怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005学年下学期 授课教师 田小英 教研室主任审核签名 吴和平  教学课题 胃炎 课时 授课时间 11月28日 11月29日 11月30日 12月1日 12月2日 月日    1  星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期  授课对象 04级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16   目的要求 1、掌握胃炎的病因和发病机制。 2、掌握胃炎的类型及病理变化。  教学重点及难点 慢性萎缩性胃炎的发病机制和病理特点  教法与 学法  1．多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。  课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学  教学 内容 与 时间 分配 1、胃炎的病因和发病机制。 10min 2、慢性浅表性胃炎 20min 3、慢性萎缩性胃炎 20min  复习 思考题 简述慢性萎缩性胃炎的病理特点和临床表现。  参考资料  1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001  自评 本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习只趣。   第五节 慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis）是一种常见病，由各种致病因素所致胃粘膜慢性非特异性炎症，病变以胃窦炎为主。可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎等三类。用纤维胃镜可直接窥视胃粘膜的病变，并钳取病变组织进行病理检查，可确诊。 一、病因和发病机制 目前尚未完全明了，可能与下列因素有关： 1．长期慢性刺激：如长期酗酒，辛辣食物，吸烟，滥用水杨酸类药物。 ２．十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。 ３．自身免疫损伤。 ４．幽门螺杆菌（HP）感染 ：幽门螺杆菌即能适应胃内高酸环境，又能降解胃粘膜表面粘液，被认为是慢性胃炎的病原体。 二、类型及病理变化 （一） 慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）为胃粘膜最常见的病变，以胃窦病变为主。胃镜检查，病变呈多灶或弥漫性胃粘膜充血、水肿、表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴点状出血和糜烂。镜下见：炎性病变限于粘膜浅层（粘膜上1/3），表现为水肿、点状坏死和表浅上皮坏死脱落，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，胃腺体无异常。本型胃炎可完全康复，也可转化为慢性萎缩性胃炎。 （二） 慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴肠上皮化生为特征。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏，消化不良，上腹不适或钝痛，贫血等症状。 慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。A型与自身免疫有关，多伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底。B型与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，我国患者大多属此型。两型胃粘膜病变基本相同。 由于萎缩胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，甚至消失，粘膜表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色；萎缩区粘膜明显变薄，周围正常胃粘膜隆起，以致界限清楚；粘膜下血管分支清晰可见。 镜下，腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数目减少。在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的主细胞和壁细胞消失，出现类似幽门腺的粘液分泌细胞，称为幽门腺或假幽门腺化生。在胃窦病变灶内幽门腺消失，出现杯状细胞，吸收细胞和潘氏细胞，使形态结构与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。目前认为肠上皮化生的胃粘膜易发生癌变。  （三）慢性肥厚性胃炎 病变常发生于胃底和胃体。肉眼观见胃粘膜肥厚，皱襞肥大加深变宽呈脑回状。镜下见粘膜全层肥厚，腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。临床多数患者因胃酸分泌减少，粘液形成增多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而导致低蛋白血症。