第十章 超敏反应
超敏反应 (hypersensitivity),又称变态反应
(allergy)：
指已致敏的机体再次接触同一抗原后，
发生的生理功能紊乱或病理损伤。
超敏反应分为四型
（依发生机制和临床特点）,
? Ⅰ 型超敏反应 (过敏反应 )
? Ⅱ 型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型 )
? Ⅲ 型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型 )
? Ⅳ 型超敏反应 (迟发型超敏反应 )
第一节 Ⅰ 型超敏反应
特点：
① 由 IgE介导, 肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；
② 发生快, 恢复快, 一般无组织损伤；
③ 有明显的个体差异和遗传背景 。
一,参与 Ⅰ 型超敏反应的成分
(一 )抗原
★ 呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等；
★ 消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
★ 皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等；
★ 肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。
(二 )抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 ? IL-4
?
抗原 ? B细胞 ? IgE?
(三 )IgE Fc段受体（ FcεR ）：
● FcεRⅠ --- 高亲和性受体；
组成,α 链 （ 1条 ）, β 链 （ 1条 ） 和 γ 链 （ 2条 ）
存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜 (主要 )及嗜酸性
粒细胞 (活化 )。
● FcεRⅡ --- 低亲和力受体 。
（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布：
肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结
缔组织；
嗜碱性粒细胞 --- 血液。
作用,释放生物活性物质，介导 Ⅰ 型超敏反应。
（五）嗜酸性粒细胞 (eosinophils)
分布,呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。
作用：
A.对 Ⅰ 型超敏反应产生负反馈调节作用；
B.参与 Ⅰ 型超敏反应晚期反应。
二,Ⅰ 型超敏反应的发生机制
（ 一 ） 致敏阶段
抗原 ? 机体 ? 产生 IgE ? 结合于肥大细胞和
嗜碱性粒细胞 （ FcεR ） ；
（二）发敏阶段
1.细胞活化释放生物活性介质
相同抗原 ? 与 IgE Fab段 (肥大细胞及嗜碱性粒
细胞 )结合 ? IgE (两个或两个以上 )交联 ?
FcεRⅠ 的微集聚 ? 启动肥大细胞及嗜碱性粒
细胞活化 ? 释放生物活性介质；
2.释放的生物活性介质及其作用
（ 1） 储存介质
① 组胺 （ histamine）
作用,a.舒张微血管；
b.平滑肌收缩；
c.外腺分泌细胞分泌增加 。
② 激肽原酶（ kininogenase）
激肽原 (血浆 ) 缓激肽 (9个氨基酸 )
作用,a.平滑肌收缩；
b.血管扩张,通透性增加。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子 (ECF-A)
作用,a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；
b.对早期反应有抑制作用。
激肽原酶
（ 2） 细胞内新合成的介质
① 白三烯 （ leucotrienes,LTs）
组成,LTC4,LTD4和 LTE4的混合物 。
作用,a.强支气管平滑肌收缩作用 （ 比组胺强
100～ 1000倍 ）, 且效应持久； b.也可引
起血管扩张, 通透性增加及促进腺体分
泌 。
② 前列腺素 D2（ prostaglandin-D2,PGD2）
作用,a.能使支气管平滑肌收缩； b.血管扩
张、通透性增强。
③ 血小板活化因子 (platelet acti-vating factor,PAF)
作用：凝集、活化血小板 ? 释放血管活性胺
? 血管通透性增加。
3.早期反应和晚期反应特点
早期反应特点：
①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗
可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早
期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。
晚期反应特点：
①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、
细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。
例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。
三,Ⅰ 型超敏反应的常见疾病
（ 一 ） 过敏性休克
1.药物过敏性休克
药物,青霉素 (最常见 ),普鲁卡因, 利多卡因,
链霉素, 磺胺, 有机碘等 。
机制,青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青霉
烯酸 ? 与人体组织蛋白结合 （ 完全抗
原 ） ? 产生特异性 IgE ? 过敏性休克 。
2.血清过敏性休克
动物血清,抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白
喉 抗毒素血清
（二）呼吸道过敏反应
过敏原：尘土, 花粉, 霉菌, 动物皮屑或呼
吸道感染等 。
常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 。
（ 三 ） 消化道过敏反应
过敏原：鱼, 虾, 蛋, 奶及一些药物 。
常见病：过敏性胃肠炎 。
（ 四 ） 皮肤过敏反应
过敏原：多种抗原, 或冷热刺激, 日光照
射, 肠内寄生虫感染等 。
常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性
水肿。
四,Ⅰ 型超敏反应的防治原则
(一 )检出抗原并避免接触
查找过敏原：
● 可通过询问病史和皮试来完成；
● 皮试法 。
(二 )急性脱敏治疗 (acute desensitization)
方法：采用小量 (0.1ml,0.2ml,0.3ml),短间隔
（ 20～ 30分钟）、多次注射；
应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清
过敏者。
（三）慢性脱敏治疗 (chronic desensitization)
方法：采用微量 (?g,ng)，长时间反复多次皮下
注射。
应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘
土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗
1.抑制免疫功能的药物
药物：地塞米松、氢化可的松等。
作用,a.抑制单核细胞,T,B细胞功能；
b.消炎。
2.抑制生物活性介质释放的药物
(１ )色苷酸二钠：
--- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；
(２ )肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺
素 E：
--- 激活腺苷酸环化酶，增加 cAMP的合成；
氨茶碱：
--- 抑制磷酸二脂酶，阻止 cAMP的分解。
注,cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。
3.生物活性介质拮抗剂
苯海拉明, 扑尔敏, 异丙嗪等抗组胺药物
--- 组胺拮抗剂；
水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂；
多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 。
4.改善效应器反应性的药物
肾上腺素 --- 毛细血管收缩, 血压升高 。
第二节 Ⅱ 型超敏反应
概念：
由 IgG或 IgM类抗体与细胞表面的抗原结合, 在
补体, 吞噬细胞及 NK细胞等参与下, 引起的以细胞裂
解死亡为主的病理损伤 。
一,Ⅱ 型超敏反应发生机制
1.抗原 --- 常为细胞性抗原；
2.抗体 --- 调理性抗体；
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞,NK细胞
等参与。
（一）抗原
1.细胞固有抗原 同种异型抗原：
如 ABO血型抗原, Rh抗原, HLA和血小板 。
2.外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面：
如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原 。
3.异嗜性抗原：
如链球菌与人的肾小球基底膜, 心肌瓣膜之间的
共同抗原 。
（二）抗体
主要为 IgG和 IgM类抗体
（ 三 ） 损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径
抗体 （ IgG或 IgM） + 抗原 （ 靶细胞表面 ） ? 激活
补体 ? 膜攻击复合体 ? 破坏靶细胞 。
2.促进吞噬细胞的吞噬作用 (调理作用 )
IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR 结合 (M?) ?
吞噬破坏靶细胞。
IgG（或 IgM）抗体 + 靶细胞抗原 ? C3b ? CR
(吞噬细胞 )? 吞噬破坏靶细胞。
3.ADCC作用
IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR(NK 细胞 )结合
? 杀伤靶细胞。
二, Ⅱ 型超敏反应的常见疾病
（ 一 ） 输血反应
1.ABO血型不符的输血 ;
2.反复输血 ? 抗白细胞, 抗血小板或抗血浆蛋白等
抗体 ? 白细胞, 血小板等其它血细胞破坏 。
（ 二 ） 新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 ? 产生抗
体 ? 自身免疫性溶血性贫血；
药物（奎宁等） + 血小板（或粒细胞） ? 抗血小
板 (或粒细胞 )抗体 ? 血小板（或粒细胞）溶解 ?
血小板减少性紫癜 (或粒细胞减少症 )。
（ 四 ） 链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 ? 机体 ? 肾小球基底膜抗原改变 ?
产生特异性抗体 ? 与 肾小球基底膜结合 *
② 链球菌 ? 机体 ? 产生特异性抗体 ? 与肾
小球基底膜结合 (交叉反应 )*
* ? 补体, ADCC及吞噬细胞参与 ?肾小球基底
膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由 Ⅱ, Ⅲ 型超敏
反应引起, Ⅱ 型占 20%左右 。
（五）肺出血 — 肾炎综合征
又称 Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行
性肾功能衰竭为特征。
病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产生
抗体 (IgG类 ) ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜 (共同抗
原 )结合 ? 组织损伤。
（六）甲状腺机能亢进 (Grave病 )
正常情况：脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体
（ TSH-R,甲状腺细胞表面） ? 分泌甲状腺素 T3,T4。
甲亢：抗 TSH-R抗体 (IgG类 )? 与 TSH-R结合 ?
分泌甲状腺素 (过量 )? 刺激靶细胞功能亢进。
第三节 Ⅲ 型超敏反应
概念,血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体
（ IgG,IgM类 ） 结合形成可溶性的免疫复
合物, 在一定条件下沉积于组织, 通过
激活补体并在血小板, 中性粒细胞等其
它细胞的参与下, 引起组织损伤的过程 。
一,发病机制
（一）抗原；
（二）免疫复合物的形成和沉积；
（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。
（一）抗原
内源性抗原：如变性 IgG，核抗原；
外源性抗原：微生物、寄生虫感染；
生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。
（二）免疫复合物的形成和沉积
抗原 ? 机体 ? 产生 抗体（ IgG,IgM） ? 免
疫复合物形成 ? 组织内沉积 。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1,抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 ? 持续抗体产生 ? 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质
◆ 颗粒性抗原 (细菌、细胞等 )+ 抗体 ? 免疫复
合物 ? 易被吞噬细胞清除。
◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合
物 (小 ) ? 吞噬清除或 肾小球基底膜滤出。
◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合
物 (中） ? 组织内沉积。
3.抗原抗体的比例
抗原或抗体过剩 ? 形成免疫复合物 (小 )；
抗原和抗体比例适当 ? 形成免疫复合物 (大 )；
抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） ? 形成
免疫复合物 (中 )。
4.组织的解剖学及血流动力学
免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回
处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部
位。
5.影响免疫复合物沉积的其他因素
吞噬功能降低；补体功能异常等。
(三 ) 免疫复合物引起组织损伤机制
1.补体的作用
免疫复合物 ? 激活补体经典途径 ? C3a、
C5a ★ 与 C3a,C5a受体 (肥大细胞或嗜碱性粒细
胞 )结合 ? 炎性介质 ? 毛细血管通透
性增加, 渗出和水肿 。
★ 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 。
2.中性粒细胞的作用
中性粒细胞 ? 吞噬免疫复合物 ? 释放溶酶体
酶 (包括蛋白水解酶, 胶原酶和弹力纤维酶 ) ? 水解
损伤周围组织 。
3.血小板的作用
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 ? 释放血小板活
化因子 ? 激活血小板 ?
促凝血,形成血栓 ? 局部缺血、坏死
释放血管活性胺 ? 血管通透性 ? 水肿
组织损伤特点：
◆ 血管扩张、渗出；
◆ 中性粒细胞浸润；
◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎。
二,Ⅲ 型超敏反应的常见疾病
(一 )局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清 家兔 ? 再次注入马血清
? 局部红肿, 出血及坏死 。
2.人类局部免疫复合物病
（ 1）
胰岛素 糖尿病人 ?局部出现红肿。
（ 2）粉尘吸入 (含霉菌孢子或动植物物蛋白等 ) ? 变
应性肺炎，如农民肺。
皮下多次注射
局部多次注射
（ 二 ） 全身免疫复合物病
1.血清病
抗毒素血清 (大量 ) ? 机体 ? 产生抗体 ? 与抗
原 (局部尚未被完全排除 )结合 ? 局部红肿, 全身皮疹,
发热, 关节肿痛, 淋巴结肿大, 肾损伤等症状及体征 。
2.链球菌感染后肾小球肾炎 （ 免疫复合物型肾炎 ）
溶血性链球菌（可溶性抗原 ） ? 机体 ? 产生抗
体 ? 形成免疫复合物 ? 沉积于肾小球基底膜 ? 肾
小球肾炎。
3.系统性红斑狼疮
细胞核物质 (如 DNA,RNA,核内可溶性蛋白 )抗原
? 抗核抗体 ? 沉积于全身 各个部位 ? 引起 损伤 。
4.类风湿性关节炎
变性 IgG(抗原 ) ? 抗变性 IgG的抗体 (IgM类，称
为类风湿因子 )? 形成免疫复合物 ? 积于全身小关
节滑膜处 ? 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
第四节 Ⅳ 型超敏反应
(见第十一章 ）
本章提要
超敏反应指已致敏的机体再次接触同一抗原, 发
生的生理功能紊乱或病理损伤 。
超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和
排除抗原的同时, 还给机体造成功能障碍或病理损
伤 。
根据超敏反应的发生机制和临床特点，将超敏反
应分为四型。超敏反应的特点包括：
1.I,II,III型超敏反应发生比较快、可由抗体
介导，并通过血清中的抗体被动转移给正常人。
I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的 IgE参
与；
II型必须有靶细胞表面抗原结合的 IgG,IgM参与；
III型必须有 IgG或 IgM与抗原形成一定大小的免疫
复合物，且沉积之后致病；
IV型超敏反应是由 T细胞介导（见第 11章）。
2.补体参与 II,III型超敏反应，但必须依赖补
体才能致病的只有 III型超敏反应。
3.同一变应原在不同的个体或同一个体可引起不
同型的超敏反应。
4.在同一个体，可能同时存在两种或两种以上的超
敏反应。
5.有时同一疾病也可由不同型超敏反应参与。
本章学习要点：
1.超敏反应的概念、分型。
2.I﹑Ⅱ﹑Ⅲ 型超敏反应的特点 ﹑ 发生机
制及其常见疾病。
思考题
1.血清病、血清过敏性休克、吸入花粉引起的过敏性鼻
炎和链球菌感染后肾小球肾炎属哪型超敏反应？其发
病机制如何？怎样防治？简述其防治原理。
2.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型
超敏反应性疾病？简述其发病机制。
3.敏性哮喘早期相反应和晚期相反应如何区别？在治疗
上有何异同？
流感病毒刺激 T细胞克隆增殖的试验结果
抗原 对 APC处理
无 － － －
活流感病 － ＋ ＋
灭活流感病毒 － － ＋
活流感病毒 依米丁 － ＋
活流感病毒 氯奎 ＋ －
T细胞增殖反应
克隆 1 克隆 2
注：
1.“－, 表示未处理或增殖反应阴性；, ＋, 表示
增殖反应阳性。
2.克隆 1和克隆 2是指从一只感染流感病毒的小鼠获
得的 2个 T细胞克隆，其中一个是 MHCI类限制性，
另一个是 MHCII类限制性。
3.APC是取自于与上述 T细胞克隆基因型小鼠的巨噬
细胞。
4.表中的下 2行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，
先用依米丁（ emetine）或氯奎处理。依米丁是一
种蛋白合成抑制剂，氯奎则抑制溶酶体与吞噬体
的融合。
讨论题：
请对表中的试验结果进行分析，指出 2个 T
细胞克隆中哪一个是 CD4＋ T细胞，哪一个是
CD8＋ T细胞，并说明为什么？
超敏反应 (hypersensitivity),又称变态反应
(allergy)：
指已致敏的机体再次接触同一抗原后，
发生的生理功能紊乱或病理损伤。
超敏反应分为四型
（依发生机制和临床特点）,
? Ⅰ 型超敏反应 (过敏反应 )
? Ⅱ 型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型 )
? Ⅲ 型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型 )
? Ⅳ 型超敏反应 (迟发型超敏反应 )
第一节 Ⅰ 型超敏反应
特点：
① 由 IgE介导, 肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；
② 发生快, 恢复快, 一般无组织损伤；
③ 有明显的个体差异和遗传背景 。
一,参与 Ⅰ 型超敏反应的成分
(一 )抗原
★ 呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等；
★ 消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
★ 皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等；
★ 肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。
(二 )抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 ? IL-4
?
抗原 ? B细胞 ? IgE?
(三 )IgE Fc段受体（ FcεR ）：
● FcεRⅠ --- 高亲和性受体；
组成,α 链 （ 1条 ）, β 链 （ 1条 ） 和 γ 链 （ 2条 ）
存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜 (主要 )及嗜酸性
粒细胞 (活化 )。
● FcεRⅡ --- 低亲和力受体 。
（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布：
肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结
缔组织；
嗜碱性粒细胞 --- 血液。
作用,释放生物活性物质，介导 Ⅰ 型超敏反应。
（五）嗜酸性粒细胞 (eosinophils)
分布,呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。
作用：
A.对 Ⅰ 型超敏反应产生负反馈调节作用；
B.参与 Ⅰ 型超敏反应晚期反应。
二,Ⅰ 型超敏反应的发生机制
（ 一 ） 致敏阶段
抗原 ? 机体 ? 产生 IgE ? 结合于肥大细胞和
嗜碱性粒细胞 （ FcεR ） ；
（二）发敏阶段
1.细胞活化释放生物活性介质
相同抗原 ? 与 IgE Fab段 (肥大细胞及嗜碱性粒
细胞 )结合 ? IgE (两个或两个以上 )交联 ?
FcεRⅠ 的微集聚 ? 启动肥大细胞及嗜碱性粒
细胞活化 ? 释放生物活性介质；
2.释放的生物活性介质及其作用
（ 1） 储存介质
① 组胺 （ histamine）
作用,a.舒张微血管；
b.平滑肌收缩；
c.外腺分泌细胞分泌增加 。
② 激肽原酶（ kininogenase）
激肽原 (血浆 ) 缓激肽 (9个氨基酸 )
作用,a.平滑肌收缩；
b.血管扩张,通透性增加。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子 (ECF-A)
作用,a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；
b.对早期反应有抑制作用。
激肽原酶
（ 2） 细胞内新合成的介质
① 白三烯 （ leucotrienes,LTs）
组成,LTC4,LTD4和 LTE4的混合物 。
作用,a.强支气管平滑肌收缩作用 （ 比组胺强
100～ 1000倍 ）, 且效应持久； b.也可引
起血管扩张, 通透性增加及促进腺体分
泌 。
② 前列腺素 D2（ prostaglandin-D2,PGD2）
作用,a.能使支气管平滑肌收缩； b.血管扩
张、通透性增强。
③ 血小板活化因子 (platelet acti-vating factor,PAF)
作用：凝集、活化血小板 ? 释放血管活性胺
? 血管通透性增加。
3.早期反应和晚期反应特点
早期反应特点：
①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗
可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早
期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。
晚期反应特点：
①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、
细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。
例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。
三,Ⅰ 型超敏反应的常见疾病
（ 一 ） 过敏性休克
1.药物过敏性休克
药物,青霉素 (最常见 ),普鲁卡因, 利多卡因,
链霉素, 磺胺, 有机碘等 。
机制,青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青霉
烯酸 ? 与人体组织蛋白结合 （ 完全抗
原 ） ? 产生特异性 IgE ? 过敏性休克 。
2.血清过敏性休克
动物血清,抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白
喉 抗毒素血清
（二）呼吸道过敏反应
过敏原：尘土, 花粉, 霉菌, 动物皮屑或呼
吸道感染等 。
常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 。
（ 三 ） 消化道过敏反应
过敏原：鱼, 虾, 蛋, 奶及一些药物 。
常见病：过敏性胃肠炎 。
（ 四 ） 皮肤过敏反应
过敏原：多种抗原, 或冷热刺激, 日光照
射, 肠内寄生虫感染等 。
常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性
水肿。
四,Ⅰ 型超敏反应的防治原则
(一 )检出抗原并避免接触
查找过敏原：
● 可通过询问病史和皮试来完成；
● 皮试法 。
(二 )急性脱敏治疗 (acute desensitization)
方法：采用小量 (0.1ml,0.2ml,0.3ml),短间隔
（ 20～ 30分钟）、多次注射；
应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清
过敏者。
（三）慢性脱敏治疗 (chronic desensitization)
方法：采用微量 (?g,ng)，长时间反复多次皮下
注射。
应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘
土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗
1.抑制免疫功能的药物
药物：地塞米松、氢化可的松等。
作用,a.抑制单核细胞,T,B细胞功能；
b.消炎。
2.抑制生物活性介质释放的药物
(１ )色苷酸二钠：
--- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；
(２ )肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺
素 E：
--- 激活腺苷酸环化酶，增加 cAMP的合成；
氨茶碱：
--- 抑制磷酸二脂酶，阻止 cAMP的分解。
注,cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。
3.生物活性介质拮抗剂
苯海拉明, 扑尔敏, 异丙嗪等抗组胺药物
--- 组胺拮抗剂；
水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂；
多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 。
4.改善效应器反应性的药物
肾上腺素 --- 毛细血管收缩, 血压升高 。
第二节 Ⅱ 型超敏反应
概念：
由 IgG或 IgM类抗体与细胞表面的抗原结合, 在
补体, 吞噬细胞及 NK细胞等参与下, 引起的以细胞裂
解死亡为主的病理损伤 。
一,Ⅱ 型超敏反应发生机制
1.抗原 --- 常为细胞性抗原；
2.抗体 --- 调理性抗体；
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞,NK细胞
等参与。
（一）抗原
1.细胞固有抗原 同种异型抗原：
如 ABO血型抗原, Rh抗原, HLA和血小板 。
2.外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面：
如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原 。
3.异嗜性抗原：
如链球菌与人的肾小球基底膜, 心肌瓣膜之间的
共同抗原 。
（二）抗体
主要为 IgG和 IgM类抗体
（ 三 ） 损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径
抗体 （ IgG或 IgM） + 抗原 （ 靶细胞表面 ） ? 激活
补体 ? 膜攻击复合体 ? 破坏靶细胞 。
2.促进吞噬细胞的吞噬作用 (调理作用 )
IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR 结合 (M?) ?
吞噬破坏靶细胞。
IgG（或 IgM）抗体 + 靶细胞抗原 ? C3b ? CR
(吞噬细胞 )? 吞噬破坏靶细胞。
3.ADCC作用
IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR(NK 细胞 )结合
? 杀伤靶细胞。
二, Ⅱ 型超敏反应的常见疾病
（ 一 ） 输血反应
1.ABO血型不符的输血 ;
2.反复输血 ? 抗白细胞, 抗血小板或抗血浆蛋白等
抗体 ? 白细胞, 血小板等其它血细胞破坏 。
（ 二 ） 新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 ? 产生抗
体 ? 自身免疫性溶血性贫血；
药物（奎宁等） + 血小板（或粒细胞） ? 抗血小
板 (或粒细胞 )抗体 ? 血小板（或粒细胞）溶解 ?
血小板减少性紫癜 (或粒细胞减少症 )。
（ 四 ） 链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 ? 机体 ? 肾小球基底膜抗原改变 ?
产生特异性抗体 ? 与 肾小球基底膜结合 *
② 链球菌 ? 机体 ? 产生特异性抗体 ? 与肾
小球基底膜结合 (交叉反应 )*
* ? 补体, ADCC及吞噬细胞参与 ?肾小球基底
膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由 Ⅱ, Ⅲ 型超敏
反应引起, Ⅱ 型占 20%左右 。
（五）肺出血 — 肾炎综合征
又称 Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行
性肾功能衰竭为特征。
病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产生
抗体 (IgG类 ) ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜 (共同抗
原 )结合 ? 组织损伤。
（六）甲状腺机能亢进 (Grave病 )
正常情况：脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体
（ TSH-R,甲状腺细胞表面） ? 分泌甲状腺素 T3,T4。
甲亢：抗 TSH-R抗体 (IgG类 )? 与 TSH-R结合 ?
分泌甲状腺素 (过量 )? 刺激靶细胞功能亢进。
第三节 Ⅲ 型超敏反应
概念,血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体
（ IgG,IgM类 ） 结合形成可溶性的免疫复
合物, 在一定条件下沉积于组织, 通过
激活补体并在血小板, 中性粒细胞等其
它细胞的参与下, 引起组织损伤的过程 。
一,发病机制
（一）抗原；
（二）免疫复合物的形成和沉积；
（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。
（一）抗原
内源性抗原：如变性 IgG，核抗原；
外源性抗原：微生物、寄生虫感染；
生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。
（二）免疫复合物的形成和沉积
抗原 ? 机体 ? 产生 抗体（ IgG,IgM） ? 免
疫复合物形成 ? 组织内沉积 。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1,抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 ? 持续抗体产生 ? 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质
◆ 颗粒性抗原 (细菌、细胞等 )+ 抗体 ? 免疫复
合物 ? 易被吞噬细胞清除。
◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合
物 (小 ) ? 吞噬清除或 肾小球基底膜滤出。
◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合
物 (中） ? 组织内沉积。
3.抗原抗体的比例
抗原或抗体过剩 ? 形成免疫复合物 (小 )；
抗原和抗体比例适当 ? 形成免疫复合物 (大 )；
抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） ? 形成
免疫复合物 (中 )。
4.组织的解剖学及血流动力学
免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回
处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部
位。
5.影响免疫复合物沉积的其他因素
吞噬功能降低；补体功能异常等。
(三 ) 免疫复合物引起组织损伤机制
1.补体的作用
免疫复合物 ? 激活补体经典途径 ? C3a、
C5a ★ 与 C3a,C5a受体 (肥大细胞或嗜碱性粒细
胞 )结合 ? 炎性介质 ? 毛细血管通透
性增加, 渗出和水肿 。
★ 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 。
2.中性粒细胞的作用
中性粒细胞 ? 吞噬免疫复合物 ? 释放溶酶体
酶 (包括蛋白水解酶, 胶原酶和弹力纤维酶 ) ? 水解
损伤周围组织 。
3.血小板的作用
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 ? 释放血小板活
化因子 ? 激活血小板 ?
促凝血,形成血栓 ? 局部缺血、坏死
释放血管活性胺 ? 血管通透性 ? 水肿
组织损伤特点：
◆ 血管扩张、渗出；
◆ 中性粒细胞浸润；
◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎。
二,Ⅲ 型超敏反应的常见疾病
(一 )局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清 家兔 ? 再次注入马血清
? 局部红肿, 出血及坏死 。
2.人类局部免疫复合物病
（ 1）
胰岛素 糖尿病人 ?局部出现红肿。
（ 2）粉尘吸入 (含霉菌孢子或动植物物蛋白等 ) ? 变
应性肺炎，如农民肺。
皮下多次注射
局部多次注射
（ 二 ） 全身免疫复合物病
1.血清病
抗毒素血清 (大量 ) ? 机体 ? 产生抗体 ? 与抗
原 (局部尚未被完全排除 )结合 ? 局部红肿, 全身皮疹,
发热, 关节肿痛, 淋巴结肿大, 肾损伤等症状及体征 。
2.链球菌感染后肾小球肾炎 （ 免疫复合物型肾炎 ）
溶血性链球菌（可溶性抗原 ） ? 机体 ? 产生抗
体 ? 形成免疫复合物 ? 沉积于肾小球基底膜 ? 肾
小球肾炎。
3.系统性红斑狼疮
细胞核物质 (如 DNA,RNA,核内可溶性蛋白 )抗原
? 抗核抗体 ? 沉积于全身 各个部位 ? 引起 损伤 。
4.类风湿性关节炎
变性 IgG(抗原 ) ? 抗变性 IgG的抗体 (IgM类，称
为类风湿因子 )? 形成免疫复合物 ? 积于全身小关
节滑膜处 ? 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
第四节 Ⅳ 型超敏反应
(见第十一章 ）
本章提要
超敏反应指已致敏的机体再次接触同一抗原, 发
生的生理功能紊乱或病理损伤 。
超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和
排除抗原的同时, 还给机体造成功能障碍或病理损
伤 。
根据超敏反应的发生机制和临床特点，将超敏反
应分为四型。超敏反应的特点包括：
1.I,II,III型超敏反应发生比较快、可由抗体
介导，并通过血清中的抗体被动转移给正常人。
I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的 IgE参
与；
II型必须有靶细胞表面抗原结合的 IgG,IgM参与；
III型必须有 IgG或 IgM与抗原形成一定大小的免疫
复合物，且沉积之后致病；
IV型超敏反应是由 T细胞介导（见第 11章）。
2.补体参与 II,III型超敏反应，但必须依赖补
体才能致病的只有 III型超敏反应。
3.同一变应原在不同的个体或同一个体可引起不
同型的超敏反应。
4.在同一个体，可能同时存在两种或两种以上的超
敏反应。
5.有时同一疾病也可由不同型超敏反应参与。
本章学习要点：
1.超敏反应的概念、分型。
2.I﹑Ⅱ﹑Ⅲ 型超敏反应的特点 ﹑ 发生机
制及其常见疾病。
思考题
1.血清病、血清过敏性休克、吸入花粉引起的过敏性鼻
炎和链球菌感染后肾小球肾炎属哪型超敏反应？其发
病机制如何？怎样防治？简述其防治原理。
2.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型
超敏反应性疾病？简述其发病机制。
3.敏性哮喘早期相反应和晚期相反应如何区别？在治疗
上有何异同？
流感病毒刺激 T细胞克隆增殖的试验结果
抗原 对 APC处理
无 － － －
活流感病 － ＋ ＋
灭活流感病毒 － － ＋
活流感病毒 依米丁 － ＋
活流感病毒 氯奎 ＋ －
T细胞增殖反应
克隆 1 克隆 2
注：
1.“－, 表示未处理或增殖反应阴性；, ＋, 表示
增殖反应阳性。
2.克隆 1和克隆 2是指从一只感染流感病毒的小鼠获
得的 2个 T细胞克隆，其中一个是 MHCI类限制性，
另一个是 MHCII类限制性。
3.APC是取自于与上述 T细胞克隆基因型小鼠的巨噬
细胞。
4.表中的下 2行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，
先用依米丁（ emetine）或氯奎处理。依米丁是一
种蛋白合成抑制剂，氯奎则抑制溶酶体与吞噬体
的融合。
讨论题：
请对表中的试验结果进行分析，指出 2个 T
细胞克隆中哪一个是 CD4＋ T细胞，哪一个是
CD8＋ T细胞，并说明为什么？
