第十二章 线虫 概论 线虫隶属于线形动物门的线虫纲（Class Nematoda),种类较多，估计全球有1万余种。大多营自生生活，广泛分布在水和土壤中，仅一部分营寄生生活，其中寄生于人体的有十余种。重要的有蛔虫，钩虫，丝虫，蛲虫、旋毛虫等。 【形态】 1．成虫 一般呈圆柱形，不分节，两侧对称。前端一般较钝圆，后端逐渐变细。雌雄异体，雄虫一般较雌虫为小，且其尾端还具有明显特征。在体壁与消化道之间的腔隙，无上皮细胞，故称原体腔（protocoele)。腔内充满液体，内部器官浸浴其中，成为组织器官间交换营养物质、氧和代谢产物的介质。由于原体腔液体处于封闭的体壁之中，具有流体静压的特点。能将肌肉收缩施加的压力向各方传递，这对线虫的运动、摄食、体态和排泄等都起重要作用。 体壁 自外向内由角皮层、皮下层和纵肌层组成（图12-1）。 （1）角皮层：由皮下层分泌物形成，无细胞结构，含蛋白质（角蛋白、胶原蛋白）、碳水化合物及少量类脂等化学成分。质坚具弹性，覆盖于体表、口孔、肛孔、排泄孔、阴道等部位。在虫体前端、后端常具有由角皮形成的一些特殊结构，如唇瓣、乳突、翼、嵴及雄虫的交合伞、交合刺等。这些结构分别与虫体的感觉、运动、附着、交配等生理活动有关，同时也是鉴定虫种的重要依据。 （2）皮下层：由合胞体组成，无细胞界限，含丰富的糖原颗粒、线粒体、内质网及酯酶等。此层在虫体背面、腹面和两侧面的中央均向内增厚、突出，形成四条纵索，分别称为背索、腹索和侧索。背索和腹索较小，其内有纵行的神经干；两条侧索明显粗大，其内有排泄管道通过。两索之间部分称为索间区。 （3）纵肌层：在皮下层之内，由单一纵行排列的肌细胞组成，此层被纵索分成两个亚背区和两个亚腹区。肌细胞由可收缩纤维和不可收缩的细胞体构成，可收缩纤维邻接皮下层、呈垂直排列，含肌球蛋白和肌动蛋白，协同作用使肌肉收缩与松弛；细胞体发达并突入原体腔，含胞核、线粒体、内质网、糖原和脂类，能贮存大量糖原是重要功能之一。根据肌细胞的大小、数量及排列方式，可分为三种肌型。在每一索间区内只有2～5个大肌细胞者，称为少肌型（meromyarian type），如钩虫；肌细胞多，且细胞体突入原体腔明显者，称为多肌型（polymyarian type）如蛔虫；肌细胞多而小，细胞体不明显者，称为细肌型（holomyarian type），如鞭虫。 消化系统（图12-2） 线虫的消化系统包括消化管和腺体。消化管由口孔、口腔、咽管、中肠、直肠和肛门组成，是完全的消化道。口孔在头部顶端，其周常被唇瓣围绕。不同虫种的口腔形状不一，有的虫种口腔变大，形成口囊(buccal capsule)。咽管通称食管，圆柱形，下段常有膨大部分，其形状是重要的分类特征。咽管腔的横切面呈三叉状，一向腹面，两向背侧面。咽管与中肠相接处常有三叶活瓣，以控制食物的流向。大多数线虫的咽管壁肌肉内有3个咽管腺，背咽管腺1个，较长，开口于口腔中；亚腹咽管腺2个，开口于咽管腔中。腺体分泌物中含有帮助消化食物及具有抗原性的各种酶，如蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶及乙酰胆碱脂酶等。肠管为非肌性结构，肠壁由单层柱状上皮细胞构成，内缘具微绒毛，外缘为基膜。肠细胞内含有丰富的线粒体、糖原颗粒、内质网及核蛋白体等，具有吸收和输送营养物质的功能。雄虫的直肠通入泄殖腔，雌虫的肛门通常位于虫体末端的腹面。 生殖系统（图12-2） 雄性生殖系统由睾丸、储精囊、输精管、射精管及交配附器组成，属单管型。睾丸分生发区和生长区两部分，前者是精原细胞分裂发育为精母细胞之处；后者的末端与储精囊相连，通入输精管。射精管开口于泄殖腔。有些虫种在射精管处有一对腺体，能分泌粘性物质，交配后栓塞雌虫阴门。雄虫尾端几乎均具有1个或1对角质交合刺，由引带和神经控制，可以自由伸缩。雌性生殖器官大多为双管型，一般包括卵巢、输卵管、子宫、排卵管、阴道和阴门等部分。多数虫种在输卵管近端有一受精囊，远端与子宫相连。卵母细胞在受精囊内与精子结合受精。两个排卵管汇合通入一个阴道，开口于虫体腹面的阴门。阴门的位置依虫种而异，但均在虫体腹面肛门之前。 神经系统 咽部神经环是神经系统的中枢，向前发出3对神经干，支配口周的感觉器官，向后发出背、腹及两侧共3～4对神经干，包埋于皮下层或纵索中，分别控制虫体的运动和感觉。线虫的主要感觉器官是位于头部和尾部的乳突、头感器和尾感器，可对机械的或化学的刺激起反应，并能调节腺体分泌。有些虫种缺尾感器。 排泄系统（图12-2） 线虫的排泄系统有管型和腺型两种。有尾感器亚纲的虫种为管型结构，无尾感器亚纲的虫种为腺型。管型的基本结构是一对长排泄管，由一短横管相连，构成H型，U型或倒U型等，因虫种而异。在横管中央腹面有一小管经排泄孔通向体外。有些虫种尚有一对排泄腺与横管相通，其分泌物与虫体的脱鞘有关。腺型则只有一个具有大细胞核的排泄细胞，位于肠管前端，开口在咽部神经环附近的腹面。 2．虫卵 在光学显微镜下观察，线虫卵无卵盖，一般为卵圆形，卵壳多为淡黄色、棕黄色或无色。在排出体外时有的线虫卵含有一个尚未分裂的卵细胞，如蛔虫卵；有的卵细胞正在分裂中，如钩虫卵；有的已发育成蝌蚪期胚胎，如蛲虫卵；线虫卵的卵壳主要由三层组成。外层来源于受精卵母细胞的卵膜，称卵黄膜，在光学显微镜下不易见。中层为壳质(chitin)层或壳质蛋白层，具有一定硬度，能抵抗机械压力。内层为脂层或蛔甙(ascaroside)层，具有调节渗透作用的功能，对虫卵水份的保存，防止过快干燥死亡有一定作用。除三层外，蛔虫卵还外附一层由子宫壁分泌的蛋白质膜，有保持水份防止虫卵干燥的作用。 【生活史】 1．线虫的发育阶段 线虫的基本发育分为虫卵、幼虫、成虫三个阶段。早期卵的发育在自生生活及寄生生活线虫中基本一致，但不同虫种胚胎发育的时间、场所及所需条件不同。线虫对人的感染期，有的是虫卵，有的是幼虫。一般线虫幼虫，共蜕皮4次。第二次蜕皮后有的成为感染期幼虫，第四次蜕皮后发育为成虫期。 2．生活史类型 （1）土源性线虫 发育过程中不需要中间宿主，称为直接发育型。肠道线虫虽多属此型，但各种线虫之间仍有差别。如蛲虫卵产出后不久即具有感染力；而蛔虫、鞭虫卵需在外界发育一段时期，才成为感染期虫卵；钩虫、东方毛圆线虫卵则在外界孵出幼虫并发育至感染期幼虫。 外界环境因素对线虫卵和幼虫发育的影响，以温度、湿度、氧等更为明显。在一定的温度范围内，温度升高，代谢速度与生长发育加快，活动增强。但温度过高，则加速虫体贮存物质的消耗，生存时间因之缩短。温度降低到一定水平，代谢降低，活动减少，但可生存较长的时间。此外，湿度条件也很重要，土壤中的水份过多或湿度过小，都对幼虫不利。对氧的需要及耗氧量，因虫种、发育阶段以及它们的生活状况（如活动、饥饿等）不同而异。因此线虫卵及幼虫适于在潮湿和荫蔽的环境中生长发育。 （2）生物源性线虫 发育过程中需要中间宿主，称为间接发育型，组织内寄生线虫多属此型。幼虫在中间宿主体内发育为感染期幼虫后，再经皮肤或经口感染人体，寄生在组织内，如丝虫。外界环境因素对这一类线虫的发育也有很大的影响。如丝虫的微丝蚴在蚊体发育为感染期蚴，以及后者入侵人体都需要较高的温度（20～30℃）和湿度（75～90%）。 【生理】 1．虫卵孵化与幼虫蜕皮 在适宜的条件（温度20～30℃、湿度适当、氧气充分）下，有些虫种的虫卵能在外界环境中发育成熟并孵化。孵化时，由于幼虫的运动及其所分泌的酶的作用，破坏了卵壳的脂层，使卵壳失去了防水能力，导致水份渗入卵内，使卵壳破裂，幼虫逸出。有些虫种的虫卵则在外界发育至感染期，然后在宿主肠道环境条件的刺激下孵化。 幼虫发育的特征是蜕皮。蜕皮时，首先在旧角皮下逐渐形成一层新角皮，旧角皮在幼虫分泌的含酶蜕皮液的浸蚀下，逐层溶解，破裂而被蜕去。线虫幼虫一般蜕皮四次。有的线虫第二次蜕皮后成为感染期幼虫。它们不太活动，和感染期虫卵一样，是线虫生活史中由自生生活转变为寄生生活的一个重要过渡阶段。在此时期，幼虫只能利用体内贮存的物质，以脂类代谢为主，维持最低的能量代谢。有实验证明一些线虫的幼虫在移行过程蜕皮时，可释放出大量的保护性抗原，能刺激宿主产生保护性免疫。 2．成虫期 （1）取食来源：蛔虫在肠腔中，以肠内容物为食；钩虫以钩齿或板齿咬破肠粘膜，以血液及组织液为食；旋毛虫、丝虫以组织液和体液为食。各种线虫成虫的寄生部位、营养来源虽有不同，但获取能量的途径主要是通过糖类代谢。 （2）蛋白质代谢：在线虫生长、产卵等过程中，氨基酸代谢较重要。雌蛔虫每天产卵20万个以上，需要大量蛋白质，但蛋白质沉积在卵母细胞内，成为卵壳的结构成分，不是能量的主要来源。氨基酸及蛋白质代谢的主要产物是氨，它能改变细胞的pH，影响细胞的通透性等，对虫体是有害的。氨的排除主要通过体表的扩散和肠道排出，不是通过排泄系统。 （3）糖类的有氧代谢：线虫一般具有较完善的三羧酸循环来进行糖类的有氧代谢。可通过体壁渗透从寄生环境中获得氧，有的线虫可从宿主血液中吸取氧。当环境中缺氧时，代谢受到抑制，中间产物排出困难，能量供应不足，虫体活动与发育受阻，甚至死亡。一般线虫虽能通过厌氧途径来维持低水平的代谢，但往往不能补偿缺氧所造成的损害。蛔虫由于长期适应于宿主肠腔低氧的环境，具有较完善的糖酵解及延胡索酸还原酶系统的代谢途径，从中获取能量。某些驱虫药物的作用，就是阻断线虫糖类代谢，切断能源，导致虫体死亡。另外，许多线虫体内具有与氧有很高亲和力的血红蛋白，可用来贮氧，以供缺氧时使用。 （4）脂代谢：脂代谢与线虫寄生环境中氧分压有关。氧充分时，脂肪酸可氧化释放出能量；在缺氧环境中，脂代谢变缓或停止，游离的脂肪酸可形成甘油三脂。 【致病】 线虫对人体的危害程度与寄生虫的种类、数量、发育阶段、寄生部位、虫体的机械作用和化学作用，以及宿主的免疫状态等因素有关。 幼虫所致损害，是指线虫幼虫进入宿主体内并在宿主体内移行过程中所致的损害。如钩蚴侵入皮肤可致皮炎；蛔虫或钩虫的幼虫在移经肺部时，可引起肺部损害，甚至引起蛔虫性或钩虫性哮喘；旋毛虫幼虫偶而寄生于肌肉内可导致肌炎等。而一些寄生于犬、猫等食肉哺乳动物的线虫幼虫寄生在人体内脏组织引起内脏幼虫移行症，线虫幼虫移行过程中可异位寄生于脑、眼、脊髓、骨骼肌、心肌、肾等器管而成为人体内脏幼虫移行症和眼幼虫移行症的重要病原。患者可以只出现血中嗜酸性粒细胞增多，而无明显的临床症状。也可同时伴有发热、肝大、咳嗽哮喘；若侵入脑部，患者可出现惊厥、抽风、行为障碍等精神症状；若进入眼内可发生肉芽肿性眼炎、视网膜炎、视神经乳突炎。有被误诊为视网膜母细胞瘤从而摘除眼球的报道。 成虫所致损害 是指线虫成虫在寄生部位因成虫机械性损害和化学性刺激以及免疫反应等作用导致组织出现损伤、出血、炎症等病变。如肠道线虫可损伤局部粘膜，引起出血及炎性反应；丝虫可致淋巴系统的损害。组织内寄生线虫对人体的危害一般较肠道线虫严重。如旋毛虫幼虫侵犯具有重要功能的心肌导致心包积液、心力衰竭、甚至死亡；如广州管圆线虫寄生于神经系统造成脑脊髓损害。 【分类】 我国常见的寄生人体的线虫，属线虫纲，根据尾感器的有无划分为两个亚纲，其分类见表（表12-1）。 表12-1 我国重要医学线虫的分类 亚纲 目 科 属 种  尾感器亚纲 Phasmidea 小杆目 Rhabditata 类圆科 Strongyloididae 类圆线虫属 Strongyloides 粪类圆线虫 S.stercoralis    小杆科 Rhabditidae 同小杆线虫属 Rhabditella 艾氏小杆线虫 R.axei   圆线目 Strongylata 钩口科 Ancylostomatidae 钩口线虫属 Ancylostoma 十二指肠钩口线虫 A.duodenale      犬钩口线虫 A.caninum      锡兰钩口线虫 A.ceylanicum      巴西钩口线虫 A.brasiliense     板口线虫属 Necator 美洲板口线虫 N.americanus    毛圆科 Trichostrongylidae 毛圆线虫属 Trichostrongylus 东方毛圆线虫 T.orientalis    管圆科 Angiostrongylidae 管圆线虫属 Angiostrongylus 广州管圆线虫 A.cantonensis   蛔目 Ascaridata 蛔科 Ascaridae 蛔线虫属 Ascaris 似蚓蛔线虫 A.lumbricoides    弓首科 Toxocaridae 弓首线虫属 Toxocara 犬弓首线虫 T.canis      猫弓首线虫 T.cati   尖尾目 Oxyurata 尖尾科 Oxyuridae 住肠线虫属 Enterobius 蠕形住肠线虫 E.vermicularis   旋尾目 Spirurata 颚口科 Gnathostomatidae 颚口线虫属 Gnathostoma 棘颚口线虫 G.spinigerum    筒线科 Gongylonematidae 筒线虫属 Gongylonema 美丽筒线虫 G.pulchrum    吸吮科 Thelaziidae 吸吮线虫属 Thelazia 结膜吸吮线虫 T.callipaeda   丝虫目 Filariata 盖头虫科 Dipetalonematidae 吴策线虫属 Wuchereria 班氏吴策线虫 W.bancrofti     布鲁线虫属 Brugia 马来布鲁线虫 B.malayi     罗阿线虫属 Loa 罗阿线虫 L.loa     盘尾线虫属 Onchocerca 盘尾线虫 O.volvulus   驼行目 Camallanata 龙线科 Dracunculidae 龙线属 Dracunculus 麦地那龙线虫 D.medinensis   比翼目 Syngamida 比翼线虫科 Syngamidae 兽比翼线虫属 Mammomono-gamus 喉兽比翼线虫 M.laryngeus  无尾感器亚纲 Aphasmidea 鞭尾目 Trichurata 毛形虫科 Trichinellidae 旋毛形线虫属 Trichinella 旋毛形线虫 T.spiralis    鞭虫科 Trichuridae 鞭虫属 Trichuris 毛首鞭鞭形线虫 T.trichiura    毛细虫科 Capillariidae 毛细线虫属 Capillaria 肝毛细线虫 C.hepatica   膨结目 Dictyophymata 膨结科 Dictyophymatidae 膨结线虫属 Dictyophyme 肾膨结线虫 D.renale     第二节 似蚓蛔线虫 似蚓蛔线虫(Ascaris lumbricoides Linnaeus, 1758)简称人蛔虫或蛔虫，是人体内最常见的寄生虫之一，感染率最高可达71%以上。成虫寄生于小肠，可引起蛔虫病(ascariasis)。犬弓首线虫(Toxocara canis，简称犬蛔虫)和猫弓首线虫(Toxocara cati，简称猫蛔虫)是犬、猫类常见肠道寄生虫，其幼虫能在人体内移行，引起内脏幼虫移行症(visceral larva migrans)和眼幼虫移行症(ocular larva migrans)。 【形态】 成虫 似蚓蛔线虫是寄生人体的肠道线虫中体型最大者。雌虫长20～35cm，有的可达49 cm，最宽处直径约为3～6 mm；雄虫长15～31 cm，最宽处直径约为2～4 mm。形似蚯蚓，活时略带粉红色。虫体呈长圆柱形，头尾两端略细，体表可见有细横纹和明显的侧索。口孔位于虫体顶端，周围有三唇瓣，排列呈“品”字形，内缘具细齿，此外尚具感觉乳突和头感器。直肠短，雌虫消化道未端开口于肛门，雄虫则通入泄殖腔。雌虫尾端钝圆，生殖系统为双管型，盘绕在虫体后2/3部分的原体腔内，阴门位于虫体腹面中部之前。雄虫尾端向腹面弯曲，在肛门前、后有许多对乳突，生殖器官为单管型，有一对象牙状的交合刺。 虫卵 自人体排出的蛔虫卵，有受精卵和未受精卵之分。受精蛔虫卵呈宽椭圆形，大小约为45～75×35～50μｍ，卵壳自外向内分为三层：受精膜、壳质层和蛔甙层。壳质层较厚，另两层极薄，在普通显微镜下难以分清。卵壳内有一个大而圆的细胞，与卵壳间有新月形空隙。卵壳外有一层由虫体子宫分泌物形成的蛋白质膜，表面凹凸不平，在肠道内被胆汁染成棕黄色。未受精蛔虫卵多呈长椭圆形，大小约为88～94×39～44μｍ，壳质层与蛋白质膜均较受精蛔虫卵薄，无蛔甙层，卵壳内含许多大小不等的折光性颗粒（图12-3）。若蛔虫卵的蛋白质膜脱落，卵壳则呈无色透明，但因为其卵壳有一定厚度，并且透明，仍可与其他线虫卵区别。 【生活史】 蛔虫生活史不需要中间宿主，属直接发育型。包括虫卵在外界 土壤中的发育、幼虫在宿主体内移行和发育以及成虫在小肠内寄生三个阶段（图12-4）。 成虫寄生于人体小肠中。虫卵随粪便排出体外，在潮湿、荫蔽、氧气充分的泥土中，在适宜温度（21～30℃）下，约经2周，受精卵内的卵细胞即可发育为幼虫。再经1周卵内幼虫经第一次蜕皮成为感染期虫卵。 被人误食的感染期卵在小肠内孵化，卵内幼虫释放孵化液（含脂酶、壳质酶及蛋白酶）消化卵壳后，破壳逸出。孵出的幼虫侵入肠粘膜和粘膜下层，进入静脉或淋巴管，经肝、右心，到达肺部，穿破肺泡上的毛细血管，进入肺泡；在此进行第二和第三次蜕皮。然后，幼虫沿支气管、气管逆行至咽部，被吞咽下，经胃到小肠；在小肠内经第四次蜕皮，成为童虫，再经数周，发育为成虫。在移行过程中，幼虫也可随血流到达其它器官，一般不能发育成为成虫，但可造成器官的损害。自人体感染到雌虫开始产卵约需60～75天。蛔虫在人体内的生存时间一般为一年左右。 【致病】 蛔虫致病主要由幼虫在体内移行和成虫对宿主的损害所致，主要表现为机械性损伤、变态反应以及导致宿主肠道功能障碍。 1．幼虫致病 幼虫在体内移行时，可造成组织机械性损伤。在肺部停留发育时，使细支气管上皮细胞脱落，肺部出血产生蛔虫性肺炎、哮喘和嗜酸性粒细胞增多症。蛔虫性哮喘主要表现为发热、咳嗽、哮喘，严重者有咯血、荨麻疹及畏寒、高热等症，可因集体生食被感染性蛔虫卵所污染的食物而导致爆发。据报道与蛔虫感染有关的嗜酸性粒细胞增多性哮喘，占儿童突发性哮喘病例的4.5%（41/906），其中3例在痰中查见蛔虫幼虫。蛔虫性肺炎可出现畏寒、咳嗽、胸痛、胸闷、气急等类似上呼吸道感染的症状，痰中有嗜酸性粒细胞，周围血象嗜酸性粒细胞增高达11～50%，X线检查肺部有类似病毒性肺炎的散在游走性阴影。严重感染时，幼虫还可侵入脑、肝、脾、肾和甲状腺等器官，引起异位寄生。犬弓首线虫和猫弓首线虫由于在人体内不能发育成熟，在粪便内不能查见虫卵，其致病主要是由于幼虫在人体内移行所致，容易误诊，危害更大。 2．成虫致病 蛔虫寄生在空肠，以肠腔内半消化食物为食。成虫在肠道有时呈螺旋状运动或钻入在肠壁开口的管道内，如胆管、胰腺管等。 （1）掠夺营养和破坏肠粘膜影响吸收 蛔虫在小肠内不但掠夺宿主营养，而且由于损害肠粘膜导致消化和吸收障碍而影响蛋白质、脂肪、碳水化合物以及维生素A、B2和C的吸收。从而导致营养不良，多见于营养差或感染重的儿童。严重感染可出现发育障碍。患者常有食欲不振、恶心、呕吐等症状，间隙性腹痛部位常位于脐周围，有时出现疝痛和腹泻，这与肠道粘膜受损和肠壁炎症影响肠道蠕动有关。 （2）引起变态反应 蛔虫病患者也可出现荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿、视神经炎、结膜炎以及蛔虫中毒性脑病等症状。这可能是由于蛔虫变应原被人体吸收后，引起IgE介导的变态反应所致。 （3）并发症 蛔虫有钻孔的习性，若在宿主机体不适（发热、胃肠病变等）、或大量食入辛辣食物和服用驱虫药物剂量不当等因素刺激下，蛔虫可钻入开口于肠壁的各种管道，不仅可引起胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻，而且上窜阻塞气管、支气管造成窒息死亡。胆道蛔虫病是临床上最为常见的并发症，占严重合并症的64%，包括：胆道大出血、肝脓肿、胆结石、胆囊破裂、胆汁性腹膜炎，甚至穿透肠壁引起肠穿孔。蛔虫性肠梗阻是因大量虫体扭结成团，堵塞肠管，或者蛔虫寄生部位肠段的正常蠕动发生障碍所致。阻塞可发生在小肠各部位，尤以回肠多见。蛔虫性肠梗阻不仅是蛔虫病常见并发症之一，也是急性肠梗阻主要病因之一。根据1978年对全国19个省（区、市）和部队共76个医疗单位报告，在16944例急性肠梗阻病例中，蛔虫性肠梗阻为2997例，占17%，在急性肠梗阻的各种病因中占第2位。蛔虫性肠梗阻进一步发展为绞窄性肠梗阻、肠扭转、肠套叠和肠坏死。蛔虫也可穿过肠壁而引起肠穿孔和急性腹膜炎，从而导致患者死亡，病死率可达15%（65/410）。如广西一患者，男，17岁，诊断为蛔虫性肠梗阻，手术取出蛔虫200余条。台湾一11岁男孩，手术取出蛔虫1806条，虫重4kg。 蛔虫病并发症还有：蛔虫性阑尾炎，胰腺蛔虫病、肝蛔虫病、气管和支气管蛔虫病，尿道和生殖器官蛔虫病和蛔虫卵肉芽肿。 【实验诊断】 自患者粪便中检查出虫卵，即可确诊。由于蛔虫产卵量大，采用直接涂片法，查一张涂片的检出率为80%左右，查3张涂片可达95%。对直接涂片阴性者，可采用沉淀法和漂浮浓聚法，检出效果更好。饱和盐水浮聚法对受精蛔虫卵较好，对未受精卵效果较差。定量透明法（改良加藤氏法）既可定性，又可定量，且操作简单、方便，值得采用。 对粪便中查不到虫卵，而临床表现疑似蛔虫病者，可用驱虫治疗性诊断，根据患者排出虫体形态进行鉴别。 疑为蛔虫性肺炎或蛔虫幼虫引起的过敏性肺炎的患者，可检查痰中蛔虫幼虫确诊。 【流行】 蛔虫的分布呈世界性，尤其在温暖、潮湿和卫生条件差的地区，人群感染较普遍。蛔虫感染率，农村高于城市，儿童高于成人。据1988～1992年全国寄生虫病调查结果：全国共调查658934人，蛔虫平均感染率为44.91%，最高可达71.12%，而在一些环境卫生极差的农村地区感染率更高。 粪便内含受精蛔虫卵的人是蛔虫感染的传染源，蛔虫卵在外界环境中无需中间宿主而直接发育为感染期卵。而且蛔虫产卵量大，虫卵对外界理、化等不良因素的抵抗力强，在荫蔽的土壤中或蔬菜上，一般可活数月至一年；食用醋、酱油或腌菜、 泡菜的盐水，也不能将虫卵杀死。蛔虫卵对一些化学药物具有抵抗力，主要是由于卵壳蛔甙层的保护作用，如10%的硫酸、福尔马林、盐酸、硝酸或磷酸溶液均不能影响蛔虫卵内幼虫的发育；而对于能溶解或透过蛔甙层的有机溶剂或气体，如氯仿、乙醚、乙醇和苯等有机溶剂，以及氰化氢、氨、溴甲烷和一氧化碳等气体则很敏感，卵细胞或幼虫皆可被杀死。 使用未经无害化处理的人粪施肥，或儿童随地解便是造成蛔虫卵污染土壤、蔬菜或地面的主要方式。鸡、犬、蝇类的机械性携带，也对蛔虫卵的播散起一定作用。人因接触被虫卵污染的泥土、蔬菜，经口吞入附在手指上的感染期卵；或者食用被虫卵污染的生菜、泡菜和瓜果等而受到感染。国内曾有人群因生食带有感染期卵的甘薯、胡萝卜及腌菜后，引起暴发性蛔虫性哮喘的报道；也曾有因食用在干粪坑埋藏过又未经清洗的甘蔗而引起数十例过敏性肺炎的报告。人群感染蛔虫的季节与当地气候、生产活动等因素有关，一般认为，主要在春、夏季节。 由此可见蛔虫感染率居高不下的原因在于：①生活史简单，不需中间宿主；②蛔虫产卵量大，雌蛔虫一昼夜排出的虫卵约234000～245000个；③虫卵对外界环境抵抗力强；④用未经处理的人粪做肥料和随地大便使蛔虫卵污染土壤；⑤疫区人群不良的卫生行为。此外还与当地经济条件、生产方式、生活水平、文化水平以及卫生习惯等社会因素密切相关。 【防治】 蛔虫病的防治应采用综合措施，包括查治病人及带虫者、管理粪便和预防感染。 1．驱虫治疗 对患者和带虫者进行驱虫治疗，是控制传染源的重要措施。目前常用的驱虫药为呵苯哒唑，又名丙硫咪唑或肠虫清（成人，400mg/d，顿服，1～2d，和甲苯哒唑（成人，100mg/d，顿服，3～4d）。国产新药伊维菌素治疗蛔虫病治愈率100%，剂量为6mg/d，顿服，与呵苯哒唑效果相同，且排虫较阿苯哒唑快。驱虫时间宜选在感染高峰之后的秋、冬季节，学龄儿童可采用集体服药，由于存在再感染的可能性，感染程度高的地区最好每隔3～6个月驱虫一次。对有并发症的患者，应及时送医院治疗。 2．管理粪便 使粪便无害化，既可防病，又可保肥。可采用五格三池贮粪法，通过厌氧发酵和粪水中游离氨的作用，可杀灭虫卵和各种病原菌，同时也会增加肥效。利用沼气池发酵，既有利粪便无害化处理，又可解决农户照明。可半年左右清除一次粪渣，此时绝大部分虫卵已失去感染能力。在用干粪做肥料的地区，可采用泥封堆肥法，三天后粪堆内温度可上升至52℃或更高，可以杀死蛔虫卵。 3．健康教育 广泛宣传蛔虫病的危害性及防治知识。注意饮食卫生、个人卫生和环境卫生，不随地大便，做到饭前、便后洗手，不生食未洗净的甘薯、胡萝卜、甘蔗和生菜，不饮生水，以及灭蝇等以防止食入蛔虫卵，减少感染机会。 第三节 毛首鞭形线虫 毛首鞭形线虫[(Trichuris trichiura Linnaeus,1771), Stiles,1901]简称鞭虫，是人体常见的寄生虫之一。成虫寄生于人体盲肠，引起鞭虫病(trichuriasis)。地理分布广泛，发病率高，值得重视。 【形态】 成虫前细后粗，外形似马鞭。细部约占总长3/5，有口腔及咽管。鞭虫口腔极小，具有2个半月形唇瓣。在两唇瓣间有一尖刀状口矛，活动时可自口腔伸出。咽管细长，前段为肌性，后段为腺性。咽管外由呈串珠状排列的杆细胞组成的杆状体包绕，杆细胞的分泌物可能具有消化宿主细胞的酶，且有抗原性。虫体后部较粗，内有肠管及生殖器官等。雌虫长35～50mm，尾端钝圆，阴门位于虫体粗大部前方的腹面。雄虫长30～45mm，尾端向腹面呈环状卷曲，有交合刺1根，可自鞘内伸出，鞘表面有小刺。两性成虫的生殖系统均为单管型（图12-5）。 虫卵呈纺缍形，大小为50～54×22～23μm，黄褐色（图12-5）。卵壳较厚，内有脂层，中为壳质层，外为卵黄膜。其壳质层由壳质及蛋白质复合物组成。虫卵两端各具一透明塞状突起，称为盖塞(opercular plug)。盖塞也具有此三层，但盖塞处的壳质层含蛋白质的成分较卵壳为少，呈现透明状。虫卵自人体排出时，其中细胞尚未分裂。 【生活史】 成虫主要寄生于盲肠内，虫数多时，亦可在结肠、直肠、甚至回肠下段寄生。雌虫每日产卵约1000～7000个（平均2000个），虫卵随粪便排出体外，在泥土中温度、湿度适宜的条件下，约经3～5周即可发育为感染期卵。这种虫卵随被污染的食物、饮水、蔬菜等经口进入人体。在小肠内，虫卵内幼虫活动加剧，幼虫分泌壳质酶，使盖塞降解及破裂，用其口矛刺破脂层，幼虫自卵壳一端的盖塞处逸出。并多从肠腺隐窝处侵入局部肠粘膜，摄取营养，进行发育。经10天左右，幼虫重新回到肠腔，再移行至盲肠，以其纤细的前端钻入肠壁粘膜至粘膜下层组织，摄取营养并发育为成虫。自误食感染期虫卵至成虫发育成熟并产卵，约需时1～3个月。鞭虫在人体内一般可存活3～5年。 【致病】 成虫细长的前端能侵入宿主粘膜下层乃至肌层，以组织液和血液为食。当寄生虫体数目较多时，由于虫体的机械性损伤和分泌物的刺激作用，可致肠壁粘膜组织出现充血、水肿或出血等慢性炎症反应。少数患者可有细胞增生，肠壁组织明显增厚，以及在炎症基础上形成肉芽肿等病变（图12－6）。由于鞭虫吸血和损伤肠粘膜渗血，重度感染者可致慢性失血。 一般轻度感染多无明显症状，只是在进行粪检查见虫卵时，才发现有鞭虫感染。严重感染者可出现头晕、下腹部阵发性腹痛、慢性腹泻、大便隐血或带鲜血、消瘦及贫血等。儿童重度感染，可导致直肠脱垂，多见于营养不良或并发肠道致病菌感染的病例。少数患者可出现发热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多、四肢浮肿等全身反应，患者容易并发肠道细菌感染，从而导致病情加重。 【实验诊断】 鞭虫病的诊断以检获虫卵为依据，可采用粪便直接涂片法、沉淀集卵法、饱和盐水浮聚法及定量透明法等。因鞭虫卵较小，容易漏检，需仔细检查，以提高检出率。 【流行】 鞭虫广泛分布在温暖、潮湿的热带、亚热带及温带地区。多与蛔虫同时存在，但感染率一般不及蛔虫高。人是唯一传染源。据1988～1992年调查，全国鞭虫感染率为17.38%，估计全国鞭虫感染人数21249万人，鞭虫感染呈全国分布，感染率以海南省（66.70%）为最高，其次为广西（47.71%），内蒙古（0.20%）为最低。儿童的感染率较成人高，这与儿童卫生习惯较差，接触感染期虫卵机会多有关。 鞭虫感染来源主要为虫卵污染的土壤和地面，用人粪施肥或有虫卵污染的生活用水灌溉的蔬菜是主要的传染来源。家蝇体表可查见鞭虫卵，可做为传播媒介。鞭虫流行广泛与虫卵抵抗力有关，在温暖、潮湿、荫蔽和氧气充足的土壤中，可保持感染能力达数月至数年之久。对干燥、低温的抵抗力不如蛔虫卵强，因此在我国南方地区感染率明显高于北方地区。 人对鞭虫感染无抵抗力，甚至婴儿或6个多月的儿童都可被感染，感染度高峰在4～10岁年龄组，在少年期即开始下降。一般感染度较轻，个别严重感染者虫荷数可达4000条以上。有人报道一重症患者，死后尸检发现鞭虫4604条。 【防治】 鞭虫病预防应加强粪便管理、个人卫生和饮食卫生，并注意保护水源和环境卫生。对病人和带虫者应驱虫治疗，常见的药物有呵苯哒唑（400mg/d，连服3天）和甲苯哒唑（100mg/次，每日2次，连服2天），均对鞭虫病有较好的驱虫效果。 第四节 蠕形住肠线虫 蠕形住肠线虫[Enterobius vermicularis (Linnaeus, 1758) Leach,1853]又称蛲虫。蛲虫感染可引起蛲虫病（enterobiasis），分布遍及全世界，感染率儿童高于成人，尤以幼儿园、托儿所及学龄前儿童感染率为高。 【形态】 成虫 细小，乳白色。口孔位于头顶端，周围有三个小唇瓣。虫体角皮具横纹，前端的角皮扩大形成头翼（cephalic alae）。咽管末端膨大呈球形，称咽管球（pharyngeal bulb）。雄虫较雌虫为小，体长2～5mm，宽0.1～0.2mm，后端向腹面卷曲，有尾翼及数对乳突。生殖系统为单管型，包括睾丸、输精管及射精管。射精管与直肠共同开口于泄殖腔，由肛门通向体外，有一交合刺，长约70 μm（图12-7）。雌虫长8～13 mm，宽0.3～0.5mm，虫体中部膨大，略呈长纺锤形。尾端直而尖细，尖细部可达体长的1/3。生殖系统为双管型，前后两子宫汇合通入阴道，阴门位于虫体前、中1/3交界处腹面正中。肛门位于中、后1/3交界处腹面。 虫卵 无色透明，大小为50～60×20～30μm。在光学显微镜下常见两侧不对称，一侧较平，一侧稍凸。在扫描电镜下，较凸的一侧有2条纵行的嵴，立体构型为不完全对称的长椭球型。卵壳分三层，最内为脂层，中间为壳质层，壳质层外有一光滑的蛋白质膜。自虫体排出时，虫卵内胚胎已发育至多细胞期。电镜观察见虫卵的一端有一粗糙小区，是幼虫的孵出口，孵化时幼虫由此逸出。 【生活史】 成虫通常寄生于人体的盲肠、结肠、及回肠下段，重度感染时，也可达胃和食道等处。虫体可游离于肠腔，或借助头翼、唇瓣和食管球的收缩而附着在肠粘膜上，以肠腔内容物，组织液和血液为食。雌、雄虫交配后，雄虫多很快死亡而被排出。成熟的雌虫子宫内充满虫卵，常脱离宿主肠壁，在肠腔内向下段移行。在肠内的温度和低氧压的环境中，一般不排卵或仅排少量卵。一条雌虫子宫内含卵约5000～17000个。当宿主熟睡时，肛门括约肌较松驰，部分雌虫可从肛门爬出，因受温度及湿度改变和空气的刺激，便开始大量排卵。雌虫排卵后大多枯干死亡，但有少数雌虫可再进入肛门或阴道、尿道等处，引起异位损害。 虫卵在肛门附近，因温度（34～36℃）、相对湿度（90～100%）适宜，氧充足，卵胚很快发育，约经6小时，卵壳内幼虫发育成熟，并蜕皮1次，即为感染期卵。雌虫的产卵活动引起肛周皮肤发痒，当患儿用手搔痒时，虫卵污染手指，再经口食入而形成自身感染。感染期卵也可散落在衣裤、被褥或玩具、食物上，经吞食或随空气吸入等方式使人受染（图12-8）。 被吞食的虫卵在十二指肠内孵化，幼虫沿小肠下行，途中蜕皮两次，至结肠再蜕皮1次后发育为成虫。自吞入感染期卵至虫体发育成熟，约需2～6周，一般为4周。雌虫寿命约2～4周，一般不超过两个月，最长可达101天。但由于反复感染，可使感染持续多年。 【致病】 人体蛲虫感染可因感染程度以及机体状态的差异而出现不同的临床表现。蛲虫爬至肛门外产卵时，刺激局部，常引起肛门及会阴部瘙痒，抓破后引起继发感染。儿童患者常有烦躁不安，夜惊、失眠、夜间磨牙等神经精神症状。严重者尚可引起脱肛。有人报道1例6岁8个月男性患儿，半年来常用手指挠肛门，夜惊和磨牙，用阿苯哒唑200mg顿服，驱出蛲虫2642条后，症状消失。 蛲虫病除上述症状外，因蛲虫异位寄生可形成以虫体或虫卵为中心的肉芽肿病变，造成严重损害。 1．蛲虫性阑尾炎(appendicitis caused by enterobius vermicularis) 蛲虫成虫寄生在人体的盲肠、结肠及回肠的下段，有时可达胃、食管等处。因阑尾与盲肠直接相连，蛲虫很容易钻入阑尾引起蛲虫性阑尾炎。据统计北京市儿童医院外科及北京医学院附属医院外科住院的急性阑尾炎142例，在切除之阑尾内发现蛲虫者9例，占6.3%，其中男性4例，女性5例，年龄为4～13岁。对1959～1990年2191例阑尾手术标本作检查，检出蛲虫8例，占0.4%，其中男性5例，女性3例，年龄5～35岁。 蛲虫性阑尾炎的症状特点为疼痛部位不定，显示慢性阑尾炎症状者较多。如早期驱虫治疗，可免于阑尾切除。 2．蛲虫性泌尿生殖系统和盆腔炎症（damage of urogenital system and pelvic cavity caused by enterobiasis） 女性多见。雌虫经阴道、子宫颈逆行入子宫和输卵管，可引起阴道炎、子宫颈炎、子宫内膜炎和输卵管脓肿，甚至并发输卵管穿孔等。国内学者采用透明胶纸分别粘拭肛周和尿道口，于晨间对431名女性儿童进行检查，结果发现蛲虫卵阳性率分别为52.5%和35.3%。文献中尚有一例16个月的女婴，经常半夜啼哭，曾反复在其处女膜上找到蛲虫，清除蛲虫后啼哭停止。有人报道28例表现为遗尿的蛲虫病，这可能与蛲虫夜间爬出肛门产卵，刺激会阴部皮肤或爬入尿道口所致。 此外，还有蛲虫感染引起蛲虫性哮喘和肺部损伤等异位损害的报道。 【实验诊断】 因蛲虫一般不在人体肠道内产卵，所以粪便检查虫卵的阳性率极低，故诊断蛲虫病常采用透明胶纸拭子法或棉签拭子法，于清晨解便前或洗澡前检查肛周。此法操作简便，检出率高。若首次检查阴性，需再连续检查2～3天，此外，也可在粪便内或肛门周围检获成虫，根据蛲虫形态特点诊断。 【流行】 蛲虫感染呈世界性分布，国内感染也较普遍，据最近的国内资料表明，12岁以下儿童蛲虫平均感染率为23.61%，12岁以上人群平均感染率为11.95%，福建和江苏两省有报告儿童蛲虫感染率高达71%以上。 人是唯一的传染源。因为其生活史简单，成虫寿命较短，对驱虫药物较敏感，但传播速度快，因此本病具有易治难防的特点。其主要传播方式有：①肛门-手-口直接感染，由于蛲虫生活史不需要中间宿主，虫体不必经过人体之外的环境发育，再加上感染期卵对外界抵抗力强，蛲虫卵在患者指甲垢内或皮肤上可活10天，在室内可存活3周，因而，吸吮手指或用不洁的手取食，均可将虫卵带入口中，造成患者反复感染；②接触感染和吸入感染，据调查患者衣裤、被褥和室内家具及地面上，均可查到蛲虫卵，再加上蛲虫卵比重小，可随尘埃在空中飞扬，因而直接接触附在污染物上的、或吸入附在尘土上的蛲虫卵，是集体机构和家庭传播蛲虫的重要方式；③逆行感染，曾有人提出蛲虫卵可在肛门附近孵化，孵化出的幼虫经肛门进入肠内发育为成虫，称之为逆行感染，但蛲虫卵能否在肛门附近孵化尚有待证实。 任何年龄均可感染蛲虫。由于儿童的不良生活习惯，再加上学校、幼儿园等集体机构儿童接触频繁，感染机会多，并可通过患儿传播给家庭成员。因而蛲虫感染具有儿童集体机构聚集性和家庭聚集性的分布特点。 【防治】 根据本病的流行特点，在采用驱虫治疗患者的同时防止再感染。普及预防蛲虫的知识，讲究公共卫生、个人卫生和家庭卫生，教育儿童养成不吸吮手指、勤剪指甲、饭前便后洗手的习惯，定期烫洗被褥和清洗玩具，可用0.05%碘液处理玩具1小时，可杀死蛲虫卵。驱虫常采用呵苯哒唑(100～200mg/次，隔周一次，连续三次）或甲苯哒唑（100mg/次，每天一次，连服2天）治疗，治愈率可达95%以上。婴幼儿可遵医嘱用量酌减。若将几种药物合用效果更好，并能减少副作用。 第五节 十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫 钩虫（hookworm）是钩口科线虫的统称，至少包括17属和100个种，其中属于人兽共患的钩虫有9种。寄生人体的钩虫主要为十二指肠钩口线虫（Ancylostoma duodenale Dubini,1943）和美洲板口线虫（Necator americanus Stiles,1902）。锡兰钩口线虫（Ancylostoma ceylanicum Loose, 1911）和犬钩口线虫[(Ancylostoma caninum (Ercolani, 1859)Hall,1913]，偶尔寄生在人体。巴西钩口线虫（Ancylostoma braziliense Gonez de Faria,1910）的感染期幼虫也可侵入人体，引起皮肤幼虫移行症（cutaneous larva migrans）,但一般不能发育为成虫。另外还有马来钩口线虫、牛仰口线虫、羊仰口线虫和狭头钩刺线虫，也可寄生于人体。 【形态】 1．成虫 虫体细长，约1cm左右，半透明，肉红色，死后呈灰白色。虫体前端较细，顶端有一发达的口囊，由坚韧的角质构成。因虫体前端向背面仰曲，形成颈弯，仰曲程度，即颈弯大小，因虫种而异。口囊的上缘为腹面、下缘为背面。十二指肠钩虫的口囊呈扁卵圆形，其腹侧缘有钩齿2对，外齿一般较内齿略大，背侧中央有一半圆形深凹，两侧微呈突起。美洲钩虫口囊呈椭圆形。其腹侧缘有板齿1对，背侧缘则有1个呈圆锥状的尖齿（图12－9，12－10）。钩虫的咽管长度约为体长的1/6，其后端略膨大，咽管壁肌肉发达。肠管壁薄，由单层上皮细胞构成，内壁有微细绒毛，有利于氧及营养物质的吸收和扩散。 虫体前端有三种单细胞腺体：①头腺1对，位于虫体两侧，前端与头感器相连，开口于口囊两侧的头感器孔，后端可达虫体中横线前后。头腺主要分泌抗凝素及乙酰胆碱酯酶，其分泌活动受神经控制；②咽腺3个，位于咽管壁内，其主要分泌物为乙酰胆碱酯酶、蛋白酶及胶原酶。乙酰胆碱酯酶可破坏乙酰胆碱，从而影响神经介质的传递作用，降低宿主肠壁的蠕动，有利于虫体的附着。经细胞酶化学定量分析，美洲钩虫乙酰胆碱酯酶含量比十二指肠钩虫高；③排泄腺1对，呈囊状，游离于原体腔的亚腹侧，长可达虫体中、后1/3交界处，腺体与排泄横管相连，分泌物主要为蛋白酶，能抑制宿主血液凝固。 钩虫雄性生殖系统为单管型，由睾丸、贮精囊和射精管组成。雄虫末端膨大，为角皮延伸形成的膜质交合伞。交合伞由2个侧叶和1个背叶组成，其内有肌性指状辐肋，依其部位分别称为背辐肋、侧辐肋和腹辐肋。背辐肋的分支特点是鉴定虫种的重要依据之一。雄虫有一对交合刺。雌虫末端呈圆锥型，有的虫种具有尾刺，生殖系统为双管型，阴门位于虫体腹面中部或其前、后。阴门的位置亦可做为鉴别虫种的依据。 根据虫体外形、口囊特点，雄虫交合伞外形及其背辐肋分支、交合刺形态，雌虫尾刺的有无及阴门的位置等，十二指肠钩虫与美洲钩虫的形态鉴别要点见表12-2。 表12-2 寄生人体两种钩虫成虫的鉴别 鉴别要点 十二指肠钩虫 美洲钩虫  大小 ♀：10～13×0.6 9～11×0.4  (mm) ♂：8～11×0.4～0.5 7～9×0.3  体形 前端与后端均向背面弯曲，体呈“C”形 前端向背面仰曲，后端向腹面弯曲，体呈“∫”型  口囊 腹侧前缘有两对钩齿 腹侧前缘有一对板齿  交合伞 撑开时略呈圆形 撑开时略呈扁圆形  背辐肋 远端分两支，每支再分3小支 基部先分两支，每支远端再分两小支  交合刺 两刺呈长鬓状，末端分开 一刺末端呈钩状，常包套于另一刺的凹槽内  阴门 位于体中部略后 位于体中部略前  尾刺 有 无   2. 幼虫 分为杆状蚴和丝状蚴。杆状蚴体壁透明，前端钝圆，后端尖细。口腔细长，有口孔，咽管前段较粗，中段细，后段则膨大呈球状。杆状蚴有两期，第一期杆状蚴大小约为0.23～0.4×0.017mm，第二期杆状蚴大小约为0.4×0.029mm。丝状蚴大小约为0.5～0.7×0.025mm，口腔封闭，在与咽管连接处的腔壁背面和腹面各有1个角质矛状结构，称为口矛或咽管矛。口矛既有助于虫体的穿刺作用，其形态也有助于丝状蚴虫种的鉴定。丝状蚴的咽管细长，约为虫体的1/5，整条丝状蚴体表覆盖鞘膜，为第2期杆状蚴蜕皮时残留的旧角皮，对虫体有保护作用。丝状蚴具有感染能力，故又称为感染期蚴。当丝状蚴侵入人体皮肤时，鞘膜即被脱掉。 由于两种钩虫的分布、致病力及对驱虫药物的敏感程度均有差异。因此鉴别钩蚴在流行病学、生态学及防治方面都有实际意义。两种钩虫丝状蚴的鉴别要点见表12-3。 表12-3 寄生人体两种钩虫丝状蚴的鉴别 鉴别要点 十二指肠钩虫 美洲钩虫  外形 圆柱形，虫体细长，头端略扁平， 尾端较钝 长纺锤形，虫体较短粗，头端略圆，尾端较尖  鞘横纹 不显著 显著  口矛 透明丝状，背矛较粗，两矛间距宽 黑色杆状，前端稍分叉，两矛粗细相等，两矛间距窄  肠管 管腔较窄，为体宽的1/2，肠细胞 颗粒丰富 管腔较宽，为体宽的3/5，肠细胞颗粒少  虫卵 椭圆形，壳薄，无色透明。大小约为56～76×36～40μm，随粪便排出时，卵壳内细胞多为2～4个，卵壳与细胞间有明显的空隙。若患者便秘或粪便放置过久，虫卵内细胞可继续分裂为多细胞期。十二指肠钩虫卵与美洲钩虫卵极为相似，不易区别（图12-11）。 【生活史】 成虫寄生于小肠，两性虫体成熟后，交配产卵。虫卵随粪便排出体外后，在温暖（25～30℃）、潮湿（相对湿度60～80%）、荫蔽、含氧充足的疏松土壤中，虫卵内细胞不断分裂，24小时内第一期杆状蚴即可破壳孵出。此期幼虫以细菌及有机物为食，生长很快，在48小时内进行第一次蜕皮，发育为第二期杆状蚴。此后，虫体继续增长，并可将摄取的食物贮存于肠细胞内。经5～6天后，虫体口腔封闭，停止摄食，咽管变长，进行第二次蜕皮后发育为丝状蚴，即感染期蚴。绝大多数的感染期蚴生存于1～2cm深的表层土壤内，但只有当其为土粒上的薄层水膜围绕时方可生存，并常呈聚集性活动，在污染较重的一小块土中，有时常可检获数千条幼虫。此期幼虫还可借助覆盖体表水膜的表面张力，沿植物茎或草枝向上爬行，最高可达22cm左右。 感染期蚴在土壤存活时间与温度有关。温度过高，蚴活动增强，营养消耗多，并由于感染期蚴口孔封闭不能进食，随着体内营养大量消耗其感染能力逐渐下降甚至死亡。但温度过低，蚴呈僵直状态，存活时间也很难长久。45℃时，只能存活50分钟；－10～12℃时，不超过4小时。干燥和直射的阳光，也不利于蚴的生存，如美洲钩蚴在干燥土壤中只能存活9天，十二指肠钩蚴只能存活20天。在阳光下曝晒，仅两个小时即死亡。 感染期蚴对环境的温度和温度变化十分敏感。当其与人体皮肤接触并受到体温的刺激后，虫体活动力显著增强，经毛囊、汗腺口或皮肤破损处主动钻入人体，时间约需30分钟至1小时。感染期蚴侵入皮肤，除主要依靠虫体活跃的穿刺能力外，可能也与咽管腺分泌的胶原酶活性有关。 感染期蚴钻入宿主皮肤后，即进入血管或淋巴管，随血流经右心至肺，穿过肺微血管进入肺泡。然后沿着湿润的肺泡壁，向阻力最弱的方向移行，借助于小支气管、支气管上皮细胞纤毛的运动向上移行至咽，再随吞咽至食管，经胃而达小肠。部分幼虫也可随痰被吐出。到达小肠的幼虫，在第三次蜕皮后，形成口囊，在3～4周内再进行第四次蜕皮发育为成虫。自幼虫钻入皮肤到成虫交配产卵，一般需时5～7周。成虫借口囊内钩齿（或板齿）咬附在肠粘膜上，以血液、组织液、肠粘膜为食。雌虫产卵数因虫种、虫数、虫龄而不同，每条十二指肠钩虫日平均产卵约为10000～30000个，美洲钩虫约为5000～10000个。成虫在人体内一般可存活3年左右，个别报道十二指肠钩虫可活7年，美洲钩虫可活15年。 幼虫进入人体内以后发育速度，可有很大差异，有的还可以“暂停发育”状态留在宿主组织内，并长期在人体内迁延移行。有人发现15例钩虫感染中，8例有远期驱得幼虫的现象，其中一例距感染253天后尚驱出4、5期幼虫8条。犬钩虫也存在上述情况，但未发现美洲钩虫迁延移行（persisting migrans）的现象。 钩虫除主要经皮肤感染外，感染期蚴如被人吞食，少数未被胃酸杀死的幼虫也可直接在肠腔内发育成熟。而自口腔和食管粘膜侵入血管的幼虫，仍循上述途径，再到达肠腔发育为成虫。另外还发现母体内的幼虫通过胎盘侵入胎儿现象。 十二脂肠钩虫与美洲钩虫的生活史基本相同。除人体外，十二指肠钩虫偶而可寄生于猪、狮、虎、犬、灵猫及猴等动物，美洲钩虫亦可寄生于猩猩、猴及犀牛等动物，这些动物可作为钩虫的转续宿主。人若生食这些肉类，也有受感染的可能。 【致病】 钩虫幼虫和成虫都可对人体造成损害。 钩虫病的临床表现可分为三期，即由幼虫引起皮肤（或粘膜）侵袭期、肺部移行期，和成虫在肠道寄生期。危害最严重的是钩虫在肠道寄生期间，造成患者慢性失血。 两种钩虫的致病作用相似。十二指肠钩蚴引起皮炎者较多，成虫导致的贫血亦较严重，同时还是引起婴儿钩虫病的主要虫种，因此，十二指肠钩虫较美洲钩虫对人体的危害更大。人体感染钩虫后是否出现临床症状，除与钩蚴侵入皮肤的数量及成虫在小肠寄生的数量有关外，也与人体的健康状况、营养条件及免疫力有密切关系。有的虽在粪便中检获虫卵，但无任何临床症象者，称为钩虫感染(hookworm infection)。既有钩虫感染，又有钩虫病临床表现者，为钩虫病(hookworm disease)。 1．幼虫所致病变及症状 （1）钩蚴性皮炎（dermatitis caused by hookworm larvae） 人赤手赤足下地，接触土壤，感染期幼虫侵入皮肤后，足趾或手指间皮肤较薄处或足背部及其他部位暴露的皮肤处可出现充血斑点或丘疹，奇痒无比，搔破后常有继发感染，形成脓疮，最后经结痂、脱皮而愈，病程2～3周，继发感染时病程可达1～2个月。俗称“粪毒”或“地痒疹”。 对有明确近期感染史的钩虫病患者83例作临床分析，钩蚴性皮炎发生率达100%。有人调查200例在潮湿地劳动者，钩蚴性皮炎发生率占88%（176/200），春夏之交最为严重，以足部为多见；钩蚴性皮炎发生地最高为香蕉园，占72.73%（128/176），其次为蔬菜地，占38.64%（68/176），最少者为甘蔗地，占3.41%（6/176）。 （2）呼吸道症状（symptoms in respiratory system） 急性钩蚴感染，幼虫移行至肺，穿破微血管，可引起出血及炎症细胞浸润，患者出现阵发性咳嗽、血痰及哮喘，国内至1988年有551例报告，曾有1例18岁男性农民急性钩蚴感染，一个早晨反复大量咳血达800ml。本病也往往被误诊，早期感染者，尤其是新参加劳动者往往出现喉痒、异物感、喉痛、声音嘶哑及咳嗽等症状。据31例误诊病例分析，被误诊为肺炎11例，急性支气管炎6例，支气管哮喘5例，肺结核和出血性支气管炎各3例，慢性支气管炎2例，上呼吸道感染1例。 2．成虫所致病变及症状 （1）贫血(anemia) 钩虫以其钩齿或切板咬着肠壁，摄取血液和肠粘膜为营养，使患者长期慢性失血，再加上患者铁和蛋白质供应不足和消化不良，从而导致贫血。由于患者长期慢性失血，铁和蛋白质不断耗损，再加上患者营养不良，血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢，则使红细胞体积变小、着色变浅，故而呈低色素小细胞型贫血。患者出现皮肤蜡黄、粘膜苍白、眩晕、乏力，严重时作轻微活动都会引起心慌气促。部分病人有面部及全身浮肿，尤以下肢为甚，以及胸腔积液、心包积液等贫血性心脏病的表现。肌肉松弛，反应迟钝，最后完全丧失劳动能力。妇女则可引起停经、流产等。 钩虫寄生引起患者慢性失血的原因包括以下几方面：虫体自身的吸血及血液迅速经其消化道排出造成宿主的失血；钩虫吸血时，同时不断分泌抗凝素，致使自咬附部位粘膜伤口渗出血液，其渗血量与虫吸血量大致相当；虫体更换咬附部位后，原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。此外，虫体活动造成组织、血管的损伤，也可引起血液的流失。应用放射性同位素51Cr等标记红细胞或蛋白质，测得每条钩虫每天所致的失血量，美洲钩虫约为0.02～0.10ml。十二指肠钩虫可能因虫体较大，排卵量较多等原因，其所致失血量较美洲钩虫更高。 （2）腹泻和异嗜症（diarrhea and allotriophagy） 钩虫病早期可出现消化道功能紊乱，如恶心、呕吐、腹泻等，钩虫病引起的腹泻呈粘液样或水样便，临床上常被误诊，曾有报道11例中，被误诊为急性肠炎6例，慢性肠炎5例。钩虫患者食欲多明显增加，个别患者还常喜食一些粗硬食物，如生米、生果之类。感染及贫血较重者，还喜食茶叶、碎纸、木屑、破布、煤渣 、泥土、瓦片、炉灰等。这种异常的嗜好，被称为“异嗜症”。有人报道260例钩虫感染者中有症状的136人，其中有异嗜症者3人占2.2%（3/136）。异嗜症发生的原因不明，似与铁的耗损有关，若给患者服用铁剂后，症状可自行消失。 （3）婴儿钩虫病（infantile hookworm disease） 临床表现为急性便血性腹泻，大便呈黑色或柏油样，面色苍白，消化功能紊乱，发热，精神萎靡，肺偶可闻及罗音，心尖区有明显收缩期杂音，肝脾肿大，贫血多较严重，血色素低于50g/L，生长发育迟缓等，至1988年国内报告婴儿钩虫病543例。在有记录的438例中，男性262例，女性176例，发病年龄多在5个月至12个月，其中有25例为出生后26天以内发病的新生儿钩虫病，包括出生后即发病1例，这25例患儿就诊时粪便均查到钩虫卵，故不可能为后天感染，再加上患婴母亲在孕期有钩虫感染史，故可认为这25例患者为先天性感染（胎内感染）。婴儿钩虫病预后差，病死率为3.6%～6.0%，甚至高达12%。 （4）消化道出血（gastrointestinal blooding） 钩虫病引起消化道出血，以黑便、柏油样便、血便和血水便为主，出血时间迁延不断而贫血严重。至1988年国内已报道270例钩虫病消化道出血。钩虫病所致消化道出血常被误诊为消化道溃疡、痢疾、食管胃底静脉曲张破裂、胃癌和胆石症等，应引起高度重视。 （5）嗜酸性粒细胞增多症（eosinophilia） 急性钩虫病人周围血中嗜酸性粒细胞常达15%以上，最高可达86%，因而引起白细胞总数的增高。由于幼虫侵入人体约经5～6周发育才成熟排卵，故早期不可能从粪便中检出虫卵而易误诊，必须结合流行病学史、血中嗜酸性粒细胞增多和临床症状方可确诊。而非急性期钩虫病也可呈轻度至中度嗜酸性粒细胞增多，白细胞总数大多正常。但是随着病程后期贫血日趋显著，嗜酸性粒细胞的百分率有逐渐减少的趋势。据统计有血常规化验的361例钩虫病人，其中包括小于1岁的婴儿135例和2～70岁的226例，嗜酸性粒细胞增多（E≥4%），分别占78.52%（106/135）和74.78%（169/226），其中嗜酸性粒细胞在0～3%之内的51例病人中除1例32岁女性患者血色素为110g/L外，其他50例血色素在15g～70g/L之间。显示重度贫血钩虫病人的嗜酸性粒细胞往往可在正常范围。 【实验诊断】 粪便检查中检出钩虫卵或孵化出钩蚴为确诊的依据，常用的方法有直接涂片法：简便易行，但轻度感染者容易漏诊，反复检查可提高阳性率；饱和盐水浮聚法：钩虫卵比重约为1.06，在饱和盐水（比重1.20）中，容易漂浮。检出率明显高于直接涂片法，在大规模普查时，可用15%、20%的盐水，其检查效果与饱和盐水法相同。钩蚴培养法的检出率与盐水浮聚法相似，此法可鉴定虫种，但需培养5～6天才能得出结果。此外，饱和盐水浮聚法、钩蚴培养法，亦可进行定量检查。 免疫诊断方法应用于钩虫产卵前，并结合病史进行早期诊断。方法有皮内试验、间接荧光抗体试验等，但均因特异性低而很少应用。 【流行】 钩虫病是重要的人畜共患疾病之一，也是世界上分布极为广泛的寄生虫病。据世界卫生组织1984年报告，全球钩虫感染人数约为9亿，在欧洲、美洲、非洲、亚洲和大洋洲均有流行。 钩虫病在我国分布极为广泛，淮河及黄河一线以南的广大地区，钩虫病流行极为严重，东北、华北、西北地区钩虫感染率较低。据1988～1992年全国寄生虫病调查结果显示，我国钩虫感染人数为19405万人，平均感染率为17.17%，以海南省的感染率（60.90%）为最高，其次是四川的感染率（40.88%）和广西自治区的感染率（37.85%），东北、华北和西北10个省（区）的感染率则低于1%。两种钩虫混合感染极为普遍，但各地比例不同，北方以十二指肠钩虫为主，南方则以美洲钩虫为主。虽然在大多数流行区，钩虫感染率仍高，但感染度明显降低，其中轻度感染和较轻感染的构成比为97.23%（EPG<3000），中度感染和重度感染的构成比为2.77%（EPG>3000）。 钩虫病患者和带虫者是钩虫病的传染源。钩虫病的流行与自然环境、种植作物、生产方式及生活条件等诸因素有密切关系。钩虫卵及钩蚴在外界的发育需要适宜的温度、湿度及土壤条件，因而感染季节各地也有所不同。在我国南部，如广东省，气候温暖、雨量充足，故感染季节较长，凡乎全年均有感染机会。向北，四川省则以每年4～9月为感染季节，5～7月为流行高峰。而山东省每年8月为高峰，9月即下降。一般在雨后初晴、或久晴初雨之后种植红薯、玉米、桑、烟、棉、甘蔗和咖啡等旱地作物时，如果施用未经处理过的含钩虫卵新鲜人粪施肥，种植时手、足又有较多的机会直接接触土壤中的钩蚴，则极易受到感染。钩虫卵在深水中不易发育，因而，钩虫病的流行与水田耕作关系不大。但如采用旱地温床育秧，或移栽后放水晒秧等，则稻田也有可能成为感染钩虫的场所。在矿井下的特殊环境，由于温度高、湿度大，空气流通不畅、阳光不能射入以及卫生条件差等原因，亦有利于钩虫的传播。 在我国婴儿钩虫病报道并非少见，其症状较成人出现早病情较重，常因延误诊治而造成严重后果。其感染途径：①母亲在田间劳动时，将婴儿放在染有钩蚴土壤上，或尿布晾在被钩蚴污染的地面上，且未经晾干即使用，可使婴儿受染；②我国北方农村，婴儿常可通过用沙袋代替尿布或睡沙袋、麦秸而受感染；③经胎盘感染，四川报道4例出生后25天内发病，可能系经胎盘感染；④经母乳传递感染，有人报道从产妇乳汁中查出活动的第三期美洲钩蚴。 在钩虫病流行区人群中的IgM抗体水平，与钩虫感染度呈一定的负相关，说明钩虫在自然感染中可诱导宿主产生一定的保护力。已发现钩虫分泌抗原，如钩虫分泌抗原I(ancylostoma-secreted antigen-1, ASP1)和钩虫分泌抗原II(ASP-2)，以及金属蛋白酶均可刺激宿主产生保护性免疫反应。另外，虫体体表抗原也能激发宿主免疫反应。 【防治】 对钩虫病的防治要采用综合性防治措施，主要包括治疗患者控制传染源，加强粪便管理及无害化处理、加强个人防护和防止感染。治疗患者常用的驱虫药物有：呵苯哒唑（丙硫咪唑，400mg/次，连服3天）和甲苯哒唑（100mg/次，一天两次，连服3天）。两种药物并服疗法常有提高疗效的作用，如赛特斯片剂（每片含呵苯哒唑67mg、双羟萘酸嘧啶250mg）治疗钩虫患者排虫快，副反应少而轻微，不需处理可自行缓解。患者贫血严重时需服用铁剂以纠正贫血，补充蛋白质和维生素C等使其恢复劳动力。加强个人防护和防止感染，耕作时应穿鞋下地，可在手足皮肤涂抹1.5%右旋咪唑硼酸酒精或15％噻苯咪唑软膏，对预防感染有一定效果。 （陈建平） 第六节 粪类圆线虫 粪类圆线虫[Strongyloides stercoralis (Bavay ,1876)Stiles and Hassall,1902]是一种兼性寄生虫。在寄生世代中，成虫主要在宿主（如人、狗、猫等）小肠内寄生，幼虫可侵入肺、脑、肝、肾等组织器官，引起粪类圆线虫病（strongyloidiasis）。 【形态】 粪类圆线虫在宿主体内的生活阶段包括成虫、虫卵、杆状蚴和丝状蚴。 雌虫大小为1.0 × 0.05~0.075mm，雄虫短小，虫体半透明，体表具细横纹，尾尖细，末端略呈锥形，口腔短，咽管细长，生殖器官为双管型，子宫前后排列，各含虫卵8~12个，单行排列（图12-12 ）。虫卵形似钩虫卵，但较小，部分卵内含1条胚幼。杆状蚴头端钝圆，尾部尖细，长约0.2~0.45mm，具双球型咽管。丝状蚴即感染期幼虫，虫体细长，长约0.6~0.7mm，咽管约为体长的1/2。尾端分叉，生殖原基位于虫体后部。粪类圆线虫的丝状蚴与钩虫和东方毛圆线虫的幼虫极为相似，应注意鉴别（图12-13）。 【生活史】 粪类圆线虫的生活史复杂，包括在土壤中完成自生世代和在宿主体内完成寄生世代（图12-14 ）。 1．自生世代 外界生活的成虫在温暖、潮湿的土壤中产卵，数小时内虫卵孵出杆状蚴，经4次蜕皮后发育为自生世代的成虫。在外界条件适宜时，自生世代可多次进行，此过程称为间接发育。当外界环境不利于虫体发育时，杆状蚴蜕皮两次，发育为丝状蚴。此期幼虫对宿主具有感染性，可经皮肤或粘膜侵入人体，开始寄生世代，此过程称为直接发育。 2．寄生世代 丝状蚴侵入人体皮肤24小时内，经静脉系统、右心至肺，穿过毛细血管进入肺泡后，大部分幼虫沿支气管、气管移逆行至咽部，被咽下至消化道，钻入小肠粘膜，蜕皮2次，发育为成虫。少数幼虫在肺部和支气管也可发育成熟。寄生在小肠的雌虫多埋藏于肠粘膜内，并在此产卵。虫卵发育很快，数小时后即可孵化出杆状蚴，并自粘膜内逸出，进入肠腔，随粪便排出体外。自丝状蚴感染人体至杆状蚴排出，至少需要17天。被排出的杆状蚴，既可经2次蜕皮直接发育为丝状蚴感染人体，也可在外界进行间接发育为自生世代的成虫。 雌 虫 丝状蚴 寄生世代 自生世代 （在宿主体内） 丝状蚴 丝状蚴 （在土壤中） 杆状蚴 虫 卵 杆状蚴 成 虫 虫 卵 图12-14 粪类圆线虫生活史示意图 当宿主机体免疫力低下或发生便秘时，寄生于肠道中的杆状蚴可迅速发育为具感染性的丝状蚴，这些丝状蚴可在小肠下段或结肠经粘膜侵入血循环，引起体内自身感染（endo-autoinfection）。当排出的丝状蚴附着在肛周，则可钻入皮肤，导致体外自身感染 (exo-autoinfection)。 有的虫体可寄生在肺或泌尿生殖系统，随痰排出的多为丝状蚴，随尿排出的多为杆状蚴。 在人体内有无寄生性雄虫, 目前尚无定论，但在动物体内发现有寄生世代雄虫的报道。 【致病】 粪类圆线虫的的致病作用与其感染程度及人体健康状况，特别是机体免疫功能状态有密切关系。在流行区，人感染粪类圆线虫后可表现出三类病型：第一类由于有效的免疫应答，轻度感染可被清除，可无临床症状；第二类是为慢性自身感染持续存在（可长达数十年），可间歇出现胃肠症状；第三类播散性超度感染（disseminated hyperinfection），长期使用激素或艾滋病人中可发播散性超度感染，幼虫进入脑、肝、肺、肾及泌尿系统等器官，导致弥漫性的组织损伤，患者可出现腹泻、肺炎、出血、脑膜炎及败血症等，往往因严重衰竭而死亡。故有人认为粪类圆线虫是一种机会性致病寄生虫。 粪类圆线虫病患者的主要临床表现有以下几方面： 1．皮肤损伤 丝状蚴侵入皮肤后，可引起小出血点、丘疹、并伴有刺痛和痒感，甚至可出现移行性线状荨麻疹，由于自身体外感染的原因，病变常可反复出现在肛周、腹股沟、臀部等处皮肤，因幼虫在皮肤内移行较快，故引起的寻麻疹蔓延速度也很快，每小时可达10.16cm。荨麻疹出现的部位及快速蔓延的特点，常是粪类圆线虫幼虫在皮肤移行的重要诊断依据。 2．肺部症状 丝状蚴在肺部移行时，轻者可表现出过敏性肺炎或哮喘，重度感染者可出现咳嗽、多痰、持续性哮喘，呼吸困难，嗜酸性粒细胞增多等；幼虫偶可因由于粘液阻塞在支气管内，发育为成虫，并在其中寄生繁殖时，则病情更加重，病程更长；肺部弥漫性感染的病例，可出现高热、肺功能衰竭，尸检可见肺内有大量幼虫(图12-15 )，肺泡大量出血。胸部X线照片肺部表现为栗粒状或网状结节样阴影，有时可见肺空洞和胸膜渗出。国外曾报道1例艾滋病患者并发肺粪类圆线虫病，患者在就诊前出现日益加重的呼吸困难、呕吐、腹痛或绞痛、食欲减退等症状，并患有肠胃粪类圆线虫病；胸片见弥漫性间质性病变，满肺布有界线清楚的直径为2~5mm大小的网状结节样阴影；粪检及支气管肺泡灌洗液检查，发现大量杆状蚴；痰液中也检出幼虫。 3．消化道症状 成虫寄生在小肠粘膜内所引起的机械性刺激和毒性作用，轻者表现为以粘膜充血为主的卡他性肠炎；重者可表现为水肿性肠炎或溃疡性肠炎，；甚至引起肠壁糜烂，导致肠穿孔，也可累及胃和结肠。患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，并伴有发热、贫血和全身不适等症状。国内均报道有重症粪类圆线虫并发消化道大出血和死于以慢性肠梗阻为主要表现的粪类圆线虫病例。 丝状蚴在自身超度感染者体内，还可移行到其他器官，引起广泛性的损伤，形成肉芽肿病变，导致弥漫性粪类圆线虫病发生。这种病例常出现在长期使用免疫抑制剂、细胞毒药物或患各种消耗性疾病（如恶性肿瘤、白血病、结核病等）以及先天性免疫缺陷和艾滋病患者中。组织学研究证实，重度感染病例淋巴结和脾脏的胸腺依赖区均缺乏淋巴细胞，宿主对幼虫缺少炎症反应和免疫应答。由于大量幼虫在体内移行，可将肠道细菌带入血流，引起败血症；可造成各种器官的严重损害；可出现强烈的变态反应，如过敏性肺炎、过敏性关节炎等。迄今为止，由重度粪类圆线虫自身感染致死的报道已有百余例，如国外报道一例死于粪类圆线虫并发化脓性脑膜炎的患者，尸检时发现结肠、肝、肺、心内膜及脑膜等处均有幼虫，同时伴有化脓性脑膜炎病变，并在蛛网膜下腔的炎症细胞群中发现了数条丝状蚴；以及一例柯杰金氏病患者，接受免疫抑制治疗后，导致粪类圆线虫重度感染而死亡。尸检除发现肺及肠道有大量虫体外，在门脉、肝窦、胆囊、肠系膜淋巴结、肾小管、肾上腺周围脂肪，甲状腺、脑等处均检查到幼虫。国内报道一例粪类圆线虫重度感染患者，检查发现每克粪便含幼虫8126条，痰涂片见活幼虫2~5条（低倍视野），该患者曾用大量可的松类药物。 【诊断】 粪类圆线虫病由于缺乏特有的临床表现，故常致临床误诊。一般而言，凡同时出现有消化道和呼吸系统症状的病例，应考虑本病的可能，并作进一步的有关检查，以明确诊断。 1．病原诊断 主要依靠从粪便、痰、尿或脑积液中检获幼虫或培养出丝状蚴为确诊依据。在腹泻患者的粪便中也可检出虫卵。直接涂片法检出率低。沉淀法的检出率可达75%。贝氏分离法检出率可高达98%。由于患者有间歇性排虫现象，故病原检查应多次反复进行。观察虫体时，滴加卢戈氏碘液，可使幼虫显现棕黄色，且虫体的结构特征清晰，便于鉴别。 2．免疫诊断 采用鼠粪类圆线虫脱脂抗原作ELISA检测患者血清中特异性抗体，阳性率可达94%以上。对轻、中度感染者，具有较好的辅助诊断价值。 3．其它检查 血象显示白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比仅在轻、中度感染病例中增高；作胃和十二指肠液引流查病原体，对胃肠粪类圆线虫病诊断的价值大于粪检。 【流行与防治】 粪类圆线虫主要分布在热带和亚热带地区，温带和寒带地区，呈散发感染。有些国家的人群感染率达30%左右。在我国，1996年调查显示，有26个省（市、区）查到粪类圆线虫感染者，全国平均感染率为0.122%， 估计全国感染人数为151万，主要流行于南部地区，感染率最高的是海南省（1.709%）。局部地区，如广西的东南地区，人群感染率可达11%~14%，在个别山区20岁以上的人群感染率高达88.2% 。人的感染主要是与土壤中的丝状蚴接触所致。 本虫的流行因素和防治原则与钩虫者相似。除应加强粪便与水源管理以及做好个人防护外，更应注意避免发生自身感染，使用激素类药物和免疫抑制剂前，应作粪类圆线虫常规检查，如发现有感染，应及时给予杀虫治疗。此外，对犬、猫也应进行检查和治疗。 治疗粪类圆线虫病的驱虫药物以噻苯达唑的效果为最好，治愈率达95%。但副作用较多，对肝、肾功能不好者慎用。呵苯哒唑的治愈率可达90%以上。噻嘧啶和左旋咪唑也有一定疗效。 第七节 旋毛形线虫 旋毛形线虫[Trichinella spiralis (Owen,1835)Railliet,1895]简称旋毛虫，是一种成虫和幼虫分别寄生于同一宿主小肠和肌细胞内的线虫，由其引起的旋毛虫病（trichinelliasis） 对人体危害很大，严重感染时常能致人死亡。不少哺乳动物可作为本虫的宿主，是人畜共患的重要寄生虫病之一。 本虫最早由Peacock (1828) 在伦敦1尸解病死者肌肉中发现。Owen （1835）描述了幼虫的形态，并命名为Trichina spiralis,后由Railliet(1895)改为今名。1881年在我国厦门猪体中发现此虫，50多年后，秦耀庭（1937）在东北发现狗体和猫体有感染；唐仲璋（1939）在福建鼠体检出此虫；金大雄（1950）、崔祖让（1962）分别在贵阳和黑龙江的家猫、熊等动物体内发现此虫。我国自1964 年在西藏林芝首次发现我国人体感染旋毛虫病例以来、经统计至1996年底，在云南、西藏、广西、四川、河南、湖北、江西、山东、吉林、辽宁、黑龙江、北京、天津、河北、内蒙古等15个省（区、市）的93个县（市）发生旋毛虫病爆发流行558起，发病人数23419例，其中死亡238例。估计国内目前感染旋毛虫的人数约为2000万。 【形态】 成虫微小线状，雄虫长1.4~1.6mm，宽0.04~0.05mm；雌虫长3.0~4.0mm，宽0.06mm。咽管长，占体长的1/3至1/2。咽管后段的背面为由一列圆盘状杆细胞（stichocyte）组成的杆状体（stichosome），两性成虫的生殖器官均为单管型。雌虫子宫较长，中段充满虫卵，后段和近肛门处则含幼虫。自阴门产出的幼虫，称为新生幼虫，大小为124×6(m。寄生在宿主横纹肌细胞内的幼虫，长约1mm,卷曲于梭形的囊包中，称之为幼虫囊包（图12-16），它的咽管结构与成虫相似。囊包大小约为0.25~0.5×0.21~0.42mm.。1个囊包内通常含1~2条幼虫，也可多达6~7条。囊包壁由内外两层构成，内层厚，外层薄，是成肌细胞退变及结缔组织增生的产物。 【生活史】 旋毛虫成虫主要寄生于宿主的十二指肠和空肠上段。幼虫则寄生于同一宿主的横纹肌细胞内，在肌肉内形成幼虫囊包，对新宿主具有感染性。在发育和完成生活史过程中，无外界的自生生活阶段，但必须更换宿主才能使虫种绵延。 宿主主要是由于食入含活幼虫囊包的肉类及其制品而感染旋毛虫。食入的幼虫囊包在十二指肠液作用后，幼虫自囊包逸出，并钻入十二指肠及空肠上段的肠粘膜中，在感染后48小时内，幼虫经4次蜕皮后发育为成虫，有些虫体可侵入腹腔或肠系膜淋巴结处寄生。大约在感染后的5~7天，雌虫子宫内虫卵发育为幼虫，并开始产出幼虫。每条雌虫一生中可产幼虫1500~2000?条，产蚴期可持续4~16周或更长。雌虫寿命一般为1~2个月，也有长达3~4个月者。 产于肠粘膜内的新生幼虫，侵入局部淋巴结或小静脉，随淋巴和血循环到达各种器官、组织或体腔，但只有侵入横纹肌肉内的虫体才能进一步发育和长大，好发部位多以活动较多、血液供应丰富的膈肌、舌肌、咽喉肌、胸肌及腓肠肌等处为主，由于幼虫对肌细胞的刺激，引起周围出现炎症细胞浸润，纤维组织增生，约在感染后1个月，幼虫囊包形成，如无进入新宿主的机会，大多在半年左右开始钙化，幼虫死亡，但有少数钙化囊包幼虫可存活数年，甚至长达30年之久。 【致病】 旋毛虫的主要致病阶段是幼虫，其致病作用与食入幼虫囊包的数量、活力和侵犯部位以及人体对旋毛虫的免疫力等诸多因素有关。轻者可无症状，重者临床表现复杂多样，如未及时诊治，可在发病后3~7周内死亡。本病死亡率，1997年统计，国外为6%~30%，国内约为3%，在爆发流行时可高达10%。旋毛虫致病过程可分为连续的三个过程。 1．侵入期 幼虫在小肠内脱囊并钻入肠粘膜发育为成虫的过程。主要病变部位在十二指肠和空肠，故又称为肠型期。由于成虫以肠绒毛为食以及幼虫对肠壁组织的侵犯，可引起肠道广泛性炎症。受累部位出现充血、水肿、出血，甚至形成浅表溃疡，患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状，同时可伴有厌食、乏力、低热等全身反应。这些表现极易误诊为其它疾病。此期病程约为1周。 2．幼虫移行期 指新生蚴侵入肌组织引起血管炎和肌炎的过程。主要病变部位在肌肉，故可称为肌型期。幼虫移行时所经之处可发生炎症反应，如急性全身性血管炎。严重感染者，由于大量幼虫侵入，病人可出现浮肿（以眼、脸面部位常见）或水肿、发热以及血中嗜酸性粒细胞增多等。幼虫侵入横纹肌后，均可引起肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失，虫体附近的肌细胞坏死、崩解，肌间质呈现轻度水肿和不同程度的炎症细胞浸润；患者可表现为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显，有的还可出现吞咽困难和语言障碍；幼虫移行至肺，可对肺、支气管、胸膜等组织产生各种损害，出现肺部局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎、胸膜炎和心肌炎等；累及中枢神经者可致颅内高压。患者可因心力衰竭、败血症、呼吸道并发症而死亡。除严重感染者外，此期病程可持续2周至2个月以上。 3．囊包形成期 为受损肌细胞修复过程。随着虫体长大、卷曲，寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状，形成梭形的肌腔包绕虫体。囊包形成的同时，急性炎症消退，患者全身症状逐渐减轻或消失，但肌痛症状仍可持续数月。重症患者可呈恶病质，也可并发肺炎和脑炎等。 【诊断】 旋毛虫病的临床表现复杂多样，临床上要及时做出正确诊断较为困难，因此，应从流行病学和病史特点中得到启发，一般对有发热、浮肿和肌痛为主要表现，并曾有生食或半生食动物肉类史、尤其是多人同时发病的患者，则应考虑作本病的进一步检查。在活检的肌肉中查见到旋毛虫幼虫囊包是确诊本病的依据，但对早期和轻度感染者均不易检获病原，故用免疫学方法检测患者血清中的特异性抗体或循环抗原是目前诊断本病选择的主要辅助手段。 1．病原诊断 自患者疼痛肌肉（多为腓肠肌或肱二头肌）取样，压片或切片镜检，或经人工胃液消化后取沉渣镜检，观察有无幼虫囊包。由于取样局限，其阳性检出率仅可达50%左右。故阴性结果不能排除本病。 在镜检时，如发现肌纤维横纹消失和间质水肿等病变则有助于诊断。对患者吃剩的肉类，也应镜检或作动物接种，以资佐证。 2．免疫诊断 可作皮内试验、环蚴沉淀试验(circumlarval precipitin test, CPT)、皂土絮状试验（bentonite flocculation test, BFT）、IHA或ELISA等。目前，以ELISA法较常用，对旋毛虫病诊断的阳性检出率可达90%以上。 3．其它检查 血象检查白细胞总数和嗜酸性粒细胞，在幼虫移行期可见显著增多；尿液检查可见肌酸酐减少，出现肌酸尿，以患者第四周时最为明显。 【流行】 旋毛虫病是一种动物源性疾病。目前已知猪、狗、羊、牛、鼠等120多种哺乳动物有自然感染。在动物之间的广泛传播是由于相互残食形成的“食物链”，而成为人类感染的自然疫源。人类旋毛虫病流行与猪的关系最为密切。猪的感染主要是由于吞食含有旋毛虫幼虫囊包的肉屑、鼠类或污染的食料。我国除上海、海南和台湾外的省区均有猪感染旋毛虫的报道，其中河南和湖北，猪的旋毛虫感染率为最高，并呈逐年上升趋势，有个别乡村的感染率高达50.2%。人感染旋毛虫主要是通过生食或半生食含幼虫囊包的肉类（尤其是猪肉及其制品）引起，因此，猪是人类感染旋毛虫的主要传染源。幼虫囊包的抵抗力强，耐低温，在-15℃下可存活20天，腐肉中可存活2-3个月，熏烤、腌制和曝晒等方式也不能被杀死幼虫。 旋毛虫病广泛流行于世界各地，但以欧美的发病率为高。人类旋毛虫病的流行具有地方性、群体性和食源性的特点，如在我国云南少数民族有吃生皮、生肉的习惯，由此成为本病的高发区。云南省从1964~1997年共爆发流行441起，发病人数达20101人，死亡213人，流行于42个县（市）；由吃生皮和生肉而爆发流行的次数占总爆发次数的99.1%；爆发时间多发生在冬季，而此段时间恰好是当地居民农闲、杀猪请客和办喜宴的高峰。其它一些地方居民虽无吃生肉的习惯，但却爱吃水饺、火锅，加上卫生意识差，切生肉的刀和砧板未洗净就用来切熟食，这种熟食前感染方式应引起注意。河南和湖北用ELISA对人群作旋毛虫调查表明，其阳性率分别为4.01%和13.77%。1990以来，人民的生活水平提高后，对涮羊肉、涮猪肉、烤猪肉串的风味小吃发生了兴趣，以及聚餐和进餐馆就餐机会增加，使得旋毛虫发病率有增高趋势。如河南郑州市发现291人因在饭店里吃未煮熟的饺子而导致感染旋毛虫发病的有212人。东北三省，共爆发34起，多因生食狗肉或涮羊肉所致。 【防治】 感染人体感染和爆发流行与生食肉类的习惯有关，预防的关键措施是把住“口关”，不吃生的或半生熟的肉类。，以防感染。 另外，讲究个人饮食卫生；加强肉类和食品卫生管理；改善养猪方法, 提倡圈养，查治牲畜，以减少传染源。 本病的病原治疗药物有阿苯哒唑和甲苯哒唑，目前均以前者为首选药物。 第八节 丝虫 丝虫（filaria）是由节肢动物传播的一类寄生性线虫，虫体细长形如丝线而得名。寄生于人体的丝虫有八种，即：班氏吴策线虫[Wuchereria bancrofti（Cobbold,1877）Seurat, 1921] （班氏丝虫）、马来布鲁线虫[Brugia malayi （Brug,1927）Buckley, 1958] （马来丝虫）、帝汶布鲁丝虫[Brugia timori （Davie et edeson, 1964）Partono et al, 1977] （帝汶丝虫）、旋盘尾丝虫[Onchocerca volvulus （Leukart, 1893）Railliet and Henry,1910] （盘尾丝虫）、罗阿罗阿丝虫[Loa loa (Cobbold, 1864)Castellani and Chalniers, 1913] （罗阿丝虫）、链尾唇棘线虫[Dipetalonema streptocerca (Macfie & Corson, 1922)Peeland chardone, 1946] （链尾丝虫）、常现唇棘线虫[Dipetalonema perstans (Manson, 1891)Orihel and Eberhard, 1982（] 常现丝虫）和奥氏曼森线虫[Mansonella ozzardi (Manson, 1892)Fanst, 1929] （奥氏丝虫）。它们的寄生部位、传播媒介、致病性、地理分布以及微丝蚴的主要形态特征见表12-3。 表12-3 人体寄生丝虫的致病性、传播媒介、地理分布与微丝蚴形态特征 虫种 寄生部位 传播媒介 致病性 地理分布 微丝蚴形态特征 班氏 淋巴系统 蚊 淋巴结淋巴管炎、世界性,北 具鞘膜、头间隙长宽相等 丝虫 鞘膜积液、 纬40度至 体核分布均匀、无尾核 乳糜尿、象皮肿 南纬28度 马来 淋巴系统 蚊 淋巴结淋巴管炎、亚洲东部 具鞘膜、头间隙长:宽=2:1 丝虫 象皮肿 及东南部 体核不均、有尾核 帝汶 淋巴系统 蚊 淋巴结淋巴管炎、帝纹岛和 具鞘膜、头间隙长:宽=3:1 丝虫 象皮肿 小巽他群岛 有尾核 盘尾 皮下组织 蚋 皮下结节、失明 非洲、中 无鞘膜、头间隙长宽相等 丝虫 美和南美 尾部无核处长10~15μm 罗阿 皮下组织 斑虻 皮下肿块；也可 西非、中非 具鞘膜、头间隙长宽相等 丝虫 致各脏器损害 核分布至尾尖部 链尾 皮下组织 库蠓 常无致病性 西非、中非 无鞘膜、头间隙长、尾部 丝虫 弯曲、有尾核、体核较少 常现 胸、腹腔 库幪 无明显致病性 非洲、中美 无鞘摸 头间隙长宽约相等 丝虫 和南美 体核分布至尾端、尾钝圆 奥氏 腹 腔 库蠓 无明显致病性， 中美、南美 无鞘膜、头间隙长、体纤细 丝虫 偶可致阴囊水肿 体核少、具尾核、尾端钝圆 班氏丝虫及马来丝虫引起的淋巴丝虫病 (lymphatic filariasis) 和盘尾丝虫所致的河盲症是严重危害人体健康与流行较广的三种丝虫病。在我国流行的仅有班氏丝虫和马来丝虫两种。近年来，国内有少数罗阿丝虫病例报告，均系在国外感染的回国人员。 一、班氏吴策线虫和马来布鲁线虫 丝虫病早在我国随唐时代（公元589~907年）的1书中就有洽病（淋巴管炎）、莲病（象皮种）及膏淋、热淋（乳糜尿）的描述，以及“小便白如米汁” “癞疝重坠，囊大如斗”等记载，均为丝虫病的历史资料。 在寄生人体的丝虫中，班氏丝虫是分布最广泛、认识最早的一种丝虫。它是班氏丝虫病（wuchereriasis）的病原体。最早由Demarquay(1863)在1名来自哈瓦那的患阴囊肿病人体内发现微丝蚴。继后，Wucherer(1866)在乳糜尿内，Lewis（1872）在周围血液和淋巴液内发现了微丝蚴。Bancroft(1876)首次在澳大利亚布里斯班1名中国患者手臂淋巴脓肿中发现成虫。Cobbold于1877年将其命名为班氏丝虫（Filaria bancrofti）。Manson（1877，1879）在厦门首次报告丝虫是由蚊子传播和微丝蚴具有夜现周期性的两个重大发现。Bancroft(1899)和 Low(1900)发现成熟的丝虫幼虫可从蚊喙逸出，经皮肤感染人体发育为成虫。从而澄清了班氏丝虫生活史中的宿主关系和传播途径。 马来丝虫引起马来丝虫病。Lichtenstein(1927)在苏门达腊首先发现这种丝虫的微丝蚴。1927年Brug和他同时命名之为马来丝虫（Filaria malayi）。1940年Rao和Maplestone首先在一名印度患者的前臂囊肿中发现两条雌虫和两条雄虫。冯兰洲（1933）首次证实我国有马来丝虫病流行，又于1934年报告中华按蚊和常型曼蚊为其传播媒介。 【形态】 两种丝虫成虫的形态相似，虫体肉眼可见呈白色细丝线状，体表光滑；头端略膨大，口在头顶正中，周围有两圈乳突；雄虫尾部向腹面弯曲成圈；雌性生殖器官为双管型；子宫膨大，近卵巢段含大量虫卵，随子宫的延伸，虫卵逐渐发育成壳薄透明，内含卷曲胚蚴的卵；最后近阴门处，卵壳伸长成鞘膜，包于蚴外，即为微丝蚴。两种微丝蚴的共同形态是：虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜,.虫体大小约为177~296×5~7μm；经姬姆萨氏或瑞特氏染色后，在显微镜下可见体内有很多圆形或椭圆形的体核，头端无核区为头间隙。微丝蚴体表有无鞘膜、尾端有无尾核、头间隙长与宽比例、体核密度与分布情况等指标是鉴别不同种微丝蚴的要点。马来微丝蚴和班丝微丝蚴的形态特征见表12- 和图12- 。感染期幼虫（丝状蚴），虫体细长，呈线形，具完整消化道，尾端有乳突，其形状因虫种而异。 【生活史】 两种丝虫的生活史基本相似，都需要经过幼虫在蚊体内和成虫在人体内的两个发育过程（图12-19）。当蚊叮吸含有微丝蚴的人血后，微丝蚴随血液进入蚊胃，脱鞘并穿过胃壁经血腔侵入胸肌，形成腊肠期幼虫，经2次蜕皮后，发育为活跃的感染期幼虫，随即离开胸肌，进入蚊血腔，到达蚊下唇。当蚊再次叮人吸血时，幼虫从蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。感染期幼虫进入人体后的移行途径，至今尚不很清楚。一般认为，它可迅速侵入皮下附近的淋巴管，再移行至大淋巴管及淋巴结，在此经2次蜕皮发育为成虫。雌、雄虫体相互缠绕，交配后雌虫产出微丝蚴。微丝蚴大多随淋巴液经胸导管入血循环，运行在宿主的内脏或皮肤血管之中。微丝蚴在易感蚊体内发育至感染期蚴所需时间，班氏丝虫为10~14天，马来丝虫需6~6.5天。人体感染班氏丝虫后3个月可在淋巴组织中查见成虫。 两种丝虫成虫寄生于人体的部位有所不同。班氏丝虫除寄生于浅表部淋巴系统外，还主要寄生于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处的深部淋巴系统。马来丝虫则多寄生于上、下肢浅部淋巴系统。此外，两种丝虫，尤其是班氏丝虫，还可出现异位寄生，如眼前房、乳房、肺、脾、心包等处 两种丝虫成虫的寿命一般为4~10年，个别可长达40年。微丝蚴的寿命一般为1~3个月，最长可活2年以上，在体外4℃条件下可活6周。 人是班氏丝虫唯一的终宿主。马来丝虫除寄生于人体外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。在国外，能自然感染亚周期型马来丝虫的动物有长尾猴和叶猴，以及家猫、野猫、狸猫、穿山甲等，其中叶猴感染率可达70%。这种动物源丝虫病可发生动物至人的传播。我国用周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功，建立了动物模型（接种后第60~90天可分别在其腹腔和外周血液检到微丝蚴）。 丝虫病患者体内的微丝蚴，一般白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血液，这种微丝蚴在外周血中表现为夜多昼少的现象称作为夜现周期性（nocturnal periodicity）。两种微丝蚴出现数量最多的时间略有不同：班氏丝虫为晚上10时至次晨2时，马来丝虫为晚上8时至次晨4时。世界上流行的丝虫大多具有明显的夜现周期性，但少数地区其周期性不明显。根据微丝蚴在外周血出现的时间，可将其分为夜现周期型、亚周期型性和无周期型。我国流行的两种丝虫均属夜现周期型。关于微丝蚴夜现周期性的形成机制，尽管国内外学者已作了不少研究，但迄今尚未完全明了。已有的实验研究表明，微丝蚴的周期性既与人的中枢神经系统，特别是迷走神经的兴奋、抑制，微血管舒缩或氧气吸入量有关，也与微丝蚴自身的生物学特性有关，但总的看来，微丝蚴在外周血中出现的高峰时间总能与当地蚊媒叮人吸血活动高峰时间保持一致。 【致病】 丝虫的成虫、感染期蚴、微丝蚴对人体均有致病作用，但以成虫为主。人体感染丝虫后，是否有致病表现，取决于宿主的获得性免疫力或机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入的虫种和数量、重复感染的次数、虫体寄生部位以及有无继发感染等。丝虫病的潜伏期多为4~5个月，也有1年甚至更长。病程可长达数年至数十年。临床过程大致可分为： 1．微丝蚴血症 潜伏期后血中出现微丝蚴，达到一定密度后趋于相对稳定，成为带虫者。患者一般无任何症状或仅有发热和淋巴管炎表现，如不治疗，此微丝蚴血症可持续10年以上。 2．急性期过敏和炎症反应 幼虫和成虫的代谢产物、雌虫的子宫分泌物、幼虫的蜕皮液、丝虫崩解产物等均可刺激机体产生局部和全身反应。在感染早期，淋巴管出现内膜肿胀、内皮细胞增生，管周组织发生炎症细胞浸润，继而发生淋巴管壁增厚、瓣膜受损。临床表现为急性淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等，一般在感染后数周或数月，机体抵抗力降低时发生。淋巴结炎主要发生在肱骨内上踝、颈部、锁骨上、腋窝、肘前、腹股沟、股部、骨盆及腹部的淋巴结，表现为局部淋巴结肿大、压痛。淋巴管炎表现的特征为逆行性，发作时可见皮下有一条呈离心性发展的红线，俗称“流火” ，常发于下肢；当炎症波及浅表细微淋巴管时，局部皮肤可出现一片弥漫性红肿，有压痛和灼热感，状似丹毒，故称丹毒样皮炎。班氏丝虫成虫寄生在精索、附睾和睾丸附近淋巴管内可引起精索炎、附睾炎和睾丸炎，常反复发作。患者有一侧自腹股沟向下蔓延至阴囊疼痛，睾丸和附睾肿大，精索上有一个或多个结节性肿块。此外，可见丝虫热表现，患者出现畏寒、发热、关节酸痛等全身症状，有些患者仅有寒热而无局部表现，可能是深部淋巴管炎和淋巴结炎。有学者认为丝虫引起的急性炎症过程是属于I型或III型变态反应。 3．慢性期阻塞性病变 随着急性炎症的反复发作、死亡成虫和微丝蚴形成肉芽肿以及活成虫产生的某些因子与宿主的体液-细胞的炎症反应相互作用，使淋巴循环动力学发生严重的病理生理改变，导致局部淋巴回流受阻。受阻部位的远端管内压力增高而发生淋巴管曲张或破裂，淋巴液流入周围组织导致淋巴肿或淋巴积液。由于病变部位不同，病人的临床表现也因之而异。 （1）象皮肿（elephantiasis）：多发于下肢和阴囊，也可发生在上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处，是晚期丝虫病最常见的体征。象皮肿是由于从淋巴管破溃流出含高蛋白质的淋巴液积聚在皮下组织，刺激纤维组织增生而形成的，初期表现为淋巴液肿，如在肢体，多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退，继而，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤增厚、弹性消失、变粗变硬形如象皮。象皮肿的产生使局部血液循环障碍、皮肤的汗腺及毛囊功能消失，抵抗力降低，易并发细菌感染，出现急性炎症或慢性溃疡（图12-20 ）。这些病损反过来又可加重淋巴管阻塞与纤维组织增生，促使象皮肿恶性发展。上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中不易查到微丝蚴。 （2）睾丸鞘膜积液（hydrocele testis:）：多由班氏丝虫所致。阻塞发生在精索、睾丸淋巴结，淋巴液渗入鞘膜腔内形成积液、阴囊肿大。穿刺吸出的积液中有时可查到微丝蚴。 （3）乳糜尿（chyluria）：由班氏丝虫所致。阻塞发生在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结、使腰干淋巴压力增高，导致从小肠吸收的乳糜液经侧支流入淋巴管并经肾乳头粘膜破损处流入肾盂，混于尿中排出，乳糜尿液呈乳白色状，似牛奶。如果肾淋巴管伴行的肾毛细血管同时破裂，则可出现血性乳糜尿。乳糜尿中含大量的蛋白质及脂肪，在体外放置后易凝结成胶胨状。沉淀物中有时可查见微丝蚴。 此外，在临床上还可见到女性乳房丝虫结节、眼丝虫病、丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液、乳糜血痰以及腹、脾、胸、背、颈、肾等部位形成丝虫性肉芽肿。有的病人可在骨髓内或前列腺液或宫颈阴道涂片中查见微丝蚴。 4．隐性丝虫病 也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，约占丝虫病人中的1%左右。病人表现为夜间阵发性咳嗽、哮喘、持续性超度嗜酸性粒细胞增多和IgE水平升高，胸部X线可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。在外周血中查不到微丝蚴，但可在肺和淋巴结的活检物中查到。其机制主要是宿主对微丝蚴抗原引起的I型变态发应。 【诊断】 在临床上，对本病流行区居民出现有反复发作性发热和淋巴管炎、淋巴结炎及泌尿系统炎症的患者，应考虑患本病的可能，若同时有鞘膜积液或乳糜尿或象皮肿等表现，则可基本成立诊断。进一步的诊断包括病原学和免疫学检查。 1．病原诊断 从患者外周血、乳糜尿液、抽出液或活检物中查出微丝蚴和成虫是诊断本病的依据。 （1）血内微丝蚴检查：是病原学检查的主要手段，方法有厚血膜法、新鲜血滴法、离心沉淀浓集法、薄膜过滤浓集法和海群生白天诱出法等，其中以厚血膜法最常用，离心沉淀法适用于门诊。由于微丝蚴呈现夜现周期性特点，应在晚上9时至次晨2时采血检查。必要时可用海群生白天诱出法作血检，即在白天患者服海群生2~6mg/kg体重，30分钟后取血检查。 （2）体液和尿液内微丝蚴检查：微丝蚴可见于体液和尿夜中，故可对患者的鞘膜积液、淋巴液、乳糜尿、乳糜胸腔积液、乳糜腹水及心包积液、甚至骨髓抽出液作离心沉淀涂片、染色镜检。据报道，尿中有时亦可见丝虫成虫。 （3）组织内活检成虫: 对有淋巴结肿大或在乳房等部位有可疑结节的患者，可用注射器从淋巴结或肿块中抽取成虫或组织切除结节作病理镜检中查成虫或微丝蚴。丝虫性结节的病理表现：以成虫为中心，周围有大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润而形成的肉芽肿。 2．免疫诊断 用免疫学方法检查患者血清中的特异性抗体或循环抗原，不仅对轻度感染者和具有阻塞性病症患者可作辅助诊断，而且可用于流行病学调查和防治效果考核。目前较理想的方法有IFA、IGSS（免疫金银染色法）和ELISA，对抗体阳性检出率可达90~100%，对抗原阳性检出率为54~93%。 此外，近年来，DNA探针已用于丝虫病的诊断。用PCR-ELISA法 可特异地检出50μl血内仅有1条马来丝虫微丝蚴的感染度者。表明此法很敏感，是可望获得广泛应用的理想方法。 【流行】 丝虫病是全世界重点控制的六大热带病之一，也是我国五大重点防治的寄生虫病之一。班氏丝虫病遍及全球，以亚、非洲较严重。马来丝虫病主要流行在东南亚、东亚和南亚的10个国家。根据1991年世界卫生组织的估计，全世界受淋巴丝虫病威胁的人达7亿，约有7860万感染丝虫病。在1950年代，我国的丝虫病流行分布于山东、河南、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、广西、湖南、湖北、贵州、四川，海南和台湾等16个省（市、区），共864个县、市。除山东、海南及台湾仅流行班氏丝虫病外，其余13个省（市）则两种丝虫病均有。我国受丝虫病威胁的人口达3.3亿，丝虫病人3099.4万。经过40多年的科学防治，取得了巨大的成绩，到1994年全国已实现基本消灭丝虫病标准（以行政村为单位，人群微丝蚴率降至1%以下）。根据1997年的病原学和临床监测资料，推算全国尚有微丝蚴血症者10.57万余人和有丝虫临床表现者139万余人。 1．传染源 我国流行的两种丝虫病，其传染源仅为血中带有微丝蚴的病人和无症状带虫者。一般认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条/20(l血以上时才能使蚊感染，多于100条/20(l时，常可致蚊死亡。近年来，我国对丝虫病传播阈值研究结果证明，在达到基本消灭丝虫病的标准后，人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度在5条/60(l以下时，即使不防治，也可陆续转阴。据近年全国82个纵向监测点的资料分析表明，停止防治措施后，203例残存微丝蚴血症者在10 年内全部转阴，微丝蚴率和蚊媒自然感染率均为零，未发现新感染。 2．传播媒介 我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。班氏丝虫病的主要传播媒介为淡色库蚊和致倦库蚊，次要媒介有中华按蚊。马来丝虫病的主要媒介为中华按蚊和嗜人按蚊；在东南沿海地区，东乡伊蚊亦是两种丝虫病的传播媒介。 3．易感人群 一般来说，男女老少均可感染。在流行区人群感染率的高低视人们受蚊媒叮咬的机会而定，在21~30岁之间的人群其微丝蚴感染率为最高，部分人群可因感染过丝虫而产生一定的保护性免疫。有研究表明：在未采取防治措施的流行区，亦有感染者血中不出现微丝蚴；在班氏丝虫高度流行区，无症状的感染者血中，可查到高水平的IgG、IgM和IgE特异性抗丝虫抗体；在流行区，母亲有微丝蚴血症者，其子女感染丝虫后多成为微丝蚴血症者；非流行区人群进入流行区，感染丝虫则多出现急性症状而无微丝蚴血症。说明人体感染丝虫后的表现与获得性免疫和免疫应答水平有关。另有研究发现，人体淋巴丝虫微丝蚴血症者的细胞免疫功能低下，具有急、慢性症状和体征的丝虫病人，细胞免疫功能受到严重损害。 4．影响流行的自然因素 影响丝虫病流行的自然因素主要为气温、湿度和雨量以及地理环境等。这些因素既影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动，也影响丝虫幼虫在蚊体内的发育。微丝蚴在蚊体内发育的适宜温度为25~30℃，相对湿度为70~90%。当气温高于35℃或低于10℃时，在蚊体内即不能发育。在我国长江流域及华南地区5~10月是蚊媒繁殖和丝虫在其体内发育的主要季节，也是传播丝虫病的高峰期。 【防治】 防治丝虫病的重要措施是普查普治和防蚊灭蚊。目前，我国已达到基本消灭丝虫病，对其防治重点应放在监测管理和慢性或晚期病人的救治上。 我国防治丝虫病已取得举世瞩目的成就，主要措施是：在流行区，血检普查1岁以上的居民。血检阳性者作病原治疗，药物有海群生（hetrazan,又名乙胺嗪 diethylcarbamazine, DEC）、呋喃嘧酮（furapyrimidone）和伊维菌素（IVM）。它们对丝虫成虫及微丝蚴均有杀灭作用，最常用的是海群生。对急性期和晚期丝虫病患者，除给予海群生杀虫外，则须对症治疗，如用保泰松治疗丝虫性淋巴管炎、淋巴结炎具有显效。结合中医中药及桑叶注射液加绑扎法或烘绑法治疗象皮肿。用鞘膜翻转手术治疗阴囊象皮肿及鞘膜积液者。用生桑叶片剂或手术疗法治疗乳糜尿患者，这些方法度能取得一定效果。预防感染，除防蚊灭蚊之外，一般对流行区人群采用海群生药盐（按每人每天平均服用海群生50mg计，制成浓度为0.3%的药盐），食用半年，可使中、低度流行区居民的微丝蚴阳性率降至1%以下。 我国基本消灭丝虫病后的监测工作包括：（1）人群监测 即对重点村的居民进行血检微丝蚴普查，受检人数要达到流行区总人口3%以上和流行乡镇的30%以上；（2）原微丝蚴血症人群监测 即对本地原检出有微丝蚴的人群，每年进行血检一次；（3）流动人口监测 即对外来丝虫病流行区的人进行血检；（4）蚊媒监测 捕捉当地传播蚊媒，解剖蚊体检查有无人体丝虫幼虫；（5）血清学监测 用免疫学的方法, 如ELISA对一个村的全体居民进行检查。监测的终止指标为：受检人群的微丝蚴率在0.1%以下；阳性者的微丝蚴密度5条以下/60μl血；未发现新感染者；蚊媒监测未发现人体丝虫幼虫。根据卫生部1996年正式颁布消灭丝虫病的标准：以县或相当的行政区划为单位，经省级考核消灭丝虫病10年以上，并达到人群监测无微丝蚴阳性，蚊媒监测无人体丝虫幼虫感染。 当前，我国丝虫病防治和研究的主要问题：一是确保监测工作的质量，以实现消灭丝虫病；二是开展对遗留下来的乳糜尿和象皮肿病人治疗与研究。 二、旋盘尾丝虫 旋盘尾丝虫 [Onchocerca volvlus (Leuckart,1893) Railliet and Henry,1910]简称盘尾丝虫，是一种寄生在人体皮肤内，并可造成严重的眼部损害甚至失明的病原体。本病又称河盲症（river blindness）或瞎眼丝虫病，在拉丁美洲亦称Robles 氏症，广泛流行于非洲、拉丁美洲和西亚的南、北也门，共34个国家，据WHO1995年估计，受威胁的有9000万人，受感染的有1760万人，致盲达32.6万人。最早病例在18世纪，源发于非洲黑人。中国在非洲工作过的人员中亦有感染此病的报道。 盘尾丝虫成虫形态呈丝线状，乳白色，半透明，其特征为角皮层具明显横纹，外有螺旋状增厚部使横纹更为明显。微丝蚴在雌虫子宫内具鞘，产出时已脱鞘，大小为220~360×5~9μm，头间隙长宽相等，尾端尖细而无核，无核处长约10~15μm。 雌雄成虫成对寄生于人体皮下组织的纤维结节内，寿命可长达15年，约可产微丝蚴9~10年，估计每条雌虫一生可产微丝蚴数百万条。微丝蚴主要出现在成虫结节附近的结缔组织和皮肤的淋巴管内，也可在眼组织或尿内发现，无明显周期性，微丝蚴在人体各部位皮肤里的分布因不同的地理株而异。 本虫的中间宿主为蚋（Simulium），但其种类因地区而异。在非洲主要为憎蚋群和洁蚋群。每当雌蚋叮人吸血时，微丝蚴即随组织液进入蚋的支囊，通过中肠，经血腔达到胸肌，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并移至蚋的下唇。当蚋再叮人时，幼虫自蚋下唇逸出并进入人体皮肤而感染。 本虫仅见蛛猴和大猩猩有自然感染，家畜动物不能作为保虫宿主。 盘尾丝虫的成虫和微丝蚴对人均有致病作用，但以后者为主。微丝蚴可进入宿主身体各部位的皮肤层和皮下淋巴管，引起各种类型的皮肤损害及淋巴结病变；微丝蚴可进入眼球引起眼部损害；在腹股沟部位的淋巴结受损，亦可引起阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿或股疝。 皮肤病变系围绕死亡的微丝蚴所产生的的炎症反应，以及微丝蚴释放抗原或产生溶胶原蛋白酶对皮肤内血管和结缔组织的损伤。病变类型因地而异，多表现为皮疹，初期症状为剧痒，继发细菌感染后，皮肤上常伴有大小不等的色素沉着或色素消失的异常区及苔藓样变。继之，皮肤增厚，变色，裂口。皮肤失去弹性，皱缩，垂挂。在非洲多发生于躯干及四肢，呈丘疹样。在拉丁美洲常发于头面部。 淋巴结病变表现为淋巴结肿大而坚实，不痛，淋巴结内含大量微丝蚴，这是盘尾丝虫病的典型特征。 眼部损害是盘尾丝虫病最严重的病损。在非洲某些地区，眼部受损者高达30~50%，成人患“河盲症”者达5~20%。眼部损害的发展较慢，大多数患者的年龄超过40岁。其致病过程为，微丝蚴从皮肤经结膜进入角膜，或经血流或眼捷状体血管和神经的鞘进入眼的后部，在微丝蚴死亡后引起炎症，导致角膜损伤，亦可侵犯虹膜、视网膜及视神经，影响视力，甚至失明（图12- 21）。 从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。 本病治疗除可用海群生和苏拉明外，伊维菌素在安全性、耐受性及药效等方面均优于海群生。 服伊维菌素剂量12mg，能使皮肤内微丝蚴数量显著减少，其副作用反应比海群生轻。 三、罗阿罗阿丝虫 罗阿罗阿丝虫[Loa loa (Cobbold,1864) Castellani and Chalmers,1913] 简称罗阿丝虫，是非洲的“眼虫“，引起罗阿丝虫病（loiasis）,亦称为游走性肿块或卡拉巴丝虫性肿块（Calabar swelling）。本虫成虫最早由Mongin于1770年从西印度群岛多米尼家的圣多明各一黑人妇女眼中发现。目前本病的流行主要局限在非洲热带雨林地区。估计患者有2~3百万人（均在非洲）。近年来由于国际交往频繁，造成世界各地均有本病病例。我国从非洲回国的援外人员中屡见有本病的发生。如浙江在援助赤道几内亚的回国人员中发现13例罗阿微丝蚴血症者，60(l血中微丝蚴数量高达1632条，平均265.38条。广州和上海在援外人员中也发现本病患者15例。我国在非洲留学的学生中，也发现了罗阿丝虫病例。这种情况应引起人们重视。 罗阿丝虫成虫为白色线状，头端略细，口周围具1对侧乳突和2对亚中线乳突，均小而无蒂；体中部角皮层具有小圆顶状的突起，尤以雄虫为多；雄虫具狭长尾翼。微丝蚴具鞘，头间隙长宽相等，体核分布至尾端，在尾尖处有1较大的核。 成虫寄生在人体背、胸、腋、腹股沟、阴茎、头皮及眼等处的皮下组织，常客周期性地在眼结膜下爬动。雌虫在移行过程中间歇性地产出微丝蚴。微丝蚴在外周血中呈昼现周期性。当被中间宿主白昼吸血的斑虻（Chrysops）吸入，微丝蚴在虻中肠脱鞘后移行至虻腹部脂肪，经2次蜕皮，发育为感染期幼虫移行至头部。当虻再次吸血时，感染期幼虫自其口器逸出经皮肤创口侵入人体。 罗阿丝虫的致病阶段主要是成虫。其致病作用为虫体移行及其代谢产物引起皮下结缔组织的炎症反应，可致游走性肿块或肿胀，虫体离去，肿块随之消失，此表现最常发生在腕部和踝部，患者有皮肤搔痒和蚁走感症状。成虫可从皮下爬出体外，也可侵入胃、肾、膀胱等器官，患者可出现蛋白尿。成虫亦常侵犯眼球前房，并在结膜下移行或横过鼻梁，引起严重的眼结膜炎，亦可导致球结膜肉芽肿、眼睑水肿及眼球突出，患者常表现出眼部奇痒。此外，曾在1例尼日利亚移民的子宫颈阴道分泌物涂片中，发现罗阿微丝蚴。本虫还可引起高度嗜酸性粒细胞增多症。 本病诊断要点：患者有在流行区生活的历史，如来自或到过非洲的人群；典型的眼部奇痒、游走性皮下肿块伴有皮肤搔痒等症状；球结膜下或皮下可见到虫体蠕动；外周血嗜酸性粒细胞增多。在血中或骨髓液中检出微丝蚴、眼部或皮下包块活检出成虫是确诊本病的依据。 对该病的治疗药物和方法基本同班氏丝虫病。海群生和呋喃嘧酮能有效的杀死罗阿丝虫微丝蚴，对杀成虫，须用大剂量、多疗程方可奏效。伊维菌素和甲苯哒唑均可清除血中微丝蚴，但对成虫无作用。在皮肤上涂驱避剂（如邻苯二甲酸二甲脂）可防传播媒介斑虻叮刺，以免罗阿丝虫的感染。 其它人体寄生线虫 东方毛圆线虫 毛圆线虫（Trichostrongylus）是一类动物消化道寄生虫。偶可在人体寄生的毛圆线虫有：东方毛圆线虫、蛇行毛圆线虫、艾氏毛圆线虫和枪形毛圆线虫。在印度，蛇行毛圆线虫感染率高达31%。我国以东方毛圆线虫为主。此外，还有一类尚未定种的毛圆线虫属线虫（Trichostongylus spp）也可感染人体。 东方毛圆线虫（Trichostrongylus orientalis Jimbo,1914） 是一种寄生于绵羊、骆驼、马、牛及驴等动物的胃和小肠内的寄生虫，也可寄生于人体。 成虫纤细，无色透明，口囊不明显，咽管为体长的1 / 7~1 / 6。 雄虫长4.3 ~ 5.5mm,尾端交合伞明显，由左右两叶组成，交合刺1对，同型粗短，末端有小钩。雌虫长5.5~6.5mm，尾端为锥形，子宫内有虫卵5~16个。虫卵长椭圆形，一端较圆，另一端稍尖，无色透明，大小为80~100×40~47μm，比钩虫卵略长，壳薄，卵膜与卵壳间空隙在两端较明显。新鲜粪便中的虫卵，内含分裂的胚细胞10~20个（图12-22 ）。 虫卵随宿主粪便排出后在土壤中发育，幼虫孵出并蜕皮两次为感染期幼虫。人因食入含有感染期幼虫的生菜而经口感染。在宿主小肠内经第3次蜕皮后钻入肠粘膜，数日后逸出蜕皮，虫体头端插入肠粘膜发育为成虫。 本虫引起的腹痛症状较钩虫感染者稍重。常与钩虫感染混合发生，故不易对其所致症状与钩虫病区分。 本病诊断以粪便中查见虫卵为准。粪检方法常用饱和盐水浮集法，亦可用培养法查丝状蚴。应注意与钩虫和粪类圆线虫的丝状蚴相区别。 东方毛圆线虫主要分布在于农村，似有一定的地区性。如四川个别地区（潼南县），感染率高达50%。全国人体肠道寄生虫感染调查结果表明，已查到本虫感染者的省（市）共18个，其中以海南的感染率（0.729%）为最高，江西、浙江、云南、青海、福建、贵州六省的感染率均超出了全国平均感染率（0.026%），估计全国感染人数约27万。 其它毛圆线虫属虫种（Trichostongylus spp）在全国人群中的感染率为0.033%，其中西藏、广东、安徽、湖北个省（区、市）的感染率较高，估计全国感染人数达37万。 本病防治原则与钩虫相同。 美丽筒线虫 筒线虫（Gongylonema）是寄生于鸟和哺乳动物消化道的一类寄生虫。筒线虫属中共有34个种，其中寄生于鼠体的癌筒线虫（G.neoplasticum）和东方筒线虫（G.orientale）据认为经常刺激寄生部位，可引起该处癌变。已发现偶可在人体寄生的是美丽筒线虫（G. pulchrum Molin,1857）。Baylis(1925)认为癌筒线虫是美丽筒线虫的同种异名。为预防食道癌，对此问题应进一步研究。 美丽筒线虫是许多反刍动物和猪、猴、熊等口腔与食道粘膜和粘膜下层的寄生虫。人体寄生的最早病例是由Leidy（1850）在美国费城及Pane （1864）在意大利分别发现的。此后世界各地陆续有散在的病例报道。我国自1955年在河南发现第1例病人后，迄今已报道百余例，分布于山东、黑龙江、辽宁、内蒙古、甘肃、陕西、青海、四川、北京、河北、天津、河南、山西、上海、江苏、湖北、湖南、福建、广东等19个省（市、区），其中山东报告的病例最多， 成虫细长，乳白色，寄生于人体者较小，在反刍动物体内者较大。从人体获得的虫体，雄虫长21.5~62.0mm, 宽0.1~0.3mm，雌虫长32~150mm,宽0.2~0.53mm， 体表有纤细横纹。虫体前段表皮具明显丛行排列、大小不等、数目不同的花缘状表皮突，在前段排成4行，延至近侧翼处增为8行。口小，位于前端中央，其两侧具分叶的侧唇，在两侧唇间的背、腹侧各有间唇1个。雄虫尾部有明显的膜状尾翼（图12-23）。雌虫尾部钝锥状，不对称，稍向腹面弯曲，子宫粗大，内含大量虫卵。雄虫尾部有明显尾翼，两侧不对称，交合刺2根，长短、形状各异。 成虫寄生在终宿主（各种动物）的口腔、咽和食道管粘膜或粘膜下层。雌虫产出的含蚴卵可由粘膜的破损处进入消化道并随粪便排出。若被甲虫或蜚蠊吞入，卵内幼虫在昆虫消化道孵出，并穿过肠壁进入血体腔，发育为囊状的感染性幼虫。终宿主吞食含此期幼虫的昆虫后，幼虫即破囊而出，侵入胃或十二指肠粘膜，再向上移行至食道、咽或口腔粘膜内寄生，约2个月后发育为成虫。成虫在人体寄居一般不产卵。虫体在寄生部位不固定于一处，移动速度较快，且可隐匿不现，间隔一定时间后，又重新出现。寄生虫体数量可为1条至数十条不等，在人体寄生可达1年左右。 本虫在人口腔内的寄生部位依次为上下唇、颊部、舌部、硬软腭、齿龈、扁桃体附近等。虫体可在粘膜及粘膜下层自由移动，寄生部位出现小疱和白色的线状隆起。患者口腔内有虫样蠕动感、异物感或发痒，也可有麻木感、肿胀、疼痛、粘膜粗糙、唾液增多等，重者舌颊麻木僵硬、活动不便，影响说话，声音嘶哑或吞咽困难等。若在食道粘膜下层寄生，可造成粘膜表浅溃疡，引起吐血。嗜酸性粒细胞增多，可占外周白细胞数的20%。取出虫体后症状立即消失。 根据口腔症状和病史可作出初步诊断，以针挑破有虫体移行处的粘膜，取出虫体作虫种鉴定是确诊本病的依据。 本病的治疗方法是挑破寄生部位粘膜取出虫体，也可在成虫寄生部位涂以奴夫卡因溶液，使虫体易从粘膜内移出。预防措施为宣传教育，注意饮食卫生，不吃甲虫和蜚蠊，不喝生水和不吃不洁的生菜等。 结膜吸吮线虫 结膜吸吮线虫（Thelazia callipaeda Raillet and Henry, 1910），又称华裔吸吮线虫，是一种寄生在狗、猫等动物眼部的线虫，亦可寄生于人的眼部，引起结膜吸吮线虫病（thelaziasis）。Fischer(1917)在我国重庆首次发现本虫寄生于狗的结膜囊内。人眼结膜吸吮线虫病例最早则发现于北京（Stuckeg,1917）和福建（Trimble,1917）。此后，国内外陆续有本虫寄生人眼的报道。本病多发生于亚洲地区，故称东方眼虫病。 寄生于人眼的吸吮线虫除本虫之外，还有加利福尼亚吸吮线虫（T. califormiensis Rofoidard Williams,1915)。它主要见于美国的加利福尼亚州，亦曾见于西雅图。 成虫（图12-24）细长，在眼结膜囊内寄居时为淡红色，离开人体后，呈乳白色、半透明。头端钝圆，具圆形的角质口囊，无唇。口囊外周具两圈乳突。体表具有微细横纹，横纹边缘锐利呈锯齿形。雄虫：长4.5~15.0mm, 宽0.25~0.75mm，尾端弯曲，交合刺两根，长短不一，形状各异。雌虫：长6.2~20.0mm， 宽0.3~0.85mm， 生殖器官双管型，子宫内充满虫卵。虫卵椭圆形，壳薄，大小为54~60×34~37μm，内含幼虫。卵在产出之前，卵壳已演变成包被幼虫的鞘膜。 成虫主要在终宿主狗、猫等动物的结膜囊及泪管内寄生，偶可寄生在人的眼部。雌虫在眼眶内排出具有鞘膜的初产蚴，当其中间宿主蝇类在宿主眼部舔食时，初产蚴随眼分泌物进入蝇的消化道，穿过中肠侵入血腔，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并进入蝇的头部。当该蝇在舐食其它宿主眼部时，感染期幼虫自蝇喙逸出，进入终宿主眼部，在15~20天内幼虫再经2次蜕皮发育为成虫。从感染期幼虫进入终宿主至发育为开始产卵的成虫所需时间大约为50天左右。成虫寿命可达2年以上。 成虫在人体多侵犯一侧眼，少数病例可双眼感染。主要在上下睑穹窿内，也寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。寄居虫数可多达21条。患者眼部病变可因虫体体表锐利的横纹磨擦、头端口囊吸附作用以及排泄分泌物的刺激作用而引起，导致炎症反应或肉芽肿形成。轻者可无明显症状，也可有眼部异物感、痒感、流泪、畏光、分泌物增多等临床表现。婴幼儿有不敢睁眼、似手抓眼的表现，常因家长发现患儿结膜有白色小线状虫爬行而就诊。取出虫后症状消失。严重者可伴有结膜充血、小溃疡面形成或角膜混浊及眼睑外翻等。若虫体寄生在前房，可出现眼部丝状阴影移动感，睫状体充血、房水混浊、眼压增高、瞳孔扩大，甚至视力下降。泪小管受损，可导致泪点外翻。 本病根据自患眼取出虫体，镜下鉴定即可确诊。 本虫主要分布于亚洲。在我国，迄今已报告人体结膜吸吮线虫病331例，分布于除青海、西藏、宁夏、甘肃、海南及台湾外的25个省（市、区），其中以山东、湖北、江苏、河南、安徽、云南及河北报道的病例较多。在安徽，已证实变色纵眼果蝇（Amiota variegata）为其主要中间宿主。该病的流行高峰在6~9月份，感染者多见于农村婴幼儿为主，可能与养狗、猫有密切关系。 治疗方法简便，可用1%地卡因、4%可卡因或2%普鲁卡因滴眼，虫体受刺激从眼角爬出时用镊子取出，或消毒棉签取出即可。然后用3%硼酸水冲洗结膜囊，并点滴抗菌素。若虫体寄生在前房可行角膜缘切开取虫，术后作抗炎等处理。虫体较多者，常须多次治疗。预防本病的关键在于注意个人眼部卫生，特别是幼儿，应保持眼部清洁，以及灭蝇、防蝇等措施。 广州管圆线虫 广州管圆线虫[Angiostrongylus cantonensis （Chen,1935） Dougherty,1946]寄生于鼠类肺部血管。偶可寄生人体引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎。本虫最早由陈心陶（1933，1935）在广东家鼠及褐家鼠体内发现，命名为广州肺线虫（Pulmonema cantonensis）。后由Matsumoto(1937)在台湾报道，到1946年才由Dougherty 订正为本虫。 嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎在太平洋地区某些岛屿及东南亚一些国家早就有散在或爆发流行，但直至1960年代初才明确此病与广州管圆线虫的寄生有关。人体首例广州管圆线虫病是由Nomura 和Lin于1944年在台湾省发现的，至1988年在台湾省报告疑为本病的患者共310例，得到病原学确认的35例。在中国大陆，首先由黄贤粦等（1979）于广州报道一疑似病例后，朱师晦和何竟智于1984年各报道1例在病人脑积液中查见了幼虫，继后、在广东、香港、浙江、天津、黑龙江、辽宁等地又报道了10个查到虫体的人体病例。在浙江温州市区发现一起依据感染史、临床表现、免疫学和流行病学确认的爆发性流行病例55个。迄今为止，全世界已有3000多病例报道。 成虫线状，体表具微细环状横纹。头端钝圆，头顶中央有一小圆口，缺口囊。雄虫长11~26mm, 宽 0.21~0.53mm，交合伞对称。雌虫长17~45mm，宽0.3~0.66mm,尾端呈斜锥形，子宫双管形，白色、与充满血液的肠管缠绕成红、白相见的螺旋纹，十分醒目,阴门开口于肛孔之前（图12-25）。 成虫寄生于多种鼠类的肺动脉内。虫卵产出后进入肺毛细血管，第一期幼虫孵出后穿破肺毛细血管进入肺泡，沿呼吸道上行至咽，再吞入消化道， 随后与宿主粪便一起排出。当此幼虫被吞入或主动侵入中间宿主（螺类及蛞蝓）体内后，在其组织内先后发育为第二及第三期幼虫。鼠类因吞食含有第三期幼虫的中间宿主、转续宿主及被幼虫污染的食物而受感染。我国广东、海南、云南、浙江、台湾和香港等地发现的中间宿主有褐云玛瑙螺、皱疤坚螺、短梨巴蜗牛、中国圆田螺、方形环棱螺、福寿螺和蛞蝓。转续宿主有黑眶蟾蜍、虎皮蛙、金线蛙和蜗牛；国外报道还有鱼、虾、蟹等。终宿主以褐家鼠和黑家鼠较多见，此外还有白腹巨鼠、黄毛鼠和屋顶鼠等。 人因生食或半生食中间宿主和转续宿主而感染，生吃被幼虫污染的蔬菜、瓜果或喝生水也可感染。动物实验提示，第三期幼虫可经皮肤主动侵入宿主。由于人是本虫的非正常宿主，故在人体内虫体停留在第四期幼虫或成虫早期（性未成熟）阶段。 幼虫在人体侵犯中枢神经系统，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎。此病以脑积液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征。除大脑和脑膜外，病变还可波及小脑、脑干和脊髓。主要病理改变为充血、出血、脑组织损伤及肉芽肿性炎症反应。最明显的症状为急性剧烈头痛或脑膜脑炎表现，其次为颈项强直，可伴有颈部运动疼痛、恶心呕吐、低度或中度发热。头痛一般为胀裂性乃至不能忍受，起初为间歇性，以后发作渐频或发作期延长，止痛药仅对45%病例有短时间缓解。头痛部位多发生在枕部和双颞部。据统计分析，在严重病例中，58%的病例发热伴有神经系统异常表现；16%的患者有视觉损害；12%有眼部异常；5%存在缓慢进行性感觉中枢损害；17%的可累及脑神经；眼外直肌瘫痪和面瘫分别为3%与4%；低于1%的患者发生无定位的四肢软弱。据温州同批感染的47例患者临床分析表明：潜伏期最短1天，最长27天，平均潜伏期为10.25天；主要症状有头痛（91.5%），躯体疼痛44例（93.6%），有游走性疼痛33例（70.2%），皮肤触摸痛30例（63.8%），低中度发热25例（53.2%），高热2例（4.3%）。此外，还有鼻部、眼部或肺部广州管圆线虫病的报道。 诊断本病的依据：有吞食或接触含本虫的中间宿主或转续宿主史；典型的症状体征；脑积液压力升高，白细胞总数明显增多，其中嗜酸性粒细胞数超过10%；免疫学检查阳性或从脑积液中查出幼虫或发育期雌性成虫或雄性成虫，但一般病原检出率不高。 管圆线虫病分布于热带和亚热带地区。我国主要在台湾、香港、广东、浙江、福建、海南、天津、黑龙江、辽宁、湖南等地，呈散在分布。出现爆发流行的仅见于温州市区，1997年在一次聚餐中105人因半生食福寿螺（Ampullaria gigas）而导致广州管圆线虫感染，其中55人发病；同一地点，1998年从一名2岁女孩脑积液中检出43条广州管圆线虫第五期幼虫和1条发育期成虫。据调查，我国大陆褐云玛瑙螺对管圆线虫幼虫的自然感染率为29.7%和24.76%, 福寿螺为65.5%。 治疗本病尚无特效药。 用甲苯哒唑可杀死实验感染鼠体内大部分成虫。 预防本病主要为不吃生或半生的螺类，不吃生菜、不喝生水；因幼虫可经皮肤侵入机体，故应防止在加工螺类的过程中受感染。 棘颚口线虫 颚口线虫归类为颚口属，已确定的共有10种，其中在东南亚报道5种，在我国发现的有棘颚口线虫（Gnathostoma spinigerum）、刚刺颚口线虫（G.hispidium）和杜氏颚口线虫（G.doloresi）。人体颚口线虫病的报道，均由棘颚口线虫和刚棘颚口线虫所引起。1960年代后，颚口线虫病（gnathostomiasis）在东南亚尤其是泰国十分普遍，病原均为棘颚口线虫。1980年代以来，在日本发生不少颚口线虫病例，是由刚棘颚口线虫引起的。迄今，我国已报告的病例有34例，表明我国棘颚口线虫病在增多。棘颚口线虫是狗、猫的寄生虫，也寄生于虎、豹等食肉动物，刚刺颚口线虫则主要寄生于猪的胃壁，它们偶可寄生于人体。 成虫短粗，活时呈鲜红色，稍透明，两端稍向腹面弯曲，前端为球形，上有8圈小钩，颈部狭窄，体前半部和近尾端处被有很多体棘，体棘的形态有分类学意义，雄虫长11~25mm，雌虫长25~54mm。虫卵椭圆形，一端有帽状透明塞，内含1~2个卵细胞。第三期幼虫盘曲呈6字形，长约4mm，头顶部具唇，头球上都具4环小钩，其数目和形状有重要的虫种鉴别意义， 全身被有200列以上的单齿皮棘，体前部的棘长10(m, 往后逐渐变小，变稀，在体前1/4的体内有4个肌质的管状颈囊，各自开口于头球内的气室中，内含浆液，这四个构造对头球的膨胀和收缩有重要作用，食管分为肌性和腺性两部分（图12-29）。 成虫寄生于终宿主胃壁肿块中，肿块破溃后虫卵落入肠胃腔道并随粪便排出。在水中孵出第一期幼虫， 幼虫被剑水蚤吞食后，经7~10天发育为第二期幼虫。当含幼虫的剑水蚤又被第二中间宿主（多为淡水鱼类）吞食后，大部分移行至肌肉，1个月后发育为第3期幼虫。终宿主（狗、猫等动物）食入感染有棘颚口幼虫的鱼类（主要为乌鳢、泥鳅、黄鳝等）后，第三期幼虫在其胃内脱囊，并穿过肠壁移行至肝、肌肉或结缔组织，最后进入胃壁，在粘膜下形成特殊的肿块，逐渐发育为成虫。一个肿块中常有1至数条虫寄生，有些动物如蛙、蛇、鸡、猪、鸭及多种灵长类等动物食入已被感染的鱼后，其体内的幼虫不能进一步发育，故为转续宿主。人亦非本虫的适宜宿主，常通过生食或半生食含第三期幼虫的淡水鱼类或转续宿主而受感染。在人体组织内寄生的虫体仍停留在第三期幼虫或性未成熟的成虫早期阶段。幼虫在人体内可存活数年，长者可达10年以上。 本虫的致病作用主要是幼虫在人体组织中移行，加上虫体的毒素（如类乙酰胆碱、含透明质酸酶的扩散因子、蛋白水解酶等）刺激，可引起皮肤幼虫移行症（图12-30）和内脏幼虫移行症。损害部位极为广泛。皮肤幼虫移行症可在全身各部位表现出匐行疹或间歇出现的皮下游走性包快。局部皮肤表面稍红，有时有灼热感和水肿，可有痒感，疼痛不明显。内脏型幼虫移行症的临床表现随寄生部位的不同而异，如进入脊髓和脑可引起嗜酸性粒细胞增多性脑脊髓炎，后果严重可致死亡；可在消化、呼吸、泌尿系统中移行或寄居，引起相应的症状。 在临床上对可疑表现者，尤其有生食或半生食淡水鱼或转续宿主史者，则应考虑本病，并作进一步检查。从病变组织中取出虫体作镜检是最可靠的确诊方法。对无明显体表损害者可结合感染史，用免疫学方法作辅助诊断。 本虫是人畜共患寄生虫病的重要病原体之一，在我国分布广泛。猫的感染率可高达40%，世界各地以报道可作为棘颚口线虫第二中间宿主和转续宿主的有104种，包括鱼类、两栖类，爬形类、鸟类和哺乳类等。有的资料说剑水蚤吞入的是第二期幼虫，以后在其体内发育为早第三期幼虫，鱼体内发育为晚第三期幼虫。人的感染大多是生食或半生食鱼类引起，人体病例则呈散在分布。治疗主要靠手术取虫，可用噻苯达唑杀虫。 预防方法是不食生的或半生熟的鱼类、禽鸟类、两栖类，爬形类和哺乳类等肉类。 六、艾氏小杆线虫 艾氏小杆线虫[ Rhabditis (Rhabditella) axei (Cobbold,1884) Dougherty, 1955]也称艾氏同小杆线虫，属小杆总科的小杆科(Rhabdita)。本虫本属营自生生活的线虫，常出现于污水及腐败的植物中，偶可侵入人体寄生在消化系统和泌尿系统，引起艾氏小杆线虫病（rhabditelliasis axei）。本病在我国最早由冯兰洲等于1950年报道，到1996年为止全国共发现144例，其中从粪便发现虫体者125例，从尿检出虫体者19例。 成虫（图12-31）纤细，圆柱状，体表光滑。前端有6片等大的唇片，食管呈杆棒状，前后各有1个咽管球。尾部尖长如针状。雄虫长约为1.2mm。 雌虫长约为1.55mm，生殖器官为双管型，子宫内含卵4~6个。虫卵形态与钩虫卵相似，但较小。 本虫营自生生活，雌雄交配，产卵，卵孵化出杆状蚴，进食、生长、蜕皮、发育至自生生活的成虫，常生活在腐败的有机物内，也常出现于污水中。研究证明，各期虫体对人工肠液（pH8.4）有较高的耐受性；在人工胃液（pH1.4）内虫卵可存活24小时；虫体在正常人尿中存活不久，但在患肾炎、肾病或乳糜尿病人的尿中能生长发育。 人感染本虫的途径可能是幼虫经口进入消化道或经泌尿系上行感染，如通过游泳、下水捕鱼而接触污水或误饮污水，使幼虫有机会侵入人体。 艾氏小杆线虫侵入泌尿系统可引起发热、腰痛、血尿、尿频或尿痛等症状，当肾实质受累时亦可出现下肢和阴囊水肿、乳糜尿、蛋白尿或脓尿，尿液镜检有红、白细胞和管型。虫体侵入消化系统常引起腹痛、腹泻与便秘交替出现等症状。 诊断本病依据从患者尿液沉淀物中或从粪便中镜检出虫体或虫卵。治疗药物可用甲苯哒唑、呵苯哒唑、左旋咪唑等。 本病在日本、墨西哥、以色列等国家均有发生。我国已报道的人体感染者分布于湖南、贵州，海南、湖北、广东、河南、新疆、西藏、浙江、上海、天津、江西、陕西、福建和山东等15个省、市。本虫曾在兔、狗、猴、鼠等动物粪便中检获。注意个人卫生，避免饮用或接触污水及腐败的植物是预防本病发生的关键。 七、兽比翼线虫 兽比翼线虫（Mammomonogamus Ryjikov,1948）为一类主要寄生于虎、猫、牛、羊、河马等哺乳动物、鸟类和禽类的气管、咽喉、中耳等部位的小杆科（Rhabditidae）、比翼科（Syngamidae）、兽比翼线虫属线虫。现已知本属虫种共十余种，其中已发现只有喉比翼线虫（M. laxyngeus Railliet, 1899）和港归兽比翼线虫（M.gangguiensis sp.nov Li，1998）偶可在人体咽喉部、气管、支气管等部位寄生，引起人体兽比翼线虫病（human mammomonogamosis）或比翼线虫病(syngamosis).。全世界已有100多个病例报道。我国自瞿逢伊（1997）首次报道于1975年在上海发现首例人体感染喉比翼线虫兽病之后，又陆续报道了12例，其中1例为港归兽比翼线虫是首次确认和报道的新种。 喉兽比翼线虫成虫虫体为鲜红色，雌性体长8.7~23.5mm,口囊内具脊状齿8个，尾部末端尖削，雄虫体长3.0~6.3mm, 交合伞宽短，交合刺1根。港归兽比翼线虫成虫的不同之处是：虫体前端具唇瓣6片；雄虫具交合伞外边缘带，缺交合刺。两种兽比翼线虫卵相似，呈椭圆形，无色透明，大小为75~ 80μm×45~60μm, 内含多个胚细胞或幼胚。 本虫生活史过程尚未研究清楚，根据已报道的临床病例，并结合同类寄生虫的生物学资料分析，成虫寄生在终宿主（牛、羊或鸟类）的气道内，虫卵随口腔分泌物或粪便排出体外，发育为感染期虫卵，当人和动物误食被此期虫卵污染的水或食物时而获得感染。龟和鳖可能是其转续宿主或中间宿主，幼虫寄生在其肝胆、肌肉等部位。当人生食或半生食龟蛋及龟、鳖的肝、胆和血时亦可获得感染。被食入的感染期虫卵，卵内幼虫在消化道孵出，继而侵入肠粘膜，穿过肠壁，经血流到达肺部，穿过肺泡上行至气管，定居于支气管、气管和咽喉部发育为成虫。据分析自感染至发育成熟约需70天左右。 兽比翼线虫的致病作用，在早期，肺部可有短暂的浸润性炎症，随后发展为气管炎样的表现。本病的临床表现主要为发热、咳嗽、哮喘及咯血，伴有血中嗜酸性粒细胞增多，若虫体寄生在咽喉部，可出现搔爬刺激感和阵发性干咳，用抗菌素药物治疗，症状不能得到明显改善。有的患者可咳出带有红色条状血样物（即虫体）的痰，有的经支气管内窥镜检可发现支气管壁上附有活动的血红色虫体或囊包块。 诊断本病依据是从患者痰液中或从支气管镜检物或肺泡灌洗液中发现虫体或虫卵。虫体排出或摘除后，病可自愈，重感染病例应及时确诊并用呵苯哒唑或甲苯哒唑治疗。 本病属人兽共患病，食草动物是此病原的保虫宿主。本病大多发现于南美及加勒比地区。我国报道的13个病例分布在广州、吉林和上海。在此13例患者中，3例因食入未煮熟的龟血而感染，3例在发病前20天有生吃鳖的肝或胆史。 鉴于本病的临床表现与一般呼吸道疾病的症状极易混淆，轻度感染又可自行排出虫体而痊愈，可能导致临床有不少漏诊或误诊, 在有不良饮食习惯或处在不良生活环境的情况下，对本病的流行与扩散应予重视。 八、肾膨结线虫 肾膨结线虫[ Dioctophyma renale (Goeze,1782) Stiles,1901]是一种大型寄生线虫，俗称巨肾虫（The giant kidney worm）。本虫在世界各地分布广泛，寄生于犬、水貂、狼、褐家鼠等20多种动物的肾脏及腹腔内, 偶尔感染人，引起肾膨结膨线虫病（dioctophymiasis renale）。 人体肾膨结线虫病病例发现不多，至今国外报告17例，我国共报告11例，最早由张森康（1981）报道在宜昌的人体感染4例， Sun氏（1986）在国外报告1例亦为中国人，其它6例分布在湖北、广东、江苏、河南、四川、宁夏。11例患者尿中排出虫体，少者为1条，多者达11条、排出的虫体活、死和残缺不全者均有，在1例肾脏病例切片中发现虫体或虫卵。 成虫圆柱形，活时呈血红色，体表具横纹；虫体两侧各有一行乳突；口孔位于顶端，其周围有两圈乳突；雄虫长14~45cm，宽0.4~0.6cm，尾端有钟形无肋的交合伞，交合刺1根；雌虫长20~100cm，宽0.5~1.2cm，阴门开口于体前食道之后的腹面中线上，肛门位于尾端；寄生在人体的虫体发育较差，其大小，雄虫为9.8~10.3×0.12~0.18cm, 雌虫为16~22×0.21~0.28cm。虫卵呈椭圆形，棕黄色，大小为60~80×39~46μm,卵壳厚，表面有许多明显的小凹陷。 动物可因吃入含有第2期肾膨结线虫幼虫的寡毛类环节动物而获得感染。人的感染一般是由于生食或半生食含该虫第3期幼虫的蛙或鱼类而引起，亦可因吞食了生水中的或水生植物上的寡毛类环节动物而获得感染。幼虫进入人体消化道后，穿过肠壁随血流移行至肾盂发育为成虫，并产卵。虫体亦可在膀胱、卵巢、子宫、肝脏、腹腔等部位寄生。 肾膨结线虫寄生于肾脏中，导致肾脏显著增大，约70%的感染者在肾盂背部有骨质板形成，骨质板边缘有透明软骨样物，大多数肾小球和肾盂粘膜乳头变性。肾盂腔中有大量的红细胞、白细胞或有脓液。病变后期，感染肾萎缩，未感染肾因代偿而肥大。由于虫卵表面的粘稠物易凝成块，加上虫体死亡后的表皮残存，可能构成了形成结石的核心。患者有腰痛、肾绞痛、反复血尿、尿频，可并发肾盂肾炎、肾结石、肾功能障碍等表现。亦可见尿中排出活的或死的、甚至残缺不全的虫体。当虫自尿道逸出时可引起尿路阻塞、亦有急性尿中毒症状。 在临床上，若遇有生食或半生食鱼或蛙史，并具有上述临床症状者应考虑本病的可能；对无症状仅出现有蛋白尿、血尿、脓尿而用通常方法治疗无效者也应疑及本病。从尿液中发现虫体或查见虫卵是确诊本病的依据。但若虫体寄生于泌尿系统以外的部位，或只有雄虫感染的病例则无法查出虫卵。尿道造影、B超或CT检查可能有助于诊断。 用呵苯哒唑和噻嘧啶是治疗本病的良药，但需反复多个疗程用药。虫体寄生在肾盂者，行肾盂切开取虫为最可靠的治疗办法。勿食生的或未煮熟的鱼、蛙、生水和生菜以预防本病。 九、麦地那龙线虫 麦地那龙线虫[Dracunculus medinensis (Linnaeus,1758)Gallandant,1773]属旋尾目（Spirurata）、龙线虫科（Dracunculidae）、龙线虫属（Dracunculus）。成虫可寄生于人和多种哺乳动物组织内，引起麦地那龙线虫病。该病在世界各地分布较为广泛，特别是印度、巴基斯坦、西南亚以及非洲一些国家流行较为严重。据世界卫生组织（1990）统计的资料显示，全球每年有500~1000万人患麦地那龙线虫病，估计有1.2亿人受该病威胁，并提出全球消灭该病的规划和要求。在我国，对家畜感染的报告较多，而人体病例至今仅有王增贤（1995）报告1例，患者为安徽阜阳农村1名12岁男性儿童，在其左侧腹壁脓肿内检获1条雌性成虫。 成虫形似一根粗白线，前端钝圆，体表光滑，镜下可见较密布的细环纹。雌虫长约60~120cm, 宽约0.9~2.0mm，成熟雌虫的体腔被前、后两支子宫所充满，子宫内含大量第1期幼虫；雄虫长约12~40mm，宽约0.4mm， 末端卷曲1至数圈，交合刺两根。幼虫大小约为636.0×8.9μm., 体表具有明显的纤细环纹，细长的尾部约占体长1/3。 寄生于终宿主（人或动物）组织内的雌虫，成熟后自寄生部位移行至四肢、背部皮下组织，头端伸向皮肤表面，子宫内成千上万的幼虫，由于内外压力而致子宫破裂，释放出大量极为活跃的第1期幼虫。这些幼虫可引起宿主强烈的免疫反应，使皮肤形成水泡。水泡最后溃破。当溃破部位与冷水接触时，成虫受刺激致使虫体与其子宫自伤口伸出，将幼虫间歇性地产入水中，雌虫产完幼虫后自然死亡，并被组织吸收，伤口亦即愈合。 幼虫在水中被中间宿主剑水蚤吞食后，在其体内发育为感染期幼虫。当人或动物饮水误吞含感染期幼虫的剑水蚤后，幼虫在十二指肠处从剑水蚤体内逸出，钻入肠壁，经肠系膜、胸腹肌移行至皮下结缔组织。约3个月后，雌雄虫穿过皮下结缔组织到达腋窝和腹股沟区，雌虫受精后，雄虫在数月内死亡。成熟的雌虫于感染后第8~10个月内移行至终宿主肢端的皮肤，此时子宫内幼虫已完全成熟。 本虫的致病作用主要是雌虫移行至皮肤，使皮肤出现条索状硬结和肿块；释放的幼虫可引起丘疹、水泡、脓泡、蜂窝组织炎、脓肿、溃疡等症状；雌虫释放的代谢产物可引起荨麻疹，血管性水肿和全身症状，发热、头晕、恶心、腹泻、血中嗜酸性粒细胞增高。此外，虫体还可侵犯中躯神经系统，引起截瘫；亦可引起眼部、心脏及泌尿生殖系统的病变；后遗症有关节炎、滑膜炎、关节强直和患肢萎缩，影响劳力。 本病的主要确诊方法是：检查皮肤上的典型水泡；水泡溃破后，检查幼虫，方法是用少许水置于伤口上，取少量伤口表面的液体至载玻片上，在低倍境下检查运动活跃的幼虫；检查雌虫，若雌虫自伤口伸出即为最可靠的确诊依据；深部脓肿可经穿刺吸脓镜检幼虫。免疫学方法亦可用于诊断。 本病是一种人兽共患寄生虫病。人的感染除了误饮含剑水蚤的自然界水体外，有报道认为，亦可因生食泥鳅引起。本病感染的年龄多在14~40岁，发病季节以5~9月为最高。治疗本病的最可靠方法为使用1根小棒慢慢将虫体卷出。方法是用适量冷水置于暴露在伤口外的虫体上，雌虫随即伸出生产幼虫，此时便可用小棒卷出约5cm长的虫体。每天一次，约经3周即可将全虫取出。化疗药物可用灭滴灵和噻苯达唑。 十、 肝毛细线虫 肝毛细线虫[Capillaria hepatica (Bancroft,1893)Travassos,1919]是一种鼠类和多种哺乳动物的寄生虫，偶尔感染人。成虫寄生于肝，引起肝毛细线虫病（hepatic capillariasis）。人感染是由于食入感染期卵污染的食物或水而引起。迄今全世界确诊为肝毛细线虫病的患者共25例。我国仅发现1例人体感染，徐秉锟（1979）在广东从1位人体肝组织病例切片取得虫体。尽管报道的病例不多，但大多数引起死亡，故应予以注意。 成虫较鞭虫纤细，雌虫长53~78mm, 尾端呈钝锥形，雄虫长为24~37mm，尾端有1突出的交合刺被鞘膜所包裹；食道占体长的1/2（雄虫）和1/3（雌虫）。该虫虫卵形态与鞭虫卵相似，但较大，卵壳厚，分两层，两层间有放射状纹。外层有明显的凹窝，两端各有透明塞状物，不凸出于膜外。 成虫寄生于肝，产卵于肝实质中，虫卵沉积导致肉芽肿反应和脓肿样病变，肉眼可见肝表面有许多点状珍珠样白色颗粒，或灰色小结节，其大小为0.1~0.2cm。脓肿中心有成虫、虫卵和坏死组织组成，虫体可完整或崩解，虫体和虫卵周围有嗜酸性粒细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。患者可表现有发热、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞显著增多、白细胞增多及高丙种球蛋白血症，低血色素性贫血颇为常见，严重者可表现为嗜睡、脱水等，以至死亡。 另外还发现肝毛细线虫假性感染病例15例，分布在海南10例（1992）、广东3例（1992）、四川1例（1992）和台湾1例（1995），这种假性感染是因为食入含肝毛细线虫卵的生鼠肝或兔肝，虫卵仅通过人体消化道随粪排出，虽可在人粪中查见，但人并未获得感染，即所谓假性感染（spurious infection）。真性感染（genuine infection）在人粪中无此虫卵排出。 诊断本病相当困难。肝组织活检病原体是最可靠的诊断方法。肝病患者伴有嗜酸性粒细胞显著增多者，可考虑用免疫学方法作进一步检查。治疗药物有锑剂、甲苯哒唑、呵苯哒唑等。 十一、 异尖线虫 异尖线虫（Anisakis ）是一类成虫寄生于海栖哺乳动物，幼虫寄生于某些海栖鱼类的线虫。它属于蛔目异尖科。可引起人体异尖线虫病（anisakiasis）的虫种主要有5属: 即异尖线虫属、海豹线虫属、钻线虫属、对盲囊线虫属和鲔蛔线虫属。我国报道的主要是异尖线虫属和鲔蛔线虫属的虫种。人不是异尖线虫的适宜宿主，但幼虫可寄生于人体消化道各部位，亦可引起内脏幼虫移行症。人的感染主要是食入了含活异尖线虫幼虫的海鱼和海产软体动物而引起。虫体主要寄生于胃肠壁，患者发病急骤，酷似外科急腹症，常致临床误诊。在日本、荷兰、英国、法国、德国以及太平洋地区等20多个国家有本病病例报告。其中日本已报道人体病例14000余例。主要是这些国家居民喜吃腌海鱼，或喜吃生拌海鱼片、鱼肝、鱼子或乌贼作佐酒佳肴，由此获得感染，使本病成为一种海洋自然疫源性疾病。在我国尽管迄今尚未见有病例报告，但在国内市售海鱼中，发现鲐鱼、小黄鱼、带鱼等小型鱼体肌肉或器官组织内的异尖线虫幼虫感染率高达100%，感染度高达401条/尾鱼；从东海和黄海获得的30种鱼和两种软体动物发现带幼虫率为84%。可见我国人群感染异尖线虫病的潜在危险性很大。 在人体寄生的虫体均为第3期幼虫，中肠部体宽为430~550μm，无侧翼。 人体感染本虫后，轻者仅有胃肠不适，重者表现为在进食后数小时上腹部突发剧痛伴恶心、呕吐、腹泻等症状，纤维胃镜可见胃粘膜水肿、出血、糜烂、溃疡，晚期患者可见胃肠壁上有肿瘤样物，病理特点是以粘膜下层为中心的伴有大量嗜酸性粒细胞浸润的脓肿或瘤样肿物，肿物内可见虫体断片、角皮或肠管等。除在胃肠外，虫体可在腹腔、泌尿系统、皮下组织等处形成肿物。 诊断本病依据从胃内检获幼虫。虫体多在胃大弯侧发现。用体外培养的幼虫分泌排泄物作抗原检测患者血清中特异性抗体，是本病的重要辅助诊断方法。 胃肠道异尖线虫病目前尚无特效治疗药物，故可用纤维胃镜检查并将虫体取出。