病 理 学
pathology
漯河医专病理教研室
损伤、修复与适应
漯河医专病理教研室
细胞和组织损伤的原因
1.缺氧
2.物理因素
3.化学因素
4.生物因素
5.免疫因素
6.遗传因素
7.社会, 心理, 精神刺激
?细胞损伤发生机理
为各种损伤因素影响了细胞, 组
织的各种功能中心及有关的细胞器
所致 。 包括,
? (1)线粒体的氧化系统；
? (2)内质网, 核蛋白体, mRNA,核仁；
? (3)细胞的膜系统；
? (4)细胞核 DNA；
? (5)其他细胞结构 。
细胞和组织的适应性反应
?细胞和组织对各种刺激因素和环境变化, 往往
通过自身的代谢, 功能和结构加以协调从而得以
存活的过程称为适应 。
?一, 肥大
肥大指实质细胞体积的增大而引起的细胞,
组织或器官的体积增大 。
?细胞肥大时线粒体, 内质网数量增多和体积增大 。 肥大的细胞功能增强 。
肥大是组织细胞代偿的一种形式, 分生理性
和病理性 。
妊娠子宫肥大
一肾摘除另一肾肥大
?向心性肥大
高血压左室向心性肥大
? 二, 增生
增生指实质细胞数目的增多而引起的组织或
器官的体积增大 。 是由于各种原因引起的细胞有
丝分类活动增强的结果 。 可分为,
1,生理性增生
2,病理性增生,
（ 1） 再生性增生 结构和功能恢复到正常状态 。
（ 2） 过再生性增生 结构和功能超过生理状态 。
（ 3） 内分泌障碍性增生 内分泌增多性增生 。
肝细胞再生结节
乳腺小叶增生
?三, 萎缩 atrophy
指发育正常的组织和器官的体积缩小 。
1,生理性萎缩
退化－动脉导管, 脐带血管；胸腺, 老年性萎缩 。
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩,恶病质
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩,脑动脉硬化 → 脑萎缩
脑萎缩（ 42Y,男性）
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩,冠状动脉硬化 → 心脏萎缩
2、病理性萎缩
(2)去神经性萎缩,
小儿麻痹症
2、病理性萎缩
(3)压迫性萎缩, 肾盂积水
2、病理性萎缩
(3)废用性萎缩,
久病卧床或骨折固定时的肌肉萎缩
(4)内分泌性萎缩,Simmond病
?病理变化
? 肉眼观,器官体积缩小,
重量减轻, 呈褐色, 质韧,
多保持外形 。
? 镜下观,实质细胞数目减
少, 体积变小, 细胞胞浆
内有脂褐素, 间质纤维组
织增生 。
? 结局,轻度萎缩是可恢复
的, 严重萎缩细胞消失 。
萎缩的器官功能下降 。
?四, 化生 metaplasia
化生指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作
用转变为另一种分化成熟组织的过程 。
特点,
?① 不是已分化细胞直接转变而来
?② 未分化细胞向另一方向分化
?③ 只能分化为性质相似的组织
?① 鳞状上皮化生,气管柱状上皮, 胆囊粘膜上皮,
宫颈粘膜柱状上皮 。
?② 肠上皮化生,胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。
?③ 结缔组织化生,软骨化生, 骨化生, 骨化性肌炎
?一, 变性 degeneration
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生
障碍所致的某些可逆形形态学变化 。
细胞和组织的损伤
表现为细胞内或细胞间质内有较多的正常
物质或出现异常物质的现象。
常伴有功能下降
?病因及发生机理,
感染, 中毒, 缺氧 。
ATP减少, 细胞膜钠泵失调 。
?（ 一 ） 细胞水肿 ( 水 样 变 性 )cellular
swelling
?肉眼观,
器官体积肿大, 边缘变
钝, 颜色较淡, 切面混浊 。
简称：大、混、淡 。
?镜下观,
细胞体积变大, 早期胞
浆内为均一嗜伊红染色颗粒,
进一步发展为透明淡染如气
球样 。
?常见部位,
心, 肝, 肾等器官 。
?意义,
心, 肝, 肾等实质器官
病变器官功能下降 。
?（ 二 ） 脂肪变性 fatty degeneration
非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象 。
?发病原因, 缺氧, 中毒等 。
?发病机理,
（ 1） 脂蛋白合成障碍
磷脂和胆碱合成障碍, 不能输出肝细胞
（ 2） 细胞内结构脂肪析出
糖尿病, 饥饿等致脂库脂肪大量动用 。
（ 3） 脂肪酸氧化过程障碍
?镜下观,肝细胞胞浆内出现
脂滴, HE染色呈现空泡状 。
苏丹 Ⅲ 染色呈橘红色 。 锇酸
染色呈黑色 。
?肉眼观,肝体积增大, 色黄,
切面油腻感, 简称, 大黄油, 。
?（ 三 ） 玻璃样变性
(透明变性 )hyaline degeneration
指结缔组织, 血管壁, 细胞内
出现均匀同质状的嗜伊红物质 。
病因、发病机理和化学性质各不相同。 (1)结缔组织玻璃变性
肉眼观,组织质地坚韧, 缺
乏弹性 。
镜下观,纤维细胞稀少，胶原
纤维增粗并互相融合成小梁状、
带状或片状，半透明红染均质
状。
?常见部位,
瘢痕组织, 纤维化
的肾小球, 大中型动
脉壁粥样斑块 。
?意义,
病变器官功能下降 。
? (2)血管壁玻璃样变性
? 肉眼观,管壁增厚变硬,
弹性下降, 管腔狭窄 。
? 镜下观,动脉内膜下凝集
成无结构的均匀红染的物
质 。
? 常见部位,肾, 脑, 脾及
视网膜的细动脉 。
? 意义
? (3)细胞内玻璃样变性
? 肉眼观,不明显 。
? 镜下观,细胞胞浆内出现
大小不等圆形红染小滴 。
? 常见部位,近曲小管上皮
细胞、肝细胞、心肌、骨
骼肌细胞。
?(四 )纤维素样变性 (纤维素样坏死 )。
常见于变态反应性疾病, 指结缔组织, 血管
壁出现灶状, 强嗜酸性的纤维素样物质 。 可能是
胶原纤维崩解形成 。
?肉眼观,
?镜下观,
病变部位结构消失, 出
现灶状, 强嗜酸性的纤维素
样物质 。
?常见部位,
结缔组织, 小血管壁 。
?意义,
某些变态反应性疾病 。
?(五 )病理性色素沉着
? (1)含铁血黄素
? 肉眼,脾, 肝, 淋巴结等器
官切面, 散在含铁结节 。
? 镜下,呈金黄色或棕黄色折
光性, 大小不一的色素颗粒 。
? (2)黑色素
形状不一的, 无折光性深褐色颗粒 。
? 病变部位,皮肤, 虹膜, 脉胳膜 。
? 意义,肾上腺功能低下, 维生素 A缺乏, 黑色
素肿瘤 。
?(六 ) 病理性钙化
在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积, 称病
理性钙化 。 主要为磷酸钙和碳酸钙 。
a营养不良性钙化,继发于局部变性坏死组织
（血栓、寄生虫卵）
b转移性钙化,钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡
壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能。
?肉眼观,为白色石灰样质块 。
?镜下观, 为蓝色颗粒或片状,
色不匀 。
? 1） 细胞核的改变,
(1)核浓缩；
(2)核碎裂；
(3)核溶解 。
二、细胞死亡
?(一 )坏死 necrosis,
活体内范围不等的局部细胞坏死
1坏死的病变
? 2） 细胞浆的改变,
红染, 可形成嗜酸性小体 。
? 3） 间质的改变,
基质崩解, 胶原纤维肿胀断裂或液化 。
常见实质器官
（ 心, 肝, 脾 ） 贫血性梗死 。
?2坏死的类型
?(1)凝固性坏死 coagulative necrosis
肉眼观,较干燥，无定形或匀质
性凝块，色灰白、灰黄，坏死灶
周围常形成暗红色出血带。
镜下观,早期细胞结构消失组
织轮廓尚存。
镜下观,
?特殊类型
—干酪样坏死
caseous necrosis
肉眼观,
? (2) 液化性坏死
liquefactive necrosis
凡组织坏死呈液体
状态者称液化性坏死 。
肉眼观, 囊性软化灶 。
? 类型,
（ 1） 脑软化
（ 2） 胰腺坏死
（ 3） 脓液
（ 4） 阿米巴脓肿
?镜下观,
软化灶内为坏死组织, 细胞碎片, 结构疏松,
透光性强 。
? 病变特点,
坏死组织局部呈黑色或墨绿色, 伴不同程
度的恶臭气味 。
?(3)坏疽 gangrene
指组织坏死伴腐败菌感染而发生的变化 。
?分类,
镜下观,坏死组织结构大部消
失, 少部分尚存在轮廓 。
部位,四肢末端, 如动脉粥样
硬化, 血栓闭塞性脉管炎等 。
?1） 干性坏疽 dry gangrene
肉眼观,坏死组织干燥皱
缩，黑褐色与正常组织有
明显分界线。
发生条件
部位,多见于与外界相通
的空腔脏器, 如阑尾,
肠, 肺等 。
2）湿性坏疽 moist gangrene
肉眼观,
坏死组织明显肿胀, 暗
绿或污黑色, 腐烂与正
常组织无明显分界线 。
发生条件
?二, 凋亡 apoptosis（ 了解 ）
活体内单个细胞或小团细胞的死亡, 死亡
细胞的质膜不破裂, 不引发死亡细胞的自溶也
不引起急性炎症反应 。 其发生与基因调节有关,
也可称之为程序性细胞死亡 （ PCD)
?3） 气性坏疽 gas gangrene
肉眼观,
坏死组织切面呈蜂窝状, 按之有捻发
音 。 在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染 。 常
见于各种开放性伤口 。
?坏死的结局有,
(1)溶解吸收；
(2)分离排出；
(3)机化；
(4)包裹钙化 ；
?坏死对机体的影响
1.炎症反应
2.免疫反应
3.疾病扩散和传播
4.产生相应临床症状
5.器官组织功能障碍
6.器官硬化
损伤的修复
修复 repair,
机体对细胞, 组织或器官的损伤有不同程
度的恢复能力, 这种恢复其结构, 功能的过程
称为修复 。
一,再 生 regeneration
再生,组织和器官损伤后, 局部产生的缺 损,
由邻近相同的健康细胞通过分裂增生来完成修
复的过程 。
生理性再生
病理性再生
细胞周期与细胞再生能力
不稳定细胞
— 持续分裂的细胞
再生能力强
表皮 C、黏膜被覆
上皮 C、生殖器官
管腔被覆 C、淋巴
及造血 C、间皮 C
稳定细胞
— 静止细胞
较强潜在再生能力
各种腺体或腺样器
官的实质 C（肝、
胰、内分泌腺、皮
脂腺）和肾小管上
皮细胞
永久性细胞
— 非分裂细胞
没有再生能力
神经 C、骨骼肌
C、心肌 C。
不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞
的周期也有所差异，因此，具有不同的再生能力。
二,肉芽组织 granulation tissue
当组织损伤较多，不可能用同类细胞再生修复时，由
幼稚的血管结缔组织取代。
1,肉芽组织的成分,
纤维母细胞
新生的毛细血管
各类炎症细胞
思考：正常肉芽组织肉眼观察特点？
鲜红色 颗粒状 柔软湿润 触之易出血 无痛觉
思考：如何识别生长不良的肉芽组织？
图 1
图 3 图 4
图 2
2、肉芽组织的功能,
（ 1）机化血凝块、异物、坏死组织
（ 2）抗感染、保护创面
（ 3）填补缺损
3、肉芽组织的结局,
纤维母细胞 胶原纤维 纤维细胞
炎症细胞
毛细血管
瘢痕组织
肉芽组织
瘢痕组织
瘢痕疙瘩（ keloid)
肉芽过多、瘢痕胶原形成过多,成为隆起硬块。
思考,肉芽过多如何
处理？
创伤愈合 wound healing
创伤愈合基本过程
伤口 出血,凝血块 伤口缩小 （边缘）上皮长满
（底部）肉芽组织形成 胶原纤维 瘢痕组织
愈合的方式：一期愈合 二期愈合 痂下愈合
创伤愈合的类型
一期 二期
组织缺损 少 多
坏死 小 大
创缘 整齐、对合 不整齐、口多开
感染 无 有
血凝块 少 多
炎症反应 轻 重
肉芽组织 少量 多量
表皮再生时间 短 长
瘢痕 很少 瘢痕大
创伤一期愈合
创伤二期愈合
痂下愈合
伤口表面的血液、渗出
液及坏死物质干燥后形成黑
褐色硬痂，痂下进行上述愈
合过程
?影响再生修复的因素
?一 ） 全身因素
?1.年龄
?2.营养状态
?二 ） 局部因素
?1.感染与异物
?2.局部血液循环
?3.神经支配
?4.电离辐射
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损伤、修复与适应
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细胞和组织损伤的原因
1.缺氧
2.物理因素
3.化学因素
4.生物因素
5.免疫因素
6.遗传因素
7.社会, 心理, 精神刺激
?细胞损伤发生机理
为各种损伤因素影响了细胞, 组
织的各种功能中心及有关的细胞器
所致 。 包括,
? (1)线粒体的氧化系统；
? (2)内质网, 核蛋白体, mRNA,核仁；
? (3)细胞的膜系统；
? (4)细胞核 DNA；
? (5)其他细胞结构 。
细胞和组织的适应性反应
?细胞和组织对各种刺激因素和环境变化, 往往
通过自身的代谢, 功能和结构加以协调从而得以
存活的过程称为适应 。
?一, 肥大
肥大指实质细胞体积的增大而引起的细胞,
组织或器官的体积增大 。
?细胞肥大时线粒体, 内质网数量增多和体积增大 。 肥大的细胞功能增强 。
肥大是组织细胞代偿的一种形式, 分生理性
和病理性 。
妊娠子宫肥大
一肾摘除另一肾肥大
?向心性肥大
高血压左室向心性肥大
? 二, 增生
增生指实质细胞数目的增多而引起的组织或
器官的体积增大 。 是由于各种原因引起的细胞有
丝分类活动增强的结果 。 可分为,
1,生理性增生
2,病理性增生,
（ 1） 再生性增生 结构和功能恢复到正常状态 。
（ 2） 过再生性增生 结构和功能超过生理状态 。
（ 3） 内分泌障碍性增生 内分泌增多性增生 。
肝细胞再生结节
乳腺小叶增生
?三, 萎缩 atrophy
指发育正常的组织和器官的体积缩小 。
1,生理性萎缩
退化－动脉导管, 脐带血管；胸腺, 老年性萎缩 。
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩,恶病质
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩,脑动脉硬化 → 脑萎缩
脑萎缩（ 42Y,男性）
2、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩,冠状动脉硬化 → 心脏萎缩
2、病理性萎缩
(2)去神经性萎缩,
小儿麻痹症
2、病理性萎缩
(3)压迫性萎缩, 肾盂积水
2、病理性萎缩
(3)废用性萎缩,
久病卧床或骨折固定时的肌肉萎缩
(4)内分泌性萎缩,Simmond病
?病理变化
? 肉眼观,器官体积缩小,
重量减轻, 呈褐色, 质韧,
多保持外形 。
? 镜下观,实质细胞数目减
少, 体积变小, 细胞胞浆
内有脂褐素, 间质纤维组
织增生 。
? 结局,轻度萎缩是可恢复
的, 严重萎缩细胞消失 。
萎缩的器官功能下降 。
?四, 化生 metaplasia
化生指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作
用转变为另一种分化成熟组织的过程 。
特点,
?① 不是已分化细胞直接转变而来
?② 未分化细胞向另一方向分化
?③ 只能分化为性质相似的组织
?① 鳞状上皮化生,气管柱状上皮, 胆囊粘膜上皮,
宫颈粘膜柱状上皮 。
?② 肠上皮化生,胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。
?③ 结缔组织化生,软骨化生, 骨化生, 骨化性肌炎
?一, 变性 degeneration
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生
障碍所致的某些可逆形形态学变化 。
细胞和组织的损伤
表现为细胞内或细胞间质内有较多的正常
物质或出现异常物质的现象。
常伴有功能下降
?病因及发生机理,
感染, 中毒, 缺氧 。
ATP减少, 细胞膜钠泵失调 。
?（ 一 ） 细胞水肿 ( 水 样 变 性 )cellular
swelling
?肉眼观,
器官体积肿大, 边缘变
钝, 颜色较淡, 切面混浊 。
简称：大、混、淡 。
?镜下观,
细胞体积变大, 早期胞
浆内为均一嗜伊红染色颗粒,
进一步发展为透明淡染如气
球样 。
?常见部位,
心, 肝, 肾等器官 。
?意义,
心, 肝, 肾等实质器官
病变器官功能下降 。
?（ 二 ） 脂肪变性 fatty degeneration
非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象 。
?发病原因, 缺氧, 中毒等 。
?发病机理,
（ 1） 脂蛋白合成障碍
磷脂和胆碱合成障碍, 不能输出肝细胞
（ 2） 细胞内结构脂肪析出
糖尿病, 饥饿等致脂库脂肪大量动用 。
（ 3） 脂肪酸氧化过程障碍
?镜下观,肝细胞胞浆内出现
脂滴, HE染色呈现空泡状 。
苏丹 Ⅲ 染色呈橘红色 。 锇酸
染色呈黑色 。
?肉眼观,肝体积增大, 色黄,
切面油腻感, 简称, 大黄油, 。
?（ 三 ） 玻璃样变性
(透明变性 )hyaline degeneration
指结缔组织, 血管壁, 细胞内
出现均匀同质状的嗜伊红物质 。
病因、发病机理和化学性质各不相同。 (1)结缔组织玻璃变性
肉眼观,组织质地坚韧, 缺
乏弹性 。
镜下观,纤维细胞稀少，胶原
纤维增粗并互相融合成小梁状、
带状或片状，半透明红染均质
状。
?常见部位,
瘢痕组织, 纤维化
的肾小球, 大中型动
脉壁粥样斑块 。
?意义,
病变器官功能下降 。
? (2)血管壁玻璃样变性
? 肉眼观,管壁增厚变硬,
弹性下降, 管腔狭窄 。
? 镜下观,动脉内膜下凝集
成无结构的均匀红染的物
质 。
? 常见部位,肾, 脑, 脾及
视网膜的细动脉 。
? 意义
? (3)细胞内玻璃样变性
? 肉眼观,不明显 。
? 镜下观,细胞胞浆内出现
大小不等圆形红染小滴 。
? 常见部位,近曲小管上皮
细胞、肝细胞、心肌、骨
骼肌细胞。
?(四 )纤维素样变性 (纤维素样坏死 )。
常见于变态反应性疾病, 指结缔组织, 血管
壁出现灶状, 强嗜酸性的纤维素样物质 。 可能是
胶原纤维崩解形成 。
?肉眼观,
?镜下观,
病变部位结构消失, 出
现灶状, 强嗜酸性的纤维素
样物质 。
?常见部位,
结缔组织, 小血管壁 。
?意义,
某些变态反应性疾病 。
?(五 )病理性色素沉着
? (1)含铁血黄素
? 肉眼,脾, 肝, 淋巴结等器
官切面, 散在含铁结节 。
? 镜下,呈金黄色或棕黄色折
光性, 大小不一的色素颗粒 。
? (2)黑色素
形状不一的, 无折光性深褐色颗粒 。
? 病变部位,皮肤, 虹膜, 脉胳膜 。
? 意义,肾上腺功能低下, 维生素 A缺乏, 黑色
素肿瘤 。
?(六 ) 病理性钙化
在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积, 称病
理性钙化 。 主要为磷酸钙和碳酸钙 。
a营养不良性钙化,继发于局部变性坏死组织
（血栓、寄生虫卵）
b转移性钙化,钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡
壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能。
?肉眼观,为白色石灰样质块 。
?镜下观, 为蓝色颗粒或片状,
色不匀 。
? 1） 细胞核的改变,
(1)核浓缩；
(2)核碎裂；
(3)核溶解 。
二、细胞死亡
?(一 )坏死 necrosis,
活体内范围不等的局部细胞坏死
1坏死的病变
? 2） 细胞浆的改变,
红染, 可形成嗜酸性小体 。
? 3） 间质的改变,
基质崩解, 胶原纤维肿胀断裂或液化 。
常见实质器官
（ 心, 肝, 脾 ） 贫血性梗死 。
?2坏死的类型
?(1)凝固性坏死 coagulative necrosis
肉眼观,较干燥，无定形或匀质
性凝块，色灰白、灰黄，坏死灶
周围常形成暗红色出血带。
镜下观,早期细胞结构消失组
织轮廓尚存。
镜下观,
?特殊类型
—干酪样坏死
caseous necrosis
肉眼观,
? (2) 液化性坏死
liquefactive necrosis
凡组织坏死呈液体
状态者称液化性坏死 。
肉眼观, 囊性软化灶 。
? 类型,
（ 1） 脑软化
（ 2） 胰腺坏死
（ 3） 脓液
（ 4） 阿米巴脓肿
?镜下观,
软化灶内为坏死组织, 细胞碎片, 结构疏松,
透光性强 。
? 病变特点,
坏死组织局部呈黑色或墨绿色, 伴不同程
度的恶臭气味 。
?(3)坏疽 gangrene
指组织坏死伴腐败菌感染而发生的变化 。
?分类,
镜下观,坏死组织结构大部消
失, 少部分尚存在轮廓 。
部位,四肢末端, 如动脉粥样
硬化, 血栓闭塞性脉管炎等 。
?1） 干性坏疽 dry gangrene
肉眼观,坏死组织干燥皱
缩，黑褐色与正常组织有
明显分界线。
发生条件
部位,多见于与外界相通
的空腔脏器, 如阑尾,
肠, 肺等 。
2）湿性坏疽 moist gangrene
肉眼观,
坏死组织明显肿胀, 暗
绿或污黑色, 腐烂与正
常组织无明显分界线 。
发生条件
?二, 凋亡 apoptosis（ 了解 ）
活体内单个细胞或小团细胞的死亡, 死亡
细胞的质膜不破裂, 不引发死亡细胞的自溶也
不引起急性炎症反应 。 其发生与基因调节有关,
也可称之为程序性细胞死亡 （ PCD)
?3） 气性坏疽 gas gangrene
肉眼观,
坏死组织切面呈蜂窝状, 按之有捻发
音 。 在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染 。 常
见于各种开放性伤口 。
?坏死的结局有,
(1)溶解吸收；
(2)分离排出；
(3)机化；
(4)包裹钙化 ；
?坏死对机体的影响
1.炎症反应
2.免疫反应
3.疾病扩散和传播
4.产生相应临床症状
5.器官组织功能障碍
6.器官硬化
损伤的修复
修复 repair,
机体对细胞, 组织或器官的损伤有不同程
度的恢复能力, 这种恢复其结构, 功能的过程
称为修复 。
一,再 生 regeneration
再生,组织和器官损伤后, 局部产生的缺 损,
由邻近相同的健康细胞通过分裂增生来完成修
复的过程 。
生理性再生
病理性再生
细胞周期与细胞再生能力
不稳定细胞
— 持续分裂的细胞
再生能力强
表皮 C、黏膜被覆
上皮 C、生殖器官
管腔被覆 C、淋巴
及造血 C、间皮 C
稳定细胞
— 静止细胞
较强潜在再生能力
各种腺体或腺样器
官的实质 C（肝、
胰、内分泌腺、皮
脂腺）和肾小管上
皮细胞
永久性细胞
— 非分裂细胞
没有再生能力
神经 C、骨骼肌
C、心肌 C。
不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞
的周期也有所差异，因此，具有不同的再生能力。
二,肉芽组织 granulation tissue
当组织损伤较多，不可能用同类细胞再生修复时，由
幼稚的血管结缔组织取代。
1,肉芽组织的成分,
纤维母细胞
新生的毛细血管
各类炎症细胞
思考：正常肉芽组织肉眼观察特点？
鲜红色 颗粒状 柔软湿润 触之易出血 无痛觉
思考：如何识别生长不良的肉芽组织？
图 1
图 3 图 4
图 2
2、肉芽组织的功能,
（ 1）机化血凝块、异物、坏死组织
（ 2）抗感染、保护创面
（ 3）填补缺损
3、肉芽组织的结局,
纤维母细胞 胶原纤维 纤维细胞
炎症细胞
毛细血管
瘢痕组织
肉芽组织
瘢痕组织
瘢痕疙瘩（ keloid)
肉芽过多、瘢痕胶原形成过多,成为隆起硬块。
思考,肉芽过多如何
处理？
创伤愈合 wound healing
创伤愈合基本过程
伤口 出血,凝血块 伤口缩小 （边缘）上皮长满
（底部）肉芽组织形成 胶原纤维 瘢痕组织
愈合的方式：一期愈合 二期愈合 痂下愈合
创伤愈合的类型
一期 二期
组织缺损 少 多
坏死 小 大
创缘 整齐、对合 不整齐、口多开
感染 无 有
血凝块 少 多
炎症反应 轻 重
肉芽组织 少量 多量
表皮再生时间 短 长
瘢痕 很少 瘢痕大
创伤一期愈合
创伤二期愈合
痂下愈合
伤口表面的血液、渗出
液及坏死物质干燥后形成黑
褐色硬痂，痂下进行上述愈
合过程
?影响再生修复的因素
?一 ） 全身因素
?1.年龄
?2.营养状态
?二 ） 局部因素
?1.感染与异物
?2.局部血液循环
?3.神经支配
?4.电离辐射
