炎 症
漯河医学高等专科学校
教 案
授课科目：病理学
授课内容：炎症
授课学时：4学时
授课对象：三年制临床医学专业
授课教师：张延新
病理学教研室
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一、 目的要求
1、 掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。
2、 掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。
3、 掌握炎症的病理学类型及其病理特点。
4、 掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
5、 熟悉急性炎症的发病机制。
6、 熟悉炎症介质的类型、作用。
二、 授课内容及时间分配（6X50分钟）
1、 炎症的概念及意义 10min
2、 炎症的局部表现和全身反应 5min
3、 炎症的原因和分类 10min
4、 炎症的局部基本病变 15min
5、 急性炎症
（1）渗出的机制及意义 80min
（2）炎症介质 50min
（3）急性炎症的形态学类型 90min
6、 慢性炎症的类型 20min
7、 炎症的经过和结局 20min
三、讲授重点
1、 渗出的机制及意义
2、 急性炎症的形态学类型
四、讲授难点
1、 渗出的机制
2、 炎症介质的作用
五、教学法
1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”，突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。
2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用。
3、利用“病例导入式”教学，从病例中提出问题，讲授不同类型炎症的病变特点，提高学生的学习兴趣。
六、教具
多媒体课件、教学胶片12张、投影仪等
七、教材及参考书
1、 李甘地主编，病理学（七年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001年9月，第1版，p81-106
2、 J.C.E Underwood, General and Systematic Pathology(系统病理学,第2版),科学出版社,1999年 ,P221-244
3、 董 郡,病理学,第2版, 人民卫生出版社，1996年,P117-152
4 杨光华主编，病理学（五年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001年，第5版，P57-79。
第四章 炎症（Inflammation）
第一节 概述
一、 炎症的概念（conception of inflammation）
（一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
△活体组织
△ 血管系统
无脊椎动物：单细胞动物（阿米巴原虫）—吞噬反应
无血管多细胞动物（蛔虫等寄生虫）—肥大的细胞器清除有害因子
由于没有血管系统，没有血管收缩、扩张，血管内血流加速、渗出，稀释和清除损伤因子等血管反应。
脊椎动物：机体内发育了血管系统，对局部损伤产生了一系列血管反应，同时也保留吞噬和清除反应。
因此：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节，没有血管反应，也就没有炎症过程的出现。
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应。
（一）、局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍
（二）、全身反应
发热、外周血白细胞数量增多
局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
机制：红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速
肿(tumor)——充血、渗出
痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）
功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺通气和换气
全身表现：发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）。
机制：IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑
—→ * WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑；*例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓
三、炎症的原因和分类 （causes of inflammation）
（一） 炎症的原因
凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。
1、物理性因子（physical agents）
高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红）
烫伤—水泡
紫外线—皮肤发热，发红，痛
2、化学性因子（chemical injuries）
外源性： 强酸、强硷
内源性： 胃酸过多，胆汁反流——胃炎
代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎）
3、生物性因子（biological pathagens）
①细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死
②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常
可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
4、坏死组织
新鲜梗死灶周边出现充血出血带。
5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应
举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹
Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎
自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎
（二）炎症的局部基本病变
1、变质 （alteration）
炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。
实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、
脂变（心肌细胞—心肌炎）、
干酪样坏死（TB）、
液化性坏死（脑脓肿）、
脂肪坏死（急性胰腺炎）
间质——粘液样变性，纤维素样变性
2、渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。
“渗出是炎症的特征性变化”
——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。
3、增生(proliferation)
炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。
但某一种炎症性疾病的局部病变
往往以其中一种病变为主，
如病毒性肝炎—以变质为主，
化脓性炎症—以渗出为主，
急性肾炎—以增生为主。
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。
对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程
（三）炎症的临床类型
1、超急性炎症
2、急性炎症
3、慢性炎症
4、亚急性炎症
第二节、急性炎症
一、渗出（exudation）
“渗出是炎症的特征性变化”，其渗出过程涉及到血液动力学改变；血管通透性↑；WBC的渗出及其吞噬活动。
（一）血液动力学改变（hemodynamic changes）——血流状态和血管口经的改变
1、正常血流状态：轴流——RBC、WBC；边流——血浆（阻止有形成分和血管壁接触）
2、血液动力学改变的顺序（过程）及机制
过 程 机 理
致炎因子
1）细动脉痉孪 ①神经源性的
（3-5″～几分钟） ②化学介质（LTC4，、D4,E4）
2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时）
（细动脉→毛细血管） ②化学介质（Histamin, 5-HT, PG）(主要、（发红、发热） 持久)
3）血流速度减慢、血流停滞 炎症介质：通透性↑→血浆外渗、
血流浓缩、粘性↑
*血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。
*血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。
（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
1内皮细胞收缩（最常见的原因）
机制
（1）与化学介质有关
Histamin
5-HT 内皮细胞受体→内皮细胞收缩
bradykinin
其它炎症介症（P物质）
*速发短暂反应 （因介质的半衰期为15-30分钟），主要发生在细静脉，而细动脉、毛细血管不受累
（2）内皮细胞骨架重组
IL-1\TNF\IFN-γ
*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）
2穿胞作用
3内皮细胞损伤
机制：
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤
内皮细胞损伤，坏死脱落
化脓感染
*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、毛细血管
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内皮细胞损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），累及、小静脉
（2）WBC介导的内皮损伤
WBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→ 内皮细胞损伤脱落→通透性↑
4 新生毛细血管壁的高通透性
新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。
特点：蛋白含量高>2.5g、比重高>1.020、细胞含量多>500个/mm3、浑浊
机制：炎症，由于血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿
炎性积液
渗出的作用
利 ①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质（葡萄糖、O2 、氨基酸）；
②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；
③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。
④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。
害 ①液体过多，压迫器官，影响功能。
如：胸腺时胸腔积液→呼吸功能；严重喉头水肿→窒息
②纤维素渗出过多→机化、粘连。
如：心包尖→绒毛心→盔甲心
（四）白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出
炎性细胞浸润 最重要的组织形态学特征
炎症反应的重要功能是将WBC输送到损伤部位，WBC游出是炎症的最重要特征。
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用
1、 白细胞游出
（1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着
内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用
粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：选择蛋白类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合蛋白类（integrins）、粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）。
1）粘附分子向细胞表面再分布
P-选择蛋白 炎症早期，组胺、凝血酶、PAF由内皮细胞浆表达转变至细胞表面，与血管内WBC粘连
2）粘附分子合成和表达增加
E-选择蛋白 细胞因子（IL-1、TNF）促使内皮细胞表面表达，通过N、M、L表面受体介导其粘着细胞因子（IL-1、TNF）作用，内皮细胞的细胞间粘附分子1（ICAM-1）、血管粘附分子1（VCAM-1）表达增加，与白细胞的整合蛋白作用。
3）增加粘附分子的亲合力
* 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。
（3）白细胞游出
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。
过程（见图）：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞，达内皮细胞连接处，伸出伪足，阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→内皮与基膜之间→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解BM）→内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）
速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出）
炎症不同阶段游出WBC不同：
急性炎症早期（6-24小时）—N ；
48小时后—M （？？）
①N寿命短，N在24-48h内死亡；②M持续性游出；③不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同（如N释放单核细胞趋化因子）
不同致炎因子，渗出WBC类型不同
细菌（葡萄球菌、链球菌）→N
病菌 →L
过敏、寄生虫 →E
2、 白细胞在损伤部位的聚集
白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis)，
趋化因子(chemotactic factor)
概念：WBC向着化学刺激物所在部位作定向移动。5-20μm/min。
化学刺激物，即趋化因子：细菌产物（外源性），补体成分 C5a ，白细胞三烯B4，淋巴因子，FN，LM（内源性）。
特点：①趋化因子作用是特异的；
②不同WBC对趋化因子的反应性不同，N、M—反应显著，L—反应较弱。
趋化因子作用机制
趋化因子与WBC表面受体特异性结合→胞内信号转导活动和生化反应→细胞外钙内流，胞内钙增加→胞内收缩成份（肌动蛋白actin,肌球蛋白myosin）组装→伸出伪足运动。
3、白细胞的作用——吞噬作用、免疫作用，组织损伤
（1）吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 主要有N.、巨噬细胞（大多来自血中单核细胞），E的吞噬能力弱。
（介绍三种细胞的形态和功能特点）
吞噬过程——识别和粘着、吞入和降解
①识别和粘着（见图）
调理素（opsonin）：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc段、C3b。
②吞入：伪足→包围→吞入→吞噬体(phagosome)→吞噬溶酶体(phagolysosome)→杀伤、降解
*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入，
C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入。
③杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制）
依赖氧机制
a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子）
b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。
不依赖氧机制
c) BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
（2）免疫作用——L、M、P。 （介绍淋巴细胞、浆细胞的形态和功能）
（3）组织损伤——N：溶菌酶、活性氧自由基、PG、白细胞三稀——内皮和组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等）的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。
（一）炎症介质的一般特点
1、来源于细胞和血浆
2、通过受体介导发挥作用
3、可使靶细胞产生第二级炎症介质
4、一种介质可作用于一种或多种靶细胞
5、存在时间短，迅速灭活
6、有潜在的致损伤能力
（二）主要炎症介质及作用
1、细胞释放：
（1） 血管活性胺： Histamin\5-HT
histamin ①存在于肥大细胞、嗜碱细胞、pt颗粒中
②脱颗粒物理的（创伤、寒冷、热），免疫反应，C3a\C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1\IL-8。
③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
5-HT ①存在于血小板、肠嗜络细胞中
②释放刺激因素：血小板与胶原、抗原抗体复合物相遇
③作用类似组胺
（2） 花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素
①代谢途径
磷脂酶（N 溶酶体） 环氧化酶途径：PG（PGD2、 ↓ PGE2、PGF2α）
膜磷脂——————花生四烯酸 脂质氧化酶途径：LT（LTB4、LTC4、LTD4、LTE4）
② 作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）
（3） WBC产物及溶酶体成分：
1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）
① 主要来源于N、M
② 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL8↑、内皮细胞和WBC粘附分子表达↑
大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、RBC）
2）溶酶体成分（中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和化学趋化性
降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白）
组织损伤（如化脓性炎症中）
（4） 细胞因子（cytokine）和趋化性细胞因子（chemokin）
1）细胞因子
① 主要来源于激活的L、M，也可来自内皮细胞、上皮细胞和结缔组织
② 分类（根据功能和作用）：
调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调节）
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。
激活巨嗜细胞的CK：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12。
对炎症细胞有趋化作用的CK：
刺激造血的，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。
2）趋化性细胞因子
IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
（5） pt激活因子（PAF）
① 来源于肥大细胞、嗜碱性C、N、M、内皮细胞、血小板等
② 作用：参与炎症的多方面过程
影响血流动力学改变
增加血管通透性
促进WBC与内皮细胞粘附
影响趋化作用
促WBC脱颗粒
刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
（6） 一氧化氮
① 主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞
② 生成与调控：eNOS\rNOS\iNOS, 细胞内钙增加激活eNOS\rNOS，巨噬细胞内iNOS由CK（如TNF-α、INF-γ和其他）激活。
③ 作用：
作用于平滑肌，血管扩张
抑制血小板粘着、积聚
抑制肥大细胞引起的炎症反应
调控WBC向炎症灶集中
（7） 神经肽（P物质）
① 要来源于肺和胃肠道的神经纤维
② 作用
传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用
增加血管通透性（P物质）
2、血浆中的炎症介质：
（1） 激肽S：缓激肽(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统
②作用
增加血管通透性
促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）
（2） 补体S：C3a C5a（过敏毒素---anaphylatoxins），20种成分（非激活状态存在）。
① 补体激活因素：
病原微生物——经典途径/G-菌由替代途径/细菌的酶激活C3、C5。
坏死组织——激活C3、C5
纤维蛋白溶酶、溶酶体酶——激活`C3、C5→趋化N→释放溶酶体酶（正反馈环）
激肽、纤维蛋白的产物也激活补体。
② 作用(C3a,C5a)
血管扩张（引起肥大细胞释放组胺所致）
增加血管通透性（引起肥大细胞释放组胺所致）
激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质
促进N与内皮细胞粘着，并作为N、M的趋化因子（C3b）
具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性（C3 b）
（3） 凝血S和纤维蛋白溶解系统
胶原/基底膜/激活的Pt
第Ⅻ因子——————————→Ⅻa——→启动凝血和纤维蛋溶解
*第一 不同介质系统相互间有密切的联系（如补体、激肽、凝血和纤溶系统）
*第二 几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中
三、急性炎症的形态学类型
1、浆液性炎症 （ serous inflammation）
以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白），也可混有少量白细胞、纤维素。
部位： 疏松结缔组织 蚊虫叮咬——炎性水肿
粘膜 感冒早期——浆液性卡他
浆液 结核性胸膜炎——胸腔织液（胸水）
皮肤 烫伤——水泡
后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮咬。
少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。
胸膜腔穿刺抽液，减压后充血。
2、纤维素性炎症（fibrinous inflammation）
炎症渗出
纤维素(fibrin)：纤维蛋白原 纤维蛋白、纤维蛋白多肽（纤维素）
概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管壁损伤严重，通透性显著增高引起。
病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内外毒素（尿素、汞中毒）
部位：
① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉
大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症，假膜（pseudomembranous inflammation/pseudomembrane）
发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物，这种类型的炎症称为～；这种膜状物称假膜。
②浆膜： 胸膜——纤维素性胸膜炎
心外膜——纤维素性心外膜炎
☆ 绒毛心（Cor Villosum）
发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为～。
③肺：大叶性肺炎， 以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实（肝样变）
后果（结局）
① 溶解吸收：渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶，使纤维素渗解，血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎。
②粘膜表面的假膜脱落：大肠粘膜——溃疡、出血
气管白喉——阻塞支气管、窒息
③浆膜机化、粘连 （纤维渗出过多，不能完全吸收：）
心外炎→机化→玻变→盔甲心；临床上心包剥离术
3、化脓性炎症（purulent inflammation）
基本概念：
化脓性炎（suppurative or purulent inflammation）——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。
脓液（pus）——化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。
脓细胞（pus cell）——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（“脓球”pus Ball）。
病因：
葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑双球菌（化脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌
坏死组织继发感染
分类：根据病变不同分为三种
（1）脓肿（abscess）
概念：一种局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成一个充满脓液的腔。
*强调：病灶局限性；有脓腔形成；病灶中组织坏死严重，溶解液化
病原菌：金葡
机理：（以金葡为例）
N（蛋白溶解酶）
毒素→组织坏死————————→液化 （组织坏死、脓肿形成）
血浆凝固酶使纤维蛋白质原→纤维素（局限病灶）
临床：脓液粘稠（黄色、浆糊样——有纤维素之故）
小脓肿——吸收消失
大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成
部位—— 皮肤：疖(furuncle)（毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿）;痈(carbuncle)（多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿）
内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿
（2）峰窝织炎（phlegmonous inflammation）
概念：一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症， 中性白细胞弥漫浸润为特征。
病变弥漫（中性白细胞弥漫）、无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显
病原菌：溶血性链球菌
机理：（以链球菌为例）
透明质酸酶→溶解透明质酸，细菌易扩散；链激酶→溶解透明纤维素（ 炎症弥漫）
临床：脓液稀薄，脓液易吸收
组织坏死少，愈后不留疤痕
部位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾
（3）表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）
表面化脓（surface suppuration）——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。
如：化脓性支气管炎（咳脓痰）； 化脓性尿道炎（尿排出，脓C）* 脓性卡他
积脓（empyema）——表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。
如：胆囊积脓、输卵管积脓
4、出血性炎症（hemorrhagic inflammation）
血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为～。
如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。
第三节 慢性炎症
一、原因和分类
特点：起病慢，可发生在急性炎症之后/或隐匿，无急性炎症表现/或急性期反应轻微/或急性炎症反复发作的间隙期，持续时间较长（几周-几个月），临床表现可轻可重，以增生性改变为主，浸润细胞多为L、P、M、E 病原微生物持续存在，激发迟发性过敏反应：肉芽肿性炎（TB、梅毒、霉菌）
长期暴露于毒性因子环境中：硅沉着病
对自身组织产生免疫反应：类风湿、SL
二、慢性炎症的类型
（一）非特异性增生性炎症(ordinary chronic proliferative inflammation)
特点：①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞；
②主要是炎症细胞引起的组织破坏；
③炎症症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。
慢性炎症中细胞反应：
单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）——重要特征
出现时间：48小时后
积聚的机制：粘附分子和化学趋化因子的作用（C5a，激活的M、L产生的趋化因子，PDGF、TGFβ，胶原纤维，LM等）、巨噬细胞在局部增殖。
M的功能：吞噬功能
激活的单核细胞形态
激活单核细胞的因子：IFN-γ、细菌毒素、化学介质、LM。
合成和释放生物活性产物
淋巴细胞
积聚的机制：淋巴细胞化学趋化因子
淋巴细胞的作用：细胞和体液免疫（抗体、淋巴因子如IFN-γ）
肥大细胞
嗜酸性粒细胞
炎性息肉
炎性假瘤
（二）、肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)
概念：一种特殊的增生性炎症，以肉芽肿形成为特征。炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为～。直径0.5—2mm。
常见病因
（1）、细菌感染：结核、麻风、猫抓病
（2）、螺旋体感染：梅毒
（3）、真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫（感染性肉芽肿）
（4）、异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶（异物肉芽肿）
（5）、原因不明：结节病
肉芽肿主要成分：上皮样细胞和多核巨细胞
上皮样细胞的形态和功能特点：形态——体积大，边界不清，核圆形或卵圆形，染色质少，1-2个核仁，浆多，浅红色，似上皮细胞。Fc受体和C3b受体↓↓，吞噬能力↓↓；具有细胞外分泌的功能（化学活性物，杀伤细菌）。
多核巨细胞的形态和功能特点： 形态——体积很大，40-50μm，核比较规则的排列。类上皮细胞融合而成。
Fc受体和C3b受体↓↓，分泌化学活性物，杀伤细菌
分类：
1、感染性肉芽肿
举例：结核性肉芽肿（结核结节）
成分（见图）：
干酪样坏死、
类上皮细胞（巨噬细胞转化）
淋巴细胞，纤维母细胞。
2、异物肉芽肿
第四节 炎症的经过和结局
渗出、增生﹥损伤 痊愈
损伤﹤渗出、增生 炎症加重，扩散
损伤﹦抗损伤 转为慢性
一、痊愈（healing）
1、完全痊愈（complete healing）：炎症局部完全恢复原有组织结构功能。不留下一点痕迹（虫蚊）
2、不完全痊愈（incomplete healing）：坏死范围广，肉芽组织修复，有疤痕，不能完全恢复原有组织结构和功能。（大脓肿，重型肝炎）
二、迁延不愈——慢性化（delayed healing or chronicity）
急性肝炎：慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎
急性肾炎：慢性肾炎
三、蔓延扩散（spread and dissemination）
（一）、局部蔓延（local spread）
组织间隙蔓延——病灶扩大（疖→痈）
器官自然管道蔓延——急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎
（二）、淋巴道播散（lymphatic spread）——淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）
扁桃体炎——下颌淋巴结炎
下肢炎症——腹股沟淋巴结肿大
肺TB——肺门淋巴结结核
（三）、血道播散（hematogenous spread or dissemination）——细菌或毒素入血
细菌入血 繁殖产生毒素 血中查细菌 中毒症状 器官病变
菌血症(bacteremia) ＋ － ＋ － －
毒血症(toxemia) － ＊毒素入血 － ＋ ＋
败血症(septicemia) ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
脓毒败血症(pyemia) ＋ ＋ ＋ ＋ ＋，多器官脓肿
菌血症——炎症疾病的早期（如大叶性肺炎、流脑）；
肝脾、骨髓的吞噬细胞清除
毒血症——中毒症状；器官损害；中毒性休克
败血症——毒血症症状+皮肤、粘膜出血点，脾和淋巴结肿大；
脓毒败血症——化脓菌败血症进一步发展
败血症症状+多器官多发性脓肿
**栓塞性脓肿（转移性脓肿）——脓肿中央或毛细血管、小血管内有细菌菌落，由栓塞于毛细血管的化脓菌引起。
复习与思考
一、名词解释
血管活性胺 变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症 趋化作用 假膜性炎症 表面化脓 肉芽肿
二、问答题
1．简述白细胞渗出的过程及其病理生物学意义。
2．为什么说炎症是一种防御反应？
3．简述脓肿和蜂窝织炎的临床病理特征的异同。
4．炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。
5．炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？
6．纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？
7．试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局
