免疫调节（ immunoregulation):
机体通过正负反馈机制控制免疫应答的
强度和时限，以维持机体生理功能的平衡和
稳定。
作用：
1,提高机体免疫力，排除外来抗原；
2,减少对自身组织的损伤。
第一节 分子水平的调节
一,抗原的调节
1,抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度
? 静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受；
? 皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答。
2,抗原剂量与免疫应答强度相关
? 适量 ?免疫应答；
? 高带耐受和底带耐受。
3,抗原竞争现象
抗原 1进入体内 ?免疫应答 ? 1～ 2周后 ?抗原 2进
入体内 ?针对 抗原 1的免疫应答产生强度减弱。
抗原剂量对免疫应答的影响
结构相似的不同抗原之间竞争性调节
4,抗原性质影响免疫应答类型：
? TI抗原（ LPS、荚膜多糖） ?B细胞 ? IgM；
? TD抗原（蛋白质类抗原） ?B细胞 ?各类 Ig；
? 膜表面抗原 ?细胞和体液免疫应答；
? 游离可溶性抗原 ?体液免疫应答。
5,抗原活化诱导的细胞死亡
抗原＋ TCR ? T细胞活化 ? CD95（ Fas） ? ?同
自身或其它 T细胞 CD95L（ FasL）结合 ?顺式或反
式自杀。
二, 特异性抗体的调节
1,Ab – Ag 阻断 Ag和 B细胞的结合,加速排除 Ag;
2,Ab + Ag ? IC
(1) 正调,IgM可以促进免疫应答，其机制：
促进调理作用；
(2) 负调, IgG可以抑制免疫应答，其机制：
抗体封闭作用：抗原被抗体封闭；
受体交联, BCR-Ag-Ab-FcgRIIb ?产生抑制信
号,阻断 B细胞应答。
3,独特型 – 抗独特型网络调节
（ 1）独特型
不同 B细胞克隆产生的不同 Ig分子 V区及 TCR
和 BCR的 V区所具有特异性免疫原性,可诱导机
体产生相应的抗独特型抗体（ Ab2）。
（ 2）抗独特型
Ab2-α,封闭抗原与 BCR,TCR及 Ig分子（ Ab1）
结合，抑制 T,B细胞活化；
Ab2-β, V区与抗原构型类似，模拟抗原，促进
T,B细胞活化、增殖。故又称为抗原的
内影像。
（ 3）独特型－抗独特型网络调节
Ab3 ?与 Ag结合
↑
Ab2-β ?结合 B(T)CR ?B/T 细胞活化
↑
Ag ?Ab1（独特型）
↓
Ab2-α?阻断抗原结合 ?抑制 B/T细胞活化
三, 补体活化片段的调节
（ 1） APC通过 CR1捕获吞噬处理和转运抗原
Ab＋ Ag ? Ab-Ag + C3b ? C3b-Ab-Ag ? CR1
－ C3b-Ab-Ag ?促进 Ag的提呈；
（ 2） B细胞通过 CRI,CRII与 C3b-Ab-Ag结合，使 B
细胞活化和增殖。
四,协同刺激分子受体的调节
协同刺激分子 B7（ B7.1,B7.2）
协同刺激分子受体：
协同刺激分子受体比较
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受体 亲合性 作用 所在细胞
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CD28 低 促进 T活化 静止或活化的 T细胞
CTLA -4 高 抑制 T活化 活化 T细胞表面
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第二节 细胞水平的调节
一, T细胞的调节
T细胞在免疫调节中决定免疫应答的类型，协调细
胞免疫和体液免疫之间的关系 。
(一 )Th细胞的调节
分类,Th0细胞,Th1细胞和 Th2细胞
Th0细胞为 Th1细胞和 Th2细胞的前体细胞；
Th1细胞辅助细胞免疫应答；
Th2细胞辅助体液免疫应答。
Th1/Th2细胞的免
疫调节作用
* Th1和 Th2互为抑制
细胞，从而调节机体
的细胞免疫和体液免
疫应答；
免疫偏离
当 Th1细胞占优势，抑制 Th0向 Th2细胞分化； Th2
细胞占优势，抑制 Th0向 Th1细胞分化。 Th1或 Th2细胞
的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势
的现象 称为 免疫偏离 。
(二 )Tc细胞的调节
Tc细胞为 CD8＋ T细胞。 Tc细胞具有杀伤靶细胞和
抑制免疫应答的双重作用，分为 Tc1（ CTL或 CD8Th1）
细胞和 Tc2细胞（ CD8Th2）。
表－ Tc1细胞,Tc2细胞比较
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Tc1细胞 Tc2细胞
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杀伤活性 强 弱
分泌因子 IFN-γ IL -4,5,10 TGF-β
对 Th1作用 ＋ －
对 Th2作用 － ＋
其它 MHC-I限制 抑制 CD4(TCRγδ)T细胞
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(三 )γδT 细胞
1.分泌 IFN-γ, IL-2和 IFN-α 增强细胞免疫应答,
以对抗胞内寄生的病原体。
2.分泌 IL-4,5和 6增强体液免疫应答，以对抗胞外
寄生的病原体。
3.亦可分泌 IL-3和 GM-CSF增强骨髓的造血能力等。
（四） NKT细胞
NKT细胞为 TCR-CD3T细胞，被激活后分泌穿孔素
杀伤靶细胞；分泌细胞因子调节免疫应答。
1.主要分泌 IFN-γ 和 IL-12，诱导 Th0细胞向 Th1细胞
分化，增强细胞免疫应答。
2.主要分泌 IL-4，诱导 Th0细胞向 Th2细胞分化，参
与浆细胞抗体类别的转换，增强体液免疫应答。
3.胸腺中的 NKT细胞通过 CD95/CD95L途径诱导对自身
抗原发生免疫应答的双阳性 T细胞克隆的凋亡，参
与阴性选择。
二, B细胞的调节
1.当抗原浓度低时,B细胞则由高亲合力的 mlg
（ BCR）直接识别处理抗原，供 Th细胞识别，可补
偿其他 APC对低浓度抗原递呈无能的不足。
2.活化的 B细胞表达协同刺激因子 B7-1（ CD80）与
T细胞表达的 B7-1受体（ CD28）结合，可能对放
大后期免疫应答起作用。
三, NK细胞的调节
1,NK细胞杀伤缺失 MHCⅠ 类分子的靶细胞，在早
期即可发挥杀伤作用，而 CTL细胞需要致敏和放
大，杀伤具有 MHCⅠ 类分子的靶细胞，在中晚
期起杀伤作用。因此,NK细胞和 CTL细胞杀伤
靶细胞在时限和识别标志上存在互补作用；
2,产生 IFN-γ，可促进 Th0细胞向 Th1细胞分化，
增强 Mφ的功能 ；
3,NK细胞分泌其它因子的作用。
四, 巨噬细胞的调节
1.Mφ 通过将抗原优先递呈给 Th1细胞还是 Th2细胞调
节免疫应答类型。在肝脏 Mφ 做为 APC将抗原优先递
呈给 Th1细胞。
2.Mφ 通过分泌 IL-12作用于 NK细胞，使 NK细胞杀伤
活性增强，产生 IFN-γ 增多，促进 Th0细胞分化成
为 Th1细胞，并抑制 Th2细胞产生细胞因子。同时也
促进具有杀伤功能的 CTL细胞的成熟。
3.SMφ 可产生 PGE2抑制免疫细胞增殖，下调免疫应
答。
4.活化的单核 -Mφ 表达协同刺激分子 B7-2（ CD86）,
对介导初期免疫应答产生作用。 IL-10能抑制 Mφ
表达协同刺激分子。
5.当 Mφ 表面的非特异性受体 CD14,CD11b/18和
CD11c/18与 LPS结合，激活核转录因子,IL-1、
TNF-α 和 IL-6等急性期细胞因子合成增多，增强
免疫应答。
第三节、整体水平的免疫调节
（神经、内分泌系统与免疫系统的相互调节）
1.神经、内分泌系统对免疫系统的调节：
? 糖皮质激素、性激素可抑制免疫应答；
? 生长激素、甲状腺素可增强免疫应答。
2.免疫系统对神经、内分泌系统的影响：
? 免疫细胞分泌的 IL-2抑制 Ach释放； TNF-α 促进星
形胶质细胞表达脑啡肽；
? 淋巴细胞产生 ACTH促进糖皮质激素的释放。
神经 -内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节
免疫系统功能；免疫系统则通过分泌多种细胞因子，反馈信息，
调节神经 -内分泌系统。
第四节 遗传水平的调节
第五节 群体水平的调节
思 考 题
? 试述分子水平的免疫调节；
? 试述细胞水平的免疫调节；
? 试述独特型 -抗独特型网络的调节。
