怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005学年下学期 授课教师 熊蓉华 教研室主任审核签名 吴和平  教学课题 炎症概论 课时 授课时间 10月3 日 10月4日 10月5日 10月6日 10月7日 月日    3  星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期  授课对象 04级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16   目的要求 掌握炎症的概念、基本病变和类型。 2、熟悉炎症的原因、局部表现和全身反应。 3、了解影响炎症过程的因素。  教学重点及难点 重点：炎症的概念、基本病变；白细胞渗出的机制。  教法与 学法  1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。  课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学  教学 内容 与 时间 分配 炎症的概念、原因 30min 炎症局部的基本病理变化 40min 3．炎症的局部表现和全身反应 20min 4．炎症的类型 40min 5．影响炎症过程的因素 20min  复习 思考题 1、掌握炎症的概念、分类和各自的病理特点。 2、掌握坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。  参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001  自评 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。   第三章 炎症概论 炎症的概念： 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。 中心环节是血管反应： 致炎因子 活体组织 血管反应。 本质：防御为主的血管反应。 炎症的原因 生物性病原体引起之炎症称感染。 致炎物质：内、外毒素（细菌）；抗原→变态反应性炎症（寄生虫，结核等）。 传染病：部分病原微生物经一定传播途径，可在相应易感人群中引起同类炎症疾病， 这种传播即感染。该类疾病称传染病。 超敏反应：Ⅰ型，如过敏性鼻炎； Ⅱ型，如抗基底膜性肾小球肾炎； Ⅲ型，免疫复合物性肾小球肾炎； Ⅳ型，结核等； 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。 ● 炎症反应的发生与发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。 炎症局部的基本病理变化 一、变 质（alteration）： 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞的变质：细胞水肿、脂肪变性、细胞内玻变；凝固性坏死、液化性坏死等。 间质的变质：粘液样变性、血管内玻变、纤维蛋白样坏死等。 二、渗 出（exudation）： 是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。 *血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 血流动力学改变（即血流和血管口径的改变） →蛋白质、血浆外渗→血管内红细胞堆积、血液粘稠度增加→血流速度减慢→ 血流停滞 *极轻度刺激→血流加快10—15分钟→恢复正常 轻度刺激→血流加快数小时→减慢→可停滞 较重刺激→15—30分钟血流停滞 严重刺激→数分钟血流停滞。 （二）液体渗出 1.机制 (1).血管扩张、血流速度加快、血流量加大→血管内流体静脉压增加→水分由血管 流向组织内→渗出； (2).内皮细胞收缩与损伤：炎症介质，如：组胺、缓激肽、白三烯、P物质等→内皮 细胞收缩→血管通透性增加→液体渗出； (3).各种损伤因子（烧伤、感染、炎症介质等）→内皮细胞受损血管通透性增加→液 体渗出。 炎症时渗出的液体称渗出液。  2．渗出液与漏出液区别（见表3-1） 表3—1 渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液  原因 炎症 炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下 相对密度 ＞1.018 ＜1.018 细胞数 ＞0.50×109/L ＜0.10×109/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝   3.渗出液的作用： 不利：（1）过多渗出液可压迫组织，影响功能；纤维蛋白过多可机化、粘连； （2）炎性水肿：炎性渗出的液体引起组织间液增多； （3）积液：渗出的液体潴溜在浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）。 （三）白细胞渗出及作用 * 炎细胞浸润：炎症时，白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象。 白细胞游出是炎症反应中最重要的指征。 1.渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用 (1)白细胞边集：血管扩张，血管通透性增高，血流缓慢，白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。 (2)白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。 粘附分子包括：选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类。 (3)白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。（中性粒细胞、单核细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱。需耗时2—12分钟。 炎症早期6—24小时中性粒首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主。（中性粒细胞寿命短，48小时后崩解消失；中性粒细胞停止游出后单核细胞可以继续游出；中性粒细胞可释放单核细胞趋化因子。）致炎因子不同，渗出的白细胞也不同，葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。 (4)白细胞趋化作用：白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5—20um。这些化学刺激物称为趋化因子。 机制： 游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞 2.白细胞在炎症灶中的作用 吞噬作用：指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的 过程。 中性粒细胞（小吞噬细胞，细胞浆内的中性颗粒为溶酶体，中 吞噬细胞 性颗粒又分为嗜天青颗粒和特异性颗粒） 单核、巨噬细胞 （血浆中为单核细胞，组织中为巨噬细胞，如：肝的枯否细胞、肺泡巨噬细胞等。巨噬细胞激活时，体积增大，线粒体、溶酶体增多功能增强。） * 嗜酸性粒细胞吞噬能力弱，但其嗜酸性颗粒含有对寄生虫有毒性 的蛋白，可造成其上皮细胞崩解。 吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 识别、附着：吞噬细胞借助血清中的调理素，如：免疫球蛋白Fc片断， 补体C3b等，通过相应受体与细菌结合，从而识别和粘附细菌。 ② 包围吞入：伪足包围调理素化后的细菌，形成吞噬体 与初级溶 酶体结合，形成吞噬溶酶体。 杀伤和降解：细菌主要是被具有活性的氧代谢产物杀伤，如：超氧负离子 O2- 、过氧化氢、次氯酸HOCl. 等。其中次氯酸是在髓过氧化物酶（MPO）作用下由过氧化氢和卤素形成的。H2O2—MPO—次氯酸是体内最有效的杀菌系统。另外还有溶菌酶（溶解细胞壁）等不依赖氧的杀菌系统。 免疫作用 主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 ④自然杀伤细胞（NK） *NK细胞无需致敏即可病毒感染的细胞，故NK细胞是抗病毒感染 的第一道防线。 组织损伤作用 * 炎症的渗出最好能控制在适当的水平，减少组织损伤。 3.炎细胞种类、功能及临床意义 常见炎细胞种类、功能及临床意义 类别 功能 临床意义 中性粒细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、 见于急性炎症，特别 组织碎片、抗原抗体复合物，崩解 是化脓性炎症时，变 后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎 性坏死后成为脓细胞。 片、纤维蛋白等。 巨噬细胞 运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒 见于急性炎症后期， 细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组 慢性炎症，非化脓性 织碎片、异物，可演变为类上皮细 炎以及病毒、寄生虫 胞、多核巨细胞等；能将抗原信息 感染时。 传递给免疫活性细胞，发挥免疫效 应。 嗜酸性粒 吞噬抗原抗体复合物及组胺。 具有抗过敏作用，见 细胞 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 淋巴细胞 T细胞参与细胞免疫，致敏后产生 主要见于慢性炎症时， 及浆细胞 淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在 亦见于病毒、立克次 抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗 体和某些细菌感染时， 体参与体液免疫过程。 与机体免疫反应关系 密切。    （四）炎症介质在炎症中的作用 炎症介质：介导炎症反应的化学因子。 主要炎症介质及其作用 介质 来源 血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用  组织胺和 肥大细胞、血小板 + + 5-羟色胺 嗜碱性粒细胞 前列腺素 细胞质膜磷脂成分 + + + + + 白细胞三烯 白细胞、肥大细胞 + + 溶酶体酶 中性粒细胞 + + + 淋巴因子 T淋巴细胞 + + 缓激肽 血浆蛋白质 + + + 补体 血浆蛋白质 + + + （C3a、C5a） 纤维蛋白 凝血系统 + + 多肽 纤维蛋白 纤溶系统 + + 降解产物 白   三、增 生 增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。 增生多为慢性炎症的表现，如：结核病的结核结节形成，鼻息肉等； 少数急性炎症也以增生为主，如：伤寒（伤寒小结）、急性肾炎等。 炎症的局部表现和全身反应 一、局部表现 （一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红） （二）肿： （三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致 （四）痛： 二、全身反应 （一）发热 机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 体温调节中枢调定点上移 体温 散热 产热 有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗 （二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E 某些病毒感染 L 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。 （三）巨噬细胞系统增生 功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片;相应淋巴结肿大。 （四）实质器官变性、坏死、功能障碍 炎症的类型 （一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。如：重症肝炎，乙脑等。 （二）渗出性炎症：以浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞渗出性改变为主的炎症。多急性。 浆液性炎症：渗出物主要为血浆，含3％～5％蛋白质，主要为白蛋白，少量 白细胞和纤维蛋白。常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。如：水疱、感 冒初期鼻粘膜的卡他性炎等。 对机体影响一般较小。如发生于胸膜、心包腔则会影响心肺功能；喉头水肿 引起窒息。 2、纤维蛋白性炎：渗出物为纤维蛋白原 纤维蛋白 常见部位：粘膜、浆膜、肺 假膜性炎：粘膜的纤维蛋白性炎，如：白喉、菌痢等。假膜即纤维蛋白、 坏死的粘膜上皮、中性粒细胞的混合物，形成白色膜状物。 绒毛心：心包的纤维蛋白性炎，由于心脏的搏动，形成大量绒毛状物。 肺：大叶性肺炎。 后果：一般可被吸收，影响不大；若纤维蛋白渗出过多或者纤维蛋白酶少 则可引起机化性粘连。 化脓性炎：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的坏死和脓液形成。 脓液为中性粒细胞、脓细胞、坏死组织溶解液化形成物、细菌、浆液等组成。 （1）脓肿 局限性化脓性炎，金葡菌所致多见。由于金葡菌产生血浆凝 固酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，故而病变较局限。 * 溃疡：皮肤、粘膜形成的缺损达到粘膜层以下。 * 窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破，形成的只有一个开口的病理 性盲道。 * 瘘管：脓肿向体表或自然管道穿破，形成的有两个以上开口的病理性 管道。 * 疖：毛囊、皮脂腺及周围组织的脓肿。 * 痈：多个疖的融合。必须及时切开排脓。 （2）蜂窝织炎 疏松结缔组织弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致， 好发于皮肤、肌肉、阑尾。链球菌能分泌透明质酸，降解透明 质酸；还能分泌链激酶，溶解纤维素，所以细菌容易向周围扩散。 （3）表面化脓 粘膜或浆膜表面的化脓性炎。如化脓性尿道炎等。 积脓 脓液在浆膜腔或空腔器官内蓄积（胸膜腔、腹膜腔，胆囊 、输卵管等）。 出血性炎：血管壁损伤严重，渗出物中含大量红细胞。如：肾综合症出血热、 钩体病等。 （三）增生性炎：以组织、细胞增生为主，可以为实质或间质细胞增生。 1、非特异性增生性炎 * 炎性息肉：局部粘膜组织过渡增生及肉芽组织增生向粘膜表面突出形成的 带蒂肿块。如：鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉等。 * 炎性假瘤：增生的组织形成的一个边界清楚的肿瘤样团快，本质是炎性增生 。好发于肺、眼眶等部位。 2、特异性增生性炎 肉芽肿性炎 肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚 的结节状病灶。病灶较小，直径在0.5—2mm。 以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。 类型： （1）感染性肉芽肿 病原体所致（细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等）； 如：结核结节，由类上皮细胞（巨噬细胞演变）、Langhans巨细胞、淋 巴细胞组成。中心部位可有干酪洋坏死。 （2）异物性肉芽肿 体内异物所致。病变以异物为中心，周围有巨噬细胞、 异物巨细胞、纤维细胞等。 影响炎症过程的因素及结局 一、影响因素： （一）致炎因子 （二）全身因素 如：营养状况、免疫能力、内分泌情况等 （三）局部因素 如：局部血供、有无异物等。 二、结局： 完全痊愈 （一）痊愈 不完全痊愈 （二）转为慢性 局部蔓延 （三）蔓延扩散 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症等。