1
临床医生如何分析
超声心动图
昆明医学院第一附属医院心内科
顾云
2
------现代三大医学影像诊断技术之一
MRI
US
CT
超声检查已成为心血管疾病诊断
的 首选 方法
3
超声心动图包括二维超声心动图,M型超声心
动图和多普勒超声心动图。作为一种无创、高效、
实时的成像技术，超声检查能够同步显示心脏某一
切面回声图像及其运动状态，具备良好的空间方位，
直观性强。经二维超声心动图定位取样显示的 M型超
声、频谱多普勒、彩色多普勒血流显像等是心脏切
面解剖结构的再现，是心脏整体与局部运动状态及
其血流动力学变化结果的再现。
4
二维超声是超声心动
图的基础，无论何种疾病，
只有在二维超声显示清晰
的基础上，方能精确定位
取样，进一步用 M型超声
检测瓣膜活动和室壁运动
状态，用多普勒超声进行
心脏和大血管血流动力学
的分析。
5
6
7
风湿性瓣膜病的病理特征
瓣叶纤维化、增厚、僵硬,瓣膜交界
处粘连、融合,乳头肌和腱索增粗、短缩，
致使 瓣叶不能正常关闭和开放，而出现相
应的瓣膜狭窄和关闭不全。
8
风湿性瓣膜病的听诊特点
二尖瓣狭窄（ MS） 左侧卧位，心尖部 2.5cm范围
内可听到舒张期滚筒样杂音，常为全舒张期，音调
高，另外有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音，第二心
音亢进与分裂。
二尖瓣关闭不全（ MI） 全收缩期返流性杂音，性
质为高调吹风样，心尖部最响，向左腋下及肩胛间
传导，第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。
9
风湿性瓣膜病的听诊特点
主动脉瓣狭窄（ AS） 胸骨右缘第二或左缘第三
肋间可闻粗糙的全收缩期隆隆样杂音，强度常在
三级以上，并向颈部传导。
主动脉瓣关闭不全（ AI） 胸骨左缘第三、四肋
间可闻及与第二心音同时开始的高调叹气样递减
型舒张期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到，
第一心音减弱。
10
根据不同疾病的血流动力学特点判断瓣膜病变性质
二尖瓣狭窄（ MS） 左房增大 肺瘀血和肺水
肿 右心室肥厚和右心衰竭
二尖瓣关闭不全（ MI） 左房增大 肺瘀血 左室
容量负荷过重，左室扩大
主动脉瓣狭窄（ AS） 左室收缩压增加 左室向心
性肥厚
主动脉瓣关闭不全（ AI）
左室容量负荷过重 左室腔扩大
左室舒张末压增大 左房大和肺瘀血
11
二尖瓣狭窄
瓣膜增厚、粘连，左房、右室
扩大； M型示前叶运动曲线呈
,城墙, 波；血流显像可见血
流束通过二尖瓣口呈喷泉状。
12
左房粘液瘤
是原发性心脏良性肿瘤中最为常见的一种。肿瘤带蒂，一
般附着于左房面的房间隔。
胸骨旁左室长轴切
面和心尖四腔切面可见到
一异常团块状回声，往返
于左房和二尖瓣口之间，
舒张期由左房坠入二尖瓣
口，收缩期又返回左房。
左心房增大。
13
左房粘液瘤
M型示舒张期在二尖瓣前叶曲线的下方有云雾状或线
点状异常回声，二尖瓣前叶曲线呈城垛样改变，但曲
线纤细，回声也不强，前后叶仍呈镜向运动。
14
彩色血流显像示舒张期五彩射流束从二尖瓣叶与瘤体间的缝隙进入左室
左房粘液瘤
15
瓣叶增厚，左房、左室扩
大 ;M型示前叶活动曲线的 EF
下降速率增快。
二尖瓣关闭不全
16
彩色多普勒显示 收缩期左房内起始于二尖瓣的以
蓝色为主的“镶嵌”五彩血束；频谱多普勒示峰顶
圆钝的高速充填型负向血流频谱，其加速支和减速
支陡直。
二尖瓣关闭不全
17
主动脉瓣狭窄
瓣叶增厚、钙化，相互黏连、融合。左
心室向心性肥大； M型示室壁运动幅度
增强，瓣叶开放受限，开放幅度减小。
18
彩色多普勒显示扩
张的主动脉内
为多彩镶嵌的血流
信号，连续多普勒
测量主动脉狭窄
口的血流速度多在
3m/s以上。
主动脉瓣狭窄
19
主
动
脉
瓣
关
闭
不
全
瓣膜增厚、钙化，瓣间
黏连，呈三角形漏口。
左室扩大，左心功能失
代偿时，左房增大； M
型示 主动脉瓣关闭呈双
线，二尖瓣前叶活动可
见舒张期震颤,EF斜率
减低。
20
彩色与频谱多普勒显示
自主动脉瓣向左心室流
出道的血液返流信号。
主
动
脉
瓣
关
闭
不
全
21
22
日常工作中，当超声医师检测到心腔显著扩大
或心肌异常肥厚的患者，需首选明确导致该类心肌
病变的原因，判断其属于原发性心肌病还是继发性
心肌病，在原发性心肌病中，又以扩张型心肌病
（ DCM） 和肥厚型心肌病（ HCM） 最为常见。
23
病理特点
扩张型心肌病 以 弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化
为主，表现为 心腔明显扩大，二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳
头肌伸长，常伴有心腔内附壁血栓。
肥厚型心肌病 主要是心肌细胞普遍肥大，心肌纤维增粗，
表现为室间隔和心室壁弥漫性肥厚，心腔正常或缩小。
梗阻型：左室肥厚重于右室，室间隔肥厚尤为显著，
室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于 1.5，致使左室流出
变窄，故又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（ IHSS）。
非梗阻型：室间隔与左室后壁对称性肥厚
24
听诊特点
扩张型心肌病（ DCM）
第一心音减弱，可闻及第三、四心音或奔马律。心尖
或心前区可闻及相对性二尖瓣或三尖瓣不全的收缩期杂音。
肥厚型心肌病（ HCM）
可闻及第四心音，胸骨左缘第三、四肋间可闻及喷射
性收缩期杂音。
25
血流动力学特点
扩张型心肌病（ DCM）
心肌收缩力减弱，心腔扩大 心排出量降低，
心室舒张末压增大 左房压和肺静脉压升高 右
房压和体静脉压升高 顽固的左、右心衰或全心衰
肥厚型心肌病（ HCM）
心肌肥厚，左室顺应性降低 舒张末压明显增
高 肺瘀血、肺水肿 舒张功能不全和衰竭
病程进展，心腔从缩小变为扩大 收缩功能受损和衰竭
26
扩张型心肌病
全心扩大，以左心扩大为主，室壁运动普遍减弱； M型示二尖瓣
舒张期活动幅度降低，瓣口减小，呈钻石样改变。
27
彩色血流显像示房室口
和流出道的五彩镶嵌的
反流束。反流信号常位
于瓣膜对合点附近，呈
中心性，狭长外形。
扩张型心肌病
28
肥厚型梗阻型心肌病
室间隔与左室后壁均增厚，梗阻型患者室间隔比左心室后壁
增厚更明显，呈显著非对称性肥厚，室间隔与左室后壁之比
大于 1.5，左室流出道狭窄，左房扩大。
29
M型示二尖瓣前叶收缩期前向
运动 (SAM征）和 主动脉瓣中
期关闭现象。
肥厚型梗阻型心肌病
30
肥厚型梗阻型心肌病
在狭窄的左室流出道可见收缩期彩色
射流束并探及收缩期高速湍流频谱
31
继发性心肌病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
高血压性心脏病
酒精性心肌病
糖尿病性心肌病
肾病性心肌病
围产期性心肌病
甲亢性心肌病
贫血性心肌病
药物性心肌病
32
继发性心肌病 － 冠心病
?冠 冠心病也可发生腔室扩大，以节段性室壁运动异常为特
点，节段性室壁运动异常可表现僵硬、扭曲、甚至矛盾运动等
。
二维超声示急性前间壁心梗，
心腔扩大，心室壁膨隆，心肌
厚度变薄。
33
高血压引起左室收缩期负荷增加，表现为左心室肥
厚，以室间隔与左室后壁对称性、向心性肥厚多见，并
伴有左房扩大，升主动脉扩张。
继发性心肌病 － 高心病
34
35
先天性心血管病一直以来都是超声诊断中的
难点，一是病变部位多且复杂，二是血流动力学
随着病情的变化在不同时期有不同的特点。所以，
对先心病作出正确而及时的超声诊断，需要超声
医师对心脏的胚胎发育有一个清晰的认识，熟悉
先心病的解剖分类和血流动力学特点。
36
我国常见的先天性心血管病依次为：心房间隔缺损、动脉导管未闭、心室间
隔缺损、单纯肺动脉口狭窄、法洛氏四联征、艾森曼格综合征、主动脉缩窄、
主动脉窦动脉瘤破入右室、单纯肺动脉扩张。
通过血流动力学检查，用病理解剖和病理生理相结合的方法，可将本病分为：
1.无分流
2.左至右分流 （左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，动脉血从左侧心腔的
不同部位流入静脉血中，但若发生肺动脉高压，则分流亦可转变为右至左）
3.右至左分流 （左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，使静脉血从右侧心腔
的不同部位分流入动脉血中）
有时，一个患者可同时有两类或两类以上的复合畸形。
37
房间隔缺损（ ASD） 胸骨左缘第二肋间可闻及 2－ 3级
收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进并有固定分裂（分裂
间隙不受呼吸的影响），三尖瓣区可有舒张期隆隆样杂音。
室间隔缺损（ VSD） 胸骨左缘第三、四肋间闻及响亮
而粗糙的全收缩期杂音并伴有收缩期震颤。肺动脉瓣区第二
心音亢进，心尖区可有舒张期隆隆样杂音（二尖瓣相对性狭
窄）。
动脉导管未闭（ PDA） 胸骨左缘第二肋间有连续性机
器样响亮杂音并多数伴有震颤。
常见先天性心血管病的听诊特点
38
常见先天性心血管病的血流动力学特点
房间隔缺损（ ASD）
左房向右房分流 右房、右室、右室流出道增宽，右室容量负荷
过重
室间隔缺损（ VSD）
早期左室向右室分流 左室容量负荷加重，左心增大 长期
导致阻力性肺动脉高压，双向分流 当以右向左分流为主时，表
现为艾森曼格 (Eisnmenger’s )综合征
动脉导管未闭（ PDA）
全心动周期左向右分流 左心容量负荷增加，左房、左室扩大，
升主动脉扩张 分流量大、时间长 阻力性肺动脉高压
右室压力负荷过重，右室增大
39
房间隔缺损 本病据缺损部位的不同可分为原发孔型与继发孔型,而以继发孔型为多见。
右房、右室及右室流出道增大； M型示室间隔呈异常
运动；即室间隔与左室后壁呈同向运动，系右室容量
负荷过重的超声表现。
40
房间隔缺损
大动脉短轴切面及剑下探查可见房间隔上或中部连续中断，
有时可见缺损残端的飘动或房间隔瘤。血流显像示舒张期红
色血流束自左房经缺损处流向右房。
41
房间隔缺损
臵取样容积于房
间隔右侧面，可
探及到房间隔部
位舒张期正向湍
流频谱。
42
室间隔缺损
分类（ Kirklin分类法）
1.室上嵴上型,缺损位于室上嵴上方肺动脉瓣下，肺动脉瓣
下缘即为缺损上缘。
2.室上嵴下型：缺损上缘紧邻主动脉瓣。
4.肌部缺损
5.膜周部缺损：室上嵴下型缺损面积较大，累及到右室流出道
部分室间隔，它同时具备隔瓣后型和室上嵴下型缺损的特点。
3.隔瓣后型：三尖瓣隔叶附着缘构成缺损的上缘。
43
属高位室间隔缺损，主
要选择大动脉短轴切面或左
室流出道短轴切面观察。缺
损上缘位于肺动脉瓣下，在
主动脉短轴近 1点钟处可见
连续中断。彩色血流显像可
见分流束穿过室间隔后紧贴
肺动脉瓣环进入右室流出道。
室上嵴上型室间隔缺损
44
室上嵴下型室间隔缺损
以左室流出道短轴切面及左室长轴切面为主，缺损上缘即主动
脉瓣下。在左室流出道短轴切面近 11点钟处可见连续中断；彩色血
流显像示分流束于室间隔和主动脉前壁连接处穿过室间隔进入右室
流出道。
45
血流显像示分流束
从三尖瓣隔瓣下穿
过室间隔进入室。
以心尖四腔心切面为最佳切
面。此切面三尖瓣隔叶显示
最清晰，缺损上缘即是三尖
瓣隔叶根部。
隔瓣后型室间隔缺损
46
属低位定室间隔缺损。心尖四腔、五
腔和左室短轴切面为主要观察切面。
缺损位于光滑肌部时，左室短轴切面
乳头肌水平可显示室间隔连续中断。
血流显像示分流
束穿过室间隔下
部进入右室。
肌
部
室
间
隔
缺
损
47
此型缺损面积较大，累及到
右室流出道部分室间隔。 彩
色血流显像与单纯室上嵴下
型或隔瓣后型缺损相比，分
流束明显增宽。
膜周部室间隔缺损
48
室间隔缺损的 M型超声表现为 左室径增大，室壁
运动增强；室壁增厚，右室流出道增宽。当以右向左分
流为主时，肺动脉压升高，左室内径可正常，右室径增
大，右室壁增厚。
49
动脉导管未闭
胸骨旁主肺动脉长轴切面示未闭的动脉导管连接主肺
动脉与降主动脉，主动脉和肺动脉增宽，左房、左室
扩大；彩色多普勒血流显像示五彩血流束自降主动脉
经 PDA至主肺动脉，当动脉导管口径较大时，则所见
分流束粗。
50
动脉导管未闭
连续多普勒记录到持续整个心动周期
的连续分布的正向血流频谱
右心声学造影示肺动脉高压形成后
主肺动脉内的造影剂经动脉导管进入
降主动脉
51
Valsava窦瘤破裂
Valsava窦瘤又称乏氏窦瘤、主动脉窦瘤，是一种
少见的先天性心脏病。 Valsava窦瘤常易发生破裂，表现
为起病突然，伴有明显胸痛、呼吸困难和急性心功能不全，
病情凶险，发展迅速，若诊断治疗不及时，常导致患者死
亡。超声心动图能准确显示窦瘤的起源及形态特征，具有
十分重要的临床诊断价值。
52
主动脉窦有右、无、左三个，右冠窦邻近右室、右室
流出道和右房；左冠窦邻近左房和后心包；无冠窦位于左、
右心房之前。其中以右冠窦最多见，无冠窦次之，左冠窦
较少。窦瘤破裂时分别与各有关心腔贯通。
当破入右心系统时,肺循环血流量增多 右心扩大
肺动脉高压 右心衰竭
当破入左侧心腔时,左心容量负荷过重 左心衰竭
当破入心包,心包填塞而猝死
53
胸骨旁左室长轴切面放大的主动脉根部
右冠窦瘤破入右室
胸骨旁主动脉根部短轴切面
右冠窦瘤破入右室流出道
54
胸骨旁主动脉根部短轴切面
无冠窦瘤破入右房
心尖左心长轴切面
左冠窦瘤破入右室
55
胸骨旁左室长轴切面示
右冠窦瘤破口，五彩血流束
自窦瘤处穿过破口到右心室
胸骨旁五腔图
无冠窦瘤破口，五彩血流束
自窦瘤处穿过破口到右心室
56
谢
谢
临床医生如何分析
超声心动图
昆明医学院第一附属医院心内科
顾云
2
------现代三大医学影像诊断技术之一
MRI
US
CT
超声检查已成为心血管疾病诊断
的 首选 方法
3
超声心动图包括二维超声心动图,M型超声心
动图和多普勒超声心动图。作为一种无创、高效、
实时的成像技术，超声检查能够同步显示心脏某一
切面回声图像及其运动状态，具备良好的空间方位，
直观性强。经二维超声心动图定位取样显示的 M型超
声、频谱多普勒、彩色多普勒血流显像等是心脏切
面解剖结构的再现，是心脏整体与局部运动状态及
其血流动力学变化结果的再现。
4
二维超声是超声心动
图的基础，无论何种疾病，
只有在二维超声显示清晰
的基础上，方能精确定位
取样，进一步用 M型超声
检测瓣膜活动和室壁运动
状态，用多普勒超声进行
心脏和大血管血流动力学
的分析。
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风湿性瓣膜病的病理特征
瓣叶纤维化、增厚、僵硬,瓣膜交界
处粘连、融合,乳头肌和腱索增粗、短缩，
致使 瓣叶不能正常关闭和开放，而出现相
应的瓣膜狭窄和关闭不全。
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风湿性瓣膜病的听诊特点
二尖瓣狭窄（ MS） 左侧卧位，心尖部 2.5cm范围
内可听到舒张期滚筒样杂音，常为全舒张期，音调
高，另外有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音，第二心
音亢进与分裂。
二尖瓣关闭不全（ MI） 全收缩期返流性杂音，性
质为高调吹风样，心尖部最响，向左腋下及肩胛间
传导，第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。
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风湿性瓣膜病的听诊特点
主动脉瓣狭窄（ AS） 胸骨右缘第二或左缘第三
肋间可闻粗糙的全收缩期隆隆样杂音，强度常在
三级以上，并向颈部传导。
主动脉瓣关闭不全（ AI） 胸骨左缘第三、四肋
间可闻及与第二心音同时开始的高调叹气样递减
型舒张期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到，
第一心音减弱。
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根据不同疾病的血流动力学特点判断瓣膜病变性质
二尖瓣狭窄（ MS） 左房增大 肺瘀血和肺水
肿 右心室肥厚和右心衰竭
二尖瓣关闭不全（ MI） 左房增大 肺瘀血 左室
容量负荷过重，左室扩大
主动脉瓣狭窄（ AS） 左室收缩压增加 左室向心
性肥厚
主动脉瓣关闭不全（ AI）
左室容量负荷过重 左室腔扩大
左室舒张末压增大 左房大和肺瘀血
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二尖瓣狭窄
瓣膜增厚、粘连，左房、右室
扩大； M型示前叶运动曲线呈
,城墙, 波；血流显像可见血
流束通过二尖瓣口呈喷泉状。
12
左房粘液瘤
是原发性心脏良性肿瘤中最为常见的一种。肿瘤带蒂，一
般附着于左房面的房间隔。
胸骨旁左室长轴切
面和心尖四腔切面可见到
一异常团块状回声，往返
于左房和二尖瓣口之间，
舒张期由左房坠入二尖瓣
口，收缩期又返回左房。
左心房增大。
13
左房粘液瘤
M型示舒张期在二尖瓣前叶曲线的下方有云雾状或线
点状异常回声，二尖瓣前叶曲线呈城垛样改变，但曲
线纤细，回声也不强，前后叶仍呈镜向运动。
14
彩色血流显像示舒张期五彩射流束从二尖瓣叶与瘤体间的缝隙进入左室
左房粘液瘤
15
瓣叶增厚，左房、左室扩
大 ;M型示前叶活动曲线的 EF
下降速率增快。
二尖瓣关闭不全
16
彩色多普勒显示 收缩期左房内起始于二尖瓣的以
蓝色为主的“镶嵌”五彩血束；频谱多普勒示峰顶
圆钝的高速充填型负向血流频谱，其加速支和减速
支陡直。
二尖瓣关闭不全
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主动脉瓣狭窄
瓣叶增厚、钙化，相互黏连、融合。左
心室向心性肥大； M型示室壁运动幅度
增强，瓣叶开放受限，开放幅度减小。
18
彩色多普勒显示扩
张的主动脉内
为多彩镶嵌的血流
信号，连续多普勒
测量主动脉狭窄
口的血流速度多在
3m/s以上。
主动脉瓣狭窄
19
主
动
脉
瓣
关
闭
不
全
瓣膜增厚、钙化，瓣间
黏连，呈三角形漏口。
左室扩大，左心功能失
代偿时，左房增大； M
型示 主动脉瓣关闭呈双
线，二尖瓣前叶活动可
见舒张期震颤,EF斜率
减低。
20
彩色与频谱多普勒显示
自主动脉瓣向左心室流
出道的血液返流信号。
主
动
脉
瓣
关
闭
不
全
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日常工作中，当超声医师检测到心腔显著扩大
或心肌异常肥厚的患者，需首选明确导致该类心肌
病变的原因，判断其属于原发性心肌病还是继发性
心肌病，在原发性心肌病中，又以扩张型心肌病
（ DCM） 和肥厚型心肌病（ HCM） 最为常见。
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病理特点
扩张型心肌病 以 弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化
为主，表现为 心腔明显扩大，二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳
头肌伸长，常伴有心腔内附壁血栓。
肥厚型心肌病 主要是心肌细胞普遍肥大，心肌纤维增粗，
表现为室间隔和心室壁弥漫性肥厚，心腔正常或缩小。
梗阻型：左室肥厚重于右室，室间隔肥厚尤为显著，
室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于 1.5，致使左室流出
变窄，故又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（ IHSS）。
非梗阻型：室间隔与左室后壁对称性肥厚
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听诊特点
扩张型心肌病（ DCM）
第一心音减弱，可闻及第三、四心音或奔马律。心尖
或心前区可闻及相对性二尖瓣或三尖瓣不全的收缩期杂音。
肥厚型心肌病（ HCM）
可闻及第四心音，胸骨左缘第三、四肋间可闻及喷射
性收缩期杂音。
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血流动力学特点
扩张型心肌病（ DCM）
心肌收缩力减弱，心腔扩大 心排出量降低，
心室舒张末压增大 左房压和肺静脉压升高 右
房压和体静脉压升高 顽固的左、右心衰或全心衰
肥厚型心肌病（ HCM）
心肌肥厚，左室顺应性降低 舒张末压明显增
高 肺瘀血、肺水肿 舒张功能不全和衰竭
病程进展，心腔从缩小变为扩大 收缩功能受损和衰竭
26
扩张型心肌病
全心扩大，以左心扩大为主，室壁运动普遍减弱； M型示二尖瓣
舒张期活动幅度降低，瓣口减小，呈钻石样改变。
27
彩色血流显像示房室口
和流出道的五彩镶嵌的
反流束。反流信号常位
于瓣膜对合点附近，呈
中心性，狭长外形。
扩张型心肌病
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肥厚型梗阻型心肌病
室间隔与左室后壁均增厚，梗阻型患者室间隔比左心室后壁
增厚更明显，呈显著非对称性肥厚，室间隔与左室后壁之比
大于 1.5，左室流出道狭窄，左房扩大。
29
M型示二尖瓣前叶收缩期前向
运动 (SAM征）和 主动脉瓣中
期关闭现象。
肥厚型梗阻型心肌病
30
肥厚型梗阻型心肌病
在狭窄的左室流出道可见收缩期彩色
射流束并探及收缩期高速湍流频谱
31
继发性心肌病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
高血压性心脏病
酒精性心肌病
糖尿病性心肌病
肾病性心肌病
围产期性心肌病
甲亢性心肌病
贫血性心肌病
药物性心肌病
32
继发性心肌病 － 冠心病
?冠 冠心病也可发生腔室扩大，以节段性室壁运动异常为特
点，节段性室壁运动异常可表现僵硬、扭曲、甚至矛盾运动等
。
二维超声示急性前间壁心梗，
心腔扩大，心室壁膨隆，心肌
厚度变薄。
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高血压引起左室收缩期负荷增加，表现为左心室肥
厚，以室间隔与左室后壁对称性、向心性肥厚多见，并
伴有左房扩大，升主动脉扩张。
继发性心肌病 － 高心病
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先天性心血管病一直以来都是超声诊断中的
难点，一是病变部位多且复杂，二是血流动力学
随着病情的变化在不同时期有不同的特点。所以，
对先心病作出正确而及时的超声诊断，需要超声
医师对心脏的胚胎发育有一个清晰的认识，熟悉
先心病的解剖分类和血流动力学特点。
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我国常见的先天性心血管病依次为：心房间隔缺损、动脉导管未闭、心室间
隔缺损、单纯肺动脉口狭窄、法洛氏四联征、艾森曼格综合征、主动脉缩窄、
主动脉窦动脉瘤破入右室、单纯肺动脉扩张。
通过血流动力学检查，用病理解剖和病理生理相结合的方法，可将本病分为：
1.无分流
2.左至右分流 （左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，动脉血从左侧心腔的
不同部位流入静脉血中，但若发生肺动脉高压，则分流亦可转变为右至左）
3.右至左分流 （左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，使静脉血从右侧心腔
的不同部位分流入动脉血中）
有时，一个患者可同时有两类或两类以上的复合畸形。
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房间隔缺损（ ASD） 胸骨左缘第二肋间可闻及 2－ 3级
收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进并有固定分裂（分裂
间隙不受呼吸的影响），三尖瓣区可有舒张期隆隆样杂音。
室间隔缺损（ VSD） 胸骨左缘第三、四肋间闻及响亮
而粗糙的全收缩期杂音并伴有收缩期震颤。肺动脉瓣区第二
心音亢进，心尖区可有舒张期隆隆样杂音（二尖瓣相对性狭
窄）。
动脉导管未闭（ PDA） 胸骨左缘第二肋间有连续性机
器样响亮杂音并多数伴有震颤。
常见先天性心血管病的听诊特点
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常见先天性心血管病的血流动力学特点
房间隔缺损（ ASD）
左房向右房分流 右房、右室、右室流出道增宽，右室容量负荷
过重
室间隔缺损（ VSD）
早期左室向右室分流 左室容量负荷加重，左心增大 长期
导致阻力性肺动脉高压，双向分流 当以右向左分流为主时，表
现为艾森曼格 (Eisnmenger’s )综合征
动脉导管未闭（ PDA）
全心动周期左向右分流 左心容量负荷增加，左房、左室扩大，
升主动脉扩张 分流量大、时间长 阻力性肺动脉高压
右室压力负荷过重，右室增大
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房间隔缺损 本病据缺损部位的不同可分为原发孔型与继发孔型,而以继发孔型为多见。
右房、右室及右室流出道增大； M型示室间隔呈异常
运动；即室间隔与左室后壁呈同向运动，系右室容量
负荷过重的超声表现。
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房间隔缺损
大动脉短轴切面及剑下探查可见房间隔上或中部连续中断，
有时可见缺损残端的飘动或房间隔瘤。血流显像示舒张期红
色血流束自左房经缺损处流向右房。
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房间隔缺损
臵取样容积于房
间隔右侧面，可
探及到房间隔部
位舒张期正向湍
流频谱。
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室间隔缺损
分类（ Kirklin分类法）
1.室上嵴上型,缺损位于室上嵴上方肺动脉瓣下，肺动脉瓣
下缘即为缺损上缘。
2.室上嵴下型：缺损上缘紧邻主动脉瓣。
4.肌部缺损
5.膜周部缺损：室上嵴下型缺损面积较大，累及到右室流出道
部分室间隔，它同时具备隔瓣后型和室上嵴下型缺损的特点。
3.隔瓣后型：三尖瓣隔叶附着缘构成缺损的上缘。
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属高位室间隔缺损，主
要选择大动脉短轴切面或左
室流出道短轴切面观察。缺
损上缘位于肺动脉瓣下，在
主动脉短轴近 1点钟处可见
连续中断。彩色血流显像可
见分流束穿过室间隔后紧贴
肺动脉瓣环进入右室流出道。
室上嵴上型室间隔缺损
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室上嵴下型室间隔缺损
以左室流出道短轴切面及左室长轴切面为主，缺损上缘即主动
脉瓣下。在左室流出道短轴切面近 11点钟处可见连续中断；彩色血
流显像示分流束于室间隔和主动脉前壁连接处穿过室间隔进入右室
流出道。
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血流显像示分流束
从三尖瓣隔瓣下穿
过室间隔进入室。
以心尖四腔心切面为最佳切
面。此切面三尖瓣隔叶显示
最清晰，缺损上缘即是三尖
瓣隔叶根部。
隔瓣后型室间隔缺损
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属低位定室间隔缺损。心尖四腔、五
腔和左室短轴切面为主要观察切面。
缺损位于光滑肌部时，左室短轴切面
乳头肌水平可显示室间隔连续中断。
血流显像示分流
束穿过室间隔下
部进入右室。
肌
部
室
间
隔
缺
损
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此型缺损面积较大，累及到
右室流出道部分室间隔。 彩
色血流显像与单纯室上嵴下
型或隔瓣后型缺损相比，分
流束明显增宽。
膜周部室间隔缺损
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室间隔缺损的 M型超声表现为 左室径增大，室壁
运动增强；室壁增厚，右室流出道增宽。当以右向左分
流为主时，肺动脉压升高，左室内径可正常，右室径增
大，右室壁增厚。
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动脉导管未闭
胸骨旁主肺动脉长轴切面示未闭的动脉导管连接主肺
动脉与降主动脉，主动脉和肺动脉增宽，左房、左室
扩大；彩色多普勒血流显像示五彩血流束自降主动脉
经 PDA至主肺动脉，当动脉导管口径较大时，则所见
分流束粗。
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动脉导管未闭
连续多普勒记录到持续整个心动周期
的连续分布的正向血流频谱
右心声学造影示肺动脉高压形成后
主肺动脉内的造影剂经动脉导管进入
降主动脉
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Valsava窦瘤破裂
Valsava窦瘤又称乏氏窦瘤、主动脉窦瘤，是一种
少见的先天性心脏病。 Valsava窦瘤常易发生破裂，表现
为起病突然，伴有明显胸痛、呼吸困难和急性心功能不全，
病情凶险，发展迅速，若诊断治疗不及时，常导致患者死
亡。超声心动图能准确显示窦瘤的起源及形态特征，具有
十分重要的临床诊断价值。
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主动脉窦有右、无、左三个，右冠窦邻近右室、右室
流出道和右房；左冠窦邻近左房和后心包；无冠窦位于左、
右心房之前。其中以右冠窦最多见，无冠窦次之，左冠窦
较少。窦瘤破裂时分别与各有关心腔贯通。
当破入右心系统时,肺循环血流量增多 右心扩大
肺动脉高压 右心衰竭
当破入左侧心腔时,左心容量负荷过重 左心衰竭
当破入心包,心包填塞而猝死
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胸骨旁左室长轴切面放大的主动脉根部
右冠窦瘤破入右室
胸骨旁主动脉根部短轴切面
右冠窦瘤破入右室流出道
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胸骨旁主动脉根部短轴切面
无冠窦瘤破入右房
心尖左心长轴切面
左冠窦瘤破入右室
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胸骨旁左室长轴切面示
右冠窦瘤破口，五彩血流束
自窦瘤处穿过破口到右心室
胸骨旁五腔图
无冠窦瘤破口，五彩血流束
自窦瘤处穿过破口到右心室
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谢
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