第七章 常见心身疾病
第一节 心身疾病概述
第二节 原发性高血压
第三节 冠心病
第四节 溃疡病
第五节 甲状腺功能亢进症
第六节 糖尿病
第一节 心身疾病概述
心身疾病（ psychosomatic diseade）
是一组由心理社会因素为主引起的躯体
疾患。介于神经症与躯体疾病之间。
一、病因与发病机制
（一）发病因素,
1．生物因素包括
（ 1）原生理始基：指器官病变的结构基础。
（ 2）器官易罹患性：器官发生病变的难易程度。
（ 3）遗传因素。
（ 4）自主神经功能紊乱。
（ 5）内分泌功能紊乱。
2．心理因素,心理应激源（ psycho-stressor）、心理特征,
情绪反应、行为因素等。
3．社会因素,政治、经济制度；生活、学习、工作环境等。
（二）发病机制,
1．神经系统的中介作用 神经调节是人体功能的主要调节
方式，而且对内分泌系统及免疫系统产生影响。
2．内分泌系统的中介作用 在中枢神经系统的作用下，内
分泌系统的功能紊乱，导致激素分泌过多或过少，引起疾病。
3．免疫系统的中介作用 免疫力降低是心身疾病的重要诱
因，受神经内分泌系统的影响。
二、心身疾病的特点与常见类型
（一）特点,
1．心身相关性。
2．具有易感素质及家族史。
3．具有明确的器质性躯体疾患，常伴有情绪障碍。
4．以心理治疗和躯体治疗相结合的综合防治措施。
（二）常见类型
原发性高血压
冠心病
溃疡病
甲亢
糖尿病
第二节 原发性高血压
原发性高血压（ primary hypertension）,
指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临
床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性
疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心
身疾病之一。
原发性高血压可分为,
1．良性高血压 （ benign hypertension）,
又称为缓进型高血压。
2．恶性高血压 （ malignant hypertencion）,
又称急进型高血压。
高血压的诊断标准,
收缩压 ≥140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压 ≥90mmHg
（ 12.Kpa）。
一、良性高血压的病因和发病机制
（一）发病因素,
1．心理因素 不良心理状态，情绪反应，紧张等。
2．社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。
3．遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。
4．其他因素 年龄、肥胖等。
（二）发病机制,
1．心理社会因素 影响中枢神经系统功能,
使血管收缩作用占优势 → 外周阻力 ↑ → 血压 ↑ 。
2．分泌系统的激活
中枢神经系统 -----下丘脑 -----腺垂体 -----肾上腺皮质系统激活。
中枢神经系统 -----交感 ------肾上腺髓质系统激活。
中枢神经系统 -----肾素 ------血管紧张素 -----醛固酮系统激活。
（ 1）中枢神经 — 下丘脑 — 腺垂体 — 肾上腺皮质系统激活
皮质醇、皮质酮、醛固酮分泌 ↑
血管收缩 肾小管对钠、水重吸收 ↑
外周阻力 ↑ 血容量 ↑
血压 ↑
（ 2）中枢神经系统 — 交感 — 肾上腺髓质系统激活
儿茶酚胺 ↑
心肌收缩力 ↑ 细小动脉收缩
心输出量 ↑ 外周阻力 ↑
血压 ↑
（ 3）中枢神经系统 — 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活
血管收缩 钠、水重吸收 ↑
外周阻力 ↑ 血容量 ↑
血压 ↑
3．多基因缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压
抑制 Na+- K+泵 -ATP敏活性的激素样物质
胞内 Na+,Ca2+ SMC收缩力,肾上腺素能受体密度增
加，血管反应性加强 血压
二、良性高血压的病理变化与病理临床联系
病理变化可分为三期,
（一）功能障碍期,
全身细小动脉间歇性痉挛 血压波动性升高。
此期偶有头晕、头痛、枕部明显，活动后可缓解。
经适当休息或心理治疗，血压可恢复正常。
（二）动脉病变期,
1．细动脉硬化
此为基本病变，细动脉管壁玻璃样变性而硬化，由于细
动脉持续性痉挛收缩 管壁损伤 血浆蛋白沉积
玻变。
镜下：在内皮与中膜之间见红染、均质的玻璃样物质。
见
小
动
脉
洋
葱
皮
样
改
变
及
细
动
脉
玻
变
管
腔
变
窄
2．小动脉硬化
内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维,SMC大量增生 管
壁增厚、变硬、管腔狭窄。
此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等轻
度病变。
（ 1）心：左心室代偿性肥大
（ 2）肾：轻度蛋白尿
（ 3）脑：头痛、头晕、注意力不集中
此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。
（三）内脏病变期,
包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜
病变等。
血压持续升高，引起内脏器官发生器质性
病变，严重者可导致死亡。
1．心脏病变
早：左心室代偿性肥大 心肌收缩力,心输出量维持正常。
晚：左心室发生失代偿 心肌收缩力 心力衰竭。
高
血
压
所
致
的
心
脏
代
偿
性
肥
大
2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。
（ 1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。
部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。
机制：①脑组织中细小动脉变硬 /变脆，血压突然升高，可使
血管破裂出血。
②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波
动可使动脉瘤破裂出血。
③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分
出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹
动脉破裂出血。
临床特征,
脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深,
脉搏加快、腱反射消失、大小理失禁。严重病例出现瞳孔及
角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对
测肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入
侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。
内
囊
处
可
见2X2C
M
的
出
血
灶
，
并
有
脑
组
织
水
肿
（ 2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死脑
组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后
果。
（ 3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导致
以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿
或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊
等。
3．肾的病变 表现为原发性固缩肾。
（ 1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量
减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、皮质变薄。
肾
体
积
缩
小
，
质
硬
，
表
面
呈
弥
慢
性
细
颗
粒
状
（ 2）镜下观：入球小动脉玻变，管腔狭窄，相应肾小管
发生萎缩、消失。健存肾单位代偿性肥大、扩张。
见
小
动
脉
洋
葱
皮
样
改
变
及
细
动
脉
玻
变
管
腔
变
窄
4．视网膜的病变,
中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具
有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛,
迂曲；变硬、动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出
血；视神经乳头水肿。
三、结局
病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可
预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于
脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。
第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（ coronary artherosclerotic heart disease）,
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌
缺血、缺氧所致的心脏病，简称冠心病。
一、病因与发病机制
（一）病因,
包括：血脂异常、高血压、吸烟、某些疾病、遗传因素,A
型行为等。
1．血脂异常 即高脂血症，当血浆中 LDL（主要是 SLDL）,
TG,VLDL,apoB异常增高与 HDL- C,apoA-1
的降低同时存在时，有利于动脉粥样硬化形成。
2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分
叉，弯曲的地方。
3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导 SMC增生。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征与
LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。
6,A型行为 这类人中血浆胆固醇含量升高、去甲肾上腺素
分泌过量、交感张力过高，致血管痉挛收缩,
引起心肌缺血。
7．其他 年龄、性别、肥胖、饮食结构等也有一定关系。
（二）发病机制,
脂质代谢异常 高脂血症
血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加
分泌生长因子 脂质发生氧化修
饰（ OX-LDL等） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入
内膜 吞噬 OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑
块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
二、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变,
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大中动脉。
病变过程包括,
1．脂纹 泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉
内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下
观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸
润。
2．纤维斑块
由大量胶原纤维为主构成纤维帽，肉眼观,
初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增
多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观：表层是一层纤维
帽，由大量胶原纤维,SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶
原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞,
SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。
3．粥样斑块
泡沫细胞坏死释放脂质形成
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫
中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色
无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇
结晶，并可见钙盐沉积。
动
脉
内
膜
见
散
在
分
布
的
灰
黄
色
粥
样
斑
块
在粥样病灶内可见大量胆固结
晶，并有钙化病变
4．复合性病变,即粥样斑块的继发改变，包括,
? 斑块内出血
? 斑块破裂
? 附壁血栓形成
? 钙化
? 动脉瘤形成
（二）冠心病
冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，其好发于左前
降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新
月形增厚，管腔狭窄。可分为 4级,I级（ ≤25%）； II级
（ 26～ 50%）； III级（ 51～ 75%）； Ⅳ 级（＞ 76%）。
临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化,
冠状动脉性猝死。
1．心绞痛
是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增
使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合
征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧
缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或
含服硝酸甘油可缓解,
包括三种类型,
（ 1）稳定型劳累性心绞痛：此型较稳定。每次发
作的性质、强度、部位、次数、诱因等较恒定。
（ 2）恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性转化而
来。其发作的频率、性质、时限等发生进行性恶
化。
（ 3）自发型变异性心绞痛：无明显诱因，可在休
息或梦醒时发作。
2．心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久
的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后
疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解。
（ 1）类型,
心内膜下心肌梗死：少见，梗死灶较薄，呈多发性，可融合。
区域性心肌梗死：多见，梗死灶可累及心肌全层。病灶较大。
（ 2）病理变化,
1）病变特点：病变基础是冠状动脉粥样硬化，发生部位主要
位于左室前壁、心尖区、室间隔前 2/3区域。
2）肉眼观：梗死灶的颜色随着时间的推移而发生如下改变,
苍白色 土黄色 充血出血带 红色 灰白色
梗
死
灶
形
态
不
规
则
，
干
燥
，
失
去
正
常
光
泽
3）镜下观：心肌纤维坏死，中性粒细胞浸润；部分心肌细
胞肿胀，或脂肪变性。
心
肌
细
胞
由
于
缺
血
面
是
坏
死
，
坏
死
区
由
于
机
化
而
形
成
瘢
痕
（ 3）合并症,
1）心律失常：最常见。
2）心力衰竭及休克：比较常见。
3）心脏破裂：最严重。
4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律
失常及左心衰竭。
5）急性心包炎和附壁血栓形成。
6）乳头肌功能不全。
3．心肌纤维化,
心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变
性，间质反应性增生的结果。
4．冠状动脉性猝死,
较常见，多见于中年人，男女之比为 5,1，有两种情况,
一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。
二是夜间睡眠中发生。
第四节 溃疡病
溃疡病（ ulcer disease）,
也称消化性溃疡（ peptic ulcer），是指胃
肠粘膜被胃液消化而形成溃疡。好发于胃及十二
指肠。后者多见。
一、病因与发病机制
目前认为与两大因素有关,
（一）生物理化因素, 胃肠粘膜的损伤因素与保护因素之间
的失衡是溃疡病发生的直接原因。
1．胃液的消化作用 胃粘膜屏障功能降低、胃酸分泌增多。
2．幽门螺旋杆菌感染 此菌能分泌多种酶，破坏粘膜上皮,
降低粘膜屏障功能。
3．其他因素 胆汁返流、阿斯匹林药物等也与溃疡病的发生
有关。
（二）心理、社会因素,
1．不良心理社会因素 神经内分泌功能紊乱。
2．迷走神经兴奋性升高 胃酸 十二指肠溃疡。
3．迷走神经兴奋性降低 胃蠕动或减弱 食物刺激胃
窦部作用 胃泌素分泌 胃酸 胃溃疡。
二、病理变化与病理临床联系
（一）病理变化,
1．肉眼观 胃溃疡比十二指肠溃疡大而深。胃粘膜皱壁以
溃疡口为中心呈放射状排列。溃疡口形状呈圆形或椭圆
形，边缘整齐，底部平坦。
胃
小
变
近
幽
门
处
目
瞪
口
呆
见
一
椭
圆
形
溃
疡
，
边
缘
平
坦
，
粘
膜
皱
襞
向
溃
疡
面
集
中
2．镜下观
由四层构成：①渗出层：少量炎性渗出物。②坏死层。
③肉芽组织层。④瘢痕层。
可
见
胃
溃
疡
底
部
由
四
层
结
构
组
成
，
即
渗
出
层
，
坏
死
组
织
层
，
肉
芽
组
织
层
及
瘢
痕
组
织
层
（二）病理临床联系,
1．周期性上腹部疼痛,
疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。
（ 1）胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓
解，至下次进食前消失。
即,进食 疼痛 缓解。
（ 2）十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可
缓解。
即：疼痛 进食缓解。
2．返酸，嗳气。
3．上腹饱胀感。
胃镜检查，直观、方便取材作病理学检查。
三、结局与并发症
（一）结局：大多数可痊愈。
（二）并发症,
1．出血 最常见。
2．穿孔 可引起急性腹膜炎。
3．幽门梗阻 可导致胃胀、呕吐等。
4．癌变 胃溃疡可发生，癌变率 <1%。
第五节 甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症
（ hyperthyroidism）：是指由各种
因素导致甲状腺激素过多，作用于全身
各组织所引起的一组内分泌疾病。
一、病因与发病机制
目前认为甲亢是在遗传基础上的心理应激所诱发的一种
自身免疫性疾病。包括,
（一）遗传因素,是生理始基。
（二）自身免疫反应,患者血中存在多种自身抗体，如
LATS,TSI,TGI等。
（三）心理社会因素,通过影响内分泌及免疫系统而促进甲
亢的发生。
二、病理变化与病理临床联系
（一）病理变化,
1．肉眼观 甲状腺对称性弥漫性肿大、质软、光滑、切面
灰红，胶质较少。
双
侧
甲
状
腺
对
弥
漫
性
肿
大
，
质
软
，
表
面
光
滑
2．镜下观 滤泡上皮增生，呈立方或高柱状，滤泡腔内胶
质少而稀薄，周边可出现吸收空泡，间质血管
增生，淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成。
滤
泡
上
皮
细
胞
明
显
增
生
向
内
作
头
状
突
起
，
滤
泡
大
小
不
一
，
胶
质
少
，
滤
泡
边
缘
部
胶
质
内
有
许
多
圆
胳
空
泡
，
间
质
血
管
扩
张
充
血
，
及
淋
巴
细
胞
浸
润
（二）病理临床联系,
主要特点,本病好发于女性，以 20～ 40岁女性为高发
年龄段。甲状腺肿大； T3,T4增高；基础代谢率和中枢神
经兴奋性升高突眼。
主要表现,心悸、代谢增高、多汗、多食、消瘦、乏
力、潮汗、易激动、突眼等。严重者可出现心脏肥大、扩
张，心肌细胞和肝细胞脂肪变性、坏死、纤维化及相应的
神经系统症状。
第六节 糖尿病
糖尿病（ diabetes mellitus）,是一种典型的内分
泌系统心身疾病，由胰岛素分泌相对 /绝对不足以及靶细胞
对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身结构存在缺陷而引起糖
代谢紊乱，从而继发一系列代谢障碍。
? 主要标志, 高血糖、糖尿。
? 分类,
原发性糖尿病（ primary diabetes mellitus）,
俗称糖尿病，多见。可分为,I型糖尿病； II型糖尿病。
继发性糖尿病（ secomdaty diabetes mellitus）：少见。
一、病因与发病机制
（一）躯体因素,
1．遗传因素 I型糖尿病患者 HLA-DR3,HLA-DR4的升高是
本型发病的生理始基。 II型糖尿病是多基因遗传病。
2．自身免疫因素 I型患者体内有胰岛细胞抗体和细胞表面
抗体。
3．感染 I型患者血清中抗病毒抗体滴度增高。
4．其他 肥胖是 II型糖尿病发病的重要因素，年龄、胰高血
糖素与发病也有关。
（二）心理社会因素,
紧张、焦虑等影响情绪，可破坏机体防御能力，胰岛功
能减退，胰岛素分泌不足。
二、病理变化与病理临床联系
（一）病理变化,
1．胰岛病变 I型呈典型的退行性病变,β细胞明显减少,
α细胞相对增多。 II型早期 β细胞不减少，后期可见减少及
胰岛淀粉样变性。
2．动脉病变 细动脉发生玻璃样变性，大、中动脉发生粥样
硬化。动脉病变引起的合并症有,
（ 1）糖尿病性肾病：肾小动脉硬化 肾小球硬化、肾盂
肾炎 肾功能衰竭。
（ 2）糖尿病性视网膜病：非增生性视网膜病、增生性视网
膜病。
3．神经系统病变 肢体疼痛，感觉障碍、神经细胞变性等。
4．糖尿病性昏迷 酮症酸中毒，高血糖所致。
5．其他：肢体坏疽 皮肤溃烂，关节肿胀等。
（二）病理临床联系,
I型,青少年多见，约占 10％,β细胞明显减少，胰岛素分泌
绝对不足，易合并酮症甚至昏迷，胰岛素治疗有效。
II型,成年人多见，约占 90％，胰岛变化不明显，少见合并
症，不依赖胰岛素治疗。
原发性糖尿病的主要临床特点：多饮、多尿、多食、体
重减轻，即, 三多一少, 。
第一节 心身疾病概述
第二节 原发性高血压
第三节 冠心病
第四节 溃疡病
第五节 甲状腺功能亢进症
第六节 糖尿病
第一节 心身疾病概述
心身疾病（ psychosomatic diseade）
是一组由心理社会因素为主引起的躯体
疾患。介于神经症与躯体疾病之间。
一、病因与发病机制
（一）发病因素,
1．生物因素包括
（ 1）原生理始基：指器官病变的结构基础。
（ 2）器官易罹患性：器官发生病变的难易程度。
（ 3）遗传因素。
（ 4）自主神经功能紊乱。
（ 5）内分泌功能紊乱。
2．心理因素,心理应激源（ psycho-stressor）、心理特征,
情绪反应、行为因素等。
3．社会因素,政治、经济制度；生活、学习、工作环境等。
（二）发病机制,
1．神经系统的中介作用 神经调节是人体功能的主要调节
方式，而且对内分泌系统及免疫系统产生影响。
2．内分泌系统的中介作用 在中枢神经系统的作用下，内
分泌系统的功能紊乱，导致激素分泌过多或过少，引起疾病。
3．免疫系统的中介作用 免疫力降低是心身疾病的重要诱
因，受神经内分泌系统的影响。
二、心身疾病的特点与常见类型
（一）特点,
1．心身相关性。
2．具有易感素质及家族史。
3．具有明确的器质性躯体疾患，常伴有情绪障碍。
4．以心理治疗和躯体治疗相结合的综合防治措施。
（二）常见类型
原发性高血压
冠心病
溃疡病
甲亢
糖尿病
第二节 原发性高血压
原发性高血压（ primary hypertension）,
指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临
床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性
疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心
身疾病之一。
原发性高血压可分为,
1．良性高血压 （ benign hypertension）,
又称为缓进型高血压。
2．恶性高血压 （ malignant hypertencion）,
又称急进型高血压。
高血压的诊断标准,
收缩压 ≥140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压 ≥90mmHg
（ 12.Kpa）。
一、良性高血压的病因和发病机制
（一）发病因素,
1．心理因素 不良心理状态，情绪反应，紧张等。
2．社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。
3．遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。
4．其他因素 年龄、肥胖等。
（二）发病机制,
1．心理社会因素 影响中枢神经系统功能,
使血管收缩作用占优势 → 外周阻力 ↑ → 血压 ↑ 。
2．分泌系统的激活
中枢神经系统 -----下丘脑 -----腺垂体 -----肾上腺皮质系统激活。
中枢神经系统 -----交感 ------肾上腺髓质系统激活。
中枢神经系统 -----肾素 ------血管紧张素 -----醛固酮系统激活。
（ 1）中枢神经 — 下丘脑 — 腺垂体 — 肾上腺皮质系统激活
皮质醇、皮质酮、醛固酮分泌 ↑
血管收缩 肾小管对钠、水重吸收 ↑
外周阻力 ↑ 血容量 ↑
血压 ↑
（ 2）中枢神经系统 — 交感 — 肾上腺髓质系统激活
儿茶酚胺 ↑
心肌收缩力 ↑ 细小动脉收缩
心输出量 ↑ 外周阻力 ↑
血压 ↑
（ 3）中枢神经系统 — 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活
血管收缩 钠、水重吸收 ↑
外周阻力 ↑ 血容量 ↑
血压 ↑
3．多基因缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压
抑制 Na+- K+泵 -ATP敏活性的激素样物质
胞内 Na+,Ca2+ SMC收缩力,肾上腺素能受体密度增
加，血管反应性加强 血压
二、良性高血压的病理变化与病理临床联系
病理变化可分为三期,
（一）功能障碍期,
全身细小动脉间歇性痉挛 血压波动性升高。
此期偶有头晕、头痛、枕部明显，活动后可缓解。
经适当休息或心理治疗，血压可恢复正常。
（二）动脉病变期,
1．细动脉硬化
此为基本病变，细动脉管壁玻璃样变性而硬化，由于细
动脉持续性痉挛收缩 管壁损伤 血浆蛋白沉积
玻变。
镜下：在内皮与中膜之间见红染、均质的玻璃样物质。
见
小
动
脉
洋
葱
皮
样
改
变
及
细
动
脉
玻
变
管
腔
变
窄
2．小动脉硬化
内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维,SMC大量增生 管
壁增厚、变硬、管腔狭窄。
此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等轻
度病变。
（ 1）心：左心室代偿性肥大
（ 2）肾：轻度蛋白尿
（ 3）脑：头痛、头晕、注意力不集中
此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。
（三）内脏病变期,
包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜
病变等。
血压持续升高，引起内脏器官发生器质性
病变，严重者可导致死亡。
1．心脏病变
早：左心室代偿性肥大 心肌收缩力,心输出量维持正常。
晚：左心室发生失代偿 心肌收缩力 心力衰竭。
高
血
压
所
致
的
心
脏
代
偿
性
肥
大
2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。
（ 1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。
部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。
机制：①脑组织中细小动脉变硬 /变脆，血压突然升高，可使
血管破裂出血。
②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波
动可使动脉瘤破裂出血。
③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分
出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹
动脉破裂出血。
临床特征,
脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深,
脉搏加快、腱反射消失、大小理失禁。严重病例出现瞳孔及
角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对
测肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入
侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。
内
囊
处
可
见2X2C
M
的
出
血
灶
，
并
有
脑
组
织
水
肿
（ 2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死脑
组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后
果。
（ 3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导致
以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿
或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊
等。
3．肾的病变 表现为原发性固缩肾。
（ 1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量
减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、皮质变薄。
肾
体
积
缩
小
，
质
硬
，
表
面
呈
弥
慢
性
细
颗
粒
状
（ 2）镜下观：入球小动脉玻变，管腔狭窄，相应肾小管
发生萎缩、消失。健存肾单位代偿性肥大、扩张。
见
小
动
脉
洋
葱
皮
样
改
变
及
细
动
脉
玻
变
管
腔
变
窄
4．视网膜的病变,
中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具
有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛,
迂曲；变硬、动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出
血；视神经乳头水肿。
三、结局
病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可
预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于
脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。
第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（ coronary artherosclerotic heart disease）,
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌
缺血、缺氧所致的心脏病，简称冠心病。
一、病因与发病机制
（一）病因,
包括：血脂异常、高血压、吸烟、某些疾病、遗传因素,A
型行为等。
1．血脂异常 即高脂血症，当血浆中 LDL（主要是 SLDL）,
TG,VLDL,apoB异常增高与 HDL- C,apoA-1
的降低同时存在时，有利于动脉粥样硬化形成。
2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分
叉，弯曲的地方。
3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导 SMC增生。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征与
LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。
6,A型行为 这类人中血浆胆固醇含量升高、去甲肾上腺素
分泌过量、交感张力过高，致血管痉挛收缩,
引起心肌缺血。
7．其他 年龄、性别、肥胖、饮食结构等也有一定关系。
（二）发病机制,
脂质代谢异常 高脂血症
血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加
分泌生长因子 脂质发生氧化修
饰（ OX-LDL等） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入
内膜 吞噬 OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑
块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
二、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变,
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大中动脉。
病变过程包括,
1．脂纹 泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉
内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下
观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸
润。
2．纤维斑块
由大量胶原纤维为主构成纤维帽，肉眼观,
初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增
多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观：表层是一层纤维
帽，由大量胶原纤维,SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶
原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞,
SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。
3．粥样斑块
泡沫细胞坏死释放脂质形成
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫
中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色
无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇
结晶，并可见钙盐沉积。
动
脉
内
膜
见
散
在
分
布
的
灰
黄
色
粥
样
斑
块
在粥样病灶内可见大量胆固结
晶，并有钙化病变
4．复合性病变,即粥样斑块的继发改变，包括,
? 斑块内出血
? 斑块破裂
? 附壁血栓形成
? 钙化
? 动脉瘤形成
（二）冠心病
冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，其好发于左前
降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新
月形增厚，管腔狭窄。可分为 4级,I级（ ≤25%）； II级
（ 26～ 50%）； III级（ 51～ 75%）； Ⅳ 级（＞ 76%）。
临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化,
冠状动脉性猝死。
1．心绞痛
是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增
使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合
征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧
缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或
含服硝酸甘油可缓解,
包括三种类型,
（ 1）稳定型劳累性心绞痛：此型较稳定。每次发
作的性质、强度、部位、次数、诱因等较恒定。
（ 2）恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性转化而
来。其发作的频率、性质、时限等发生进行性恶
化。
（ 3）自发型变异性心绞痛：无明显诱因，可在休
息或梦醒时发作。
2．心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久
的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后
疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解。
（ 1）类型,
心内膜下心肌梗死：少见，梗死灶较薄，呈多发性，可融合。
区域性心肌梗死：多见，梗死灶可累及心肌全层。病灶较大。
（ 2）病理变化,
1）病变特点：病变基础是冠状动脉粥样硬化，发生部位主要
位于左室前壁、心尖区、室间隔前 2/3区域。
2）肉眼观：梗死灶的颜色随着时间的推移而发生如下改变,
苍白色 土黄色 充血出血带 红色 灰白色
梗
死
灶
形
态
不
规
则
，
干
燥
，
失
去
正
常
光
泽
3）镜下观：心肌纤维坏死，中性粒细胞浸润；部分心肌细
胞肿胀，或脂肪变性。
心
肌
细
胞
由
于
缺
血
面
是
坏
死
，
坏
死
区
由
于
机
化
而
形
成
瘢
痕
（ 3）合并症,
1）心律失常：最常见。
2）心力衰竭及休克：比较常见。
3）心脏破裂：最严重。
4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律
失常及左心衰竭。
5）急性心包炎和附壁血栓形成。
6）乳头肌功能不全。
3．心肌纤维化,
心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变
性，间质反应性增生的结果。
4．冠状动脉性猝死,
较常见，多见于中年人，男女之比为 5,1，有两种情况,
一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。
二是夜间睡眠中发生。
第四节 溃疡病
溃疡病（ ulcer disease）,
也称消化性溃疡（ peptic ulcer），是指胃
肠粘膜被胃液消化而形成溃疡。好发于胃及十二
指肠。后者多见。
一、病因与发病机制
目前认为与两大因素有关,
（一）生物理化因素, 胃肠粘膜的损伤因素与保护因素之间
的失衡是溃疡病发生的直接原因。
1．胃液的消化作用 胃粘膜屏障功能降低、胃酸分泌增多。
2．幽门螺旋杆菌感染 此菌能分泌多种酶，破坏粘膜上皮,
降低粘膜屏障功能。
3．其他因素 胆汁返流、阿斯匹林药物等也与溃疡病的发生
有关。
（二）心理、社会因素,
1．不良心理社会因素 神经内分泌功能紊乱。
2．迷走神经兴奋性升高 胃酸 十二指肠溃疡。
3．迷走神经兴奋性降低 胃蠕动或减弱 食物刺激胃
窦部作用 胃泌素分泌 胃酸 胃溃疡。
二、病理变化与病理临床联系
（一）病理变化,
1．肉眼观 胃溃疡比十二指肠溃疡大而深。胃粘膜皱壁以
溃疡口为中心呈放射状排列。溃疡口形状呈圆形或椭圆
形，边缘整齐，底部平坦。
胃
小
变
近
幽
门
处
目
瞪
口
呆
见
一
椭
圆
形
溃
疡
，
边
缘
平
坦
，
粘
膜
皱
襞
向
溃
疡
面
集
中
2．镜下观
由四层构成：①渗出层：少量炎性渗出物。②坏死层。
③肉芽组织层。④瘢痕层。
可
见
胃
溃
疡
底
部
由
四
层
结
构
组
成
，
即
渗
出
层
，
坏
死
组
织
层
，
肉
芽
组
织
层
及
瘢
痕
组
织
层
（二）病理临床联系,
1．周期性上腹部疼痛,
疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。
（ 1）胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓
解，至下次进食前消失。
即,进食 疼痛 缓解。
（ 2）十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可
缓解。
即：疼痛 进食缓解。
2．返酸，嗳气。
3．上腹饱胀感。
胃镜检查，直观、方便取材作病理学检查。
三、结局与并发症
（一）结局：大多数可痊愈。
（二）并发症,
1．出血 最常见。
2．穿孔 可引起急性腹膜炎。
3．幽门梗阻 可导致胃胀、呕吐等。
4．癌变 胃溃疡可发生，癌变率 <1%。
第五节 甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症
（ hyperthyroidism）：是指由各种
因素导致甲状腺激素过多，作用于全身
各组织所引起的一组内分泌疾病。
一、病因与发病机制
目前认为甲亢是在遗传基础上的心理应激所诱发的一种
自身免疫性疾病。包括,
（一）遗传因素,是生理始基。
（二）自身免疫反应,患者血中存在多种自身抗体，如
LATS,TSI,TGI等。
（三）心理社会因素,通过影响内分泌及免疫系统而促进甲
亢的发生。
二、病理变化与病理临床联系
（一）病理变化,
1．肉眼观 甲状腺对称性弥漫性肿大、质软、光滑、切面
灰红，胶质较少。
双
侧
甲
状
腺
对
弥
漫
性
肿
大
，
质
软
，
表
面
光
滑
2．镜下观 滤泡上皮增生，呈立方或高柱状，滤泡腔内胶
质少而稀薄，周边可出现吸收空泡，间质血管
增生，淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成。
滤
泡
上
皮
细
胞
明
显
增
生
向
内
作
头
状
突
起
，
滤
泡
大
小
不
一
，
胶
质
少
，
滤
泡
边
缘
部
胶
质
内
有
许
多
圆
胳
空
泡
，
间
质
血
管
扩
张
充
血
，
及
淋
巴
细
胞
浸
润
（二）病理临床联系,
主要特点,本病好发于女性，以 20～ 40岁女性为高发
年龄段。甲状腺肿大； T3,T4增高；基础代谢率和中枢神
经兴奋性升高突眼。
主要表现,心悸、代谢增高、多汗、多食、消瘦、乏
力、潮汗、易激动、突眼等。严重者可出现心脏肥大、扩
张，心肌细胞和肝细胞脂肪变性、坏死、纤维化及相应的
神经系统症状。
第六节 糖尿病
糖尿病（ diabetes mellitus）,是一种典型的内分
泌系统心身疾病，由胰岛素分泌相对 /绝对不足以及靶细胞
对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身结构存在缺陷而引起糖
代谢紊乱，从而继发一系列代谢障碍。
? 主要标志, 高血糖、糖尿。
? 分类,
原发性糖尿病（ primary diabetes mellitus）,
俗称糖尿病，多见。可分为,I型糖尿病； II型糖尿病。
继发性糖尿病（ secomdaty diabetes mellitus）：少见。
一、病因与发病机制
（一）躯体因素,
1．遗传因素 I型糖尿病患者 HLA-DR3,HLA-DR4的升高是
本型发病的生理始基。 II型糖尿病是多基因遗传病。
2．自身免疫因素 I型患者体内有胰岛细胞抗体和细胞表面
抗体。
3．感染 I型患者血清中抗病毒抗体滴度增高。
4．其他 肥胖是 II型糖尿病发病的重要因素，年龄、胰高血
糖素与发病也有关。
（二）心理社会因素,
紧张、焦虑等影响情绪，可破坏机体防御能力，胰岛功
能减退，胰岛素分泌不足。
二、病理变化与病理临床联系
（一）病理变化,
1．胰岛病变 I型呈典型的退行性病变,β细胞明显减少,
α细胞相对增多。 II型早期 β细胞不减少，后期可见减少及
胰岛淀粉样变性。
2．动脉病变 细动脉发生玻璃样变性，大、中动脉发生粥样
硬化。动脉病变引起的合并症有,
（ 1）糖尿病性肾病：肾小动脉硬化 肾小球硬化、肾盂
肾炎 肾功能衰竭。
（ 2）糖尿病性视网膜病：非增生性视网膜病、增生性视网
膜病。
3．神经系统病变 肢体疼痛，感觉障碍、神经细胞变性等。
4．糖尿病性昏迷 酮症酸中毒，高血糖所致。
5．其他：肢体坏疽 皮肤溃烂，关节肿胀等。
（二）病理临床联系,
I型,青少年多见，约占 10％,β细胞明显减少，胰岛素分泌
绝对不足，易合并酮症甚至昏迷，胰岛素治疗有效。
II型,成年人多见，约占 90％，胰岛变化不明显，少见合并
症，不依赖胰岛素治疗。
原发性糖尿病的主要临床特点：多饮、多尿、多食、体
重减轻，即, 三多一少, 。
