞噬体
（在水解酶的作用下、分离出 T4,
T3）? 进入血液。分泌的甲状腺激素以 T4为主、占 90%，但 T3活性大 5倍。
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内分泌二、甲状腺激素的生理作用
（一）作用机制
1.以载体介导方式进入细胞。 T4脱碘为 T3
2.与核内受体结合，促进或抑制
mRNA转录翻译。 T3 亲和力大于
T4。
3.在核糖体、线粒体、细胞膜有结合位点。
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内分泌
（二）对新陈代谢的作用
1.对能量代谢的调节可使（除成人脑、睾丸、子宫、
淋巴结、脾、垂体外）绝大多数组织的耗氧量和产热量增加，同时促进脂肪酸氧化。
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内分泌
1mg → 1000Kcal,BMR：
+28%；其效果与 Na+-K+-ATP
酶的关系十分密切。（ Na+-K+-
ATP酶占总能量消耗 40%），
潜伏期,T4,24~48h,T3：
18~36h
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内分泌
2,对物质代谢的调节蛋白质代谢：作用于核受体,
激活 DNA 转录过程,促进
mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成 。 正常时表现为正氮平衡 。
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内分泌过少 → 蛋白合成减少 →肌无力；
组织间粘蛋白增多 （ 粘液性水肿 ）
过多 →加速外周组织蛋白质分解 →肌无力,血钙升高,骨质疏松等 。 表现为负氮平衡
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内分泌糖代谢：
促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用 （ 升高血糖作用 ） 。 加强外周组织对糖的利用 （ 降低血糖作用 ） 。
甲亢患者过多 → 进食后血糖升高,
有时有糖尿出现 。 糖耐量实验正常 。
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内分泌脂肪代谢：促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用；
既促进胆固醇的合成,又可通过肝脏加速胆固醇的降解,分解的速度超过合成 → 甲亢患者血中胆固醇含量低于正常 。
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内分泌
（三）对生长发育的作用甲状腺激素是正常生长发育必需的激素。具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用，特别是对脑和骨骼的发育尤为重要。（可能继发于其对 GH的作用）。尤其对骨骼和神经系统正常发育十分重要；婴幼儿期缺甲状腺激素引起呆小症。
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内分泌
（四）对器官系统的作用
1、对神经系统的影响：
提高神经系统的兴奋性，可能与中枢神经系统内去甲肾上腺素的更新有关。兴奋交感神经系统
2、对心血管活动的影响：
使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。
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内分泌三、甲状腺功能的调节
1.下丘脑 -腺垂体调节,TRH； TSH；甲状腺激素反馈调节
2.甲状腺的自身调节
3.自主神经对甲状腺活动的调节
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内分泌
1,TRH：三肽，由下丘脑正中隆起等部位的神经元分泌。
TRH促进 TSH的释放，也能使
PRL释放。 1mg的 TRH可使血浆中 TSH的浓度升高 20倍。
引起 TRH释放的因素：
CNS其他部位的信息（寒冷
→NE↑→TRH↑）；生长抑素
→T4,T3↓
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内分泌
2,TSH：
促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，是一种糖蛋白
（ 211AA），分子量为 28000，由
α和 β两个肽链组成。
TSH呈脉冲式释放、每 2 – 4小时出现一次波动，并有日节律、血浆中浓度清晨高，午后低。
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内分泌
TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放。首先是甲状腺球蛋白水解与 T4,T3的释放，随后是甲状腺腺泡上皮细胞吞入胶质小滴，并促进葡萄糖氧化，提供过氧化酶作用所需的还原型辅酶 II（碘的摄取与活化）；长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体肥大。
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内分泌
TSH的受体为 750个氨基酸残基的膜蛋白,通过 G蛋白激活腺苷酸环化酶,使 cAMP增多来发挥作用 （ 摄取,合成 ） ；还通过 IP3和 Ca2+发挥作用 （ 合成,
释放 ） 。
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内分泌甲状腺功能亢进：
出现人甲状腺刺激免疫球蛋白
（ Human Thyroidstimulating
Immunoglobulin）,化学结构与
TSH相似，与 TSH竞争甲状腺腺泡细胞膜受体而刺激甲状腺，
引起甲状腺功能亢进。
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内分泌
(二 ) 甲状腺的自身调节 (碘调节 )
a,血碘水平过高产生阻断甲状腺聚碘能力的作用 -碘阻断效应
(wolff – chaikoff效应 )
b,高碘适应 -碘阻断脱逸
c,血碘不足 → 增强甲状腺聚碘及
T3,T4合成，合成 T3比例升高。
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内分泌
(三 )自主神经的调节作用交感 –肾 上腺能纤维 (+)
→NE→ α,β 受体结合 → T3,T4
合成、释放 ↑
副交感 –胆 碱能纤维 (+) →Ach→
M 受体结合 → T3,T4分泌 ↓
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内分泌第五节甲状旁腺、甲状腺 C细胞内分泌及维生素 D3
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甲状旁腺分泌甲状旁腺素甲状腺 C细胞 分泌降钙素皮肤 +肝 +肾分泌 1.25-二 羟 VD3
以上三种激素共同调控血浆中钙、
磷的水平第十一章 内分泌
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内分泌甲状旁腺激素
(Parathyroid Hormone,PTH)
(一 ) PTH,甲状旁腺主细胞分泌的肽,84个氨基酸残基、分子量
9000,PTH正常血浆浓度 10～
50ng/L
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内分泌
1987年发现甲状旁腺激素相关肽 (PTHrP),与 PTH具有同样的调控钙,磷代谢作用 ; 临床上测定
THrP 浓度对诊断恶性肿瘤致高血钙以及原发性甲状旁腺功能亢进有重要意义。
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(二 ) PTH的生物学作用
PTH是调节血钙与血磷水平最重要的激素，具有升高血钙和降低血磷含量的作用。
第十一章 内分泌
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1.对骨：动员骨钙入血。
快速反应：数分钟,将骨液中的钙转移到血液中 。 PTH能够迅速提高骨细胞膜对钙的通透性,并加强骨细胞膜上钙泵的活动,使钙进入骨细胞,进而排出到细胞外液中 。
延缓反应,12小时后，增强破骨细胞的活动，溶解骨组织、使大量的钙、磷入血。
第十一章 内分泌
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内分泌
PTH的半衰期 20分钟，主要在肝脏水解灭活,经肾排出。 PTH为生命所必须的激素。
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内分泌
2.对肾：促进肾远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。抑制肾近端小管对磷的重吸收，促进尿磷排除，血磷降低。作用机制：在肾脏通过 cAMP-PKA信息传递系统发挥作用。
3.激活肾 1α 羟化酶，促进 VD3的活化。
PTH→1 α -羟 化酶 (肾 ) →25 -OH-VD3转化 1.25-(OH)2-VD3(活性 ) ↑→ 调节小肠钙，磷吸收 ↑ 。
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内分泌
(三 ) PTH 分泌的调节
1,血钙水平对 PTH分泌调节血钙 ↓→ PTH分泌 ↑,长时间腺体增生血钙 ↑→ PTH分泌 ↓,长时间腺体萎缩血钙升高 → 钙受体 → G蛋白 → IP3、
DG-PKC → 细胞内钙升高 → PTH合成减少
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内分泌
(三 ) PTH 分泌的调节
2,其他因素：
血磷 ↑,儿茶酚胺,PGE2→PTH↑
血镁 ↓,PGF2α →PTH↓
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内分泌二、降钙素 (Calcitonin,CT)
甲状腺 C细胞分泌,含有两个硫键的 32肽；血清正常浓度 10 ～
20ng/L 通过抑制骨钙动员、促进骨钙沉积、抑制肾小管对钙、
磷重吸收、抑制小肠对钙、磷吸收，从而使血中钙、磷浓度下降。
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内分泌
(一 ) CT的生物学作用
1,对骨的作用,
抑制破骨细胞活动 → 骨溶解 ↓→ 骨钙、磷释放 ↓→ 血钙、磷 ↓
2,对肾的作用,
抑制肾小管对钙、磷,Na+,Cl－ 重吸收,尿中排出钙、磷 ↑→ 血钙、
磷 ↓
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(二 ) CT 分泌的调节：血钙浓度血钙 ↑→ CT分泌 ↑ (效应快 )
血钙 ↓→ PTH分泌 ↑ (时间长 )
CT与 PTH共同作用维持血钙稳态第十一章 内分泌
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三,1.25–二 羟 VD3
VD3来源,皮肤中 7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化而来，动物食品中获得。
1.25-(OH)2-VD3活性强，血浆含量 100 pmol/L
第十一章 内分泌
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(一 ) 生理作用
1,促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 → 血钙、磷 ↑
第十一章 内分泌
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2,调节骨钙的沉积和释放
VD3→ 成骨细胞 (+) → 促骨钙沉积,骨形成 ↑
VD3→ 破骨细胞 (+) → 增强骨溶解,骨钙释放 ↑
VD3增强 PTH对骨的作用
3,促进肾小管对钙、磷的重吸收第十一章 内分泌
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内分泌
(二 ) 1.25 – 二 羟 VD3生成调节
1,血钙、磷 ↓→ 1.25-二 羟 VD3↑ ；
反之，减少 (钙 ↓ 时使 1α -羟 化酶活性 ↑ )
2,1.25-二 羟 VD3本身负反馈作用
3,其他激素
PTH,PRL,GH→1.25 -二 羟 VD3↑
糖皮质激素 → 1.25 – 二 羟 VD3↓
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内分泌第六节 胰岛的内分泌
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A 细 胞,占胰岛细胞 20%
分泌胰高血糖素
B 细 胞,占胰岛细胞 75%
分泌胰岛素
D 细 胞,占胰岛细胞 5%
分泌生长抑素
PP细胞,数量很少分泌胰多肽胰岛第十一章 内分泌
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内分泌一、胰岛素及生物学作用
(一 ) Insulin,51个氨基酸的小分子蛋白空腹血清浓度,35 ～ 145 pmol/L
测血中 C肽含量可反映 B细胞分泌功能
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(二 ) 生物学作用促进合成代谢,调节血糖的重要激素,
降低血糖唯一激素。
1,对糖代谢,
促进组织细胞摄取,利用 G
促进 G合成肝糖原,肌糖原促进 G转变为脂肪,贮存抑制糖异生
Insulin 分泌 ↓→血糖 ↑→尿糖
→血糖降低
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内分泌
2,对脂肪代谢,
促进 G进入脂肪细胞合成脂肪酸并贮存,
抑制脂肪酶活性,减少脂肪分解
Insulin 分泌 ↓→ 脂肪分解 ↑→ 在肝内氧化生成酮体 ↑,糖氧化过程障碍 →不能很好处理酮体 →酮血症、酸中毒
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内分泌
3,对蛋白质代谢,
促进蛋白质合成 (作用蛋白合成多个环节 )
抑制蛋白质分解和糖异生,与 GH共同作用,促进生长
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内分泌
(二 ) Insulin 作用机制
1,胰岛素受体：
1) 靶细胞膜上分布不均 (RBC膜上
40个,肝、脂肪细胞上 20万 )
2) 高度特异性结合
3) 是跨膜糖蛋白,膜外结合,膜内酪氨酸蛋白激酶 (+)
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内分泌
2,受体后信息转导
⑴ 胰岛素敏感的组织细胞胞浆内有两种胰岛素受体底物 IRS -1,和 IRS –2
⑵ 胰岛素与 α 亚单位结合 → β 亚单位酪氨酸蛋白激酶 (+)
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内分泌
⑶ 酪氨酸蛋白激酶 (+)
1) 酪氨酸残基磷酸化
2) IRS - 1结合有活性 β 亚单位
→ 多种蛋白激酶 (+)
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(三 ) 胰岛素分泌调节
1,血糖血糖 ↑→胰岛素 ↑→血糖 ↓
5min – 胰岛素分泌 ↑10倍
15min – 胰 岛素分泌 ↑
在 2～ 3h达高峰
1W – 胰 岛素分泌持续 ↑
G + B细胞膜受体 →细胞内 cAMP、
Ca2+↑→ 胰岛素分泌 ↑
持 续血糖 ↑
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第十一章 内分泌
2,氨基酸和脂肪酸氨基酸 ↑→胰岛素 ↑
氨基酸,血糖 ↑→胰岛素 ↑↑
口服时可测 B细胞功能
3,其它激素作用促进胰岛素分泌,抑胃肽,胰高血糖样多肽,
生长素,皮质醇,甲状腺激素,胰高血糖素等抑制胰岛素分泌,生长抑素 (D细胞分泌 )
4,神经调节迷走神经 (+)→胰岛素分泌 ↑
交感神经作用相反
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内分泌
1.胰岛素的作用及分泌调节胰岛素可促进糖原,甘油三酯,蛋白质的合成并抑制它们的分解 。
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内分泌血糖升高可直接作用于胰岛
B细胞，促进胰岛素分泌，
血中某些氨基酸、脂肪酸也可促进胰岛素分泌。迷走神经促进、交感神经抑制胰岛素分泌。某些胃肠激素也可促进胰岛素的分泌。
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二、胰高血糖素促进糖原分解促进糖异生促进脂肪分解 – 酮 体生成 ↑
分泌调节,
血糖 ↑→ 胰高血糖素 ↓
胰岛素 ↑
胰高血糖素 ↑
(防止低血糖 )
生理作用,
氨基酸 ↑
血糖 ↑
第十一章 内分泌
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内分泌第七节 肾上腺的内分泌
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内分泌一、肾上腺皮质的内分泌
(一 ) 肾上腺皮质激素球状带,盐皮质激素 – 醛 固酮,
游离形式运输。
束状带,糖皮质激素 – 皮 质醇,
运输,75%-80%与皮质类固醇结合蛋白结合,15%与血浆白蛋白结合,5%-10%
游离存在。
网状带,性激素 – 脱 氢表雄酮、雌二醇
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内分泌肾上腺皮质激素的合成原料是胆固醇，
主要来自血液。合成部位在皮质细胞的线粒体内膜或内质网。
皮质醇的半衰期为 70min,醛固酮为
20min,它们都在肝脏降解 。
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(二 ) 肾上腺皮质激素的生物学作用
1,糖皮质激素,cortisone,hydrocortisone
(1) 生物学作用,
促进糖异生抗胰岛素作用蛋白质,促进蛋白质分解、肌消瘦、
骨质疏松、皮肤变薄、
淋巴组织萎缩脂 肪,促进脂肪分解、氧化、糖异生,使体内脂肪特殊分布
① 对物质代谢血糖 ↑糖,
第十一章 内分泌
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轻微排 K+ 保 Na+
舒张肾入球小 A
肾血流量 ↑→尿 ↑
水负荷时的快速排水作用红细胞、血小板、中性粒细胞 ↑
淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 ↓
② 对水盐代谢
③ 对血细胞第十一章 内分泌
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1) 对儿茶酚胺存在允许作用
2) 降低毛细血管通透性,
利于维持血容量
④ 对循环系统第十一章 内分泌
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内分泌
⑤ 在应激反应中的作用应 激 (Stress),
机体受到各种伤害性刺激 (缺 O2、创伤、寒冷等 )时体内发生的以下丘脑 — 腺垂体 —
肾上腺皮质轴 活动为主的反应,CRH —
ACTH — CORTISONE； NE,E也略升高 ;
以 ACTH为主,多种激素参与的使机体抵抗力 ↑的非特异反应
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内分泌此外,促进胎儿肺表面活性物质合成,骨骼肌收缩力 ↑增强胃肠功能,抑制骨形成,促进其分解。
大剂量可抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克。
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内分泌
(二 ) 糖皮质激素分泌调节下丘脑 — 腺垂体 — 肾上腺皮质轴
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第十一章 内分泌
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内分泌
ACTH,39个氨基酸的多肽。 1-24位氨基酸为生物活性所必需。 ACTH分泌呈现日周期,0点最低，觉醒起床前进入分泌高峰。这是由下丘脑
CRH的分泌节律性决定的。 糖皮质激素水平随其波动
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内分泌
ACTH既刺激肾上腺皮质束状带,也刺激网状带性激素分泌
ACTH作用机制是通过 cAMP -PKA信息传递系统,加速胆固醇进入线粒体,激活合成糖皮质激素的各种酶系,增强糖皮质激素合成分泌。
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内分泌
2,盐皮质激素 – 醛 固酮
(1) 主要生理作用,
促进肾远球小管、集合管排钾、保钠、保水作用 ;分泌过多引起高血钠、
高血压、低血钾对儿茶酚胺具允许作用
(2) 分泌调节,
肾素 -血管紧张素的调节 ;
血 Na+↓,K+↑→ 醛固酮分泌 ↑
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二、肾上腺髓质的内分泌
(一 ) 肾上腺髓质激素的合成髓质嗜铬细胞分泌：
肾上腺素 Epinepherine,E
去甲肾上腺素 Nor-Epinepherine,NE
它们属于儿茶酚胺 (Catecholamine)
类。
第十一章 内分泌
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内分泌
(二 ) 肾上腺髓质激素的生物学作用 – 拟交感神经活动 ↑
中枢神经兴奋性 ↑,警觉灵敏、呼吸加强、通气量 ↑
心率 ↑,心收缩力 ↑,输出量 ↑,
血压 ↑ 循环加快,血流重分配,内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张糖原分解,血糖 ↑ 脂肪分解加速,
供能 ↑
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内分泌应急学说,(Emergency Reaction
Hypothesis)
对机体伤害性刺激时,体内发生以交感肾上腺髓质系统活动为主,交感神经兴奋,体内 E,NE水平增高的反应。
事实上,伤害性刺激往往引发应激与应急反应同时发生,二者相辅相成,共同维持机体的适应能力。
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内分泌
(三 ) 肾上腺髓质激素分泌的调节
1,交感节前神经 (+) →Ach + N 受体 (嗜铬细胞膜 ) → NE,E↑
2,ACTH → 糖皮质激素分泌 → 使合成 E,NE的三种酶活性 ↑
3,自身反馈调节细胞内,NE,DA↑→ 酪氨酸羟化酶 (–) ；
E↑→ PNMT ( –)
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内分泌
(四 ) 肾上腺髓质素,
Adrenomedulin
一种新发现的活性肽其作用扩张血管,降低血压,抑制内皮素和血管紧张素 Ⅱ
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内分泌第六节 肾上腺一、肾上腺皮质
(一）肾上腺皮质激素：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
(二）肾上腺皮质激素的生物学作用
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内分泌
1.糖皮质激素：
（ 1）物质代谢
1）糖代谢：促进糖异生，升高血糖；又有抗胰岛素作用；
2）蛋白质：促进肝外组织蛋白质分解，分泌过多时，促进
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内分泌
（ 1）促进糖异生，抑制外周组织对糖利用，使血糖升高。促进蛋白质分解。促进脂肪分解。（ 2）
弱的保钠、排钾、排水作用。（ 3）
因可提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，并抑制前列腺素的合成及降低毛细血管通透性，因而是维持正常血压所必需的。
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内分泌
（ 4）促进骨髓造血，使红细胞、血小板增加；促进附壁中性白细胞进入循环；抑制淋巴细胞生成并促进其破坏。（ 5）在应激反应中提高机体对有害刺激的适应能力。（ 6）增加胃酸分泌和胃蛋白酶的生成；增加骨胳肌张力，促进肺表面活性物质形成；促进骨质分解；抑制结缔组织增生。
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内分泌应激：机体遇到感染、缺氧、大创伤、大失血等刺激，引起
ACTH及糖皮质激素分泌增加的反应。
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内分泌应急反应：在紧急情况下，通过交感 -肾上腺髓质系统发生的适应性反应。
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第十二章 生殖生殖,指生物体生长发育成熟后,
能够产生与自己相似子代个体的功能。
第十二章 生殖
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第一节 男性生殖睾丸生精睾丸的内分泌第十二章 生殖
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一、睾丸的生精作用
(一 ) 生精部位精曲小管,生精细胞、支持细胞支持细胞作用,提供营养,保护与支持生精细胞,维持细胞分化,发育所需内环境的稳定。
第十二章 生殖
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(二 ) 生精过程,
1,生精细胞不同发育阶段 (5个 )
精原细胞,初级精母细胞,次级精母细胞,精子细胞,精子
2,精子生成的三个阶段 (需两个月 )
1) 精原细胞增值 (有丝分裂 )→ 初级精母细胞第十二章 生殖
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生殖
2) 精母细胞减数分裂 (两次 )→
次级精母细胞与精子细胞
3) 精子分化期由精子细胞 → 精子 (复杂的形态变化 )
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3,精子获能、运动精曲小管中的精子无运动能力,靠小管外周肌样细胞收缩和管腔液的移动被运送至附睾内,进一步发育,成熟并获运动能力。
4,温度影响：隐睾症,及其危害第十二章生殖
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二、睾丸的内分泌功能间质细胞分泌：雄激素
(一 ) 雄激素的种类睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮、
雄烯二酮：属类固醇激素
（抑制素,抑制腺垂体促性腺激素分泌）
第十二章 生殖
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(二 ) 睾酮的生理作用,
1,胚胎期诱导男性胚胎性分化
2.维持生精作用（ FSH启动）
3.刺激生殖器官的生长发育,刺激男性附性器官的生长发育：刺激前列腺、阴茎、阴囊、尿道球腺等发育。
促进男性副性征出现和维持其正常状态，维持正常的性欲。
第十二章生殖
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4,促进蛋白质合成,加速生长
（尤其对肌肉组织和生殖器官），
促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生成，提高基础代谢率。
（二）抑制素：由睾丸 精曲小管 支持细胞分泌，其对腺垂体 FSH的分泌有很强抑制作用，其在生理剂量下对 LH的分泌却无明显影响
（女性由卵巢颗粒细胞分泌）。
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三、睾丸功能的调节
（一）下丘脑 -垂体对睾丸活动的调节
1、垂体对间质细胞睾酮分泌的调控
GnRH →LH→ 促进间质细胞合成与分泌睾酮
2、垂体对曲细精管精子生成的调控
GnRH→LH→ 促进间质细胞合成与分泌睾酮 ↘ FSH → 对生精过程有启动作用
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3、睾丸激素对下丘脑 -垂体的反馈调节睾酮 → 受体结合，抑制 GnRH分泌、降低腺垂体对 GnRH反应，
LH↓
第十二章 生殖
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第二节 女性生殖女性生殖功能包括：卵巢的生卵作用、
内分泌功能、妊娠与分娩。
一、卵巢的生卵作用：
排卵；黄体；卵巢周期；月经；
二、卵巢的内分泌功能卵巢分泌的雌激素：雌二醇；
孕激素：孕酮；
少量的雄激素。
第十二章 生殖
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(三 ) 月经周期与激素分泌的关系
1.LH高峰 (排卵前一日 )
2.E达高峰 (增殖期 )
3.P达高峰 (分泌期 )
4,E,P 速降 (月经期 )
第十二章 生殖
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二、卵巢的内分泌功能卵泡分泌雌激素黄体分泌雌激素和孕激素内膜细胞分泌雄激素 → 雌激素第十二章 生殖
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1、雌激素的生理作用
（ 1）对生殖器官的作用：
1）协同 FSH促进卵泡发育，诱导排卵前 LH高峰的出现，从而促进排卵；
2）促进输卵管上皮细胞增生，
增强输卵管的分泌与运动，有利于精子和卵子的运行；
第十二章 生殖
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3）促进子宫发育，内膜发生增殖期的变化；子宫颈分泌大量清亮、稀薄的粘液，有利于精子穿行；在分娩前，提高子宫肌对催产素的敏感性；
4）使阴道粘膜上皮细胞增生，分化，糖原增加，分泌物酸性化，增强阴道抵抗细菌的能力第十二章 生殖
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（ 2）对乳腺和副性征的作用：刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发育，并使全身脂肪和毛发分布具有女性特征等。
（ 3）对代谢的作用：
1）促进蛋白质合成； 2）刺激成骨细胞的活动加速骨的生长促进骺软骨的愈合； 3）提高血中载脂蛋白 AI的含量，并可降低胆固醇的浓度抗动脉硬化； 4）高浓度时，导致水、钠潴留。
第十二章 生殖
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2、孕激素的作用通常在雌激素作用的基础上发挥作用，其主要作用为胚泡着床做准备和维持妊娠，具体如下：
1）对子宫的作用：使子宫内膜在增殖期基础上出现分泌期的改变；
使子宫平滑肌兴奋性降低，子宫颈粘液减少而变稠，不利于精子通过
(保胎 ) 。
第十二章 生殖
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2）对乳腺的作用：促进腺泡和导管发育，为分娩后泌乳创造条件。
3）产热作用：可促进机体产热，
使基础体温升高。 (孕酮作用于
PO/AH)
第十二章 生殖
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三、卵巢周期性活动的调节
(一 ) 下丘脑 —腺垂体的调控
(二 ) 卵巢分泌的激素子宫内膜周期性变化下丘脑 —腺垂体负反馈调节
GnRH→ →卵巢FSHLH
雌激素孕激素第十二章 生殖
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三、卵巢周期性活动的调节
（一）、卵泡期（增殖期）：相当于从月经停止到排卵（ 5-14 天），
此期卵泡处于发育和成熟阶段、并不断分泌激素，子宫内膜增生变厚，
血管、腺体增生，但并不分泌。此期末，卵泡发育成熟并排卵。
第十二章 生殖
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机制,1.青春期 GnRH增多,LH,FSH
促进卵泡生长发育，在 LH配合下，
使卵泡分泌雌激素，子宫内膜在雌激素作用下，发生增殖期变化。
2.在此期末（排卵的前一天），雌激素达到最高水平，通过正反馈使
GnRH分泌进一步增加，使 FSH特别是
LH的分泌达到高峰，在 LH峰作用下，
成熟的卵泡破裂排卵。
第十二章 生殖
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2、黄体期（分泌期）：相当于从排卵后到下次月经前（月经周期的第
15-28天）。此期排卵后的残余卵泡形成黄体，不受孕黄体寿命为 12-15
天。黄体分泌雌激素和大量孕激素，
尤其孕激素促使子宫内膜进一步增生变厚，其中的血管扩张充血、腺体纡曲并分泌。
第十二章 生殖
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3、黄体萎缩期（月经期）：相当于月经周期的第 1-4天。黄体萎缩、
退化、孕激素和雌激素分泌迅速减少，子宫内膜血管痉挛、内膜缺血、坏死、脱落和出血。
第十二章 生殖
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机制：卵泡排卵后，在 LH作用下，
残余部分形成黄体，黄体分泌大量的孕激素和雌激素，特别是孕激素使子宫内膜发生分泌期的变化。到排卵后的第 8-10天，孕激素达到高峰，雌激素达到第二次高峰。
第十二章 生殖
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高浓度的雌、孕激素通过负反馈抑制下丘脑和腺垂体，使 GnRH、
LH,FSH分泌减少，致使黄体开始退化、萎缩，雌、孕激素的分泌突然减少，达到最低水平，子宫内膜失去了这两种激素的支持，
便脱落出血，进入月经期。
第十二章 生殖
第十一章 内分泌第一节 概述
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历史
1894年 巴甫洛夫 盐酸 → 小肠 → 引起胰腺分泌 → 神经反射学说
1896年巴甫洛夫的学生发现破坏神经后仍有分泌 → 外周反射中枢学说
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1901年 法国人应用阿托品,甚至只保留血管,不能阻断分泌,
认为神经没有切除干净,局部神经的存在,提出局部分泌反射说 。
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这引起了俩个英国人（ Bayliss
和 Starling）的注意，他们重复了实验，根据实验的结果坚信神经已经完全切除了，提出了化学反射的新学说。
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他们意识到这是发现了机体调节概念活动的新领域、新概念，
既除了神经调节外，机体还存在着一个通过化学物质的传递、
调节远隔器官活动的调节方式，
这就是内分泌。
证实 → 盐酸处理的小肠提取物
（促胰液素） → 胰腺分泌
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他们引入希腊文“激素”来称呼此种化学物质，其原义是刺激。
激素,由内分泌细胞所分泌，可传递信息的高效能生物活性物质。
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内分泌系统,
内分泌腺内分泌细胞
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泌一、激素的化学分类
（一）胺类激素
（二） 多肽和蛋白质激素：
（三）脂类激素
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下丘脑 ★ 促甲状腺激素释放 激素 TRH ★ 三肽促性腺激素释放激素 GnRH ★ 十肽生长素释放抑制激素（生长抑素 ） GHRIH ★ 十四肽生长素释放激素 GHRH ★ 四十四肽促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ★ 四十一肽促黑（素细胞）激素释放因子 MRF 肽促黑（素细胞）激素释放抑制因子 MIF 肽催乳素释放因子 PRF 肽催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺血管升压素（抗利尿激素 ） VP (ADH) ★ 九肽催产素 OXT ★ 九肽主要来源 激素 英文缩写 化学性质主要的激素及其化学性质第十一章 内分泌
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腺垂体 促肾上腺皮质激素 ACTH ★ 三十九肽促甲状腺激素 TSH ★ 糖蛋白促卵泡激素 FSH ★ 糖蛋白黄体生成素 LH ★ 糖蛋白促黑（素细胞）激素 β─MSH ★ 十八肽催乳素 PRL 蛋白质生长素 GH 蛋白质甲状腺 甲状腺素（四碘甲腺原氨酸 ） T4 ★ 胺类三碘甲腺原氨酸 T3 ★ 胺类甲状腺 C细胞 降钙素 CT ★ 三十二肽甲状旁腺 甲状旁腺激素 PTH 蛋白质胰岛 胰岛素 蛋白质肾上腺：皮质 糖皮质激素（如皮质醇） 类固醇盐皮质激素（如醛固酮） 类固醇肾上腺：髓质 肾上腺素 E ★ 胺类去甲肾上腺素 NE ★ 胺类第十一章 内分泌
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睾丸：间质细胞 睾 酮 T 类固醇支持细胞 抑制素（卵巢也可产生 ） 糖蛋白卵巢、胎盘 雌二醇 E2 类固醇雌三醇 E3 类固醇孕酮 P 类固醇人绒毛膜促性腺激素 hCG 糖蛋白消化道、脑 胃泌素 ★ 十七肽胆襄收缩素 —促胰酶素 CCK-PZ ★ 三十三肽促胰液素 ★ 二十七肽心房 心房钠尿肽 ANP 二十一肽二十三肽松果体 褪黑素 MT 胺类胸腺 胸腺激素 肽类各种组织 前列腺素 PG 脂肪酸衍生物肾 1,25，二羟维生素 D3 1,25-(OH)2-VD3 固醇类第十一章 内分泌
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二、激素作用的特征
(一 )作用的特异性激素选择性的作用于某些器官、组织和细胞，称之为激素作用的特异性。被激素选择性作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。由是否存在相应的受体决定。
第十一章 内分泌
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激素的受体 Receptor
指靶细胞上能 识别 并专一性 结合 某种激素，继而 引起 生物效应的功能 蛋白质,是细胞接受信息的装置。
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1,受体的分类
(1) 细胞膜受体,
例如,G蛋白耦联受体 (促代谢型受体 ),酪氨酸蛋白激酶受体
(2) 细胞内受体,
胞浆受体,可溶性特殊蛋白质与激素结合形成胞浆激素受体复合物,
使激素转移入核内发挥作用。
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核受体,
与激素结合,对细胞核内转录过程进行调节。
2,受体的调节在多种生理和病理因素影响下,
受体的数量和亲合力都会发生改变。
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上调 (增量调节 ):
某一激素与受体结合时,使该受体或另一种受体的亲合力或数量增加。
下调 (减量调节 ),与上述相反。
意义,
受体数量与亲合力的变化与激素量相适应,从而调解靶细胞对激素的敏感性与反应强度。
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(二 )激素的信息传递作用信使,调节细胞的固有的生化反应。
不增加新功能；
不提供额外能量。
第十一章 内分泌
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内分泌第二信使学说激素 ＋ 细胞膜上受体 →细胞内出现第二信使 →细胞发生生理功能变化
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(三 )激素的高效生物活性激素与受体结合后，通过引发一系列酶促反应，并逐级扩大其后续效应，形成效能极高的生物放大系统，称为激素的放大效应。
第十一章 内分泌
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(四 ) 激素间的相互作用
1,协同作用,
不同激素发挥同样生理效应
2,拮抗作用,
不同激素发挥相反生理效应
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内分泌
３、允许作用：有的激素本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，
可使另一激素的作用明显增强，
这种现象称为允许作用。
如：糖皮质激素对儿茶酚胺类激素。
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泌三、激素信息的传递方式：
必须借助体液传输。
主要方式：
内分泌（远距分泌）、旁分泌、自分泌、神经分泌；
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内分泌
1、内分泌（远距分泌）方式：大多数激素经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用，这种方式称为远距分泌。
2,旁分泌方式：某些激素可不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞,这种方式称为旁分泌 。
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内分泌
3,自分泌方式：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散后又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用,
这种方式称为自分泌 。
4,神经分泌方式：形态和功能都具有神经元特征的一些神经细胞,
其轴突末梢能向细胞间液分泌激素,
这种方式称为神经分泌 。 分泌的激素称为神经激素 。
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四、激素的作用机制
①靶细胞受体对激素的识别和结合
②激素 -受体复合物转导调节信号
③所转导的信号引起靶细胞的生物效应
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内分泌
(一 ) 胞膜受体的介导机制 ——
第二信使学说激素 ＋ 细胞膜上受体 →细胞内出现第二信使 →细胞发生生理功能变化
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Gs cAMP
Gi cAMP
当,Hs ＋ Rs Gs cAMP
Hi ＋ Ri Gi cAMP
G蛋白第十一章 内分泌
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(二 ) 核内受体的介导机制 ——
基因表达学说激素 ＋ 胞浆受体激素受体复合物＋细胞核受体激素 -核受体复合物调控 DNA转录 →生成新 mRNA
第十一章 内分泌
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内分泌
1,进入细胞：分子小,
脂溶性 。
2,与胞浆受体结合,形成激素 -胞浆受体复合物 。
3、进入细胞核，与核内受体结合，形成复合物。
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内分泌五、激素分泌的调节
㈠激素作用的效应物对激素分泌的调节
㈡激素对激素分泌的调节
㈢神经对激素分泌的调节
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内分泌第二节下丘脑的内分泌功能
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下丘脑 神经垂体束
(垂体后叶 )
下丘脑 垂体门脉系统
(垂体前叶 )
下丘脑与垂体联 系第十一章 内分泌
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一、下丘脑的神经内分泌细胞肽能神经元,能分泌肽类激素的神经元神经内分泌大细胞,合成血管升压素和催产素神经内分泌小细胞,产生可调节腺垂体激素释放的激素第十一章 内分泌
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内分泌下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。
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(一 ) 下丘脑调节肽种 类 英文缩写 化学性质 主 要 作 用促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进 TSH释放，也能刺激 PRL释放促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进 LH与 FSH释放 (以 LH为主 )
生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制 GH释放，对 LH,FSH,TSH
（生长抑素） PRL及 ACTH的分泌也有抑制作用生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进 GH释放促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进 ACTH释放促黑 (素细胞 )激素释放因子 MRF 肽 促进 MSH释放促黑 (素细胞 )激素释放 MIF 肽 抑制 MSH释放抑制因子催乳素释放因子 PRF 肽 促进 PRL释放催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺？ 抑制 PRL释放下丘脑调节肽的化学性质与主要作用
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二、调节下丘脑肽能神经元活动的递质
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内分泌
1,这些肽对垂体腺细胞调控机制属于第二信使学说。
2,这些肽除调节腺垂体功能外,还有复杂的垂体外功能。
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四,下丘脑激素分泌的调节
（一）神经调节
1,肽类物质,脑啡肽,β -内啡肽、
P物质,CCK,NT等
2,单胺类物质,NE,DA,5-HT
神经递质对几种下丘脑调节肽分泌的影响递质 TRH GnRH GHRH CRH PRF
NE ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
DA ↓ ↓(一 ) ↑ ↓ ↓
5-HT ↓ ↓ ↑ ↑ ↑
第十一章 内分泌
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内分泌第三节垂体的内分泌
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新 的 分 类 光镜分类 分泌颗粒大小 分泌的激素 特 殊 染 色
（免疫荧光所见） 橙 -G PAS
生长素细胞 嗜酸细胞 300 ~ 400μm GH + －
促甲状腺激素细胞 嗜碱细胞 50 ~ 100μm TSH － +
促肾上腺皮质激素 嗜碱细胞 大小不一,ACTH,MSH － +
细胞 密度差别较大 β—LPH
促性腺激素细胞 嗜碱细胞 稀 少 LH － +
(LH型 )
促性腺激素细胞 嗜碱细胞 稀 少 FSH － +
(FSH型 )
催乳素细胞 嗜酸细胞 50 ~ 400μm PRL + －
干细胞 嫌色细胞 小 形成以上六种细胞的母细胞腺垂体细胞形态分类
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(一 ) 生长素 Growth hormone
GH(躯体刺激素 )
人 GH,191个氨基酸组成的肽，
血清浓度,1 — 5μ g/L（男）
2 — 10μ g/L（女）
与高亲合力 GHBP结合、运输,高亲合力 GHBP↓,与 GH受体缺陷有关
(侏儒症 )
第十一章 内分泌
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内分泌
GH诱导靶细胞产生生长素介质 –
胰岛素样生长因子 （ IGH） 。 主要由肝脏生成 。 主要作用是促进软骨生长,还能使多种细胞分裂增殖 。
IGF-I,70个氨基酸,血中浓度与 GH相关 。 对年幼动物敏感 。
IGH-II,67个氨基酸,作用较
IGF-I强 。
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内分泌
① GH受体,620个氨基酸组成的跨膜糖蛋白 。
上调 – GH,雌激素,甲状腺激素等 。
下调 – 饥饿,营养不良等 。
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内分泌
② IGF受体：两种亚型 。
IGF-I：类似于胰岛素受体,
由 4个亚基组成 。 可激活 PTK。
IGF-II：单一多肽链 。 功能与 G蛋白有关 。
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2.生长素的作用：
（ 1）促进机体生长：
促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。
人幼年 GH分泌不足 → 侏儒症 Dwarfism
人幼年 GH分泌过多 → 巨人症 Giantism
成年后 GH分泌过多 → 肢端肥大症
Acromegaly
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（ 2）调节代谢作用：加速蛋白质合成；促进脂肪分解；抑制糖的消耗。
第十一章 内分泌
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内分泌蛋白质代谢,1）通过生长素介质促进组织细胞的分裂增殖，促进蛋白质合成，因而有明显促生长作用，对软骨组织还可促进其骨化。 2）通过生长素介质促进细胞对氨基酸的摄取，促进 DNA、
RNA合成，从而加速蛋白质合成。
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内分泌脂肪代谢：促进脂肪分解及脂肪酸氧化,减少组织脂肪量,
尤其是肢体的脂肪 。
糖代谢：抑制外周组织对血糖利用抑制糖的消耗,具有升糖作用 。 GH分泌过多将引起血糖升高,可出现尿糖 。
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1,生理作用,
生长激素生长发育
↓
GH
↓
各组织细胞生长介素物质代谢蛋白质 脂肪 糖促进 Ca2+,P
,AA等进入软骨细胞,促蛋白合成 ↑,
骨组织增殖、
骨化、生长促进多种组织,细胞分裂、增殖
(GH受体 )
促进 AA
进入细胞
,加速蛋白质合成促进脂肪分解
、供能抑制外周组织利用
G，使血糖 ↑
SM
Somatomedin
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（ 3）参与免疫反应：促进胸腺基质细胞分泌胸腺素。
第十一章 内分泌
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内分泌
3,生长激素分泌的调节
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内分泌
⑴ 垂体 GH的分泌受下丘脑 GHRH和
GHRIH的双重调控,GHRH是 GH分泌的经常性调节者。
⑵低血糖、运动，应激及一些激素影响 GH分泌。
⑶睡眠：入睡 60min 血中 GH达高峰，脉冲式分泌（由 GHRH脉冲引起）
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内分泌
(二 ) 催乳素 (Prolactin PRL)
199个氨基酸组成的蛋白,含 3个二硫键。
1,主要生理作用：
(1) 促进女性青春期乳腺的发育,
对分娩后发育完好的乳腺引起并维持泌乳；
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内分泌
(2) 影响卵巢功能：促进排卵,
黄体生成及孕 H与雌 H的分泌。直接影响黄体的功能：
1）维持细胞膜完整性及膜上 LH受体数量。
2）促使脂蛋白与膜上受体形成复合物进入细胞，提供孕酮生成底物。
3）降低孕酮分解。
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内分泌
(主要是 PRL能刺激卵巢生成 LH
受体,加强 LH的作用 )若 PRL过多 → 抑制卵巢合成雌 H与孕 H→
患闭经溢乳综合症。此外,对男性性腺也有作用。
（ 3）参与应激反应。
（ 4）参与免疫反应 。
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内分泌
2,分泌调节：
(1) 下丘脑 PRF 与 PIF双重调节，
平时以 PIF 的抑制作用为主。
PRL升高则负反馈促进 PIF分泌 。
(2) 哺乳时，婴儿吸吮乳头 刺激可促进 PRF分泌，从而能反射 性引起 PRL↑
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内分泌
(三 ) 促黑 (素细胞 ) 激素
(Melanophore Stimulating
Hormone,MSH)
人腺垂体远侧部产生 MSH (14肽 ),
成人血中 β -MSH 20 ～ 110ng/L
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内分泌主要作用,刺激黑素细胞生成黑色素,同时使黑色素颗粒在细胞内扩散。（体内黑色素细胞分布于皮肤、毛发、眼虹膜和视网膜色素层）。
MSH的分泌受下丘脑 MIF和 MRF的调控。
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内分泌二、神经垂体激素
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内分泌下丘脑 —神经垂体系统通过下丘脑垂体束联系，神经垂体激素由下丘脑的视上核、室旁核的神经细胞体合成，沿轴浆运输至神经垂体贮存，当下丘脑接受中枢其它部分信息并将动作电位传至垂体后叶时，激素就释放出来。
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内分泌
(一 ) 血管升压素 (Vasopressin,VP)
或抗利尿激素 (Antiduretic
Homone,ADH)
血浆中正常 1.0 ～ 1.5ng/L
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内分泌主要生理作用,
1,促进肾远端小管和集合管对水的通透性，具抗利尿作用。
2,在失血、血浆渗透压升高时,VP
分泌增多，具有缩血管,升血压的作用。
VP分泌调节见 第八章尿的生成与排出
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(二 ) 催产素 (Oxytocin,OXT)
主要生理作用,
1,促进乳汁排放吸吮乳头 → 感觉 N传入冲动 ↑→
下丘脑室旁核 N元（ +)→ 下丘脑 -
垂体束 → 神经垂体 → OXT↑→ 经血运至乳腺 → 乳腺肌上皮细胞收缩 → 射乳 → 乳汁排放第十一章 内分泌
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在反射中 OXT,PRL↑;
GnRH↓→ LH↓FSH↓ ( 哺乳期月经暂停 )
第十一章 内分泌
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内分泌
2,促进子宫平滑肌收缩妊娠末期子宫平滑肌对 OXT敏感,分娩时,胎儿刺激子宫颈引起 OXT↑→
加强子宫收缩,OXT 不发动分娩子宫收缩。
3.对卵泡的生长、发育、排卵和黄体功能有重要作用。
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内分泌第四节甲状腺的内分泌
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内分泌一、甲状腺激素的合成与代谢主要有甲状腺素（四碘甲腺原氨酸,T4）和三碘甲腺原氨酸、
T3）。
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内分泌
（一）甲状腺激素的合成过程：
㈠ 甲状腺腺泡聚碘
I-由继发性主动转运进入上皮细胞：浓度差 （ 细胞外 250μ g/L，
细胞内高 20 –25倍；电位差 （ RP-
50mV） 。 人 每 天 摄 入 碘 100 -
200μg,约 1/3进入甲状腺内 。 甲状腺含碘约为 8000μg,占全身总碘量的 90%。
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内分泌
㈡ I的活化在过氧化酶的作用下 I-→I 2或
I+,活化部位在腺泡上皮细胞的顶部质膜微绒毛与腺泡腔交界处 。
碘的活化是取代酪氨酸残基上氢离子的先决条件 。
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内分泌
㈢ 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成甲状腺球蛋白：腺泡上皮细胞生成,由 4条肽链组成的大分子糖蛋白,分子量 670000,约含有 5000
个氨基酸,123个为酪氨酸残基,
其中约有 4～ 8个可被碘化 。
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内分泌
（ 二 ） 甲状腺激素的贮存在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素在腺泡腔内以胶质形式贮存 。 细胞外,量大,可利用
50～ 120天 。 （ 临床应用抗甲状腺激素药物时,需要较长时间才能奏效 ）
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内分泌
（ 三 ） 甲状腺激素的分泌吞入（受 TSH刺激、用伪足）?
胶质小滴?（与溶酶体融合）
吞噬体（在水解酶的作用下、
分离出 T4,T3）? 进入血液。
分泌的甲状腺激素以 T4为主、
占 90%，但 T3活性大 5倍。
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内分泌
（ 四 ） 甲状腺激素的运输甲状腺激素 99%与血浆蛋白结合甲状腺素结合球蛋白（ TBG）占
60%、前白蛋白占 30%、白蛋白占 10%。 T3主要以游离型存在。
在血浆中的半衰期 T4为 7天,T3
为 1.5天。
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内分泌
（ 五 ） 甲状腺激素的降解
1,20%的 T4和 T3在肝脏降解失活,
经由肠道排泄；其余 80%在外周组织脱碘酶的作用下,变为 T3
（ 45%） 与 rT3（ 55%） 。 外周的
T3主要来自 T4的降解,占 75%。
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内分泌
（ 三 ） 甲状腺激素的分泌吞入（受 TSH刺激、用伪足）? 胶质小滴?（与溶酶体融合）吞噬体
（在水解酶的作用下、分离出 T4,
T3）? 进入血液。分泌的甲状腺激素以 T4为主、占 90%，但 T3活性大 5倍。
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内分泌二、甲状腺激素的生理作用
（一）作用机制
1.以载体介导方式进入细胞。 T4脱碘为 T3
2.与核内受体结合，促进或抑制
mRNA转录翻译。 T3 亲和力大于
T4。
3.在核糖体、线粒体、细胞膜有结合位点。
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内分泌
（二）对新陈代谢的作用
1.对能量代谢的调节可使（除成人脑、睾丸、子宫、
淋巴结、脾、垂体外）绝大多数组织的耗氧量和产热量增加，同时促进脂肪酸氧化。
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内分泌
1mg → 1000Kcal,BMR：
+28%；其效果与 Na+-K+-ATP
酶的关系十分密切。（ Na+-K+-
ATP酶占总能量消耗 40%），
潜伏期,T4,24~48h,T3：
18~36h
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内分泌
2,对物质代谢的调节蛋白质代谢：作用于核受体,
激活 DNA 转录过程,促进
mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成 。 正常时表现为正氮平衡 。
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内分泌过少 → 蛋白合成减少 →肌无力；
组织间粘蛋白增多 （ 粘液性水肿 ）
过多 →加速外周组织蛋白质分解 →肌无力,血钙升高,骨质疏松等 。 表现为负氮平衡
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内分泌糖代谢：
促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用 （ 升高血糖作用 ） 。 加强外周组织对糖的利用 （ 降低血糖作用 ） 。
甲亢患者过多 → 进食后血糖升高,
有时有糖尿出现 。 糖耐量实验正常 。
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内分泌脂肪代谢：促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用；
既促进胆固醇的合成,又可通过肝脏加速胆固醇的降解,分解的速度超过合成 → 甲亢患者血中胆固醇含量低于正常 。
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内分泌
（三）对生长发育的作用甲状腺激素是正常生长发育必需的激素。具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用，特别是对脑和骨骼的发育尤为重要。（可能继发于其对 GH的作用）。尤其对骨骼和神经系统正常发育十分重要；婴幼儿期缺甲状腺激素引起呆小症。
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内分泌
（四）对器官系统的作用
1、对神经系统的影响：
提高神经系统的兴奋性，可能与中枢神经系统内去甲肾上腺素的更新有关。兴奋交感神经系统
2、对心血管活动的影响：
使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。
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内分泌三、甲状腺功能的调节
1.下丘脑 -腺垂体调节,TRH； TSH；甲状腺激素反馈调节
2.甲状腺的自身调节
3.自主神经对甲状腺活动的调节
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内分泌
1,TRH：三肽，由下丘脑正中隆起等部位的神经元分泌。
TRH促进 TSH的释放，也能使
PRL释放。 1mg的 TRH可使血浆中 TSH的浓度升高 20倍。
引起 TRH释放的因素：
CNS其他部位的信息（寒冷
→NE↑→TRH↑）；生长抑素
→T4,T3↓
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内分泌
2,TSH：
促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，是一种糖蛋白
（ 211AA），分子量为 28000，由
α和 β两个肽链组成。
TSH呈脉冲式释放、每 2 – 4小时出现一次波动，并有日节律、血浆中浓度清晨高，午后低。
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内分泌
TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放。首先是甲状腺球蛋白水解与 T4,T3的释放，随后是甲状腺腺泡上皮细胞吞入胶质小滴，并促进葡萄糖氧化，提供过氧化酶作用所需的还原型辅酶 II（碘的摄取与活化）；长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体肥大。
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内分泌
TSH的受体为 750个氨基酸残基的膜蛋白,通过 G蛋白激活腺苷酸环化酶,使 cAMP增多来发挥作用 （ 摄取,合成 ） ；还通过 IP3和 Ca2+发挥作用 （ 合成,
释放 ） 。
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内分泌甲状腺功能亢进：
出现人甲状腺刺激免疫球蛋白
（ Human Thyroidstimulating
Immunoglobulin）,化学结构与
TSH相似，与 TSH竞争甲状腺腺泡细胞膜受体而刺激甲状腺，
引起甲状腺功能亢进。
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内分泌
(二 ) 甲状腺的自身调节 (碘调节 )
a,血碘水平过高产生阻断甲状腺聚碘能力的作用 -碘阻断效应
(wolff – chaikoff效应 )
b,高碘适应 -碘阻断脱逸
c,血碘不足 → 增强甲状腺聚碘及
T3,T4合成，合成 T3比例升高。
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内分泌
(三 )自主神经的调节作用交感 –肾 上腺能纤维 (+)
→NE→ α,β 受体结合 → T3,T4
合成、释放 ↑
副交感 –胆 碱能纤维 (+) →Ach→
M 受体结合 → T3,T4分泌 ↓
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内分泌第五节甲状旁腺、甲状腺 C细胞内分泌及维生素 D3
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甲状旁腺分泌甲状旁腺素甲状腺 C细胞 分泌降钙素皮肤 +肝 +肾分泌 1.25-二 羟 VD3
以上三种激素共同调控血浆中钙、
磷的水平第十一章 内分泌
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内分泌甲状旁腺激素
(Parathyroid Hormone,PTH)
(一 ) PTH,甲状旁腺主细胞分泌的肽,84个氨基酸残基、分子量
9000,PTH正常血浆浓度 10～
50ng/L
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内分泌
1987年发现甲状旁腺激素相关肽 (PTHrP),与 PTH具有同样的调控钙,磷代谢作用 ; 临床上测定
THrP 浓度对诊断恶性肿瘤致高血钙以及原发性甲状旁腺功能亢进有重要意义。
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(二 ) PTH的生物学作用
PTH是调节血钙与血磷水平最重要的激素，具有升高血钙和降低血磷含量的作用。
第十一章 内分泌
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1.对骨：动员骨钙入血。
快速反应：数分钟,将骨液中的钙转移到血液中 。 PTH能够迅速提高骨细胞膜对钙的通透性,并加强骨细胞膜上钙泵的活动,使钙进入骨细胞,进而排出到细胞外液中 。
延缓反应,12小时后，增强破骨细胞的活动，溶解骨组织、使大量的钙、磷入血。
第十一章 内分泌
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内分泌
PTH的半衰期 20分钟，主要在肝脏水解灭活,经肾排出。 PTH为生命所必须的激素。
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内分泌
2.对肾：促进肾远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。抑制肾近端小管对磷的重吸收，促进尿磷排除，血磷降低。作用机制：在肾脏通过 cAMP-PKA信息传递系统发挥作用。
3.激活肾 1α 羟化酶，促进 VD3的活化。
PTH→1 α -羟 化酶 (肾 ) →25 -OH-VD3转化 1.25-(OH)2-VD3(活性 ) ↑→ 调节小肠钙，磷吸收 ↑ 。
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内分泌
(三 ) PTH 分泌的调节
1,血钙水平对 PTH分泌调节血钙 ↓→ PTH分泌 ↑,长时间腺体增生血钙 ↑→ PTH分泌 ↓,长时间腺体萎缩血钙升高 → 钙受体 → G蛋白 → IP3、
DG-PKC → 细胞内钙升高 → PTH合成减少
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内分泌
(三 ) PTH 分泌的调节
2,其他因素：
血磷 ↑,儿茶酚胺,PGE2→PTH↑
血镁 ↓,PGF2α →PTH↓
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内分泌二、降钙素 (Calcitonin,CT)
甲状腺 C细胞分泌,含有两个硫键的 32肽；血清正常浓度 10 ～
20ng/L 通过抑制骨钙动员、促进骨钙沉积、抑制肾小管对钙、
磷重吸收、抑制小肠对钙、磷吸收，从而使血中钙、磷浓度下降。
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内分泌
(一 ) CT的生物学作用
1,对骨的作用,
抑制破骨细胞活动 → 骨溶解 ↓→ 骨钙、磷释放 ↓→ 血钙、磷 ↓
2,对肾的作用,
抑制肾小管对钙、磷,Na+,Cl－ 重吸收,尿中排出钙、磷 ↑→ 血钙、
磷 ↓
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(二 ) CT 分泌的调节：血钙浓度血钙 ↑→ CT分泌 ↑ (效应快 )
血钙 ↓→ PTH分泌 ↑ (时间长 )
CT与 PTH共同作用维持血钙稳态第十一章 内分泌
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三,1.25–二 羟 VD3
VD3来源,皮肤中 7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化而来，动物食品中获得。
1.25-(OH)2-VD3活性强，血浆含量 100 pmol/L
第十一章 内分泌
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(一 ) 生理作用
1,促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 → 血钙、磷 ↑
第十一章 内分泌
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2,调节骨钙的沉积和释放
VD3→ 成骨细胞 (+) → 促骨钙沉积,骨形成 ↑
VD3→ 破骨细胞 (+) → 增强骨溶解,骨钙释放 ↑
VD3增强 PTH对骨的作用
3,促进肾小管对钙、磷的重吸收第十一章 内分泌
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内分泌
(二 ) 1.25 – 二 羟 VD3生成调节
1,血钙、磷 ↓→ 1.25-二 羟 VD3↑ ；
反之，减少 (钙 ↓ 时使 1α -羟 化酶活性 ↑ )
2,1.25-二 羟 VD3本身负反馈作用
3,其他激素
PTH,PRL,GH→1.25 -二 羟 VD3↑
糖皮质激素 → 1.25 – 二 羟 VD3↓
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内分泌第六节 胰岛的内分泌
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A 细 胞,占胰岛细胞 20%
分泌胰高血糖素
B 细 胞,占胰岛细胞 75%
分泌胰岛素
D 细 胞,占胰岛细胞 5%
分泌生长抑素
PP细胞,数量很少分泌胰多肽胰岛第十一章 内分泌
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内分泌一、胰岛素及生物学作用
(一 ) Insulin,51个氨基酸的小分子蛋白空腹血清浓度,35 ～ 145 pmol/L
测血中 C肽含量可反映 B细胞分泌功能
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(二 ) 生物学作用促进合成代谢,调节血糖的重要激素,
降低血糖唯一激素。
1,对糖代谢,
促进组织细胞摄取,利用 G
促进 G合成肝糖原,肌糖原促进 G转变为脂肪,贮存抑制糖异生
Insulin 分泌 ↓→血糖 ↑→尿糖
→血糖降低
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内分泌
2,对脂肪代谢,
促进 G进入脂肪细胞合成脂肪酸并贮存,
抑制脂肪酶活性,减少脂肪分解
Insulin 分泌 ↓→ 脂肪分解 ↑→ 在肝内氧化生成酮体 ↑,糖氧化过程障碍 →不能很好处理酮体 →酮血症、酸中毒
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内分泌
3,对蛋白质代谢,
促进蛋白质合成 (作用蛋白合成多个环节 )
抑制蛋白质分解和糖异生,与 GH共同作用,促进生长
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内分泌
(二 ) Insulin 作用机制
1,胰岛素受体：
1) 靶细胞膜上分布不均 (RBC膜上
40个,肝、脂肪细胞上 20万 )
2) 高度特异性结合
3) 是跨膜糖蛋白,膜外结合,膜内酪氨酸蛋白激酶 (+)
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内分泌
2,受体后信息转导
⑴ 胰岛素敏感的组织细胞胞浆内有两种胰岛素受体底物 IRS -1,和 IRS –2
⑵ 胰岛素与 α 亚单位结合 → β 亚单位酪氨酸蛋白激酶 (+)
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内分泌
⑶ 酪氨酸蛋白激酶 (+)
1) 酪氨酸残基磷酸化
2) IRS - 1结合有活性 β 亚单位
→ 多种蛋白激酶 (+)
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(三 ) 胰岛素分泌调节
1,血糖血糖 ↑→胰岛素 ↑→血糖 ↓
5min – 胰岛素分泌 ↑10倍
15min – 胰 岛素分泌 ↑
在 2～ 3h达高峰
1W – 胰 岛素分泌持续 ↑
G + B细胞膜受体 →细胞内 cAMP、
Ca2+↑→ 胰岛素分泌 ↑
持 续血糖 ↑
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第十一章 内分泌
2,氨基酸和脂肪酸氨基酸 ↑→胰岛素 ↑
氨基酸,血糖 ↑→胰岛素 ↑↑
口服时可测 B细胞功能
3,其它激素作用促进胰岛素分泌,抑胃肽,胰高血糖样多肽,
生长素,皮质醇,甲状腺激素,胰高血糖素等抑制胰岛素分泌,生长抑素 (D细胞分泌 )
4,神经调节迷走神经 (+)→胰岛素分泌 ↑
交感神经作用相反
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内分泌
1.胰岛素的作用及分泌调节胰岛素可促进糖原,甘油三酯,蛋白质的合成并抑制它们的分解 。
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内分泌血糖升高可直接作用于胰岛
B细胞，促进胰岛素分泌，
血中某些氨基酸、脂肪酸也可促进胰岛素分泌。迷走神经促进、交感神经抑制胰岛素分泌。某些胃肠激素也可促进胰岛素的分泌。
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二、胰高血糖素促进糖原分解促进糖异生促进脂肪分解 – 酮 体生成 ↑
分泌调节,
血糖 ↑→ 胰高血糖素 ↓
胰岛素 ↑
胰高血糖素 ↑
(防止低血糖 )
生理作用,
氨基酸 ↑
血糖 ↑
第十一章 内分泌
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内分泌第七节 肾上腺的内分泌
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内分泌一、肾上腺皮质的内分泌
(一 ) 肾上腺皮质激素球状带,盐皮质激素 – 醛 固酮,
游离形式运输。
束状带,糖皮质激素 – 皮 质醇,
运输,75%-80%与皮质类固醇结合蛋白结合,15%与血浆白蛋白结合,5%-10%
游离存在。
网状带,性激素 – 脱 氢表雄酮、雌二醇
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内分泌肾上腺皮质激素的合成原料是胆固醇，
主要来自血液。合成部位在皮质细胞的线粒体内膜或内质网。
皮质醇的半衰期为 70min,醛固酮为
20min,它们都在肝脏降解 。
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(二 ) 肾上腺皮质激素的生物学作用
1,糖皮质激素,cortisone,hydrocortisone
(1) 生物学作用,
促进糖异生抗胰岛素作用蛋白质,促进蛋白质分解、肌消瘦、
骨质疏松、皮肤变薄、
淋巴组织萎缩脂 肪,促进脂肪分解、氧化、糖异生,使体内脂肪特殊分布
① 对物质代谢血糖 ↑糖,
第十一章 内分泌
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轻微排 K+ 保 Na+
舒张肾入球小 A
肾血流量 ↑→尿 ↑
水负荷时的快速排水作用红细胞、血小板、中性粒细胞 ↑
淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 ↓
② 对水盐代谢
③ 对血细胞第十一章 内分泌
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1) 对儿茶酚胺存在允许作用
2) 降低毛细血管通透性,
利于维持血容量
④ 对循环系统第十一章 内分泌
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内分泌
⑤ 在应激反应中的作用应 激 (Stress),
机体受到各种伤害性刺激 (缺 O2、创伤、寒冷等 )时体内发生的以下丘脑 — 腺垂体 —
肾上腺皮质轴 活动为主的反应,CRH —
ACTH — CORTISONE； NE,E也略升高 ;
以 ACTH为主,多种激素参与的使机体抵抗力 ↑的非特异反应
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内分泌此外,促进胎儿肺表面活性物质合成,骨骼肌收缩力 ↑增强胃肠功能,抑制骨形成,促进其分解。
大剂量可抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克。
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内分泌
(二 ) 糖皮质激素分泌调节下丘脑 — 腺垂体 — 肾上腺皮质轴
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第十一章 内分泌
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内分泌
ACTH,39个氨基酸的多肽。 1-24位氨基酸为生物活性所必需。 ACTH分泌呈现日周期,0点最低，觉醒起床前进入分泌高峰。这是由下丘脑
CRH的分泌节律性决定的。 糖皮质激素水平随其波动
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内分泌
ACTH既刺激肾上腺皮质束状带,也刺激网状带性激素分泌
ACTH作用机制是通过 cAMP -PKA信息传递系统,加速胆固醇进入线粒体,激活合成糖皮质激素的各种酶系,增强糖皮质激素合成分泌。
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内分泌
2,盐皮质激素 – 醛 固酮
(1) 主要生理作用,
促进肾远球小管、集合管排钾、保钠、保水作用 ;分泌过多引起高血钠、
高血压、低血钾对儿茶酚胺具允许作用
(2) 分泌调节,
肾素 -血管紧张素的调节 ;
血 Na+↓,K+↑→ 醛固酮分泌 ↑
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二、肾上腺髓质的内分泌
(一 ) 肾上腺髓质激素的合成髓质嗜铬细胞分泌：
肾上腺素 Epinepherine,E
去甲肾上腺素 Nor-Epinepherine,NE
它们属于儿茶酚胺 (Catecholamine)
类。
第十一章 内分泌
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内分泌
(二 ) 肾上腺髓质激素的生物学作用 – 拟交感神经活动 ↑
中枢神经兴奋性 ↑,警觉灵敏、呼吸加强、通气量 ↑
心率 ↑,心收缩力 ↑,输出量 ↑,
血压 ↑ 循环加快,血流重分配,内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张糖原分解,血糖 ↑ 脂肪分解加速,
供能 ↑
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内分泌应急学说,(Emergency Reaction
Hypothesis)
对机体伤害性刺激时,体内发生以交感肾上腺髓质系统活动为主,交感神经兴奋,体内 E,NE水平增高的反应。
事实上,伤害性刺激往往引发应激与应急反应同时发生,二者相辅相成,共同维持机体的适应能力。
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内分泌
(三 ) 肾上腺髓质激素分泌的调节
1,交感节前神经 (+) →Ach + N 受体 (嗜铬细胞膜 ) → NE,E↑
2,ACTH → 糖皮质激素分泌 → 使合成 E,NE的三种酶活性 ↑
3,自身反馈调节细胞内,NE,DA↑→ 酪氨酸羟化酶 (–) ；
E↑→ PNMT ( –)
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内分泌
(四 ) 肾上腺髓质素,
Adrenomedulin
一种新发现的活性肽其作用扩张血管,降低血压,抑制内皮素和血管紧张素 Ⅱ
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内分泌第六节 肾上腺一、肾上腺皮质
(一）肾上腺皮质激素：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
(二）肾上腺皮质激素的生物学作用
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内分泌
1.糖皮质激素：
（ 1）物质代谢
1）糖代谢：促进糖异生，升高血糖；又有抗胰岛素作用；
2）蛋白质：促进肝外组织蛋白质分解，分泌过多时，促进
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内分泌
（ 1）促进糖异生，抑制外周组织对糖利用，使血糖升高。促进蛋白质分解。促进脂肪分解。（ 2）
弱的保钠、排钾、排水作用。（ 3）
因可提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，并抑制前列腺素的合成及降低毛细血管通透性，因而是维持正常血压所必需的。
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内分泌
（ 4）促进骨髓造血，使红细胞、血小板增加；促进附壁中性白细胞进入循环；抑制淋巴细胞生成并促进其破坏。（ 5）在应激反应中提高机体对有害刺激的适应能力。（ 6）增加胃酸分泌和胃蛋白酶的生成；增加骨胳肌张力，促进肺表面活性物质形成；促进骨质分解；抑制结缔组织增生。
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内分泌应激：机体遇到感染、缺氧、大创伤、大失血等刺激，引起
ACTH及糖皮质激素分泌增加的反应。
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内分泌应急反应：在紧急情况下，通过交感 -肾上腺髓质系统发生的适应性反应。
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第十二章 生殖生殖,指生物体生长发育成熟后,
能够产生与自己相似子代个体的功能。
第十二章 生殖
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第一节 男性生殖睾丸生精睾丸的内分泌第十二章 生殖
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一、睾丸的生精作用
(一 ) 生精部位精曲小管,生精细胞、支持细胞支持细胞作用,提供营养,保护与支持生精细胞,维持细胞分化,发育所需内环境的稳定。
第十二章 生殖
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(二 ) 生精过程,
1,生精细胞不同发育阶段 (5个 )
精原细胞,初级精母细胞,次级精母细胞,精子细胞,精子
2,精子生成的三个阶段 (需两个月 )
1) 精原细胞增值 (有丝分裂 )→ 初级精母细胞第十二章 生殖
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生殖
2) 精母细胞减数分裂 (两次 )→
次级精母细胞与精子细胞
3) 精子分化期由精子细胞 → 精子 (复杂的形态变化 )
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3,精子获能、运动精曲小管中的精子无运动能力,靠小管外周肌样细胞收缩和管腔液的移动被运送至附睾内,进一步发育,成熟并获运动能力。
4,温度影响：隐睾症,及其危害第十二章生殖
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二、睾丸的内分泌功能间质细胞分泌：雄激素
(一 ) 雄激素的种类睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮、
雄烯二酮：属类固醇激素
（抑制素,抑制腺垂体促性腺激素分泌）
第十二章 生殖
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(二 ) 睾酮的生理作用,
1,胚胎期诱导男性胚胎性分化
2.维持生精作用（ FSH启动）
3.刺激生殖器官的生长发育,刺激男性附性器官的生长发育：刺激前列腺、阴茎、阴囊、尿道球腺等发育。
促进男性副性征出现和维持其正常状态，维持正常的性欲。
第十二章生殖
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4,促进蛋白质合成,加速生长
（尤其对肌肉组织和生殖器官），
促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生成，提高基础代谢率。
（二）抑制素：由睾丸 精曲小管 支持细胞分泌，其对腺垂体 FSH的分泌有很强抑制作用，其在生理剂量下对 LH的分泌却无明显影响
（女性由卵巢颗粒细胞分泌）。
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三、睾丸功能的调节
（一）下丘脑 -垂体对睾丸活动的调节
1、垂体对间质细胞睾酮分泌的调控
GnRH →LH→ 促进间质细胞合成与分泌睾酮
2、垂体对曲细精管精子生成的调控
GnRH→LH→ 促进间质细胞合成与分泌睾酮 ↘ FSH → 对生精过程有启动作用
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3、睾丸激素对下丘脑 -垂体的反馈调节睾酮 → 受体结合，抑制 GnRH分泌、降低腺垂体对 GnRH反应，
LH↓
第十二章 生殖
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第二节 女性生殖女性生殖功能包括：卵巢的生卵作用、
内分泌功能、妊娠与分娩。
一、卵巢的生卵作用：
排卵；黄体；卵巢周期；月经；
二、卵巢的内分泌功能卵巢分泌的雌激素：雌二醇；
孕激素：孕酮；
少量的雄激素。
第十二章 生殖
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(三 ) 月经周期与激素分泌的关系
1.LH高峰 (排卵前一日 )
2.E达高峰 (增殖期 )
3.P达高峰 (分泌期 )
4,E,P 速降 (月经期 )
第十二章 生殖
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二、卵巢的内分泌功能卵泡分泌雌激素黄体分泌雌激素和孕激素内膜细胞分泌雄激素 → 雌激素第十二章 生殖
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1、雌激素的生理作用
（ 1）对生殖器官的作用：
1）协同 FSH促进卵泡发育，诱导排卵前 LH高峰的出现，从而促进排卵；
2）促进输卵管上皮细胞增生，
增强输卵管的分泌与运动，有利于精子和卵子的运行；
第十二章 生殖
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3）促进子宫发育，内膜发生增殖期的变化；子宫颈分泌大量清亮、稀薄的粘液，有利于精子穿行；在分娩前，提高子宫肌对催产素的敏感性；
4）使阴道粘膜上皮细胞增生，分化，糖原增加，分泌物酸性化，增强阴道抵抗细菌的能力第十二章 生殖
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（ 2）对乳腺和副性征的作用：刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发育，并使全身脂肪和毛发分布具有女性特征等。
（ 3）对代谢的作用：
1）促进蛋白质合成； 2）刺激成骨细胞的活动加速骨的生长促进骺软骨的愈合； 3）提高血中载脂蛋白 AI的含量，并可降低胆固醇的浓度抗动脉硬化； 4）高浓度时，导致水、钠潴留。
第十二章 生殖
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2、孕激素的作用通常在雌激素作用的基础上发挥作用，其主要作用为胚泡着床做准备和维持妊娠，具体如下：
1）对子宫的作用：使子宫内膜在增殖期基础上出现分泌期的改变；
使子宫平滑肌兴奋性降低，子宫颈粘液减少而变稠，不利于精子通过
(保胎 ) 。
第十二章 生殖
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2）对乳腺的作用：促进腺泡和导管发育，为分娩后泌乳创造条件。
3）产热作用：可促进机体产热，
使基础体温升高。 (孕酮作用于
PO/AH)
第十二章 生殖
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三、卵巢周期性活动的调节
(一 ) 下丘脑 —腺垂体的调控
(二 ) 卵巢分泌的激素子宫内膜周期性变化下丘脑 —腺垂体负反馈调节
GnRH→ →卵巢FSHLH
雌激素孕激素第十二章 生殖
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三、卵巢周期性活动的调节
（一）、卵泡期（增殖期）：相当于从月经停止到排卵（ 5-14 天），
此期卵泡处于发育和成熟阶段、并不断分泌激素，子宫内膜增生变厚，
血管、腺体增生，但并不分泌。此期末，卵泡发育成熟并排卵。
第十二章 生殖
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机制,1.青春期 GnRH增多,LH,FSH
促进卵泡生长发育，在 LH配合下，
使卵泡分泌雌激素，子宫内膜在雌激素作用下，发生增殖期变化。
2.在此期末（排卵的前一天），雌激素达到最高水平，通过正反馈使
GnRH分泌进一步增加，使 FSH特别是
LH的分泌达到高峰，在 LH峰作用下，
成熟的卵泡破裂排卵。
第十二章 生殖
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2、黄体期（分泌期）：相当于从排卵后到下次月经前（月经周期的第
15-28天）。此期排卵后的残余卵泡形成黄体，不受孕黄体寿命为 12-15
天。黄体分泌雌激素和大量孕激素，
尤其孕激素促使子宫内膜进一步增生变厚，其中的血管扩张充血、腺体纡曲并分泌。
第十二章 生殖
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3、黄体萎缩期（月经期）：相当于月经周期的第 1-4天。黄体萎缩、
退化、孕激素和雌激素分泌迅速减少，子宫内膜血管痉挛、内膜缺血、坏死、脱落和出血。
第十二章 生殖
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机制：卵泡排卵后，在 LH作用下，
残余部分形成黄体，黄体分泌大量的孕激素和雌激素，特别是孕激素使子宫内膜发生分泌期的变化。到排卵后的第 8-10天，孕激素达到高峰，雌激素达到第二次高峰。
第十二章 生殖
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高浓度的雌、孕激素通过负反馈抑制下丘脑和腺垂体，使 GnRH、
LH,FSH分泌减少，致使黄体开始退化、萎缩，雌、孕激素的分泌突然减少，达到最低水平，子宫内膜失去了这两种激素的支持，
便脱落出血，进入月经期。
第十二章 生殖
