怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号
2005学年下学期
授课教师
杨 径
教研室主任审核签名
吴和平
教学课题
原发性高血压
课时
授课时间
10月20日
10月21日
10月22日
10月23日
10月24日
月日
1．5
星期一
星期三
星 期三
星 期四
星 期五
星期
授课对象
04级临床医学专业
班级
9－12
5－8
1 -4
17-20
13-16
目的要求
1.了解原发性高血压病的病因及发病机制。
2.掌握原发性高血压的病变分期及病理变化。
3.熟悉原发性高血压的结局。
4.熟悉恶性高血压的特点。
教学重点及难点
原发性高血压的病变分期及病理变化。
教法与
学法
1、多媒体演示形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。
课型
理论课
教学手段
多媒体课件教学
教学
内容
与
时间
分配
1．原发性高血压的病因与发病机制。 25min
2．原发性高血压的病理变化与临床病理联系 40min
3．原发性高血压的结局 10min
复习
思考题
原发性高血压的病理变化与临床病理特点如何？
参考资料
1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004
2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001
3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004
4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004
5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004
6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001
自评
本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。
原发性高血压 hypertension
是一种严重危害人民健康的常见病、多发病。
三高：发病率、致残率、死亡率高。 脑出血；500万/年。
我国：现有患者1亿6千万人，每年新增150万，死亡20万
三低 ：知晓率45％、服药率30％、控制率10％。
三不：不规则用药、不难受不服药、不用药。
高血压病日：10月8日 原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立
性、全身性疾病。多见于30—40岁以上的中老年人。以全身性的细小动脉硬化为基本病变，绝大多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗，发展至晚期，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现，严重者可因心、脑、肾病变而致死。
一、病因,发病机制
发病因素
1、遗传因素：75％遗传素质。基因的变异、突变和遗传缺陷。
如RAS基因多态性和突变，上皮钠通道蛋白基因突变→钠敏感性高血压。 2、环境因素：心理社会因素。
饮食：Na﹢,肥胖，年龄，吸烟。
神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋增强为主要神经因素。
发病机制
1、钠水潴留。 2、功能性的血管收缩。 3、结构性的血管肥厚。 二、病变及临床表现： (一).良性高血压（benign hypertension）缓进性(chronic hypertension) 1 机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。细动脉：是指中膜仅有1—2层平滑肌的细胞。
即组织学管径在0.3mm以下的微动脉。
小动脉：管径在1mm以下、0.3mm以上的动脉。
临床：头痛，头晕，血压波动，休息，服药血压可下降。
2 动脉病变期： 1) 细动脉(〈1mm〉 肾入球动脉,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛， 内皮细胞间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间质凝固，细动脉硬化,增厚狭窄。 病变：细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞 2)肌型小动脉：肾弓形动脉及小叶间动脉脑的小动脉。胶原纤维及弹性纤维
增生、内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生，中膜增厚呈洋葱皮状血管壁增厚，管腔狭窄。
4)大动脉：无明显病变，或伴有AS。
3 内脏病变期： （1） 心脏：高血压性心脏病。 A、代偿期 外周阻力 左室肥大 心肌收缩力
镜下：心肌纤维增粗, 分支 ,核大深染。 大体：左室肥厚1.5—2 cm,心腔不扩张,重量增加,400克以上—向心性肥大。
临床：心悸。X光：心脏向左向下扩大。 B、失代偿期 长期外周阻力 + 心肌供血不足→ 收缩力↓ 心腔扩张 ——离心性扩张 →心衰 。
向心性肥大 离心性肥大
（2） 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾
（primary granulo-contracted kidney） 细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis ）双侧 对称 大体：双肾体积缩小,质硬,重量(100gm以下), 表面细颗粒状,皮质变薄,皮髓质境界不清。
原发性颗粒性固缩肾
镜下：A、入球动脉,出球动脉，小叶间及弓形动脉硬化; B、肾小球萎缩, 纤维化玻变; 代偿性肥大；C、肾小管萎缩,纤维化，代偿性扩张。 D、肾间质纤维化，少量炎症细胞浸润。 （3）脑病变 1）脑水肿 2）高血压脑病（hypertensive encephalopathy），
高血压危象（hypertensive crisis）
3）脑软化 4)脑出血：是高血压病最严重的并发症。
脑出血的特点，机制，好发部位，临床表现。
(5) 视网膜病变
三、防治及结局；
防治：中国高血压防治指南试行本（1999年10月）中华人民共和国卫生部、中国高血压联盟。
“五套马车”防治：健康教育，饮食治疗，运动治疗，药物治疗，监测并发症。
结局：病程发展缓慢，病程长。
死因：脑出血，心衰，肾衰。
（二）恶性高血压（malignant hypertension） 概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早出现肾衰。多为原发性，亦可继发性。
病变特点：增生性的小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。
患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭而死亡。
