第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应与损伤
第二节 损伤的修复
适应 （ adaptation）,
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下,
通过调整自身功能代谢和形态结构, 以适应内环
境变化的过程 。
适应在形态上表现为肥大, 增生, 萎缩, 化
生等 。
细胞和组织的适应
肥 大 （ hypertrophy）
是指细胞、组织和器官体积的增大。
1.类型 （ 1）代偿性肥大：高血压病 → 左心室代偿性肥大。
心
脏
体
积
增
大
，
重
量
增
加
，
心
室
壁
明
显
增
厚
（ 2）内分泌性肥大：妊娠 → 子宫肥大
2, 作用
使肥大的组织, 器官, 功能增强, 具有代偿意义
过度肥大：呈失代偿状态 。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
增 生
增生（ hyperplasia）：是指细胞数目的增多。
1,类型,
（ 1） 代偿性增生
（ 2） 内分泌性增生
（ 3） 再生性增生
2, 作用,
增强细胞的功能, 有代偿意义 。
过度增生可逐渐发展为肿瘤 。
萎 缩
萎缩（ atrphy）：是指发育正常的器官、组织和细
胞体积的缩小。
1,特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量
的减少。
2,类型,
（ 1） 生理性萎缩
萎
缩
的
子
宫
体
积
缩
小
，
重
量
减
轻
（ 2） 病理性萎缩,
① 营养不良性萎缩 -----脑缺血 → 脑萎缩
② 压迫性萎缩 -----------肾盂积水 → 肾萎缩
③ 废用性萎缩 -----------长期卧床 → 肌肉萎缩
④ 内分泌性萎缩 --------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩
⑤ 神经性萎缩 -----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎
缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
3, 病变,
大体观：器官均匀缩小, 重量减轻 。
镜下：细胞体积缩小, 数量减少 。
4, 结局,
（ 1） 轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常
（ 2）持续性萎缩 → 细胞死亡
化 生 （ metaplasia）,
化生是指一种已分化
成熟的组织因适应环境变
化而转化成另一种相似性
质的分化成熟组织的过程。
1,类型：根据化生好发
的组织可分为,
（ 1） 鳞状上皮化生,
支气管粘膜假复层纤毛
柱状上皮化生为复层鳞
状上皮
（ 2） 腺上皮化生
（ 3） 结缔组织化生,
结缔组织化生为骨,
软骨、脂肪。
2.对机体的影响,
有利方面：增强局部
的抵抗能力。
有害方面：可发展为
恶性肿瘤。
胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力,
可引起细胞 和组织的损伤 （ 如变性, 细胞坏死等 ） 。
变 性
变性 （ degeneration） 是指细胞或细胞间质出现一些
异常物质或正常物质数量显著增多 。
常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、
粘液样变性等。
细胞水肿
细胞水肿（ cellular swelling）：即细胞内水分增多。
1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；
2.发病机理,
（ 1）细胞膜受损 → 通透性增高。
（ 2）线粒体受损 → APT生成减少 → 膜 Na+
泵功能障碍 → 细胞内钠水增多。
3.病理变化,
大体观：组织器官体积增大, 色泽混浊, 似开水烫过；
切面隆起, 边缘呈外翻 。
肾
体
积
增
大
，
切
面
膨
出
，
边
缘
外
翻
，
色
泽
混
浊
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞
质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布
满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，
呈气球样改变
4,临床意义,
轻度细胞水肿时, 原因消除, 可恢复正常；
重度细胞水肿时, 病变细胞功能下降, 可引起脂肪变
性或细胞坏死 。
脂肪变性
脂肪变性（ fatty degeneration）：是指非
脂肪细胞的胞质中出现 脂肪滴 又称脂肪沉积。
1,原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。
2,病理变化,
大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰
黄色，有油腻感。
肝
体
积
增
大
，
表
面
光
滑
，
呈
淡
黄
色
镜下观, 细胞体积变大, 脆浆内出现大小不同的空
泡 （ 脂肪在制片中被 有机溶剂溶解 ）, 苏丹 III染色呈桔
红色, 细胞核被挤到一边 。
大部分肝细胞
质内有大小不
一的圆形空泡，
有的空泡将核
挤至一边，肝
窦受压变窄
玻璃样变
3, 临床意义,
（ 1） 轻度脂变时：原因消除, 病变细胞可恢复正常；
（ 2） 重度脂变时：器官功能降低, 如,
肝细胞脂肪变性 → 黄疸, 肝功能障碍 → 肝硬化；
心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力
衰竭 。
玻璃样变（ hyaline degeneration）：是指细
胞内外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃
样物质。故有透明变性之称。常见有三种,
1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻
璃样物质沉积, 血管壁增厚 变硬, 管腔狭窄, 多见于
高血压病 。
肾
小
动
脉
管
壁
增
厚
，
管
腔
狭
窄
2, 结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色, 半透明, 质
韧, 无弹性 。 镜下见胶原纤维增粗, 融合, 纤维细胞明显减
少 。 多见于瘢痕组织, 动脉粥样 硬化的纤维斑块 。
3, 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白
质蓄积, 形成均质, 红染的圆形物质 。 如病毒性肝炎, 肝细
胞内出现圆形, 红染的玻璃样物质 （ 嗜 酸性小体 ） 。 肾病时
肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体 。
粘液样变性
粘液样变性 （ mucoid degeneration）,是指组织间质
内出现类粘液的积聚 。
多见于间叶性肿瘤, 风湿病, 动脉粥样硬化, 甲状腺
机能低下等 。 表现为间质 疏松, 充以淡兰色的胶状液体 。
细胞死亡
多种刺激因子造成组织, 细胞严重损伤, 导致细胞死亡 。
细胞死亡表现为：坏死、凋亡。
坏死（ neerosis）活体局部组织细胞的死亡。
1,特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。
2, 病理变化,
大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。
镜下观：细胞核的改
变是主要特点，表现为,
核浓缩,
核碎裂,
核溶解。
凝固性坏死（ coagcllation necrosis）
（ 1） 特点：坏死细胞的蛋白质凝固。
（ 2） 大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分
界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。
脾贫血性梗死标本，坏
死区呈灰白色、干燥的
凝固体，分界清楚
（ 3） 干酪样坏死 （ caseous necrosis）,见于结核
病灶, 是凝固性 坏死一种特殊类型 。
① 特点：细胞坏死很彻底 。
② 大体观：灰白, 灰黄, 形为奶酪 。
镜下观：坏死组织原有结构轮廓丧失, 可见一片无结构
的红染物质 。
坏
死
组
织
呈
一
片
无
结
构
的
红
染
颗
粒
状
物
质
（ 4） 纤维蛋白样坏死 （ fibrinoid nerosis）
镜下观：坏死组织呈细丝, 颗粒状或块状无结构
的物质, 呈强嗜酸性, 状如纤维蛋白 。
部位：结缔组织和血管壁。
（ 1） 特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态 。
部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）
或蛋白酶多的组织。
液化性坏死（ liguefaction necrosis）
如脑组织坏死又叫脑软化, 坏死性胰腺炎, 化脓
性炎所形成的脓 液 。
脑
组
织
坏
死
液
化
，
呈
筛
网
状
软
化
灶
坏 疽（ gangrene）
（ 1） 特征：组织坏死后继发有腐败菌感染 。
类型,① 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥,
皱缩、黑色、分界清楚。
坏
死
区
干
燥
皱
缩
，
呈
黑
色
，
与
周
围
组
织
分
界
清
楚
② 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏 （ 肠,
肺, 子宫等 ）, 病灶组织肿胀恶臭, 呈黑绿或污黑
色, 分界不清 。
③ 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放
性创伤, 坏疽组织呈蜂窝状, 明显肿胀, 分界不
清, 按之有捻发感, 伴严重中毒症状 。
坏死结局,
（ 1） 溶解吸收：坏死灶较小, 被溶蛋白酶溶解液化,
由淋巴管或血管吸收, 碎片被巨噬细胞吞噬 。
（ 2） 分离排除：坏死灶较大, 难以吸收, 形成糜烂,
溃疡, 空洞, 窦道, 瘘管或通过自然管道排出 。
（ 3） 机化或包裹：坏死组织不能被吸收与排除，由新
生的毛细血管和成纤维细胞长入坏死灶，形成瘢痕，或由
纤维组织包裹坏死灶。
损伤的修复
修复 （ repair）,是指机体对组织损伤, 以周围同
种细胞再生或纤维性修复方式进 行修补恢复的过程 。
再 生
再生 （ regeneration）,是指由同种细胞分裂增生
来补充机体老化, 消耗或坏死 的细胞的过程 。 可分为,
1.生理性再生：也称为完全性再生 。 是指生理过程
中老化, 消耗的细胞由同种细胞分 裂增生补充, 如表皮
角化层经常脱落, 由表皮基底细胞增生, 分化, 予以补
充 。
2.病理性再生：也称不完全再生 。 是指病理状态下,
组织细胞损伤后发生的再生, 一般由纤维组织增生代替 。
各种细胞的再生能力,
（ 1） 不稳定细胞 （ labile cells）
再生能力最强, 如全身的上皮细胞, 淋巴造血细胞等 。
（ 2） 稳定细胞 （ stable cells）
损伤后, 有较强再生能力 。 如肝, 胰, 内分泌腺等腺上
皮, 成纤维细胞, 血管内皮细胞, 骨细胞和原始间叶细
胞等, 平滑肌细胞也属稳定细胞, 但再生能力弱 。
（ 3） 永久性细胞 （ permanent cells）
几乎没有再生能力, 受损伤后由结缔组织增生修补, 如
神经细胞, 心肌细胞及骨骼肌等 。
常见组织的再生过程
1, 上皮组织的再生
皮肤, 粘膜的上皮损伤后, 由创缘或基底部残
存的基底细胞分裂增生, 向缺损中心覆盖；腺上皮的
损伤后, 由残留的上皮细胞分裂, 补充 。
2, 纤维组织的再生
局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 ----胶原纤维
---纤维细胞。
3.血管的再生
血管内皮损伤处 ----以生芽的方式形成实心的细胞条
索 ---血流的冲击 ---形成新生毛细血管 ----互相吻合
形成毛细血管血管网。
大血管的断裂 ----手术吻合 ---断裂处通过结缔组织连
接 ---修复
4.神经组织的再生
神经细胞损伤后 ----由神经胶质细胞及纤维修复 。
周围神经受损后 ---是存活的神经细胞完全再生 。
若断离两端相差远 ---再生的轴突与增生结缔组织混
杂 ---形成创伤性神经瘤。
再生与分化的分子机制
1.生长因子：细胞受损伤因素刺激, 释放生长因子刺激
同类细胞增生, 促成修复, 但这个过程又受周期素蛋白质族
调控, 两者处于动态平衡状态 。
2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制 。
抑素：具有组织特异性, 可抑制自身增生 。
接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复, 一
旦创面覆盖, 增生细胞相互接触即停止生长 。
3,细胞外基质（ ECM）：可把细胞连接一起，支持和维
持组织的结构和功能。
纤维性修复
纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织
缺损，再转化为瘢痕组织的过程。
（一）肉芽组织（ granulation tissue）
由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚
结缔组织, 伴有各种炎症, 如巨噬细胞, 中性粒细胞及
淋巴细胞浸润 。
大体观：鲜红色, 颗粒状, 柔软湿润, 似鲜嫩的肉芽 。
由
丰
富
的
毛
细
血
管
及
成
纤
维
细
胞
组
成
1,抗感染及保护创面 。
2,机化或包裹坏死组织, 血凝块, 血栓及异物 。
3,填补创伤的缺口 。
（二）肉芽组织作用,
（三） 瘢痕组织形成,
成纤维细胞 ---转化为纤维细胞 ---产生胶原
纤维 ---瘢痕组织形成
瘢痕组织作用,
有利：修复组织缺损, 使组织器官保持坚固性 。
不利：造成瘢痕收缩、瘢痕性粘连、器官硬化,
最后形成瘢痕疙瘩。
创伤愈合
创伤愈合 （ Wound heaing）,是指
组织遭受创伤进行再生修复的过程 。
一期愈合,组织破坏少，创缘整齐，无感染,
创口对合严密，无异物的创口。
皮
肤
和
软
组
织
的
创
伤
愈
合
二期愈合,组织创伤大，坏死组织较多，创缘不
整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
骨折愈合
骨折 （ bone fracture） 分为外伤性骨折和病理性骨折 。
其愈合过程为,
1,血肿形成：骨折处大量出血 ---形成血肿 ---血肿凝固 ---
粘合骨折断端 。
2,纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿 ---机化 ---形成纤
维性骨痂 — 连接断端 。
3,骨性骨痂形成：纤维性骨痂 — 骨样组织 — 钙盐沉着 —
骨性骨痂形成 。
4,骨痂改建：骨性骨痂 — 改建成板层骨 — 骨折愈合 。
创伤愈合的影响因素
（ 一 ） 全身因素,
1.年龄：青少年机体组织再生力强, 愈合快, 老年人反之 。
2.营养：与蛋白质关系极大, 还与维生素 C,微量元素锌,
钙, 磷等有关 。
3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合, 全身性疾病 （ 如糖
尿病, 免疫, 缺陷病 ） 影响伤口愈合 。
（ 二 ） 局部因素,
1, 局部血液循环：良好促使愈合, 不良影响愈合 。
2, 感染与异物：影响伤口愈合, 引起组织坏死, 延缓愈合 。
神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。
第一节 细胞和组织的适应与损伤
第二节 损伤的修复
适应 （ adaptation）,
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下,
通过调整自身功能代谢和形态结构, 以适应内环
境变化的过程 。
适应在形态上表现为肥大, 增生, 萎缩, 化
生等 。
细胞和组织的适应
肥 大 （ hypertrophy）
是指细胞、组织和器官体积的增大。
1.类型 （ 1）代偿性肥大：高血压病 → 左心室代偿性肥大。
心
脏
体
积
增
大
，
重
量
增
加
，
心
室
壁
明
显
增
厚
（ 2）内分泌性肥大：妊娠 → 子宫肥大
2, 作用
使肥大的组织, 器官, 功能增强, 具有代偿意义
过度肥大：呈失代偿状态 。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
增 生
增生（ hyperplasia）：是指细胞数目的增多。
1,类型,
（ 1） 代偿性增生
（ 2） 内分泌性增生
（ 3） 再生性增生
2, 作用,
增强细胞的功能, 有代偿意义 。
过度增生可逐渐发展为肿瘤 。
萎 缩
萎缩（ atrphy）：是指发育正常的器官、组织和细
胞体积的缩小。
1,特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量
的减少。
2,类型,
（ 1） 生理性萎缩
萎
缩
的
子
宫
体
积
缩
小
，
重
量
减
轻
（ 2） 病理性萎缩,
① 营养不良性萎缩 -----脑缺血 → 脑萎缩
② 压迫性萎缩 -----------肾盂积水 → 肾萎缩
③ 废用性萎缩 -----------长期卧床 → 肌肉萎缩
④ 内分泌性萎缩 --------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩
⑤ 神经性萎缩 -----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎
缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
3, 病变,
大体观：器官均匀缩小, 重量减轻 。
镜下：细胞体积缩小, 数量减少 。
4, 结局,
（ 1） 轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常
（ 2）持续性萎缩 → 细胞死亡
化 生 （ metaplasia）,
化生是指一种已分化
成熟的组织因适应环境变
化而转化成另一种相似性
质的分化成熟组织的过程。
1,类型：根据化生好发
的组织可分为,
（ 1） 鳞状上皮化生,
支气管粘膜假复层纤毛
柱状上皮化生为复层鳞
状上皮
（ 2） 腺上皮化生
（ 3） 结缔组织化生,
结缔组织化生为骨,
软骨、脂肪。
2.对机体的影响,
有利方面：增强局部
的抵抗能力。
有害方面：可发展为
恶性肿瘤。
胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力,
可引起细胞 和组织的损伤 （ 如变性, 细胞坏死等 ） 。
变 性
变性 （ degeneration） 是指细胞或细胞间质出现一些
异常物质或正常物质数量显著增多 。
常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、
粘液样变性等。
细胞水肿
细胞水肿（ cellular swelling）：即细胞内水分增多。
1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；
2.发病机理,
（ 1）细胞膜受损 → 通透性增高。
（ 2）线粒体受损 → APT生成减少 → 膜 Na+
泵功能障碍 → 细胞内钠水增多。
3.病理变化,
大体观：组织器官体积增大, 色泽混浊, 似开水烫过；
切面隆起, 边缘呈外翻 。
肾
体
积
增
大
，
切
面
膨
出
，
边
缘
外
翻
，
色
泽
混
浊
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞
质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布
满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，
呈气球样改变
4,临床意义,
轻度细胞水肿时, 原因消除, 可恢复正常；
重度细胞水肿时, 病变细胞功能下降, 可引起脂肪变
性或细胞坏死 。
脂肪变性
脂肪变性（ fatty degeneration）：是指非
脂肪细胞的胞质中出现 脂肪滴 又称脂肪沉积。
1,原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。
2,病理变化,
大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰
黄色，有油腻感。
肝
体
积
增
大
，
表
面
光
滑
，
呈
淡
黄
色
镜下观, 细胞体积变大, 脆浆内出现大小不同的空
泡 （ 脂肪在制片中被 有机溶剂溶解 ）, 苏丹 III染色呈桔
红色, 细胞核被挤到一边 。
大部分肝细胞
质内有大小不
一的圆形空泡，
有的空泡将核
挤至一边，肝
窦受压变窄
玻璃样变
3, 临床意义,
（ 1） 轻度脂变时：原因消除, 病变细胞可恢复正常；
（ 2） 重度脂变时：器官功能降低, 如,
肝细胞脂肪变性 → 黄疸, 肝功能障碍 → 肝硬化；
心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力
衰竭 。
玻璃样变（ hyaline degeneration）：是指细
胞内外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃
样物质。故有透明变性之称。常见有三种,
1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻
璃样物质沉积, 血管壁增厚 变硬, 管腔狭窄, 多见于
高血压病 。
肾
小
动
脉
管
壁
增
厚
，
管
腔
狭
窄
2, 结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色, 半透明, 质
韧, 无弹性 。 镜下见胶原纤维增粗, 融合, 纤维细胞明显减
少 。 多见于瘢痕组织, 动脉粥样 硬化的纤维斑块 。
3, 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白
质蓄积, 形成均质, 红染的圆形物质 。 如病毒性肝炎, 肝细
胞内出现圆形, 红染的玻璃样物质 （ 嗜 酸性小体 ） 。 肾病时
肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体 。
粘液样变性
粘液样变性 （ mucoid degeneration）,是指组织间质
内出现类粘液的积聚 。
多见于间叶性肿瘤, 风湿病, 动脉粥样硬化, 甲状腺
机能低下等 。 表现为间质 疏松, 充以淡兰色的胶状液体 。
细胞死亡
多种刺激因子造成组织, 细胞严重损伤, 导致细胞死亡 。
细胞死亡表现为：坏死、凋亡。
坏死（ neerosis）活体局部组织细胞的死亡。
1,特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。
2, 病理变化,
大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。
镜下观：细胞核的改
变是主要特点，表现为,
核浓缩,
核碎裂,
核溶解。
凝固性坏死（ coagcllation necrosis）
（ 1） 特点：坏死细胞的蛋白质凝固。
（ 2） 大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分
界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。
脾贫血性梗死标本，坏
死区呈灰白色、干燥的
凝固体，分界清楚
（ 3） 干酪样坏死 （ caseous necrosis）,见于结核
病灶, 是凝固性 坏死一种特殊类型 。
① 特点：细胞坏死很彻底 。
② 大体观：灰白, 灰黄, 形为奶酪 。
镜下观：坏死组织原有结构轮廓丧失, 可见一片无结构
的红染物质 。
坏
死
组
织
呈
一
片
无
结
构
的
红
染
颗
粒
状
物
质
（ 4） 纤维蛋白样坏死 （ fibrinoid nerosis）
镜下观：坏死组织呈细丝, 颗粒状或块状无结构
的物质, 呈强嗜酸性, 状如纤维蛋白 。
部位：结缔组织和血管壁。
（ 1） 特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态 。
部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）
或蛋白酶多的组织。
液化性坏死（ liguefaction necrosis）
如脑组织坏死又叫脑软化, 坏死性胰腺炎, 化脓
性炎所形成的脓 液 。
脑
组
织
坏
死
液
化
，
呈
筛
网
状
软
化
灶
坏 疽（ gangrene）
（ 1） 特征：组织坏死后继发有腐败菌感染 。
类型,① 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥,
皱缩、黑色、分界清楚。
坏
死
区
干
燥
皱
缩
，
呈
黑
色
，
与
周
围
组
织
分
界
清
楚
② 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏 （ 肠,
肺, 子宫等 ）, 病灶组织肿胀恶臭, 呈黑绿或污黑
色, 分界不清 。
③ 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放
性创伤, 坏疽组织呈蜂窝状, 明显肿胀, 分界不
清, 按之有捻发感, 伴严重中毒症状 。
坏死结局,
（ 1） 溶解吸收：坏死灶较小, 被溶蛋白酶溶解液化,
由淋巴管或血管吸收, 碎片被巨噬细胞吞噬 。
（ 2） 分离排除：坏死灶较大, 难以吸收, 形成糜烂,
溃疡, 空洞, 窦道, 瘘管或通过自然管道排出 。
（ 3） 机化或包裹：坏死组织不能被吸收与排除，由新
生的毛细血管和成纤维细胞长入坏死灶，形成瘢痕，或由
纤维组织包裹坏死灶。
损伤的修复
修复 （ repair）,是指机体对组织损伤, 以周围同
种细胞再生或纤维性修复方式进 行修补恢复的过程 。
再 生
再生 （ regeneration）,是指由同种细胞分裂增生
来补充机体老化, 消耗或坏死 的细胞的过程 。 可分为,
1.生理性再生：也称为完全性再生 。 是指生理过程
中老化, 消耗的细胞由同种细胞分 裂增生补充, 如表皮
角化层经常脱落, 由表皮基底细胞增生, 分化, 予以补
充 。
2.病理性再生：也称不完全再生 。 是指病理状态下,
组织细胞损伤后发生的再生, 一般由纤维组织增生代替 。
各种细胞的再生能力,
（ 1） 不稳定细胞 （ labile cells）
再生能力最强, 如全身的上皮细胞, 淋巴造血细胞等 。
（ 2） 稳定细胞 （ stable cells）
损伤后, 有较强再生能力 。 如肝, 胰, 内分泌腺等腺上
皮, 成纤维细胞, 血管内皮细胞, 骨细胞和原始间叶细
胞等, 平滑肌细胞也属稳定细胞, 但再生能力弱 。
（ 3） 永久性细胞 （ permanent cells）
几乎没有再生能力, 受损伤后由结缔组织增生修补, 如
神经细胞, 心肌细胞及骨骼肌等 。
常见组织的再生过程
1, 上皮组织的再生
皮肤, 粘膜的上皮损伤后, 由创缘或基底部残
存的基底细胞分裂增生, 向缺损中心覆盖；腺上皮的
损伤后, 由残留的上皮细胞分裂, 补充 。
2, 纤维组织的再生
局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 ----胶原纤维
---纤维细胞。
3.血管的再生
血管内皮损伤处 ----以生芽的方式形成实心的细胞条
索 ---血流的冲击 ---形成新生毛细血管 ----互相吻合
形成毛细血管血管网。
大血管的断裂 ----手术吻合 ---断裂处通过结缔组织连
接 ---修复
4.神经组织的再生
神经细胞损伤后 ----由神经胶质细胞及纤维修复 。
周围神经受损后 ---是存活的神经细胞完全再生 。
若断离两端相差远 ---再生的轴突与增生结缔组织混
杂 ---形成创伤性神经瘤。
再生与分化的分子机制
1.生长因子：细胞受损伤因素刺激, 释放生长因子刺激
同类细胞增生, 促成修复, 但这个过程又受周期素蛋白质族
调控, 两者处于动态平衡状态 。
2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制 。
抑素：具有组织特异性, 可抑制自身增生 。
接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复, 一
旦创面覆盖, 增生细胞相互接触即停止生长 。
3,细胞外基质（ ECM）：可把细胞连接一起，支持和维
持组织的结构和功能。
纤维性修复
纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织
缺损，再转化为瘢痕组织的过程。
（一）肉芽组织（ granulation tissue）
由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚
结缔组织, 伴有各种炎症, 如巨噬细胞, 中性粒细胞及
淋巴细胞浸润 。
大体观：鲜红色, 颗粒状, 柔软湿润, 似鲜嫩的肉芽 。
由
丰
富
的
毛
细
血
管
及
成
纤
维
细
胞
组
成
1,抗感染及保护创面 。
2,机化或包裹坏死组织, 血凝块, 血栓及异物 。
3,填补创伤的缺口 。
（二）肉芽组织作用,
（三） 瘢痕组织形成,
成纤维细胞 ---转化为纤维细胞 ---产生胶原
纤维 ---瘢痕组织形成
瘢痕组织作用,
有利：修复组织缺损, 使组织器官保持坚固性 。
不利：造成瘢痕收缩、瘢痕性粘连、器官硬化,
最后形成瘢痕疙瘩。
创伤愈合
创伤愈合 （ Wound heaing）,是指
组织遭受创伤进行再生修复的过程 。
一期愈合,组织破坏少，创缘整齐，无感染,
创口对合严密，无异物的创口。
皮
肤
和
软
组
织
的
创
伤
愈
合
二期愈合,组织创伤大，坏死组织较多，创缘不
整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
骨折愈合
骨折 （ bone fracture） 分为外伤性骨折和病理性骨折 。
其愈合过程为,
1,血肿形成：骨折处大量出血 ---形成血肿 ---血肿凝固 ---
粘合骨折断端 。
2,纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿 ---机化 ---形成纤
维性骨痂 — 连接断端 。
3,骨性骨痂形成：纤维性骨痂 — 骨样组织 — 钙盐沉着 —
骨性骨痂形成 。
4,骨痂改建：骨性骨痂 — 改建成板层骨 — 骨折愈合 。
创伤愈合的影响因素
（ 一 ） 全身因素,
1.年龄：青少年机体组织再生力强, 愈合快, 老年人反之 。
2.营养：与蛋白质关系极大, 还与维生素 C,微量元素锌,
钙, 磷等有关 。
3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合, 全身性疾病 （ 如糖
尿病, 免疫, 缺陷病 ） 影响伤口愈合 。
（ 二 ） 局部因素,
1, 局部血液循环：良好促使愈合, 不良影响愈合 。
2, 感染与异物：影响伤口愈合, 引起组织坏死, 延缓愈合 。
神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。
